Hemorragia Intracraneal

DEFINICIÓN

«Fenómeno secundario a ruptura espontánea o

traumática de un vaso sanguíneo, ya sea arterial o
venoso, dentro de la bóveda craneal que puede
afectar ya sea dentro del tejido cerebral o
circundante al mismo.»
 CLASIFICACIÓN
Localizatoria Etiológica

Epidural Subdural Traumática

Intra-
Subaracnoidea No traumática
parenquimatosa ó Espontánea
LESION VASCULAR
TRAUMÁTICA
LESIÓN VASCULAR TRAUMÁTICA
 HEMORRAGIA EPIDURAL O
EXTRADURAL

«La hemorragia epidural es aquella que se

origina en el espacio epidural, normalmente de
origen arterial, entre la cara interna del cráneo
y la duramadre, y se constituye en forma de un
hematoma.»
HED
 HED
Epidemiología

• 1-4% de todos los TEC que ingresan

a urgencia
Clasificación Temporal

• Peak de incidencia entre 20-30 • Agudo: Presentación mas frecuente. Los

años de edad y mas frecuente en signos y síntomas aparecen en las primeras 48
horas.
varones
• Subagudo: S y S aparecen entre 2 y 7 días.
• La principal causa es el TEC
• Crónico: S y S aparecen posterior a 1 semana.
secundario a accidente de tráfico,
caídas y asaltos

• 75-90% de los pacientes con HED

tienen una Fx de Cráneo
 HED
• Clínica:
– Compromiso de Conciencia
– «Intervalo de Lucidez»
– Deterioro progresivo: Cefalea, Vómitos, Somnolencia, Confusión,
Convulsiones, Afasia, Vértigo, Hemiparesia.
– De continuar la expansión del hematoma los fenómenos
hipertensivos intracraneales conducen a las herniaciones.
 HED
Sospechar Herniación Uncal:
• Midriasis ipsilateral
• Compromiso-Deterioro de conciencia
• Hemiparesia FBC contralateral con Babinski presente

Sospechar Hipertensión Intracraneal:

• Paciente Consciente: Cefalea intensa + Vómitos explosivos

• Paciente Deteriorado-Tríada de Cushing:

• Bradicardia
• HTA
• Depresión Respiratoria
 HEMORRAGIA SUBDURAL

«El HSD es la acumulación de sangre

localizada bajo duramadre y entre
membranas aracnoidales; región donde
frecuentan vasos venosos de drenaje
cortical que viajan a senos durales.»
 HSD
Epidemiología

• 11-20% de todos los TEC que ingresan

a urgencia
Clasificación Temporal
• HSD agudo peak 30-50 años
• Agudo: Instalación clínica 1-2 días post trauma.
• HSD crónico peak >50 años
• Mas frecuente en varones • Subagudo: S y S aparecen entre 3 y 14 días.

• La principal causa es el TEC secundario • Crónico: S y S aparecen posterior a 2 semanas.

a accidente de tráfico, caídas y asaltos;
también otro elemento etiológico
relevante a considerar son las
aceleraciones/desaceleraciones, los
agentes antitrombóticos y la atrofia
cerebral.
 HSD

Hematoma • 50% de los pacientes comatosos desde inicio del evento.

• 20-40% describe «intervalo de lucidez».

Subdural • Deterioro progresivo de conciencia acompañado de cefalea, vómitos,

convulsiones, focalidades neurológicas según región afectada (parálisis de pares
craneales, paresias, hipoestesias, etc).
Agudo • Alto riesgo de infarto 2°.

Hematoma • Instalación insidiosa de cefalea, mareos, disfunciones cognitivas, apatía,

somnolencia, y ocasionalmente convulsiones.

