ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO ACIDO

BASE.

Dra. Elizabeth García Medrano R1PM

Asesor: Marised Gutierrez Moedano
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 Es de vital importancia ya que significa el mantenimiento de la
homeostasis de hidrogeniones en los líquidos corporales.
El equilibrio acido-base requiere la integración de tres sistemas
orgánicos

Hígado (Metaboliza las proteínas produciendo iones hidrogeno

INTRODUCCION
Pulmones (Elimina el Co 2)

Riñones ( Genera nuevo Bicarbonato HCO3)

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Su patología corresponde al ion hidrogeno.
Se considera normal la cifra expresada en pH de
7.35-7.45
A fin de poder mantener las cifras de pH, actúan
como primer termino los Buffer, amortiguadores.
Junto a este mecanismo compensatorio rápido,
existen otras dos mas lentos, pero eficaces, como lo
son el pulmonar y el renal.

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Ante cualquier trastorno ácido-base se debe responder a tres preguntas [3]: 
¿De qué trastorno se trata? 
¿Es adecuada la respuesta secundaria (compensación)? 
¿Cuál es la causa del trastorno? Para ello se utilizan 4 parámetros básicos:
1. La concentración plasmática de H+. Indica la gravedad del trastorno. En la práctica se
mide como pH (pH = -log[H+]). Rango normal: 7,35-7,45, que equivale a una [H +] de
aproximadamente 40 ± 5 nMol/l.
2. La pCO2. Indica la respuesta respiratoria. Valores de referencia: 35-45 mmHg. Se
consideran valores críticos: >70 mmHg o < 18 mm Hg. La pCO 2 no puede bajar más de
8-12 mmHg. El esfuerzo ventilatorio para conseguir esta pCO 2 tan baja producirá en
poco tiempo fatiga respiratoria.

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3. La concentración plasmática de bicarbonato (HCO 3-) o
CO2 total. Indica el estado de los sistemas tampón.
Valores de referencia de HCO3-: 21-29 mEq/l (mEq/l =
mmol/l) Se consideran valores críticos: < 8 y > 40 mEq/l.

4. El hiato aniónico (anión gap). Orienta el diagnostico

diferencial. Diferencia entre las principales cargas
positivas (cationes) y negativas (aniones) del plasma
(ecuación 1). Rango normal: 12 ± 4 mEq/l (si el
laboratorio usa electrodos selectivos, el rango de
normalidad es 6 ± 3 mEq/l).
           Hiato aniónico = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])

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 El principal sistema amortiguador extracelular es el bicarbonato-
ácido carbónico, mientras los sistermas intracelulares son las
proteinas y los fosfatos.
Cuando se añade (H+) al plasma, el bicarbonato los amortigua
dando lugar a una sal neutra y ácido carbónico HA+ NaHCO ---

Buffers NaA + H2CO2

El ácido carbónico (HCO,) es un ácido débil, con un coeficiente
de solubilidad relativamente bajo.
Se encuentra en la siguiente forma
H + . HCO3 H2CO3 + CO2 + H2O

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Al tener en cuenta este equilibrio se entiende que la adición de
(H.) desplaza la ecuación a la derecha y produce CO2 y H2O.

Esta amortiguación permite que no queden (H) libres, y por tanto,

que no haya variaciones en el pH.
Pero esto se consigue a costa de una disminución de los
bicarbonatos y un aumento de los niveles de CO2

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 El aparato respiratorio regula la concentración de (H+) modulando
el contenido de ácido carbónico del organismo

A través de la respiración penetra oxigeno (O2) en el organisno y

se elimina anhidrido carbónico (CO2).

Mecanismo En condiciones fisiológicas los niveles de pCO2; en sangre

arterial son de 40 mmHg.
respiratorio Esta cifra se mantiene gracias a la ventilación alveolar, regulada
por el centro respiratorio.

La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia lo estimulan, mientras

que las situaciones opuestas lo deprimen.

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 El riñón es capaz de eliminar otros ácidos no volátiles, de reabsorber
bicarbonato y de excretar (H'), ya sea en forma de orina ácida, en forma
de amonio o de acidez titulable.
En el túbulo proximal se reabsorbe el 85-90% del bicarbonato y en el
distal, el resto, es decir, el 10-15%. En el túbulo distal la célula epitelial
tubular forma y elimina (H); éstos son captados en la luz tubular por
aceptores, tales como el bicarbonato sódico (NaHCO,); el fosfato
Mecanismo bisódico (NaHPO,) y el amoníaco (NH) y. por otra parte, se reconstruye
el bicarbonato o, lo que es lo mismo la reserva alcalina.
renal
La normal funcionalidad de los mecanismos renales va a permitir el
mantenimiento en limites normales del equilibrio ácido-básico del
organismo.

