Acidosis Lactica

ACIDOSIS LACTICA
NOGUERON CASTILLO LUIS ANTONIO R1 MEDICINA FAMILIAR

Historia
 El lactato o ácido láctico se describió en 1780 como producto derivado de la leche. Su

existencia en la sangre humana se documentó en 1843 y en 1858 se asoció con el
metabolismo anaerobio.
 En la actualidad es un parámetro de evaluación de la gravedad en pacientes

hospitalizados, principalmente en áreas críticas.
 Lo más frecuente en la práctica clínica es su asociación con la hipoxia tisular en la mayoría
de los pacientes; sin embargo, este sesgo puede llevar a la no identificación de
padecimientos subyacentes y a la elección de estrategias terapéuticas incorrectas.
 Éste no es siempre su mecanismo fisiopatológico, porque las concentraciones en sangre

dependen del equilibrio de dos factores: su producción y su depuración.
 En el paciente sano, la mayor parte del
lactato se produce en el músculo
esquelético, la piel, el cerebro y los
eritrocitos; mientras que la depuración se
efectúa en su mayor parte por el hígado
y el riñón.
 La acidosis láctica es una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada debido a un
aumento del lactato en sangre.
 La acidosis láctica se produce como resultado de una hiperproducción de lactato o una

disminución del metabolismo del lactato.
 En el paciente crítico la producción de lactato está alterada, se produce en mayor
proporción en los eritrocitos y se agregan nuevos sitios de producción: pulmones,
leucocitos, tejidos esplácnicos y sitios locales de infección e inflamación.
 Las insuficiencias hepática y renal son causa de hiperlactatemia persistente por falla en la
depuración y no por la producción constante del metabolito
 El lactato es un subproducto normal del metabolismo de la glucosa y los aminoácidos.
 Hay 2 tipos principales de acidosis láctica:
 Acidosis láctica tipo A

 Acidosis láctica tipo B
 La acidosis por ácido B-láctico (encefalopatía por B-lactato) es una forma inusual de
acidosis láctica.
Acidosis láctica tipo A
 La acidosis láctica tipo A, la forma más grave, aparece cuando se sintetiza una cantidad
excesiva de ácido láctico en el tejido isquémico–como subproducto de la generación
anaerobia de ATP ( adenosintrifosfato) durante un episodio de deficiencia de oxígeno.
 La hiperproducción de lactato se identifica típicamente en pacientes con hipoperfusión

tisular global asociada con shock hipovolémico, cardiogénico o séptico y se agrava a
medida que empieza a disminuir el metabolismo del lactato en el hígado poco perfundido.
 También puede detectarse en caso de hipoxia primaria generada por una enfermedad
pulmonar y asociada con hemoglobinopatías.
Acidosis láctica tipo B
 La acidosis láctica tipo B aparece en individuos con perfusión tisular global normal (y, por
ende, con producción normal de ATP) y es menos ominosa.
 Las causas incluyen hipoxia tisular local (p. ej., como durante el esfuerzo muscular
mientras se realiza un esfuerzo, convulsiones, temblores por hipotermia), en ciertas
condiciones sistémicas y congénitas, cáncer e ingestión de algunos fármacos o toxinas
 Los medicamentos incluyen los inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos y las
biguanidas fenformina y, en menor medida, metformina; aunque fenformina ha sido
retirada del mercado en la mayor parte de los países del mundo, todavía está disponible en
China (como componente de algunos medicamentos con patente china).
 El metabolismo puede disminuir en presencia de una insuficiencia hepática o una

