Abordaje Clínico Del Paciente en Coma

ABORDAJE CLÍNICO DEL
PACIENTE EN COMA
Residencia de Neurología
HIGA Gral San Martín – La Plata
DEFINICIONES
• Conciencia: producto de dos funciones
cerebrales relacionadas, el NIVEL DE
DESPERTAR y el CONTENIDO de
conciencia (conocimiento de uno mismo
y del medio que nos rodea).
• La relación entre el contenido de

conciencia y el nivel de despertar es
JERÁRGICA.
ALTERACIONES DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
NIVEL DE
CONTENIDO
DESPERTAR
• ALERTA • DELIRIUM
• LETARGIA • DEMENCIA
• ESTUPOR • CONFUSIÓN
• COMA • ETC.
• COMA: estado de ausencia de respuesta
frente a estímulos externos, en el cual no es
posible despertar al paciente, que se
encuentra con ojos cerrados, con retensión
variable de funciones vegetativas. (Plum y
Posner, 1980).
-Mejorar
Es un estado transitorio -Estado vegetativo
-Muerte
• Todas las alteraciones del nivel del
despertar son urgencias médicas, que
amenazan la vida del paciente.
• Muchas de las causas que provocan el

estado de coma son potencialmente
reversibles y tratables.
Fisiopatología
• El coma se produce cuando las
estructuras encargadas de mantener el
nivel de despertar son lesionadas.
• SARA: grupo de neuronas que se

proyectan a partir de la protuberancia al
tálamo y hemisferios cerebrales.
CORTEZA
TÁLAMO
SARA
- Lesionesen el tronco del encéfalo, diencéfalo,

tálamo o hemisferios cerebrales pueden causar
coma, siempre que sean bilaterales.
Etiología
• Según etiología puede clasificarse en
coma estructural y no estructural (difuso)
(Wijdicks E, 2002).
• El grado de compromiso neurológico

está relacionado con la rapidez con que
se desarrolla el desorden subyacente.
(agudo vs. crónico).
Estructural Difuso
• Bilateral: -TEC, ACV, • Metabólicas: -
tumores, encefalitis, encefalopatía anóxica.
meningitis, ADEM, TVC, -hipo/hiperglucemia,
hidrocefalia, PRESS. hipo/hipernatremia,
hipercalcemia. -
• Unilateral: -hemorragia, uremia, encef. hepática. -
ACV , abceso, tumores. sepsis, hipotermia. -
hipo/hipertiroidismo,
• Tronco: -Hemorragia,
hipopituitarismo, Addison. –
ACV, trauma, tumor, encefalopatía HTA.
mielinósis pontina,
encefalitis. • Tóxicos: -Fármacos, drogas
de abuso, intoxicación
exógena.
• Status epilépticus.
• El coma más frecuente es metabólico
(Plum y Posner, 1995).
ANCIANOS
JÓVENES
INTOXICACIONES
TEC ANOXIA
ACV
Manejo del paciente
ESTABILIZACIÓN
DE FUNCIONES VITALES:
Prevenir injuria neurológica 2º
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
(EXAMEN CLÍNICO Y NEUROLÓGICO)
(ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS)
TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
PREVENSIÓN DE
COMPLICACIONES
A- Vía aérea (GCS<8)
B- Ventilación (SaO2>90%)
C- Circulación (TAM>70mmHg)
Extracción sangre: hemograma, glucemia,

electrolitos, EAB, función hepática, renal y
tiroidea, screening toxicológico, CPK
Examen neurológico
Tiamina100mgIV+Glucosado25gr( 1amp 50ml al 50%)glucemia<60mg/dl

Naloxona 0,4-2mgIV em 3min si sospecha sobredosis
Flumazenil 0,2mg/minIV (<1mg) si sospecha de sobredosis
Manitol 0,5-1 gr/Kg, Hiperventilación si hay signos de HIC
TAC cerebro si sospecha de causa estructural
Considerar EEG, PL, RNM cerebro
(Crit Care Med 2006)

