“Meningoencefalitis

bacteriana”
 DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
Inflamación en el espacio subaracnoideo y las meninges, sin afectar el parénquima
Meningitis cerebral.

Conjunto de síntomas y signos producidos por la invasión o agresión aguda de las

Síndrome meníngeo meninges.

Meningismo Complejo sintomático similar a la meningitis aguda, sin que exista lesión meníngea.

Encefalitis Infección aguda del parénquima cerebral.

Meningoencefalitis Meningitis + encefalitis

Cerebritis y absceso Infección cerebral localizada sin cápsula → Cápsula

Granuloma Pequeña inflamación de un tejido formadas por células inmunitarias

Vasculitis Enfermedad inflamatoria de los vasos sanguíneos

 MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS
DEFINICIÓN: Infección supurativa aguda MENINGOENCEFALITIS
localizada en las meninges y dentro del espacio Si además afecta el
subaracnoideo parénquima cerebral

Disminución del nivel de conciencia,

Reacción inflamatoria del sistema nervioso central
convulsiones, aumento de la presión
intracraneal y apoplejías

❑ Inicio agudo, en la mayoría de los casos, las

manifestaciones tienen menos de 72 horas y
en raras ocasiones rebasan una semana.

❑ Aspecto del líquido cefalorraquídeo (LCR)

turbio.

❑ Predominio de leucocitos
polimorfonucleares.

Descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS). Meningoencefalitis. Sao Paulo:

BIREME, 2017. Disponible en: https://tinyurl.com/m3avf86Vargas Pesantes
 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOLOGIA
EDAD AGENTE ETIOLÓGICO
PROBABLE Meningitis bacteriana es la variante mas
frecuente de infección intracraneal purulenta
<3 meses Streptococcus del grupo B
Escherichia coli
Listeria monocytogenes ▪ Incidencia anual en EE.UU:
Lactantes <1 año Neisseria meningitidis ▪ 2.5 casos por 100,000 habitantes.
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae tipo B ▪ Agentes patógenos que mas a menudo
Niños/adolescentes Neisseria meningitidis causas meningitis son:
Streptococcus pneumoniae
▪ S. pneumoniae: 50%.
18-50 años Streptococcus pneumoniae
▪ N. meningitidis: 25%.
Neisseria meningitidis (grupo
B) ▪ Estreptococos del grupo B: 15%.
>50 años, Streptococcus pneumoniae ▪ Listeria monocytogenes: 10%.
inmunodepresión, Neisseria meningitidis ▪ H. influenzae: menos del 10%.
Enolismo Listeria monocytogenes
Bacilos gramnegativos
Fractura de cráneo, fístula Staphylococcus aureus o Martinez-Yelamos S, Zarranz JJ. Enfermedades del
de LCR, neurocirugía epidermidis sistema nervioso central. En: Zarranz J. Neurología. 5
Bacilos gramnegativos °Ed. España: Elsevier. 2013.
 ETIOPATOGENIA
FORMA DE ENTRADA DE LOS GÉRMENES AL SNC

Hematógena Inoculación directa Por contigüidad

Tienen su puerta de Meningitis postraumáticas, A partir de focos sépticos

entrada en las vías posquirúrgicas o por fístulas craneales
respiratorias de LCR) (sinusitis,forúnculos, otitis
media).
➢ Meningocócica ➢ Staphylococcus aureus
➢ S. pneumoniae ➢ Estafilococos coagulasa ➢ Anaerobios
➢ H. influenzae negativos grammnegativos,
➢ S. aureus, Haemophilus
Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. Harrison: principios de medicina interna. 18va ➢ enterobacteriaceae
ed. New York: McGraw-Hill. 2012.
Vargas Pesantes
 FISIOPATOLOGÍA

Colonización S. Pneumoniae y
nasofaringe

Capilares cerebrales
N. meningitidis

Eluden la fagocitosis de los

neutrófilos y la actividad
Sangre
bactericida de la vía clásica
del complemento Plexos
coroideos
Invaden el LCR

Ausencia de defensas inmunitarias Replicación bacteriana

Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. Harrison: principios de medicina interna. 18va ed. New York: McGraw-Hill. 2012. Vargas Pesantes
 FISIOPATOLOGÍA
Edema Estrechamiento
vasogenico de los vasos
sanguíneos

Exudado subaracnoideo
• TNF y la IL-1
actúan Exudado purulento +
aumentando la
permeabilidad de
infiltración de
la BHC. células inflamatorias
obstruye el flujo del LCR a través del Isquemia e infarto
sistema ventricular Edema Obstrucción de las ramas
de la art. cerebral media

Aumenta la PIC
Coma

Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. Harrison: principios de medicina interna. 18va ed. New York: McGraw-Hill. 2012.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Forma de presentación: Brusca o
subaguda
Meningococemia
Fiebre Maculopapulas eritematosas difusas
Triada clásica
Cefalea
Petequias
Rigidez de nuca

