HEMATOLOGIA
HEMATOLOGIA
HEMATOLOGIA
Presentado por:
• Cristian Emilio Chávez gamarra
Introducción:
La duración es de 6 a 7 días.
Durante la eritropoyesis los eritroblastos sintetizan diversas enzimas, antígenos de
membrana y HB.
REGULACION DE LA ERITROPOYESIS
Tres mediciones.
Recuento o numero de hematíes x 106/mm3.
la cantidad de Hb en gramos/100ml.
El hematocrito % o en mL/100mL.
Siempre se saca un diagnostico a partir de estos tres valores.
La velocidad de sedimentación globular (VSG):
Es el descenso de glóbulos rojos.
Anticoagulante- sin centrifugar.
Depende de las células plasmáticas y sanguíneas.
Aumenta en las enfermedades infecciosas, inflamatorias e inmunitarias.
FUNCIONES DEL ERITROCITO
agranulocitos:
Monocitos(3-8%).
Linfocitos(20-40%).
GRANULOCITOS
Llamados leucocitos polimorfonucleares(núcleo segmentado en varios
lóbulos).
Gránulos en el citoplasma y en función de su coloración:
Neutrófilos = color lila pálido.
Eosinófilos = anaranjado.
Basófilos = violeta.
Preceden de tres células diferentes pero siguen patrones de proliferación y
diferenciación similares.
Ejercen su función en los tejidos, utilizan la sangre como medio de
transmporte.
NEUTROFILOS
Se produce en la medula ósea a partir de UFC-G que van en orden de
maduración:
Mieloblastos, promieloblastos, mielocitos, metamielocitos, polinuclear neutrófilo
Dura 7 días, los neutrófilos maduran permanecen 3 días en la MO antes de pasar a
la sangre.
En el proceso de maduración adquieren en su membrana plasmática receptores
para el Fc de las Ig para los fragmentos C3b y C5a, también los gránulos adquieren
enzimas digestivas e hidrolíticas(destrucción de bacterias).
La producción esta regulada debido a la neutropenia, regulada específicamente
por IL-1 liberada por los macrófagos, que es factor estimulante de CFS-G.
Cuando pasan a la sangre al cabo de 6-8 horas se instalan en los tejidos, donde
viven 4-5 días.
La función la ejercen cuando hay una inflamación, su vida se recorta porque son
los primeros en llegar, a medida que ejercen sus funciones se destruyen.
Búsqueda de bacterias es por las toxinas liberadas por la misma.
Ejercen fagocitosis emitiendo pseudopodos, luego procede con la destrucción por
las enzimas digestivas.
EOSINOFILOS
Son independientes de los neutrófilos pero se distinguen los estadios de
maduración solo se diferencia en la polinuclear eosinófilos maduro.
Dura 3 a 5 días.
Vida es corta (6 h en la sangre y 3 días en los tejidos).
Recetores para la IgE recién en los gránulos sustancias similares a los
neutrófilos y algunas propias como (proteína básica mayor, histaminasa y
plasminógeno).
Su función ejercen en los tejidos, destrucción y detención de parásitos
Abúndate en los pulmones, S digestivo.
Su capacidad es menor a los neutrófilos.
BASOFILOS
Son menos numerosos, se forman por estadios similares a los neutrófilos y
eosinófilos, derivando de las UFC-Bas.
Tiempo de formación en la medula es de 3 días.
Adquieren recetores para IgE, adquieren gránulos específicos(histamina,
heparinas y factores quimiotácticos)
Su vida media es de 6 horas.
Presentan escaso movimientos y fagocitosis.
Es la sustancia que provoca el alérgeno.
Reaccionan a las alergias liberando histaminas que es mediadora de las
reacciones alérgicas.
Libera heparina apara que no se coagule la sangre y sustancias que
contribuyen en la reparación del tejido.
MONOCITOS Y MACROFAGOS
Son parecidos a los neutrófilos, tanto en origen y estructura.
Se forman de UFC-GM y pasan similares estadios.
Tiene núcleo grande con aspecto de riñón.
Se recubren con una membrana rica en vellosidades.
Adquieren gránulos sustancias parecidas a los neutrófilos, propias como
prostaglandina E y receptores para las Fc de las Ig.
Formación en medula 3 días, permanecen en la circulación 2 días.
Una vez que emigran a los tejidos se vuelven macrófagos(2 a 3 h), con
una vida de 2 meses o según el tejido.
Llegan al foco después de los neutrófilos atraídos por sustancias
quimiotácticas.
Papel importante en la inmunidad porque presentan antígenos a los
linfocitos T.
Sintetizan y secretan IFN-α que sirve para la estimulación de las ufc-gm.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL
ORGANISMO
Capacidad de resistir y rechazar al ataque de los microorganismos.
Eliminar bacterias, virus, parásitos y células anómalas.
Ejercida por los leucocitos, siendo los mas importantes los linfocitos y
macrófagos.
Actúan en beneficio del individuo, pero pueden ser nocivo tal es el caso
de rechazos de trasplante.