Subdural • Es mas frecuente que la clínica sea «Global» y no tanto «Focal» aunque no es
estricto.
• Focalmente los fenómenos pueden ser ipsilaterales (afección troncal) o
Crónico contralaterales (afección cortical)
 HSD
Morfología
• El sangrado agudo se observa como un coagulo fresco adherida en la
superficie cerebral que compresiona y deforma cerebro.
• Como es sangrado venoso, muchas veces es de carácter autolimitado, y el
coagulo comienza a organizarse.
• El coagulo organizado presenta fibroblastos y desarrollo de tejido
conectivo hialinizado. Este tejido granular se adhiere firmemente a la dura,
pero no así de la superficie cerebral.
• La lesión puede retraerse al punto de que queda solo una
pseudomembrana subdural; en otros casos, como los que frecuentan los
HSD crónicos, el tejido granular presenta neovascularización muy frágil con
predisposición a nuevos sangrados.
 Evaluación Diagnóstica
• Anamnesis: Antecedente de trauma encefalocraneano
• Examen Físico: Completo pero acotado en el contexto de
urgencia, enfatizando Cabeza-Cuello y Signos Vitales.
• Examen Neurológico: Evaluar existencia de HIC, Focalidades
neurológicas y Estado de Vigilia.
• Imagenológico: Todo paciente con antecedente de TEC, que
haya perdido la conciencia y/o presente deterioro progresivo
de carácter neurológico queda indicado para realización
inmediata de TAC.
 Imagenología
• En el contexto de trauma encefálico agudo, la imagenología sirve
para confirmar diagnostico y orientar el manejo inicial.

• Considerar que el trauma puede ser la etiología de HED, HSD, HSA,

Contusiones cerebrales, Lesiones axonales difusas, etc; y es el TAC
el «gold standard» en la detección de estas.

• Si bien la RM es mas sensible en la detección de hemorragias, en

particular aquellas pequeñas, pocos centros de urgencias tienen
disponibilidad de dicho aparataje.
Hematoma Epidural TAC

• Signo del «Limón»

• Imagen Hiperdensa

• Con frecuencia se detectan en la región

Temporo-Parietal
Hematoma Subdural TAC

• Signo de la «Banana»

• Imagen de Densidad variable según

Temporalidad

• Con frecuencia se detectan en la región Fronto-

Parietal y Fosa Craneal Media
Agudo-Hiperdenso Subagudo-Isodenso Crónico-Hipodenso
LESION VASCULAR
ESPONTÁNEA
 Hemorragia Intraparenquimatosa

«Extravasación sanguínea dentro del tejido cerebral

secundaria a ruptura de pequeños vasos
intraparenquimales, con frecuencia asociada a
instalación súbita de síntomas»
 HIP
Epidemiología

• Mayor incidencia alrededor de los 60

años, conformando ~15% de los Factores de Riesgo
accidentes CV. • HTA
• Edad
• Asociado estrechamente a • OH
comorbilidades cardiovasculares y
• Etnia Negra
otras condiciones patológicas.
• CKD
• Las principales causas identificables • Terapia Antitrombótica
son la HTA y la Angiopatía amiloide
cerebral. En niños con HIP es
importante considerar
Malformaciones Vasculares
 HIP
Hipertensión Arterial
• Es conocido el hecho de que la HTA conlleva numerosas
anormalidades vasculares entre las que destacan:
– Aterosclerosis acelerada en vasos grandes
– Aterosclerosis hialina en vasos pequeños
– En casos graves hay cambios proliferativos y necrosis arteriolar
• Estos cambios, en particular los de vasos pequeños asocian
fragilidad vascular y desarrollo de aneurismas diminutos
(Microaneurismas de Charcot-Bouchard)
• Los vasos mas afectados por cambios hipertensivos son aquellos de
localización profunda, en particular los de Ganglios Basales.
 HIP-Hipertensiva
• El 50-60% de los casos se localiza en el Putamen, seguido de
Tálamo, Puente, Cerebelo (raro) y otras regiones cerebrales.