>75% de los pacientes

disminuye el nivel de
conciencia
20 a 40% de Hipertensión
Náusea, vomito y fotofobia los pacientes intracraneal
presentan
90% de los pacientes la presion de convulsiones Herniación
abertura del LCR es >180 mmH2O y (1-8%)
en 20% es >400 mmH2O. Barinagarrementería F, Dávila L, López M, Marfil A. Neurología elemental. España. Elsevier. 2014.
‐ MINSA. Guía de práctica clínica de meningitis bacteriana. 2011.
DIAGNÓSTICO

Escribano J, Ramos M, Martin M, Benítez J.

Protocolo diagnóstico del paciente con fiebre y
Meningismo. Medicine. 2013.8(97): 5261-5264
 PUNCIÓN LUMBAR

CONTRAINDICACIONES
❖ Necesidad de realizar pruebas de neuroimagen
antes de la punción lumbar.
❖ Trombocitopenia <40.000.
❖ Tiempo de protrombina <50% del control.
❖ Sospecha de neoplasia o edema medular.
❖ Lesión espinal.
❖ Infección local en la zona de punción.
❖ Inestabilidad clínica.

‐ Sevillano M, Cacabelos P, Cacho J. Alteraciones del líquido cefalorraquídeo y de

su circulación. Medicine. 2014;10(71): 4814-24 LCR normal
 ESTUDIO DE LCR
Anormalidades del LCR en la meningitis bacteriana

Presión de abertura >180 mmH2O

Numero de leucocitos 10-10,000/ul; predominio de neutrófilos.
Numero de eritrocitos Ausentes
Concentración de glucosa <2.2 mmol/L
Concentración de proteína >0.45 g/L
Tinción de Gram Positiva en >60%
Cultivo Positivo en >80%
Aglutinación de látex Positivo en meningitis por S. pneumoniae, N.
meningitidis, H. influenzae de tipo b y
estreptococos del grupo B.
PCR Detecta DNA bacteriano

‐ Sevillano M, Cacabelos P, Cacho J. Alteraciones del líquido cefalorraquídeo y de su circulación. Medicine. 2014;10(71): 4814-24
¿CUÁNDO ES OBLIGATORIA UNA
¿CUÁNDO NO REALIZO PUNCIÓN?
IMAGEN?
Pacientes que presenten: ✓ Lesión ocupante de espacio con efecto
masa
✓ Datos de hipertensión intracraneal ✓ Edema que implique borramiento de más
(edema de papila, etc.). de un 50% de los surcos o el
✓ Inmunosupresión. desplazamiento de la línea media.
✓ Antecedentes de lesiones intracraneales ✓ Borramiento de las cisternas
(neoplasias, abscesos, etc.). supraquiasmáticas y basales,
✓ Crisis epilépticas previas (de inicio cuadrigeminales y cerebelosas
reciente, no diagnosticadas antes). ✓ No visualización del IV ventrículo o
✓ Focalidad neurológica. hidrocefalia obstructiva.
✓ Bajo nivel de consciencia.

Se inicia antibioticoterapia ‐ Sevillano M, Cacabelos P, Cacho J. Alteraciones

del líquido cefalorraquídeo y de su circulación.
Medicine. 2014;10(71): 4814-24
 TRATAMIENTO
El objetivo: Comenzar el tratamiento antibiotico en los primeros 60 min de la llegada del
paciente al servicio de urgencias.

Antes de conocer los resultados de la

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO
tinción de Gram y de los cultivos del LCR

S. Pneumoniae y N. meningitidis: microorganismos que con mayor frecuencia producen las

MENINGITIS EXTRAHOSPITALARIAS

S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas

Combinacion de dexametasona + cefalosporina de tercera o cuarta generación (ceftriaxona,
cefotaxima o cefepima).
Encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debe
Vancomicina más aciclovir
incluirse en el diagnostico diferencial
Doxiciclina ‐ Barinagarrementería F, Dávila L, López M, Marfil A. Neurología elemental. España. Elsevier. 2014.
Vargas Pesantes
 TRATAMIENTO
Cubrir L. monocytogenes en niños menores de tres
meses de edad y en personas mayores de 55 años

Sospeche de una alteración de la inmunidad celular

Ampicilina
como consecuencia de enfermedad crónica,
trasplante de órgano, embarazo, enfermedad
neoplásica o tratamiento inmunodepresor.
TRATAMIENTO
EMPÍRICO

Para combatir anaerobios gramnegativos en

Metronidazol
sujetos con otitis, sinusitis o mastoiditis

‐ Barinagarrementería F, Dávila L, López M, Marfil A. Neurología elemental. España. Elsevier. 2014.