• Estabilización inicial:
-ABC.
-El paciente debe estar en UTI.
-En TEC o en quienes no puede
descartarse dicha causa
inmovilización cervical (Neurosur 2002).
-Signos vitales: TA, FC, Tº, FR.
Exploración neurológica
• Objetivos:
1-determinar causa.
2-proporcionar un valor de referencia.
3-ayuda a determinar pronóstico.
ESTADO DE CONCIENCIA
PATRÓN RESPIRATORIO
EXAMEN PUPILAR
MOVIMIENTOS OCULARES (ESPONTÁNEOS Y REFLEJOS)
RESPUESTA MOTORA
1º- Estado de conciencia
ESTÍMULO RESPUESTA
P
R
• Estímulos: -auditivos O
G
R
-visuales E
S
-dolorosos I
V
O
S
• En evaluación inicial de lesiones traumáticas se utiliza la
Escala de Coma de Glasgow (GCS)
Mejor respuesta motora
Obedece órdenes M6
Localiza 5
Retira 4
Flexión anormal 3
Respuesta en extensión 2
No responde 1
Mejor respuesta verbal
Está orientado V5
Tabla confusa
Conversación 5-4 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No responde 1
Apertura ocular
Espontánea O4
A la orden 3
Al estímulo doloroso 2
No responde 1
2º- Patrón Respiratorio
1. Respiración de Cheyne-Stokes:
-lesiones diencefálicas o hemisféricas bilaterales.
-ICC, EPOC.
2. Respiración neurógena central:
-20-30 c/seg.
-lesiones en zona central protuberancia.
-Diferenciar de otras causas de
hiperventilación (sepsis, hipoxemia, IRA).
3. Respiración apnéustica:
-lesiones de mitad inferior de
protuberancia.
4. Respiración atáxica:
-lesiones de dorsomedial bulbar.
- Mal pronóstico.
3º- Examen Pupilar
• Inervación por Sistema Nervioso

Autónomo.
• Vía aferente: nervios ópticos.
• Vías eferentes: -simpáticas.
-parasimpáticas.
• Fig 5-2
P
A
R
A
S
I S
M I
P M
A P
T A
I T
C I
O C
O
• Las alteraciones pupilares ayudan a determinar
topografía de lesión.
• Las pupilas se afectan por causas metabólicas
y focales.
• Diencefálicas: -sme de Horner.
• Mesencefálicas: -tectales: pupilas fijas.
-nucleares: pupilas medias o
corectópicas.
-III par: pupila dilatada fija
METABÓLICO
• Fig 5-3
DIENCÉFALO TECTAL
PROTUBERANCIA
III PAR (UNCAL)
MESENCÉFALO
4º- Movimientos Oculares
• Evaluación : MOE en reposo.
MOE espontáneos.
MOE reflejos.
• Anomalías en reposo:
-Parálisis III, VI, o IV.

FRONTALES,
FRPP
TRONCO,
METABOLICO
DESVIACIÓN CONJUGADA
TÁLAMO,
SUBTÁLAMO
TRONCO,
CEREBELO
Movimientos oculares espontáneos
-Movimientos erráticos (roving eyes): núcleos

oculomotores y tronco intactos. Coma metabólico o
supratroncal.
-Nistagmo: crisis epiléptica? EEG!!!
-Movimientos verticales:
bobbing ocular típico: protuberancia.
bobbing parético.
bobbing atípico: anoxia.
Dipping ocular: lesiones difusas.
Movimientos oculares reflejos
VALORAR ESTABILIDAD CERVICAL
SI NO
REFLEJO REFLEJO
OCULOCEFÁLICO OCULOVESTIBULAR
LATERAL ESTIMULACIÓN FRÍO