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 ◦ Las alteraciones del equilibrio ácido-básico producen dos tipos
conocidos de trastornos:
◦ Acidosis y la alcalosis.
◦ Las modificaciones reales del pH se denominan acidemia, cuando hay
un descenso del pH, y alcalemia cuando hay un aumento.

Clasificación ◦ Si la alteración se debe a un problema ventilatorio que se traduce en

cambios de la pCO, se llama respiratoria, si no, se denomina
metabólica,
◦ A veces coexisten alteraciones en ambos componentes. Por esto los
trastornos del equilibro ácido básico pueden ser simples o mixtos

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 Acidosis:
Es la situación en la que esta aumentada la
concentración de hidrogeniones.

Alcalosis:
La concentración de hidrogeniones esta
disminuida.

Acidosis/Alcalosis compensada :
Se mantiene las cifras de pH, a costa de las
modificaciones en los buffers.

Acidosis/Alcalosis descompensada:
Mecanismos reguladores incapaces de mantener
pH en cifras normales.

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 ◦ La más frecuente.

◦ Etiologia.
◦ Corresponde a situaciones que conllevan un aumento en la
producción de ion hidrógeno, pérdidas de bicarbonato,
admistracion de ácidos o la incapacidad del riñón para excretar
los hidrogeniones.
ACIDOSIS ◦ La intensidad de la dosis metabólica viene marcada por el
descenso del exceso de base y de la cifra del pH.
METABOLICA ◦ La acidosis metabólica cursa con un descenso de los
bicarbonatos y del pH y un aumento de la pCO2, la cual
estimula el centro respiratorio dando lugar a una alcalosis
respiratoria compensadora, en parte también debida al
descenso del pH.
◦ Ocasionando una disminución plasmática del bicarbonato y de
la pCO2. Por otra parte la acidosis aumenta la producción de
amoniaco y la excreción de (H-), a través del riñón
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 Esta presidida por una respiración rápida y profunda que clásicamente se
ha denominado respiración de Kussmaul. A veces se asocia a un cuadro de
nauseas y vomito.

En la acidosis metabólica leve, el aparo circulatorio responde con

Clínica taquicardia, y aumento de gasto cardiaco, mientras que en formas graves,
se produce un descenso de la contractilidad miocardica. Junto con la
disminución de las resistencias periféricas, que da lugar a un cuadro de
hipotensión, hipoxia tisular, cianosis, y choque.

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 La acidosis metabólica cursa con descenso del pH sérico, del
bicarbonato y de la PCO2.

En la orina hay un pH àcido y un aumento del amonio, y de la

acidez tituable, cuando esta preservada la capacidad de
acidificacion renal
Es importante estudiar en los pacientes con acidosis metabólica,
la llamada “brecha aniónica “. O gap aniónico , que corresponde a
Anion Gap= (Na+ k) – (Cl + CHO3)
Laboratorio Valor normal: 12-14 mEq/l, Se considera aumentado por arriba de
16.
De esta manera la valoración del anión gap permite una
aproximación a la etiología de la acidosis metabólica.

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 CAUSAS PRINCIPALES DE ACIDOSIS METABOLICA

ANION GAP NORMAL AUMENTADO

PERDIDA DE BICARBONATO ELIMINACION DISMINUIDA DE ACIDOS
INORGANICOS
Acidosis Tubular ranal proximal. Acidosis por Insuficiencia renal
dilución, Hiperparatiroidismo primario, diarrea,
Drenaje de intestino delgado
INSUFICIENTE REGENERACION DE ACUMULO DE ACIDOS ORGANICOS
BICARBONATO
Acidosis tubular renal distal, hipoaldosteronismo Acidosis láctica. Cetoacidosis (diabética,
primario, por diuréticos como triamtereno alcohólica, por inanición) , Salicilatos, etanol

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La acidosis metabólica suele acompañase de hiperkalemia, ya que se produce un paso de H+, del
liquido extracelular al intracelular con el correspondiente intercambio de K que pasa de la célula
al espacio extracelular.