• La extravasación de sangre conlleva compresión y destrucción

del parénquima circundante; en lesiones antiguas se observas
cavitaciones con bordes marrones.
• A medida que la hemorragia inicial destruye y expande el
parénquima, «recluta» nuevos vasos (rompiéndolos) e
incrementando entonces el sangrado.
 HIP
• Clínica:
– Antecedente de estrés físico (actividad sexual es bastante común
junto con esfuerzo defecatorio) o emocional previo accidente.
– Focalidades neurológicas de instalación súbita y de evolución
progresiva
 HSA

Etiología y epidemiología

• Traumático o no  > frecuente el TEC

• Arterial o venoso
• Fuerzas de aceleración/desaceleración v/s por
impacto.
• No traumática ruptura de un aneurisma (±80% de
los casos).
 HSA TRAUMATICA
Clínica y Morfología
• Sangre se extiende en
el espacio
subaracnoideo sin
producir compresión ni Hemorragia subaracnoidea traumática. Se
desplazamiento. puede apreciar por transparencia el
espacio subaracnoideo invadido por
hemorragia.
• Hay hemorragias
pequeñas, laminares,
La HSA traumática generalmente es escasa y se localiza en la convexidad de
los hemisferios,
delgadas, sin causar
y otras queefecto masa (TEC leves, reflejan la rotura de
pequeños vasos).
distienden el espacio
 HSA TRAUMATICA
• Frecuentemente se asocia a contusión cerebral subyacente,
pero ambas pueden darse aisladamente.
• HSA es un indicador de TEC.
• Complicaciones  hidrocefalia (por interferir en la reabsorción
del LCR). Las HSA repetidas son causa de hidrocefalia con
presión normal  ataxia, incontinencia de esfínteres y
demencia.
 HSA TRAUMATICA
Diagnóstico
• Tomografía axial computada (TAC)
Es el examen de elección  buscar sangre en el espacio
subaracnoideo, descubrir complicaciones como hidrocefalia y
descartar alternativas diagnósticas.

• Punción Lumbar (PL)

Debe realizarse si existe sospecha clínica de HSA y la TAC de cerebro
es normal  presencia de xantocromía (Hb libre en el LCR)
 HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL NO
TRAUMÁTICA
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL NO
TRAUMÁTICA

Colección de sangre dentro del

parénquima cerebral, producida por
una rotura vascular en ausencia de
cirugía o algún trauma.

10 a 15 % de los stroke

Asociada a una alta tasa de
mortalidad (38% sobrevivencia/año).
 Anatomía:
Los hemisferios
cerebrales son irrigados
por 3 arterias
principalmente:
La arteria anterior,
media y
posterior.
 Clasificación:

HEMORRAGIA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL INTRACEREBRAL
PRIMARIA SECUNDARIA

Malformaciones
Hipertensiva Angiopatía Amiloide Aneurismas Neoplasias Congénitas
(arteriovenosas)

Incluye los casos restantes de las hemorragias intracerebrales y

Se deben a la rotura de cualquier vaso de la red
se genera por rotura de anomalías vasculares de diversas
vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha
etiologías: congénitas (malformaciones arteriovenosas,
debilitado por procesos degenerativos
cavernomas, angiomas), aneurismáticas (sacular o fusiforme),
secundarios a la hipertensión arterial (HTA) o a la
neoplásicas (primarias o secundarias), coagulopáticas
angiopatía amiloide.
(congénitas o adquiridas
 1. Hemorragia intracerebral primaria
Hemorragia Intracerebral Hipertensiva:
• Suele ser consecuencia de la rotura espontanea de una pequeña
arteria penetrante en la profundidad del cerebro.

 F 70-80% de los casos.

 Edad media adulta o más tarde, incidencia
máxima a los 60 años.
 Raza negra y de origen asiático.
 Varones > 55 años v/s mujeres (7:3), se
invierte +75.

En las estructuras profundas de la sustancia blanca, y después en el tronco encéfalo y en el

cerebelo.
 MORFOLOGÍA:
• Putamen (50-60% de los casos); el tálamo, la
protuberancia siendo infrecuente en los hemisferio.

