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    TROMBOFILIA

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    Ruben Pachas
    Este documento describe las trombofilias, que son condiciones que aumentan la probabilidad de enfermedades tromboembólicas. Explica que son multifactoriales y pueden ser congénitas o adquiridas. Entre las trombofilias congénitas más comunes se encuentran deficiencias de proteínas anticoagulantes como la antitrombina, proteína C y proteína S, así como polimorfismos genéticos como el factor V de Leiden y la protrombina G20210A. El documento también proporciona pautas

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    TROMBOFILIA

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    Este documento describe las trombofilias, que son condiciones que aumentan la probabilidad de enfermedades tromboembólicas. Explica que son multifactoriales y pueden ser congénitas o adquiridas. Entre las trombofilias congénitas más comunes se encuentran deficiencias de proteínas anticoagulantes como la antitrombina, proteína C y proteína S, así como polimorfismos genéticos como el factor V de Leiden y la protrombina G20210A. El documento también proporciona pautas

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    TROMBOFILIAS

    • La hipercoagulabilidad de la sangre puede dar lugar


    a la formación de coágulos que permanecen
    adheridos a la paredde los vasos sanguíneos
    (trombos).
    • El proceso patológico que consiste en la formación
    de estos se conoce como trombosis.
    • Tienen especial relevancia las trombosis de
    localización cerebral o coronaria.
    TROMBOFILIAS
    TROMBOFILIAS
    ETAPA 1: VASOCONSTRICCIÓN
    Membrana Basal Subendotelio
    Colágeno
    Músculo liso
    Endotelio

    Lesión
    Endotelial

    Vasoconstricción refleja
    ETAPA 2. HEMOSTASIA PRIMARIA
    Membrana Basal Subendotelio 1. Adhesión

    2. Cambio de Forma
    Músculo liso
    Endotelio
    3 Liberación

    4. Reclutamiento

    Lesión
    4 Endotelial

    2 3 3
    1 32

    F vW
    Colágeno
    ETAPA 3. HEMOSTASIA SECUNDARIA
    Membrana Basal Subendotelio

    Músculo liso
    Endotelio

    TROMBINA FIBRINA

    Factor Tisular
    Expresión de
    F vW Fosfoíípidos
    Colágeno
    ETAPA 4: TROMBO Y MECANISMOS
    ANTITROMBÓTICOS
    Membrana Basal Subendotelio
    1. Liberación del
    Activador Tisular del
    Músculo liso Endotelio plasminogéno

    2. Expresión de
    Trombomodulina y
    activación de la
    proteína C.
    PLASMINÓGENO
    FIBRINA Plasmina
    1 3. Activación de la
    TROMBINA
    3 coagulación
    2
    2

    Degradación del Coágulo de fibrina


    REGULACIÓN DE LA HEMOSTASIA

    CÉLULA PLAQUETA
    FIBRINÓGENO
    ENDOTELIAL ACTIVADA
    PLAQUETA
    INHIBICIÓN:
    TROMBINA/AT TROMBINA
    FIBRINA

    ProS/ProCA
    FIBRINOLISIS

    TFPI

    FACTOR ACTIVACIÓN
    TISULAR PLAQUETARIA
    PROTEÍNAS DE LA
    MATRIZ
    SUBENDOTELIAL
    TROMBOFILIA

    TENDENCIA INCREMENTADA A LA
    ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
    ADQUIRIDA O CONGÉNITA.

    MULTIFACTORIAL Y MULTIGÉNICA,
    PENETRANCIA INCOMPLETA,
    EXPRESIVIDAD VARIABLE,
    INTERACCIÓN GENÉTICA Y AMBIENTAL.
    La Trombofilia es una enfermedad crónica con
    episodios de recurrencia.

    Recurrencia de Trombosis Venosa


    Profunda.
    30 90 180 1
    7 DÍAS 2 5 10
    DÍAS DÍAS DÍAS AÑO

    Incidencia
    acumulativa 1.6 5.2 8.3 10.1 12.9 16.6 22.8 30.4
    estimada(%)
    Peligro de
    recurrencia
    estimado x 170+/-30 130+/-20 30+/-5 20+/-4 20+/-2 10+/-1 6+/-1 5+/-1
    1000
    personas.
    FACTORES DE RIESGO DE TROMBOSIS

    VARIABLES QUE SE PRESENTAN EN DETERMINADOS


    INDIVIDUOS Y LOS PREDISPONEN A UNA MAYOR
    INCIDENCIA DE FENÓMENOS TROMBÓTICOS, QUE
    LAS PERSONAS QUE NO LOS TIENEN.