VERTICAL Inclinación 60º, 10 ml
OJOS DE MUÑECA DESVIACIÓN TÓNICA

CONSERVADOS HOMOLATERAL
5º- Respuesta Motora
• Postura de descerebración. Espontánea o
provocada
• Postura de decorticación.
• Movimientos involuntarios: -CTC.
-sacudidas
mioclónicas
-tetania
• Simetría de tono muscular.
• Respuesta a estímulos dolorosos
(abducción de hombro).
• Diferenciar respuesta refleja de
voluntaria.
• Cualquier causa de coma puede tener un
reflejo plantar extensor!!!
Punción lumbar
• En pacientes con signos meníngeos o fiebre.
• Realizar previamente TAC de cerebro.(NEJM
2001)
• Riesgo de herniación en pacientes con signos de
aumento de PIC: 1-12% (Plum y Posner 1995).
• Mantener vía venosa para Manitol si aparecen
signos de herniación.
• Hiperventilación si aparecen signos focales
Neuroimágenes
TAC de cerebro.
• En todo paciente en coma de causa no
explicada.
• Inicialmente sin contraste.
• Pacientes con signos focales o de
lateralización.
• Con signos de irritación meníngea.
• Con convulsiones.
RNM cerebro
• Más sensible para detectar: lesión axonal
difusa, isquemia, inflamación, abscesos,
TVC, edema, tumores.
• En caso de TAC normal y coma no
explicado.
EEG
• Para detectar Status Epiléptico sutil o no
convulsivo.
• SE sutil: 8-19% de coma de causa no
explicada.
• EEG en coma metabólico, encefalopatía
hepática, encefalitis herpética.
Diagnóstico Diferencial
Estado vegetativo (EV)
No se reconoce a sí mismo ni al entorno

Falta de respuesta intencional y reproducible
Ausencia de contenido de conciencia/
lenguaje comprensible
Conserva ciclos sueño-vigilia
Conserva funciones hipotalámicas y
autonómicas de tronco
Lesiones hemisféricas bilaterales

Causas: coma, enfermedades degenerativas,
malformaciones.
PERSISTENTE
(> 1 MES) PERMANENTE
Estado de conciencia mínima
Conserva ciclos sueño-vigilia

Obedece órdenes simples
Lenguaje inteligible
Respuesta si/no o gestual
Conductas intencionadas
Mejor pronóstico que EV.
Causas: coma, EV.

Mutismo Akinético
Ausencia de respuesta verbal o motora
Abulia / disfunción ejecutiva
Conserva apertura ocular
Lesiones frontales mediales bilaterales

Síndrome de cautiverio (locked-in
syndrome)
Paciente alerta y conciente
Cuadriplejía / parálisis de pares bajos
Pueden parpadear o movimientos oculares
verticales
Lesión ventral pontina

Causas: ACV, tumor, mielinósis central
pontina, Guillain-Barré, miastenia gravis.
Pronóstico
MUERTE
COMA
ESTADO VEGETATIVO
RECUPERACIÓN
GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS)
1. Muerte.
2. Estado vegetativo persistente: no presenta
funciones corticales.
3. Discapacidad severa: dependencia AVD.

4. Discapacidad moderada: independiente en AVD.
Déficit motor, taxia, lenguaje, memoria o intelectual.
5. Buena recuperación: actividades normales aún

con déficit menor.
(Jennett, 1975)
ETIOLOGÍA : Traumático / No traumático
Metabólico / Estructural
Signos clínicos: respuesta motora

lesión tronco
Pruebas electrofisiológicas: EEG

PESS / PEAT
PEM transcraneal
Neuroimágenes: TAC?
RNM (lesión cuerpo calloso, mesencéfalo)
MUCHAS GRACIAS

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ABORDAJE CLÍNICO DEL

• La relación entre el contenido de

• Muchas de las causas que provocan el

• SARA: grupo de neuronas que se

- Lesionesen el tronco del encéfalo, diencéfalo,

• El grado de compromiso neurológico

Extracción sangre: hemograma, glucemia,

Tiamina100mgIV+Glucosado25gr( 1amp 50ml al 50%)glucemia<60mg/dl

TAC cerebro si sospecha de causa estructural

Considerar EEG, PL, RNM cerebro

(Crit Care Med 2006)

MOVIMIENTOS OCULARES (ESPONTÁNEOS Y REFLEJOS)

• Inervación por Sistema Nervioso

-nucleares: pupilas medias o

• Evaluación : MOE en reposo.

-Parálisis III, VI, o IV.

-Movimientos erráticos (roving eyes): núcleos

VALORAR ESTABILIDAD CERVICAL

LATERAL ESTIMULACIÓN FRÍO

OJOS DE MUÑECA DESVIACIÓN TÓNICA

• Movimientos involuntarios: -CTC.

Estado vegetativo (EV)

No se reconoce a sí mismo ni al entorno

Lesiones hemisféricas bilaterales

Conserva ciclos sueño-vigilia

Causas: coma, EV.

Lesiones frontales mediales bilaterales

Lesión ventral pontina

3. Discapacidad severa: dependencia AVD.

5. Buena recuperación: actividades normales aún

Signos clínicos: respuesta motora

Pruebas electrofisiológicas: EEG

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