Vargas Pesantes
 TRATAMIENTO
MENINGITIS INTRAHOSPITALARIAS

Se producen tras las intervenciones neuroquirúrgicas, estafilococos y bacterias gramnegativas

son los agentes etiológicos mas frecuentes, incluida P. aeruginosa

Combinación de vancomicina y ceftazidima, cefepima o meropenem

Edad del paciente Tratamiento antimicrobiano

0 a 4 semanas Cefotaxima + ampicilina.
4 a 12 semanas Cefalosporina de 3era generación +
ampicilina.
3 meses a 18 años Cefalosporina de 3era generación +
Vancomicina.
18 a 50 años Cefalosporina de 3era generación +
Vancomicina.
Estado inmunocrompromiso Vancomicina + ampicilina y
ceftacidima. Barinagarrementería F,
Dávila L, López M, Marfil A.
Fractura de la base del cráneo Cefalosporina de 3era generación + Neurología elemental.
Vancomicina. España. Elsevier. 2014.
Traumatismo craneocefalico; Vancomicina + ceftacidima.
procedimientos neuroquirirgicos
 CORTICOTERAPIA
La liberación de componentes de la pared
celular bacteriana por antibióticos Produccion de las citocinas inflamatorias IL-
bactericidas 1β y TNF-α en el espacio subaracnoideo

La dexametasona ejerce su efecto beneficioso inhibiendo la sintesis de IL-1β y de TNF-α a

nivel del mRNA, disminuyendo la resistencia a la reabsorcion del LCR, y estabilizando la
barrera hematoencefalica

20 min antes del tratamiento antibiótico ya que inhibe la producción del TNF-α
por los macrófagos y la microglia, pero solo si se administra antes de que estas
células sean activadas por las endotoxinas.

Se administraron 10 mg de dexametasona por vía intravenosa 15 a 20 min antes de la primera

dosis de un antimicrobiano y se repite la misma dosis c/6 h durante cuatro días

La dexametasona puede disminuir la penetración de vancomicina en el LCR y retrasa su esterilización.

‐ Barinagarrementería F, Dávila L, López M, Marfil A. Neurología elemental. España. Elsevier. 2014.

 TRATAMIENTO ESPECÍFICO
7 dias de antibioticoterapia
Microorganismo Terapéutica estándar intravenosa
Neisseria meningitidis
Sensible a penicilina Penicilina G o ampicilina. Contactos: 2 dias de rifampicina
Resistente a penicilina Ceftriaxona o cefotaxima. (600 mg c/12 h durante dos dias en
adultos y 10 mg/kg c/12 h por dos
Streptococcus pneumoniae dias en niños mayores de un año)
Sensible a penicilina Penicilina G.
Sensibilidad intermedia Ceftriaxona o cefotaxima. Tratamiento de dos semanas con antibiótico
Resistente a penicilina Ceftriaxona o cefotaxima intravenoso.
+ Vancomicina. Repetir la punción lumbar cuando hayan transcurrido 24 a
36 h desde el comienzo del tratamiento antibiótico.
Bacilos gramnegativos Ceftriaxona o cefotaxima.
Pseudomona aeruginosa Ceftacidima o cefepima o meropenem.
Haemophilus influenzae Ceftriaxona o cefotaxima.
Especies de Staphylococcus
Sensibles a meticilina Nafcilina. Si despues de 48 h de tratamiento con vancomicina intravenosa el LCR
Resistentes a meticilina Vancomicina no se ha esterilizado, puede anadirse vancomicina intratecal o
. intraventricular, en una dosis de 20 mg diarios.

MENINGITIS POR L. monocytogenes ‐ Barinagarrementería F, Dávila L, López M,

Marfil A. Neurología elemental. España.
Ampicilina durante al menos tres semanas mas gentamicina (2 mg/kg de dosis de carga Elsevier. 2014.
seguidos de 7.5 mg/kg/dia administrados c/8 h
 PRONÓSTICO
Mortalidad

El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana Casi 25% de los sobrevivientes de una meningitis
aumenta con: bacteriana sufre secuelas de grado moderado a grave,
1) La disminución del nivel de conciencia en el momento del aunque la incidencia exacta varia con el agente
ingreso hospitalario infeccioso causativo.

2) Aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso Las secuelas mas frecuentes consisten:
3) Signos de hipertensión intracraneal ❖ Disminución de la capacidad intelectual
4) Edad temprana (lactantes) o >50 años
❖ Alteración de la memoria
❖ Crisis epilépticas
5) Presencia de otros trastornos simultáneos como choque, ❖ Hipoacusia
necesidad de ventilación asistida, o ambos factores a la vez ❖ Mareo
6) Retraso en el comienzo del tratamiento.
❖ Trastornos de la marcha.
Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. Harrison: principios de medicina interna. 18va ed. New York: McGraw-Hill. 2012.