deficiencia de tiamina.
Acidosis D-láctica
 La acidosis por ácido D-láctico es una forma inusual de acidosis láctica que se caracteriza
por la absorción sistémica del ácido D-láctico, producto del metabolismo de los hidratos de
carbono en las bacterias del colon en pacientes sometidos a derivación yeyunoileal o
resección intestinal. Este compuesto persiste en la circulación porque la lactato
deshidrogenasa humana sólo puede metabolizar el L-lactato.
 El lactato es un anión no medido y, por
tanto, la acidosis que se asocia con su
elevación tiene la característica principal
de tener una brecha aniónica elevada o
amplia.
 Un concepto más para recordar es cuando el ácido láctico al producirse en la sangre por sí
solo produce acidosis, debido a que en presencia de pH mayor a 6.0 (fisiológico) se disocia
en su forma iónica (lactato) más un ión hidrógeno.
Hiperlactatemia y metformina
 Quizá su efecto adverso más conocido es la acidosis láctica; sin embargo, es raro efectuar
ese diagnóstico en un paciente que recibe ese tratamiento.
 Probablemente es un diagnóstico subestimado, porque al encontrar un paciente con

acidosis láctica y administración de metformina se asociará primeramente con otra causa
que no sea el consumo del fármaco
 Existen teorías que proponen que la hiperlactatemia por biguanidas está mediada por la
inhibición exagerada de la gluconeogénesis hepática, y que esto, a su vez, altera de manera
importante la depuración del lactato, en cuyo caso la producción del metabolito no estaría
aumentada
 Otro mecanismo es la disminución del consumo de oxígeno celular cuando las

concentraciones de metformina están elevadas, ya sea por dosis elevadas o principalmente
por depuración alterada en insuficiencia renal
 En 2014, Guelho y colaboradores estimaron la magnitud de la hiperlactatemia con la
administración de metformina; en pacientes diabéticos admitidos al servicio de urgencias
por cualquier causa se encontraron concentraciones más altas de lactato en pacientes
entratamiento con metformina comparados con los que no la recibían
Concentraciones normales de lactato
 Existen factores asociados con el sexo, la  Con base en las concentraciones

raza, la edad y comorbilidades que modifican normales y elevadas de lactato y su
la producción y depuración de lactato en cada significado clínico, se considera que el
persona. lactato puede ser un parámetro para
cribaje de pacientes en unidades
 En una revisión sistemática realizada por hospitalarias.
Kruse y colaboradores7 en 2011, se reportó
una concentración normal de 0.5 a 1.8
mmol/L en población general caucásica.  Se sugiere un valor de corte entre 2.0 y
2.5 mmol/L como criterio de
hospitalización y valores menores para
 Se propone como leve (menor a 2 mmol/L), vigilancia estrecha de evolución y
moderada (2.1 a 3.9 mmol/L) y severa (mayor
enfermedades subyacente
a 4 mmol/L).8
Signos y síntomas
 Los signos y los síntomas de la acidosis láctica corresponden a los del trastorno de base (p.
ej., shock en el tipo A,
 Ingestión de toxina en el tipo B). Los síntomas neurológicos, que incluyen confusión,
ataxia y dificultad para hablar, ocurren después de una ingesta rica en hidratos de carbono
y son características de la acidosis D-láctica.
 El estado mental alterado (p. ej., letargo, confusión, somnolencia) es un signo común de shock.
 Las manos y los pies están pálidos, fríos, húmedos y a menudo cianóticos, al igual que los lóbulos de las orejas, la
nariz y los lechos ungueales. El tiempo de llenado capilar se prolonga, la piel es grisácea o mate y con aspecto
húmedo.
 Puede observarse una sudoración franca.
 Los pulsos periféricos son débiles y rápidos.
 Taquipnea e hiperventilación.
 La presión arterial tiende a estar baja (< 90 mmHg sistólica)
 La producción de orina es baja.
 El shock distributivo causa síntomas similares, pero la piel está caliente y enrojecida, en especial durante una sepsis.
 El pulso puede ser saltón más que débil.
 En el shock séptico es típica la fiebre
Diagnóstico
 Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos

 Brecha aniónica y brecha delta calculada
 Nivel de lactato en sangre
 Los valores de gases en sangre arterial en la acidosis láctica tipos A y B son los mismos
que para otras acidosis metabólicas.
 El diagnóstico requiere un pH arterial < 7,35 y > 45 a 54 mg/dL (> 5 a 6 mmol/L).
 Los cambios de lactato y pH menos extremos se conocen como hiperlactacitemia.
Lactato brecha osmolar
 Brecha osmolar= OSM MEDIA- OSM CALCULADA= 10 mosml

 BO puede ser normal o aumentada
 En la acidosis D-láctica, la brecha aniónica es menor que la esperada para la disminución
de la concentración de bicarbonato (HCO3−) y puede detectarse una brecha osmolar
urinaria (diferencia entre la osmolaridad urinaria calculada y la medida).
 Las pruebas típicas de laboratorio para medir el lactato no son sensibles al D-lactato.
 Se pueden evaluar los niveles específicos de D-lactato y a veces son necesarios para
aclarar la causa de la acidosis en pacientes con múltiples causas potenciales, incluyendo
problemas intestinales.
Tratamiento de la causa
 El tratamiento de la acidosis láctica tipos A y B es el mismo que para las otras acidosis metabólicas.
 El tratamiento de la causa es de suma importancia. En el tratamiento de la perfusión tisular

inadecuada, deben evitarse los vasopresores siempre que sea posible porque pueden empeorar la
isquemia tisular.
 El bicarbonato es potencialmente peligroso en la acidosis con brecha aniónica alta, pero puede ser
considerado cuando el pH es < 7,0 con un pH objetivo ≤ 7,1.
 En la acidosis láctica tipo D, el tratamiento se realiza con líquidos por vía intravenosa, restricción de
hidratos de carbono y, en ocasiones, antibióticos por vía oral (p. ej., metronidazol) para el síndrome
de intestino corto y bicarbonato para la acidosis grave.
Tratamiento
 Definir acidosis metabolica severa y con riesgo vital, es aquella que cura con pH menro a
7,20 y bicarbonato plasmatico menor a 8 mmol/l
 Tipo A
 Cesacion de producción de acido
 Tratamiento de Shock
 Restauracion de la volemia
 Mejorar la función cardaica
Tratamiento Tipo B
 No tiene urgencias en su corrección
 Lo mas importante es la intoxicación por Etanol genera NADH (nicotamina adenina

dinucleótido) por lo que aumenta el pasaje de piruvato a lactato
 Se acompaña de déficit de Tiamina

Tratamiento con Bicarbonato de Sodio
 Es el mas usado
 Fundamento de utilizar bicarbonato consiste en disminuir la consecuencias hemodinámicas
de la acidemia.
 Correcion= HCO3 hallado – HCO3 objetico X (peso/2)

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 El lactato o ácido láctico se describió en 1780 como producto derivado de la leche. Su

 En la actualidad es un parámetro de evaluación de la gravedad en pacientes

 Éste no es siempre su mecanismo fisiopatológico, porque las concentraciones en sangre

 La acidosis láctica se produce como resultado de una hiperproducción de lactato o una

 Acidosis láctica tipo A

 La hiperproducción de lactato se identifica típicamente en pacientes con hipoperfusión

 El metabolismo puede disminuir en presencia de una insuficiencia hepática o una

 Probablemente es un diagnóstico subestimado, porque al encontrar un paciente con

 Otro mecanismo es la disminución del consumo de oxígeno celular cuando las

 Existen factores asociados con el sexo, la  Con base en las concentraciones

 Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos

 Brecha osmolar= OSM MEDIA- OSM CALCULADA= 10 mosml

 El tratamiento de la causa es de suma importancia. En el tratamiento de la perfusión tisular

 No tiene urgencias en su corrección

 Lo mas importante es la intoxicación por Etanol genera NADH (nicotamina adenina

 Se acompaña de déficit de Tiamina

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