Adaptación Celular, Lesión y Muerte

ADAPTACIÓN CELULAR,
LESIÓN Y MUERTE.
M. ED. FT. LUIS URIEL VILCHIS MARTÍNEZ.
ADAPTACIÓN CELULAR.
• LAS CÉLULAS DE ADAPTAN A CONDICIONES INTERNAS DEL

ORGANISMO.
• ORGANISMO SE ADAPTA A CONDICIONES DEL MEDIO EXTERNO.
• ADAPTACIONES SE REALIZAN EN EL TAMAÑO, NUMERO Y TIPO
OCASIONANDO:
A. ATROFIA
B. HIPERTROFIA
C. HIPERPLASIA
D. METAPLASIA
E. DISPLASIA
• CÉLULA PUEDE CAMBIAR DE TAMAÑO O
FORMA SIN COMPROMETER SU FUNCIÓN
NORMAL.
• LAS RESPUESTAS DE ADAPTACIÓN
NORMALES SE PRODUCEN FRENTE A LA
NECESIDAD Y UN ESTIMULO ADECUADOS,
DESPUÉS DE QUE HA CESADO LA
NECESIDAD CESA LA RESPUESTA DE
ADAPTACIÓN.
ATROFIA.
• DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO
DE LA CÉLULA POR PÉRDIDA
DE SUSTANCIAS CELULARES.
• LAS CAUSAS GENERALES DE
• ES UNA FORMA DE RESPUESTA ATROFIA SE AGRUPAN EN 5
ADAPTATIVA QUE SUELE CATEGORÍAS:
AFECTAR CASI SIEMPRE A 1. DESUSO
UNA NÚMERO SIGNICATIVO 2. DESINERVACIÓN
DE CÉLULAS DE UN ÓRGANO 3. PERDIDA DE LA ESTIMULACIÓN

ENDOCRINA
O TEJIDO, Y CONSISTE EN LA
4. NUTRICIÓN INADECUADA
REDUCCIÓN DE LOS
5. ISQUEMIA O DISMINUCIÓN DEL
COMPONENTES FLUJO DE SANGRE
ESTRUCTURALES DE LA
CÉLULA.
LA ATROFIA A SU VEZ PUEDE SER FISIOLÓGICA Y PATOLÓGICA.
• LA ATROFIA FISIOLÓGICA ES FRECUENTE DURANTE LAS
PRIMERAS FASES DEL DESARROLLO, ASÍ DURANTE EL
DESARROLLO FETAL ALGUNAS ESTRUCTURAS COMO LA
NOTOCORDA Y EL CONDUCTO TIROGLOSO SUFREN ATROFIA,
LA DISMINUCIÓN DEL ÚTERO DESPUÉS DEL EMBARAZO, LA
INVOLUCIÓN DEL TIMO, LA PÉRDIDA DE ALGUNOS
CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS Y LAS
ALTERACIONES QUE SE PRODUCEN EN EL ENVEJECIMIENTO
SE CONSIDERAN EJEMPLOS DE ATROFIA FISIOLÓGICA.
• LA ATROFIA PATOLÓGICA PUEDE SER GENERALIZADA O

