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    Ictericia

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    Este documento describe la ictericia neonatal, que ocurre cuando los niveles de bilirrubina en la sangre superan los 5 mg/dL en recién nacidos, causando una coloración amarillenta de la piel. Explica que aproximadamente el 25-50% de los recién nacidos a término desarrollan ictericia fisiológica, mientras que el 6% puede desarrollar ictericia patológica. También describe los diferentes tipos de ictericia neonatal, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento.

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    Ictericia

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    Este documento describe la ictericia neonatal, que ocurre cuando los niveles de bilirrubina en la sangre superan los 5 mg/dL en recién nacidos, causando una coloración amarillenta de la piel. Explica que aproximadamente el 25-50% de los recién nacidos a término desarrollan ictericia fisiológica, mientras que el 6% puede desarrollar ictericia patológica. También describe los diferentes tipos de ictericia neonatal, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento.

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    ictericia

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    Este documento describe la ictericia neonatal, que ocurre cuando los niveles de bilirrubina en la sangre superan los 5 mg/dL en recién nacidos, causando una coloración amarillenta de la piel. Explica que aproximadamente el 25-50% de los recién nacidos a término desarrollan ictericia fisiológica, mientras que el 6% puede desarrollar ictericia patológica. También describe los diferentes tipos de ictericia neonatal, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento.

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    Este documento describe la ictericia neonatal, que ocurre cuando los niveles de bilirrubina en la sangre superan los 5 mg/dL en recién nacidos, causando una coloración amarillenta de la piel. Explica que aproximadamente el 25-50% de los recién nacidos a término desarrollan ictericia fisiológica, mientras que el 6% puede desarrollar ictericia patológica. También describe los diferentes tipos de ictericia neonatal, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento.

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    ICTERICIA NEONATAL

    Coloración amarillenta de piel y mucosas por depósito a ese nivel de bilirrubina.


    Clínicamente se observa en el R.N cuando la bilirrubinemia >5 mg/dL.
    Progresión cefalocaudal.

    25-50% de R.N a término la


    desarrollan ictericia relevante, pico
    máximo a las 48-72h (a término) y
    a los 4-5 días (pre término).
    METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA:

    Alteración del metabolismo normal de bilirrubinas:


    • Mayor volumen de hematíes con menor vida media.
    • Menor concentración de albúmina con menor afinidad por la Bb.
    • Menor nivel de enzimas encargadas de la conjugación.
    • Ausencia de bacterias intestinales con menor conversión a urobilinoides.
    ICTERICIA FISIOLÓGICA:
    • 60% de R.N a término. Fugaz (2do – 7mo día).
    • De predominio indirecto
    • R.N a término: B.I de 12 mg/dl.
    • R.N pre término: B.I de 15 mg/dl.

    ICTERICIA PATOLÓGICA:
    • 6% de R.N. Aparece en primeras 24h de vida.
    • Bilirrubinas >0.5 mg/dl/h
    • B.D >2 mg/dl
    • R.N a término: B.I >12 mg/dl
    • R.N pre término: B.I >15 mg/dl
    A PREDOMINIO INDIRECTO:
    <1 día:
    PATOLÓGICO: INCOMPATIBILIDADES
    Grupo: más frecuente. Madre (O), R.N (A). No requiere inmunización.
    RH: más severo. Madre (-), R.N (+). Requiere inmunización

    >1 día:
     < 1era semana: > 1era semana:
    FISIOLÓGICA: LACTANCIA MATERNA: LACTANCIA MATERNA:
    I: 2-3d, P: 5d, T: 7-10 (+) deshidratación, baja de Mono sintomático.
    Mono sintomático. peso. Manejo: continuar lactancia.
    Observación y control. Fototerapia y mejorar técnica.
    A PREDOMINIO DIRECTO:
    SÍNDROME COLESTÁSICO: BT >5, BD >20% BT

    • < 2 semanas: TORCH  HEPATITIS


    • > 2 semanas: ATRESIA DE VÍAS BILIARES
    CLÍNICA:
    Cuadros clínicos de gravedad, debidos a lesión neuronal secundaria
    al depósito de Bb que afecta :
    • Ganglios de la base (núcleo pálido)
    • Núcleos de pares craneales
    • Núcleos cerebelosos
    • Hipocampo
    • Neuronas del asta anterior de la médula
    Cifras superiores a 25-27 mg/dl tienen mayor riesgo

    Encefalopatía bilirrubínica aguda: Kernícterus o forma crónica


    1) Fase precoz, con hipotonía, (depósito patológico de Bb en el
    letargia y mala succión cerebro): parálisis cerebral
    2) Fase intermedia, con estupor, atetoide, disfunción auditiva,
    irritabilidad e hipertonía parálisis de la mirada hacia arriba
    3) Fase avanzada: opistótonos e y, con menor frecuencia, retraso
    hiperextensión del cuello, llanto intelectual.
    agudo, apnea, fiebre, coma,
    convulsiones y muerte.
    DIAGNÓSTICO:
    • Bb total y fracciones indirecta y directa.
    • Grupo sanguíneo, Rh
    • Test de Coombs directo
    • Hemograma completo
    • Reticulocitos (>6% en isoinmunización Rh)
    • Extensión de sangre periférica y morfología del hematíe (anisocitosis en enfermedad
    hemolítica grave)
    • Déficit de albúmina y proteínas totales

    • Predominio de Bb directa o ictericia que se prolonga >2 semanas:


    DC/ metabólicas: (GOT- GPT-GGT-FA), Déficit de alfa-1-antitripsina, (T3, T4, TSH).
    DC/ infecciosas: herpes, rubéola, toxoplasma, sífilis, hepatitis B y C, y echovirus.
    MANEJO:

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