Microscópico

lesiones iniciales de sangre coagulada

rodeada por tejido cerebral que muestra
cambios neuronales y gliales por la anoxia y
edema. Hemorragia cerebral
hipertensiva masiva que se
el edema se resuelve y aparecen macrófagos, rompe hacia un ventrículo
cargados de pigmentos y lípidos, + astrocitos lateral
reactivos (visibles en la periferia de la lesión)
 ■ Agudas: sangre extravasada que comprime el
parénquima adyacente.
■ Con el tiempo se convierten en una cavidad
que tiene un borde marrón descolorido.

Hemorragia talámica con extensión interventricular

Hemorragia cerebral en putamen. Se logra observar el
borde color marrón característico.
 CLINICA:
Disminución del nivel de conciencia (42-78%
de los pacientes) x aumento de PIC y de la
compresión del tálamo y sistema activador
reticular del tronco cerebral

Hematomas de cualquier • 1/4 HIC deterioro neurológico

localización
primeras 24 hrs x crecimiento
del hematoma, al aumento de
sangre ventricular y al edema
50% de los pacientes precoz
Se inicia de forma súbita • < F el deterioro tardío (2da a 3ra
Carácter pulsátil sem evolución) en relación con
Gran intensidad una progresión del edema y con
Larga duración re-sangrado.
 Diagnóstico/Imagenología:
• Tanto la TC como la resonancia magnética (RM) craneal son utilizadas en el
diagnóstico de la HIC para determinar su tamaño, localización y crecimiento del
hematoma.

La TC sigue siendo la técnica de elección, ya

que presenta una sensibilidad y
especificidad cercanas al 100%.
La TC documenta la evolución del sangrado
y permite controlar el tamaño y aumento de
la hemorragia.

TC craneal con hemorragia cerebral masiva abierta a

los ventrículos, desviación de la línea media y gran
efecto masa.
 ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL
• Depósito de peptidos amiloides en paredes
vasos meningeos y corticales de calibre
medio y pequeño
• Esporádica o familiar
• Clasificacion según prot acumuoada

Epidemiología:

■ Muy influenciada por la edad: 2,3% entre 65 y 74 años, 8% de entre 75 y 84

años, y 12,1% en mayores de 85 años presentan AAC moderada a severa.

■ No hay predilección por sexos, ni hay asociación con HTA.

 MORFOLOGÍA:
• Vasos de aspecto rígido a modo de tubería, que se tiñe
con rojo Congo.
• Debilita las paredes del vaso y aumenta el riesgo de
hemorragias, (distribución difiere de las causadas por la
hipertensión)

Depósito amiloide en una arteriola cortical en una

angiopatía amiloide cerebral. Es posible observar en el
recuadro la tinción inmunohistoquimica para AB, que
muestra depósitos de material en la pared vascular.

Las hemorragias asociadas a AAC tienen lugar en los lóbulos de

la corteza cerebral (Hemorragias lobares).

Vaso sanguíneo con deposito amiloide.

 CLINICA:
Hemorragia lobar
aparición súbita de jaqueca
debilidad, pérdida sensorial, alteraciones
visuales o problemas del habla
Vómitos, disminución NC, naúseas

Hemorragias que afectan a los 40% de los pacientes con

pequeños vasos hemorragias secundarias a la AAC
padecen demencia.
Breves pero recurrentes episodios
convulsivos o producir una demencia
progresiva.
 Diagnóstico/Imagenología:
• Historia familiar (factor hereditario), comienzo de los síntomas y el examen neurológico.
• TC y RMN permiten identificar una hemorragia lobar, ictus o hemorragias petequiales
importantes para excluir MAV, tumores y otras causas de hemorragia.
Angiografía no es útil, ayuda a excluir un aneurisma.