LOCAL SEGÚN AFECTE A TODO EL ORGANISMO O SÓLO A UN
ÓRGANO O TEJIDO. LA ATROFIA PATOLÓGICA GENERALIZADA
SE PRODUCE EN ESTADOS DE DESNUTRICIÓN POR HAMBRE O
EN ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO, EN
ENFERMEDADES CAQUECTIZANTES DEL TIPO DE LAS
NEOPLASIAS Y EN EL HIPOPITUITARISMO.
HIPERTROFIA
• AUMENTO EN EL TAMAÑO DE LAS CÉLULAS, Y QUE A
SU VEZ DESENCADENA UN AUMENTO DEL TAMAÑO
DEL ÓRGANO AL QUE AFECTA
• ACOMPAÑADO DE UN AUMENTO DE SU CAPACIDAD
FUNCIONAL,
• AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE COMPONENTES
ESTRUCTURALES.
• SUELE APARECER EN TEJIDOS PERMANENTES, EN LOS
QUE NO HAY CAPACIDAD DE DIVISIÓN CELULAR,
COMO EL CARDÍACO Y EL MÚSCULO ESQUELÉTICO LA
HIPERTROFIA PUEDE SER FISIOLÓGICA O PATOLÓGICA
HIPERTROFIA
HIPERTROFIA HIPERTROFIA
FISIOLÓGICA PATOLÓGICA
• CRECIMIENTO DE LAS
• ES LA HIPERTROFIA QUE SUFREN LAS
CÉLULAS POR FACTORES DE CÉLULAS DEL MÚSCULO ESTRIADO, TANTO
EL CARDÍACO COMO EL ESQUELÉTICO, EL
DEMANDA DEL PROCESO ESTÍMULO QUE CAUSA ESTÁ HIPERTROFIA
ES LA CANTIDAD DE TRABAJO, COMO
METABÓLICO O OCURRE EN EL CORAZÓN (EN EL QUE HAY
FISIOLÓGICO. UNA ALTERACIÓN DEL TAMAÑO Y DEL
FENOTIPO DE CADA MIOCITO, ASÍ COMO UN
(EJEMPLO:CRECIMIENTO FIS AUMENTO DE LAS SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Y MIOFILAMENTOS, LO QUE PERMITE UNA
IOLÓGICO MASIVO DEL MAYOR CAPACIDAD DE TRABAJO POR
PARTE DEL CORAZÓN).
ÚTERO DURANTE EL • LOS DESENCADENANTES DE HIPERTROFIA
EMBARAZO). EN EL CORAZÓN SON DOS:
DESENCADENANTES MECÁNICOS
(ESTIRAMIENTO), Y DESENCADENANTES
TRÓFICOS (FACTORES DE CRECIMIENTO
POLIPEPTÍDICOS Y SUSTANCIAS
VASOACTIVAS).
HIPERPLASIA
• SE CARACTERIZA POR UN INCREMENTO EN EL
NÚMERO DE CÉLULAS DE UN ÓRGANO O
TEJIDO, QUE A SU VEZ SE PUEDE ACOMPAÑAR
DE UN AUMENTO DEL VOLUMEN.
• ESTE FENÓMENO SÓLO TIENE LUGAR EN LAS
CÉLULAS CON CAPACIDAD DE DIVISIÓN, YA
QUE UN AUMENTO EN EL NÚMERO DE CÉLULAS
IMPLICA MITOSIS.
• A SU VEZ PODEMOS DISTINGUIR DOS TIPOS DE
HIPERPLASIA:
HIPERPLASIA HIPERPLASIA
FISIOLÓGICA PATOLÓGICA
• HIPERPLASIA HORMONAL (UN • SE PRODUCE EN CASOS DE

EJEMPLO ES LA PROLIFERACIÓN ESTIMULACIÓN HORMONAL
DEL EPITELIO GLANDULAR DE LA EXCESIVA (POR EJEMPLO EN LA
MAMA FEMENINA DURANTE LA HIPERPLASIA DEL ENDOMETRIO, EN
PUBERTAD Y EL EMBARAZO). LA QUE SE PRODUCE UNA GRAN
• HIPERPLASIA COMPENSADORA. PROLIFERACIÓN POTENCIADA POR
SE PRODUCE CUANDO SE EXTIRPA HORMONAS HIPOFISARIAS Y
QUIRÚRGICAMENTE UNA PARTE ESTRÓGENOS OVARICOS. OTRO
DEL HÍGADO, ANTE ESTO TIENE EJEMPLO SE PRODUCE EN LA
LUGAR UN MECANISMO DE GLÁNDULA PARATIROIDES, QUE SE
REGENERACIÓN PARA HIPERPLASIA EN TODAS LAS
COMPENSAR LA MASA DE TEJIDO SITUACIONES EN LAS QUE HAY UNA
PERDIDA, QUE CONSISTE EN QUE DISMINUCIÓN DE CA COMO EN LOS
TODAS LAS POBLACIONES CASOS POR DEFICIENCIA DE
CELULARES MADURAS QUE VITAMINA D, MALABSORCIÓN DEL
CONSTITUYEN EL HÍGADO CALCIO, O TUBULOPATÍA CON
EMPIEZAN A PROLIFERAR, EN AUMENTO DE LA CALCIURIA.
ESPECIAL LOS HEPATOCITOS.
METAPLASIA
• CAMBIO REVERSIBLE MEDIANTE EL CUAL UNA CÉLULA ADULTA