Existen dos tipos de defensa:
Inespecíficos (respuesta inmediata).
Especifico (activación de linfocitos especificos.).
INMUNIDAD INESPECÍFICA, NATURAL O
INNATA
Intervienen en este tipo de defensa barreras externas, células fagocitarias,
células NK, la inflamación, fiebre.
BARRERAS EXTERNAS:
La piel:
Barrera física.
Dificulta el ingreso de los agentes extraños si esta intacta.
La mucosa:
Sustancias que son protectoras.
Inhiben el crecimiento.
Atrapa microorganismos en el moco.
CÉLULAS FAGOCÍTICAS.:
Son los granulocitos y los macrófagos.
Los macrófagos actúan como células presentadoras a los linfocitos T.
Antes de ser fagocitados deben ser arcados mediante unión al fragmento C3b del sistema
del complemento, o por unión de Ig especificas.
CÉLULAS NK:
Son una población de linfocitos T y B.
Parece que no descienden de la misma célula madre linfoide.
Capacidad de lisar cualquier célula infectada.
No necesitan exposición ni activación de mecanismos de defensa específicos, pero
determinadas citoquininas(IL -2, interferones α y β) amplifican su efectividad.
INFLAMACION:
Se desencadena cuando se produce una lesión por una infección o trauma.
Evita la extensión a los tejidos cercanos
Ocurre la vasodilatación.
Aumenta el flujo sanguíneo.
Aumenta la permeabilidad
Mediadores o sustancias de la inflamación:
Histamina= vasodilatación y permeabilidad.
Interleuquinas = producción de proteínas en fase aguda.
Las quininas = son activadas por mediación del factor XII de la coagulación.
Las prostaglandinas = intensifican efectos de la histamina.
Normalmente son moléculas grande, que son en su mayoría proteínas, algunos péptidos.
Antígenos parciales o haptenos: son péptidos que pueden generar inmunogenicidad
cuando se juntan con una molécula grande transportadora.
COMPLEJO DE MAYOR HISTOCOMPATIBILIDAD (CMH):
Son antígenos de compatibilidad celular que diferencian a los miembros de su especie,
son propios del individuo y no del órgano.
Son determinados genéticamente responsables del rechazo de injerto de tejidos y
trasplante de órganos.
Ayudan a los linfocitos T a reconocer las sustancias extrañas.
Dos tipos de antígenos:
CMH-I: constituido por moléculas que se expresan sin membrana plasmática.
CMH-II: aparecen solo en la membrana de células presentadoras de antígenos
FORMACION Y LOCALIZACION DE LOS LINFOCITOS T Y B.
Se origina en la MO, de la UFC-L .
Los linfocitos T maduran en el hígado en la vida fetal y en la MO después del nacimiento.
Bajo influencia de citoquinas(IL-7), adquieren receptores específicos de las Ig.
Los linfocitos B tienen en su membrana receptores de Ig-M e Ig-D, además posee CMH-II y
los receptores del fragmento Fc.
Su nombre deriva ya que se encontró por primera vez en la bolsa de Fabricio(aves).
Las células T migran al timo para su correspondiente maduración(fetal y posnatal),
influencia de hormonas tímicas.
Adquieren receptores tanto para el reconocimiento antigénico(receptores TCR) y para
marcadores(CD4 y CD8).
El S. I. tiene capacidad para reconocer un billón de antígenos distintos.
Los linfocitos circulan constantemente.
INMUNIDAD HUMORAL
Cuando un antígeno entra y se encuentra con un linfocito B maduro
desencadena una respuesta inmunitaria H.
Formación de antígenos específicos.
RECONOCIMIENTO ANTIGENICO:
Cuando no son proteicos los linfocitos B no necesitan linfocitos T colaboradores
específicos.
La mayoría son proteicos(T-dependientes), se unen al receptor del linfocito B, el antígeno
es procesado en péptidos y presentados en la membrana para que lo reconozca la
célula T.
Al activarse los linfocitos T secretan linfoquinas que estimulan la proliferación y
diferenciación de células B.
PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DE LINFOCITOS B:
Las células B se activan en la unión Ag-Ig.
La estimulación lo lleva a su primera multiplicación rápida(idénticos al progenitor).
Estos se diferencian en células plasmáticas que no presentan Ig sino que la secretan
intensamente.
Algunos no se diferencian y quedan como células de memoria que viven mucho tiempo
circulando en la sangre o linfa, y se activan si vuelven a encontrar el mismo Ag.
MEMORIA INMUNOLÓGICA:
Al primer contacto con el antígeno se forma una respuesta primaria.
La producción de anticuerpos se acelera(3-6 días) y se diferencias en Ig M (respuesta
primaria).
Si hay un segundo encuentro con el mismo antígeno la producción es mas rápida en
cuestión de horas(respuesta secundaria.)
Las Ig G es una respuesta mas intensa.