Hemorragia lobar por AAC. A:

Hemorragia lobar superficial aguda
en el lóbulo frontal izquierdo visto
en una TAC en un paciente con
AAC. B: RMN con flair llevada a
cabo una semana después que
muestra alta señal de intensidad de
la hemorragia subaguda con edema
que la rodea extendiéndose a la
sustancia blanca subcortical. C:
hemorragia y edema casi resuelto,
en que se aprecia la baja intensidad
de señal consistente con
hemosiderina, tres meses después
del episodio.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL SECUNDARIA

Incluye los casos restantes de las hemorragias

intracerebrales y se genera por rotura de
anomalías vasculares de diversas etiologías:

• congénitas (malformaciones arteriovenosas, cavernomas, angiomas),

• aneurismáticas (sacular o fusiforme),
• neoplásicas (primarias o secundarias), coagulopáticas (congénitas o
adquiridas), asociadas al consumo de alcohol o drogas,
• a procesos inflamatorios de origen diverso (infecciosos y no infeccioso),
etc. H
 Aneurismas saculares
La causa más frecuente de HSA no traumática clínicamente
significativa es la rotura de in aneurisma sacular.

Epidemiología
• Entre el 1% al 5% de la población mundial, pueden tener un aneurisma y 1 de cada 10,000
sufre HSA por rotura de aneurisma. En Estados Unidos producen la muerte o invalidez de
alrededor de 18,000 a 20,000 personas por año.
• La incidencia anual de rotura de aneurismas en pacientes con aneurismas conocidos varía
entre 1% y 2%, el riesgo de rotura está relacionado con el tamaño y la presencia de
aneurismas múltiples.
• La incidencia de aneurismas no rotos en la población general, es muy baja, es del 1% o
menos. Sin embargo, entre el 25% y el 50% de las personas afectadas fallen por la primera
hemorragia, y en los supervivientes, son frecuentes las hemorragias a repetición.
 MORFOLOGÍA:
• El 90% de los aneurismas se encuentran en la circulación anterior, cerca de los puntos de
ramificación de las arterias mayores.
• Antes de la rotura excrecencia de paredes finas de una arteria.
• Tras pasar el cuello de la aneurisma, la pared muscular y la lámina elástica de la íntima han desaparecido, y el saco aneurismático está revestido
solamente por íntima hialinizada engrosada.
• La adventicia que cubre el saco es continuación de la que reviste la arteria de origen

Figura 27. Localizaciones más frecuentes de

aneurismas saculares en el polígono de Willis.
 Morfología

• La rotura suele producirse en el vértice del

saco, y la sangre es liberada en el espacio
subaracnoideo y/o en la sustancia cerebral.
• La rotura puede producirse en cualquier
momento, pero aproximadamente en un tercio
de los casos de asocia a incrementos agudos
de la presión, como al hacer presión al
defecar o durante el orgasmo.
• Panel A. aneurismas de la base del cerebro, disecada que muestra el polígono de Wills con un
aneurisma en la arteria cerebral anterior (flecha), en el Panel B, Polígono de Wills disecado para
mostrar un aneurisma grande, y en Panel C, corte a través de un aneurisma sacular que muestra la
pared fibrosa hialinizaa del vaso. Tinción con Hematoxilina-Eosina
 hemorragia
CLINICA: "centinela"

Fuerte dolor de cabeza (c/ o s/ pérdida de -valor localizador

-inicio durante actividades
conocimiento:
físicas, deportivas, sexuales
• 1/3 pacientes es transitoria, o de tensión emocional
• 1/3 queda confuso o somnoliento, severa.
• 1/3 pueden ir al estado de coma.

Un 75% de pacientes experimentan sensación nauseosa y vómitos

concomitantes

• Pcte totalmente alerta y sin signos neurológicos o con

alteración de la conciencia
• Hemiparesia o hemiplejía que pueden o no estar
asociados a compromiso de pares craneales, (III)
• Convulsiones.
 Dg. E imagen
• TC es el estudio inicial en todo paciente con cefalea sugerente  sin
contraste y puede detectar sangre en el espacio subaracnoideo hasta
en el 90% de los casos, durante las primeras 24 horas.
• La Angiotomografía computarizada, para muchos autores es el
examen de elección, pues aparte de la identificación de la lesión, su
localización y características, permite identificar aneurismas de 2 y 3
mm.
• TAC Helicoidal, permite hacer los estudios en menor tiempo, pero
además proporciona la reconstrucción tridimensional del sistema,
posible ver todas las características incluso del cuello del aneurisma.
• La Angiografía Cerebral, es el examen de elección para el
diagnóstico de la patología vascular cerebral, en especial para el
estudio de los aneurismas
 Diagnóstico/Imagenología:

TAC cerebral evidenciando hemorragia

TAC cerebral evidenciando hemorragia subaracnoidea difusa pero de mayor grosor y
subaracnoidea difusa (la flecha roja indica sangre). cantidad que en la figura X anterior (la flecha roja
indica sangre).
 AngioTAC cerebral con reconstrucción vascular en
Ejemplo de una arteriografia cerebral en proyección lateral proyección coronal (de frente) mostrando un
mostrando un aneurisma (flecha) de la arteria carótida interna aneurisma a nivel de la arteria cerebral media
derecha a nivel de la comunicante posterior. izquierda (flecha roja).
 MALFORMACIONES VASCULARES
Según la naturaleza de los vasos anómalos:
1 y el 8% de las causas
1.Malformaciones arteriovenosas (MAV), de ictus, estimándose un
2.malformaciones cavernosas, riesgo de sangramiento
3.telangectasias capilares anual del 2 al 4%, una
4. Angiomas venosos. edad de aparición más
temprana y un índice de
incapacidad por
sangramiento alrededor
del 50%.

Las MAV >frecuentes

• Hombres/mujeres 2:1
• manifestándose entre los 10 y 30 años  convulsiones, hemorragia
intracerebral, o HSA.
 MORFOLOGÍA:
• La MAV puede afectar a los vasos subaracnoides que se
introducen hacia el parénquima cerebral o localizándose
exclusivamente dentro del cerebro.
Microscópico
• vasos sanguíneos aumentados de tamaño
separados de tejidos de la glía, signos de
una hemorragia previa.
• Arterias con la lámina elástica interna
duplicada y fragmentada,
• otros muestran un intenso engrosamiento o
la sustitución parcial de la media por TC
Malformación arterio-venosa. En el examen macroscópico se
hialinizado. parecen a una red de canales vascular con forma de gusanos
que dan lugar a un ovillo.
Morfología
●Canales vasculares distendidos y
organizados laxamente, con
paredes llenas de colágeno sin
tejido nervioso interpuesto
●Cerebelo, la protuberancia y las
regiones subcorticales
●Flujo sanguíneo bajo sin
derivaciones arteriovenosas
significativas.
●Es frecuente que los vasos
anómalos estén rodeados por focos
de hemorragia, infartos y
calcificaciones antiguas.
 Clínica
Si bien la hemorragia es la forma más común de presentación clínica de una
MAV, y también la más grave, éstas se pueden presentar con otros síntomas. Los
más comunes son:
• Cefaleas
• Epilepsia
• Isquemia cerebral por robo
• Trastornos neuropsíquicos
• Soplos
• Insuficiencia cardíaca (en la edad pediátrica)
• Hidrocefalia no comunicante (por venas intraventriculares dilatadas por
hiperflujo)
 Diagnóstico e imagen

Las MAV se pueden diagnosticar mediante

diferentes estudios imagenológicos.

• Tomografía computada
Contraste se puede hacer diagnóstico, pero no
aclara sobre detalles de la lesión.

TAC cerebral con reconstrucción angiográfica

(vascular), evidenciando malformación vascular
temporal posterior izquierda (flecha roja).
 Resonancia magnética
Muy Sensible: correcta visualización de la
lesión, su exacta topografía y su
angioarquitectura.

RM flair Axial izquierda T2 coronal derecha, donde se observa una

malformación arteriovenosa frontoparietal izquierda.

Angiografía digital de vasos del cuello y cerebro

Es el estudio principal para estas lesiones. Da
detalles de su anatomía, de sus arterias aferentes y
de las venas de drenaje.
Angiografía de una MAV Encefálica.
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• GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA , HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 24 7.- HEMATOMA SUBDURAL Y EPIDURAL DE ORIGEN
TRAUMÁTICO