ES SUSTITUIDA POR OTRA CÉLULA ADULTA DE UN TEJIDO
DIFERENTE, ES DECIR, SERÍA LA SUSTITUCIÓN ADAPTATIVA DE
UNAS CÉLULAS SENSIBLES A UNA DETERMINADA CAUSA POR
OTRAS QUE SON CAPACES DE RESISTIR MEJOR LA PATOGENIA.
(EJEMPLO: CÉLULAS EPITELIALES PLANAS ESTRATIFICADAS
POR CÉLULAS EPITELIALES CILÍNDRICAS CILIADAS EN LA
TRÁQUEA Y LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS EN EL FUMADOR
HABITUAL).
• SE ORIGINA POR LA REPROGRAMACIÓN DE CÉLULAS MADRE
QUE SE ENCUENTRAN EN LOS EPITELIOS Y SE CONOCEN CON EL
NOMBRE DE CÉLULAS RESERVA, O BIEN CÉLULAS
MESENQUIMALES INDIFERENCIADAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
DISPLASIA
• CRECIMIENTO CELULAR DESORDENADO DE UN TEJIDO
ESPECIFICO QUE DA COMO RESULTADO LA PRESENCIA DE
CÉLULAS DE DIFERENTES TAMAÑOS, FORMAS Y
ORGANIZACIÓN.
• GRADOS MENORES DE DISPLASIA PUEDEN ESTAR
RELACIONADOS CON IRRITACIÓN O INFLAMACIÓN.
• DISPLASIA PUEDE ESTAR RELACIONADA COMO PRECURSORA
DE CÁNCER PERO ES UN MECANISMO DE ADAPTACIÓN QUE NO
NECESARIAMENTE PRODUCE CÁNCER.
RECAPITULANDO...
LESIÓN CELULAR Y MUERTE.
• DISTINTAS FORMAS DE LESIÓN CELULAR.

• AGENTES NOCIVOS PUEDEN AFECTAR A LA CÉLULA Y DEPENDE
DE LA INTENSIDAD Y DURACIÓN DE LA LESIÓN Y EL TIPO DE
CÉLULA AFECTADA.
• DAÑO CELULAR PUEDE SER REVERSIBLE HASTA CIERTO PUNTO,
DE NO HACERLO HABRÁ MUERTE CELULAR.
• VARIABLES COMO EL FLUJO SANGUÍNEO, ESTADO
NUTRICIONAL Y CAPACIDAD DE REGENERACIÓN
DETERMINARAN EL DAÑO CELULAR ESPECIFICO.
• LESIÓN Y MUERTE CELULARES SON PROCESOS CONSTANTES:
RENOVACIÓN CELULAR.
DAÑO CELULAR
• CAUSADO POR VARIOS FACTORES : QUÍMICOS, BIOLÓGICOS Y

NUTRICIONALES.
• AGENTES FÍSICOS: TRAUMATISMOS TISULARES,
TEMPERATURAS EXTREMAS, ELECTRICIDAD, RADIACIÓN.
• QUÍMICOS: BLOQUEO DE VÍAS ENZIMÁTICAS, COAGULACIÓN
DE TEJIDOS O BLOQUEO DEL EQUILIBRIO OSMÓTICO O IÓNICO
CELULAR.
• BIOLÓGICOS: SON CAPACES DE REPLICARSE Y CONTINUAR
PRODUCIENDO LESIONES.
• NUTRICIONALES: EXCESOS O DEFICIENCIAS DE NUTRIENTES,
VITAMINAS O MINERALES.
MECANISMOS DE DAÑO CELULAR.
• POR FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES

• HIPOXIA Y DISMINUCIÓN DE ATP
• TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
INTRACELULAR.
DAÑO POR RADICALES LIBRES.
• REACCIONAN CON LAS PROTEÍNAS.
LÍPIDOS E HIDRATOS DE CARBONO Y
DAÑAN LAS MEMBRANAS CELULARES,
DESACTIVAN LAS ENZIMAS Y DAÑAN
LOS ÁCIDOS NUCLEICOS QUE
CONSTITUYEN EL ADN.
• DAÑAN Y TRASTORNAN A LAS CÉLULAS
Y A LOS TEJIDOS.
LESIÓN CELULAR POR HIPOXIA.
• HIPOXIA PRIVA DE OXIGENO A LA CÉLULA Y NO