ANTICUERPOS:
O Ig, como estructura básica tienen cuadro cadenas
polipeptídicas, 2 pesadas y largas, 2 ligeras y cortas,
obteniendo forma de Y.
tienen una región variable en los extremos y una región
constante.
Las regiones variables de las cadenas H y L se combinan y
forman el lugar de reconocimiento del antígeno, las
regiones C tienen por función la fijación y acción del
complemento o lugar donde se unen los fagocitos.
Tipos de inmunoglobulinas.
Ig-G: el mas abundante(75%), respuesta secundaria, activa el
sistema del complemento.
Ig-A: 15% del total, denominada secretora, protección local
de mucosas.
Ig- E: menos del 1%, aumentan en las alergias, mas importante
en la lucha contra los paracitos.
Ig-M: primer grupo que se libera, activa el sistema del
complemento, 5-10% del total, intravascular.
Ig-D: presente en las células B, receptor antigénico, se postula
que es importante en la diferenciación de linfocitos.
FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS:
NEUTRALIZACION: bloquean en los antígenos lugares donde presentan antígenos.
AGLUTINACION: se unen a varios Ag, la Ig-M es la más importante.
PRECIPITACION: mecanismo por el cual la unión entre un Ag solubley un anticuerpo hace
que sea insoluble.
LISIS: rompen las membranas del Ag.
FIJACION Y ACTIVACION DEL COMPLEMENTO: principal método de destrucción, se
produce cambios en la molécula, exponiendo las zonas de unión del complemento.
INMUNIDAD CELULAR
Los linfocitos T son los mediadores.
Tres tipos de linfocitos: célula T citotóxicos(son efectores), célula T cooperador y
célula T supresor(son reguladores).
También se clasifican en función de sus glucoproteínas (receptores CD4 yCD8).
Son incapaces de reaccionar a antígenos libres.
Reconocen y responden a fragmentos antigénicos.
Por tanto responden a interacciones de célula a célula.
RECONOCIMIENTO ANTIGENICO:
Se unen a fragmentos presentados por CMH-I y II.
Los Linfocitos Th reconocen antígenos asociados a CMH- II, presentados por los
macrófagos.
PLAQUETAS
Son en forma de disco.
2 a 4 um.
Actividad contráctil y secretora.
Los gránulos contienen diversas sustancias
Forman un papel importante en la hemostasia.
TROMBOCITOPOYESIS
Se forman en la medula ósea roja de las UFC-MC.
A medida de su maduración forman numeroso gránulos y la membrana
plasmática sufre una serie de invaginaciones.
Carecen de núcleo.
Se originan por fragmentación cada megacariocito forma unas 5000
plaquetas.
Dura 7 días.
Su duración de vida es de 8-13 días.
Un tercio se acumula en el baso y los dos tercios circulan en la sangre.
HEMOSTASIA
Conjunto de procesos que previenen la hemorragia.
Restablecen la circulación.
Las anomalías en el procesos pueden ocasionar
hemorragias y trombos.
Se desencadena cuando Hay una lesión.
Comienza a producirse una serie de reacciones.
Cuatro pasos:
Vasoconstricción.
Acumulación de plaquetas en el lugar de la lesión.
Coagulación.
Fibrinólisis.
VASOCONSTRICCION:
Respuesta contráctil del musculo liso.
Mecanismo reflejo dado por las fibras nerviosas.
Contribuyen sustancias liberadas por las plaquetas (tromboxano A 2 y serotonina)
Dura pocos minutos dependiendo de las lesión.
ADHESION Y AGREGACIÓN DE LAS PLAQUETAS:
Conduce a la formación de trombo blanco o tampón plaquetario.
Junto a la vasoconstricción Se denomina hemostasia primaria.
Se adhieren al colágeno del subendotelio.
Emite pseudopodos y descarga sustancias de sus gránulos que hace que se atraigan mas
plaquetas.
COAGULACION:
Denominada hemostasia secundaria.
Proceso en el cual la proteína soluble el fibrinógeno se convierte en una red insoluble.
Constituye el armazón del tampón plaquetario reforzándola con hematíes, leucocitos y
plaquetas.
El fibrinógeno se rompe por acción proteolítica de la trombina que desencadena la
coagulación.
FIBRINOLISIS:
Conjunto de reacciones que llevan a la destrucción de la red de fibrina, durante la
cicatrización o cuando forma coagulo sin lesión alguna.
Proceso lento a cargo de la plasmina(degrada el fibrinógeno y disuelve la fibrina) y
fibrolisina.
PATOLOGIAS MAS COMUNES.
ANEMIA:
Perniciosa.
Hemorrágica.
Aplásica.
Ferropénica.
POLICITEMIA:
Aumento del numero de hematíes o valor hematocrito,
LEUCEMIA:
Son canceres que afectan a las células blanca.
Producción incontrolada de linfocitos y acumulación de estas en estado inmaduro.
HEMOFILIA:
Deficiencias hereditarias.
La hemofilia A, Ausencia del factor VIII.
Hemofilia B, ausencia del factor IX.
Hemofilia C, ausencia del factor XI.