    LOS FACTORES DE RIESGO INCLUYEN:


    CARACTERÍSTICAS PERSONALES,
    CARACTERÍSTICAS FAMILIARES,
    FACTORES CIRCUNSTANCIALES,
    CONDICIONES CLÍNICAS ADQUIRIDAS Y
    TRASTORNOS HEREDITARIOS.
    CARACTERÍSTICAS INDIVIDUALES.

    •ANTECEDENTES FAMILIARES DE TEV.


    •ANTECEDENTES PERSONALES DE TEV.
    •RAZA O SEXO.
    •OBESIDAD
    •HÁBITOS: TABAQUISMO, SEDENTARISMO,
    ESTRÉS.
    CONDICIONES CLÍNICAS.

    •TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS.
    •TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA.
    •SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS.
    •SÍNDROME NEFRÓTICO.
    •CID, PTT, HPN.
    •CÁNCER.
    •INFECCIONES.
    •TRAUMATISMOS.
    •CIRUGÍA.
    •PARÁLISIS.
    •EMBARAZO Y PUERPERIO.
    •COLITIS ULCERATIVA.
    TROMBOFILIAS CONGÉNITAS.

    DEFICIENCIA PROTEÍNAS ANTICOAGULANTES:


    (AT, PC, PS) 5-20%.
    POLIMORFISMOS GENÉTICOS (40%):
    •RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C ACTIVADA
    (FACTOR V LEIDEN).
    •PROTROMBINA G20210A.
    •DEFICIENCIA DE AT (1965)
    •DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C (1981)
    •DEFICIENCIA DE PROTEÍNA S (1984)
    •RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C (1993)
    •FACTOR V LEIDEN (1994)
    •HIPERHOMOCISTEINEMIA (1994)
    •GEN DE LA PROTROMBINA G20210A
    (1996)
    MÉTODOS PARA ESTUDIAR LAS
    PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN.
    FUNCIONALES:
    COAGULOMÉTRICOS O CRONOMÉTRICOS.
    CROMOGÉNICOS.

    INMUNOLÓGICOS:
    INMUNODIFUSIÓN RADIAL.
    ELECTROINMUNODIFUSIÓN.
    INMUNOELECTROFORESIS CRUZADA.
    ELISA, OTROS.
    CAUSAS DE DEFICIENCIAS ADQUIRIDAS DE
    DEFICIENCIA DE AT.

    TRATAMIENTO CON HEPARINAS.


    CID.
    PRE-ECPLAMSIA.
    HEPATOPATÍAS.
    SÍNDROME NEFRÓTICO.
    CIRUGÍA MAYOR.
    NEOPLASIAS.
    LMA-M3.
    TRATAMIENTO CON L-ASPARGINASA.
    Objetivos de los estudios de
    trombofilias.
    • Conocer la etiología e informar al paciente (una condición
    trombofílica en un paciente con trombosis no implica conocer la causa, sino un
    factor que contribuyó al evento).

    • Decidir sobre el tratamiento. Duración, Intensidad,


    Detención.
    • Actuar sobre futuras situaciones de riesgo del
    paciente.
    • Acciones sobre familiares.
    Niveles de Evidencias.
    • Nivel 1: Recomendación basada en 1 o más
    estudios prospectivos bien diseñados.
    • Nivel 2: Estudios retrospectivos o estudios
    anecdóticos múltiples con consenso.
    • Nivel 3: Estudios anecdóticos aislados y consenso
    de expertos.
    PACIENTES DE QUE DEBEN SER
    EVALUADOS PARA TROMBOFILIAS
    CONGÉNITAS. Evidencia Nivel 2.
    •HISTORIA DE TROMBOSIS RECURRENTE.
    •TROMBOSIS EN LA JUVENTUD (ANTES DE LOS 50
    AÑOS).
    •TROMBOSIS NO PROVOCADA A CUALQUIER EDAD.
    •TROMBOSIS NEONATAL FULMINANTE.
    •TROMBOSIS EN SITIOS INUSUALES (CEREBRAL,
    MESENTÉRICA, PORTAL, HEPÁTICA ,RENAL).
    •TROMBOSIS ASOCIADA AL EMBARAZO O PUERPERIO,
    USO DE CONTRACEPTIVOS ORALES Y TERAPIA
    HORMONAL SUSTITUTIVA..
    •TROMBOSIS ASOCIADA A CIRUGÍA U OTRAS
    PROVOCACIONES.

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