LE PERMITE REALIZAR EL METABOLISMO
OXIDATIVO Y LA GENERACIÓN DE ATP.
• DAÑO DEPENDE DEL TIEMPO DE PRIVACIÓN DE
OXIGENO.
• CÉLULAS CEREBRALES (4-6 MINUTOS) / CÉLULA
MUSCULAR
DETERIORO EN LA HOMEÓSTASIS DEL
CALCIO.
• ACTIVACIÓN INADECUADA DE ENZIMAS

QUE DAÑAN ORGANELOS DEL
CITOESQUELETO Y MEMBRANAS
CELULARES, ACELERA DISMINUCIÓN DE
ATP.
• AGENTES NOCIVOS PRODUCEN
DAÑO CELULAR SUBMORTAL Y
REVERSIBLE O CONDUCEN A DAÑO
IRREVERSIBLE Y MUERTE
CELULAR.
MUERTE CELULAR.
• APOPTOSIS: DESTRUCCIÓN CONTROLADA DE LA

CÉLULA Y ES MEDIO MEDIANTE EL CUAL EL
CUERPO ELIMINA O REEMPLAZA LAS CÉLULAS
QUE SE HAN PRODUCIDO EN EXCESO, SE HAN
DESARROLLADO DE MANERA INADECUADA,
TIENEN DAÑO GENÉTICO O YA ESTÁN
GASTADAS.
• NECROSIS: TUMEFACCIÓN DE LA CÉLULA,
ROTURA DE LA MEMBRANA CELULAR E
INFLAMACIÓN.
CASO CLÍNICO.
• MASCULINO DE 30 AÑOS CON FRACTURA DE FÉMUR DERECHO

EN TERCIO MEDIAL HACE 2 MESES QUE FUE RESUELTO CON
TRATAMIENTO CONSERVADOR (FÉRULA DE TERMOPLÁSTICO)
LA CUAL FUE RETIRADA EL DIA DE AYER Y ASISTE A SU PRIMER
SESIÓN DE FISIOTERAPIA.
• EL PACIENTE ALVER SU EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA
EXPRESA SU ASOMBRO POR DIFERENCIA DE TAMAÑO CON LA
EXTREMIDAD INFERIOR IZQUIERDA.
• ¿ES UNA RESPUESTA DE ADAPTACIÓN NORMAL?
• ¿LOS CAMBIOS TENDRÁN EFECTO INMEDIATO O PROLONGADO
EN EL MOVIMIENTO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR?
• ¿QUÉ MEDIDAS CREES QUE SE DEBEN DE TENER PARA MEJORAR
LAS CONDICIONES DE LA EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA?

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ADAPTACIÓN CELULAR,

• LAS CÉLULAS DE ADAPTAN A CONDICIONES INTERNAS DEL

AFECTAR CASI SIEMPRE A 1. DESUSO

UNA NÚMERO SIGNICATIVO 2. DESINERVACIÓN

DE CÉLULAS DE UN ÓRGANO 3. PERDIDA DE LA ESTIMULACIÓN

• LA ATROFIA PATOLÓGICA PUEDE SER GENERALIZADA O

• HIPERPLASIA HORMONAL (UN • SE PRODUCE EN CASOS DE

• CAMBIO REVERSIBLE MEDIANTE EL CUAL UNA CÉLULA ADULTA

• DISTINTAS FORMAS DE LESIÓN CELULAR.

• CAUSADO POR VARIOS FACTORES : QUÍMICOS, BIOLÓGICOS Y

• POR FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES

• HIPOXIA PRIVA DE OXIGENO A LA CÉLULA Y NO

• ACTIVACIÓN INADECUADA DE ENZIMAS

• APOPTOSIS: DESTRUCCIÓN CONTROLADA DE LA

• MASCULINO DE 30 AÑOS CON FRACTURA DE FÉMUR DERECHO

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