La corrección de acidosis, hará que el K, pase nuevamente al espacio intracelular, del cual procede
y que se ponga de manifiesto una hipocalcemia que estuvo encubierta por el traspase de K, al
espacio extracelular

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 Se orienta a incrementar el pH y a cifra de bicarbonato
mediante la administración de alcalinizantes (Bicarbonato
sódico )

El calculo del déficit de bicarbonato se hace aplicando la

siguiente formula
NaHCO3 (meq)= Peso en kg X -EB X 0.3
TRATAMIENTO
Se administra IV en forma fraccionada según la evolución
clínica y bioquímica.

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 ALCALOSIS METABOLICA

ETIOLOGIA:
Perdidas de H, CL, K, por estomago (estenosis, hipertrofia del piloro) o por aspiraciones digestivas
perdidas de K por orina, tras administración de diuréticos, administración de bases (bicarbonato oral)
en determinadas enfermedades, como el hiperaldosteronismo, síndrome de Bartter, síndrome de
Cushing y FQ.

Clínica.

Puede consistir en un cuadro de tetania latente con hiperexcitabilidad neuromuscular, ya que la

alcalosis disminuye la concentración del calcio iónico. Por otra parte, la compensación respiratoria de
la alcalosis metabólica lleva a una disminución de la ventilación pulmonar que puede dar hipoxemia e
hipercapnia.

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Laboratorio.
Muestra PO2 moderadamente disminuida, mientras que el pH, la pCO2
y el exceso de bases están aumentados.
Asimismo, hay una disminución del potasio y el cloro
La orina tiene un pH alcalino. Sin embargo, a medida que se acentúa la
hipopotasemia, aumenta el intercambio del Na por H , produciéndose
unå pérdida de este último por la orina, lo cual da lugar a una orina ácida
paradójica, que incrementa y perpetúa la alcalosis metabólica.

Tratamiento.
Orientado a corregir la causa que la provoca y a la administración de
NaCI y KCI. En caso de alcalosis metabólica grave habrá que recurrir a
sustancias acidificantes tales como el cloruro amónico o el clorhidrato de
lisina o arginina.

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 Se produce por inadecuada eliminación de CO2, por ventilación
inadecuada o por la presencia de cantidades significativas de CO2
en el aire inspirado. Que da lugar a la elevación de C2 y por lo
tanto de H2CO3

Etiologia. Niños con depresión respiratoria, casos de

enfermedades pulmonares graves tales como:
Sindrome de distres respiratorio, neumonía grave, FQ, derrame
ACIDOSIS pleural, crisis asmática, bronquiolitis, laringitis.
RESPIRATORIA Incluso en casos de obesidad marcada (síndrome de Pickwick),
deformidad torácica, apnea del sueño, obstrucción de vías
respiratorias altas, enfermedades neuromusculares (síndrome de
Guillain-Barré, poliomielitis), administración de sedantes.

PaCO2 >45 mmmHg H2CO3 PH <7.35

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Sintomatologia.

Los enfermos con acidosis respiratoria, sin lesión neurológica y sin

sedación, muestran un cuadro de dificultad respiratoria con test de
Silverman-Andersen patológico.

Si respiran aire ambiental, no enriquecido en oxígeno, presentan

una cianosis que se incrementa a medida que se agrava la acidosis
respiratoria.
En los casos de acidosis respiratoria de larga evolución, el efecto
del CO2, como estimulante del centro respiratorio puede ser mínimo,
siendo la hipoxemia el factor que estimula y mantiene la respiración.

EI CO2, es un buen activador del centro respiratorio. Cuando está

muy aumentado, tiene un efecto depresor sobre el SNC.dando lugar
a la "encefalopatia" por dióxido de carbono.

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◦ Esta se caracteriza por cefalea, somnolencia, embotamiento, fatiga,
alteraciones visuales pudiendo llegar a una situación de hipertensión
endocraneal, letargia y coma.
◦ Las manifestaciones neurológicas son más evidentes en la acidosis
respiratona que en la metabólica.
◦ Esto se debe a que el CO2, que está aumentado, difunde a través
de la barrera hematoencefalica, originando un descenso del pH a
nivel de liquido cefalorraquídeo y del intersticio cerebral, que tarda
en ser compensado por el bicarbonato, que no es capaz de
atravesar, con la misma rapidez que el CO, la barrera
hematoencefálica.
◦ Explicando la precocidad y la intensidad de las manifestaciones
neurológicas en las situaciones de acidosis respiratoria.

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◦ Laboratorio
◦ Analiticamente, Cursa con un pH bajo, una PCo2 elevada, un
bicarbonato plasmático moderadamente elevado,

◦ Tratamiento:
◦ Debe orientarse a la alteración básica . No se recomienda la
administración de bicarbonato ya que daría lugar a un
aumento de la pCO2 y agravaría el cuadro.
◦ EI THAM puede en estos casos, sin aumentar la pCO2.elevar
el pH, pero tiene el inconveniente de producir apnea.
◦ En relación con la administración de oxígeno, en estos
enfermos se tendrá en cuenta el riesgo que esto comporta y se
hará con ventilación controlada y valoración constante de las
manifestaciones clínicas y de los parámetros gasométricos.

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 Se caracteriza por una disminución de la pCO2 arterial secundaria a una
hiperventilación que da lugar a un ritmo de excreción de CO2, superior a
su formación.
La disminución del CO2 conduce a un descenso de ácido carbónico con
desplazamiento de la reacción hacia la izquierda:

Aire alveolar anhidrasa carbónica

CO2 + H20 H2CO3 + H+ HCO3

ALCALOSIS
RESPIRATORIA Causas.
Las más importantes son: hipoxemia por cardiopatías congénitas o
adquiridas, estancia a grandes alturas, neumopatías, hiperventilación por
fármacos, lesión del SNC, ventilación asistida incorrecta, hipertermia o
procesos metabólicos, tales como la hiperfunción tiroidea.
Otros cuadros, como hepatopatías, sepsis, intoxicación salicilica e
hiperventilación psicógena.

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Manifestaciones clinicas.
Depende de la enfermedad causal y del compromiso neurológico a que
dé lugar.
La disminución de la cifra de pCO2 ocasiona un flujo cerebral disminuido
y una hiperexcitabilidad del sistema nervioso con irritabilidad
neuromuscular, calambres y espasmos carpopedales, es decir, un cuadro
similar a la tetania latente o manifiesta.

.
Laboratorio.
Aumento del pH, pCO2 disminuida y bicarbonato y exceso de base
descendidos.
La orina es ácida a pesar de la alcalosis sistémica.

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Tratamiento.
No suele ser necesario, debiendo actuar sobre el proceso
desencadenante de base.
En caso de alcalosis respiratoria en enfermos con respiración
asistida, es preciso ajustar el volumen y la frecuencia respiratoria
para alcanzar la normalidad.
En pacientes con un síndrome de hiperventilación de causa
psicógena, se aconseja que respiren su propio aire expulsado en la
espiración mediante la aplicación de una bolsa, Y tranquilizar.
Al desequilibrio inicial pueden asociarse situaciones que tratan de
compensarlo parcial o totalmente y que complican el trastorno.
La aplicación de los nomogramas de Siggaard-Andersen o el más
reciente de Cogan-Rector, permitirá situar a cada enfermo, a fin de
aplicar una terapéutica, que podrá venir modificada dependiendo de
su situación evolutiva.

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1)Acidosis metabólica 2)Acidosis respiratoria aguda, 3)Acidosis respiratoria
crónica, 4)Alcalosis metabólica, 5)Alcalosis respiratoria aguda , 6)Alcalosis
respiratoria crónica

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 TRASTORNOS MIXTOS

Las alteraciones en la concentración de bicarbonato o de pCO 2 se acompañan de una respuesta

compensadora en el otro elemento. Si la compensación es adecuada o no permitirá detectar si
existe un segundo o tercer trastorno asociado, en lo que constituyen los trastornos mixtos que son
muy frecuentes en la práctica clínica y que implican una mayor gravedad.

Para detectar los trastornos mixtos debe tenerse en cuenta que una compensación nunca
conseguirá normalizar el pH. La lectura sistemática de la gasometría y del anión gap permite
distinguir fácilmente la existencia o no de un trastorno mixto.

Su tratamiento y la prioridad de las actuaciones a seguir dependerá de la causa y del trastorno

ácidobase predominante, teniendo siempre en cuenta las alteraciones electrolíticas asociadas.

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REFERENCIAS

Manuel Cruz Hernandez . (2008). Tratado de Pediatria . España : Oceano

http://liceaga.facmed.unam.mx/deptos/fisiologia/wp-content/uploads/2021/02/8-Regulacion-acido-
base.pdf

http://uapas2.bunam.unam.mx/ciencias/equilibrio_acido_base/

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