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Evento Vascular Cerebral: Gabriel Eduardo Gamez Garcia HGR No.1 Medicina Interna

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Evento Vascular Cerebral

GABRIEL EDUARDO GAMEZ GARCIA


HGR NO.1
MEDICINA INTERNA
Epidemiologia
• OMS  Segunda causa global de muerte (9.7%).
• 4.95 millones ocurren en países con ingresos medios y bajos.
• Tasa de recurrencia a 2 años, va del 10 al 22%, pero puede reducirse hasta en 80%
con la modificación de factores de riesgo .
• De no existir intervenciones de prevención adecuadas, se calcula que para el año
2030, su incidencia se incrementará hasta 44%.
Definicion
• La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico
caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que
persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen
vascular.
Clasificació n
Isquemia cerebral transitoria
• También conocido como ataque isquémico transitorio (AIT) no existe daño neuronal
permanente.
• La propuesta actual establece:
• -un tiempo de duración de los síntomas no mayor a 60 min.
• -recuperación espontánea
• -estudios de imagen (de preferencia resonancia magnética), sin evidencia de lesión.

• La escala ABCD2 sirve para estratificar el riesgo de un AIT para desarrollar un Infarto
Cerebral (IC).
Estratificació n de gravedad (Escala
ABCD2)
• A, edad (> 60 años = 1 punto).
• B, presión arterial (= 1).
• C, características clínicas (hemiparesia = 2, alteración del habla sin
hemiparesia = 1, otros = 0).
• D, duración del AIT (> 60 min = 2; 10-59 min = 1; < 10 min = 0).
• D, diabetes (2 puntos si está presente).

• 1. Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 días de 1.0%, riesgo de IC a


7 días: 1.2%.
• 2. Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 días de 4.1%, riesgo
de IC a 7 días 5.9%
• 3. Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 días de 8.1%; riesgo de IC a 7 días
de 11.7%.
Fisiopatología
Posterior a la
Oclusión de un vaso Obstrucción de flujo oclusión, el núcleo
cerebral sanguíneo cerebral se rodea de un área
de disfunción por
alteraciones
metabólicaspenu
mbra isquemica

Respuesta bioquímica
que inicia con pérdida
Potencialmente
de energía neuronal y
reversible,
termina con muerte
dependiendo del
neuronal
tiempo
Exceso de aminoácidos excitatorios
como compensación, así como
producción de radicales libres que
producen alteraciones neuronales.
Subtipos de EVC: Clasificació n TOAST
• 1. Ateroesclerosis de grandes vasos
• 2. Cardioembolismo
• 3. Enfermedad del pequeño vaso cerebral
• 4. Otras causas
• 5. Etiología no determinada
Ateroesclerosis de grandes vasos
• Es el mecanismo más frecuente.
• La ateroesclerosis extracraneal afecta principalmente la bifurcación carotidea, la
porción proximal de la carótida interna y el origen de las arterias vertebrales.
• Debe sospecharse en pacientes con factores de riesgo vascular y puede confirmarse
a través de Doppler carotideo.
• Los siguientes hallazgos apoyan ateroesclerosis: a) estenosis sintomática > 50% en
una de las principales arterias cerebrales, b) IC mayor de 1.5 cm, y c) exclusión de
otras etiologías probables.
Cardioembolismo
• Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un embolo originado a partir del
corazón.
• Se caracteriza por:
• a) signos neurológicos de aparición súbita con déficit máximo al inicio (sin progresión
de síntomas y mejoría espontánea)
• b) IC múltiples en diferentes territorios arteriales
• c) IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica (por recanalización)
• d) fuente cardioembólica
• e) ausencia de otras causas posibles de IC.

Es de especial importancia la brilación auricular debido a su alta


frecuencia.
Enfermedad de pequeñ o vaso cerebral
• El infarto lacunar (IL) es un IC menor de 15 mm de diámetro,
localizado en el territorio irrigado por una arteriola.
• Explica alrededor del 25% de los IC, son más frecuentes en
hispanoamericanos y pueden asociarse con demencia vascular
• Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y
talamoperforantes.
• Los principales factores de riesgo asociados a IL son
hipertensión arterial (HAS) y diabetes mellitus.

• Los hallazgos que apoyan la enfermedad de pequeño vaso son:


a) síndrome lacunar, b) historia de diabetes o HAS, c) IC menor
de 1.5 cm localizado en estructuras profundas y, c) exclusión de
otras causas10.
Otras causas y etiología desconocida
• Entre las diferentes causas se presentan principalmente en menores de 45 años,
aunque no son exclusivas de este grupo. Las más frecuentes son vasculopatías no
ateroesclerosas.

• Las de etiología desconocida incluyen aquellas que pueden tener más de una
etiología posible.
Signos y síntomas
• Parálisis facial.
• Imposibilidad para mantener los brazos levantados.
• Disartria
• Hemiparesia

• Dependen del sitio de afectación.


NO SI

SI
EVC Hemorrágico
• Representa 10-15% de toda la EVC, y según su localización puede ser
intraparenquimatosa o intraventricular
• La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasación de sangre
dentro del parénquima cerebral.

• La HAS es el factor de riesgo más claramente asociado (55-81%), y su localización


más frecuen- te es en los ganglios basales.
Fisiopatología
• La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeñas arterias
penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y
Bouchard.
• En estas arterias existe degeneración de la media y de la capa muscular, con
hialinización de la íntima y formación de microhemorragias y trombos intramurales.
• La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcación, en donde la
degeneración de sus capas es más prominente.
Sintomatología
• Al igual que otros subtipos de EVC, se presenta de forma súbita o con síntomas
rápidamente progresivos.
• Es frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así como síntomas
acompañantes sugestivos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales como
cefalea, nausea y vómito.
Principal forma de
distinguir entre EVC
isquémico vs EVC
hemorrágico
Diagnó stico
• La TAC sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad y especificidad.
• La TAC puede identificar otras causas, tales como malformación arteriovenosa (MAV)
o aneurismas, mientras que la RMI permite identificar cavernomas y delimitar el
edema perihematoma.
Tratamiento
• Incluye básicamente el mismo manejo del EVC isquémico, sin embargo se pueden
utilizar otras medidas como el manitol para reducir la Presión Intracraneal, así como
manejo quirúrgico valorable únicamente por neurocirugía.
Hemorragia subaracnoidea
• Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
• El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular
• Representa entre el 4 y 7% de todos los EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45%
de los pacientes fallece en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes
evolucionan con secuelas irreversibles
• Su principal factor de riesgo es la HAS, así como el tabaquismo, etilismo intenso,
historia de HSA en familiares en primer grado y enfermedades hereditarias del tejido
conjuntivo
• Los aneurismas se localizan en la circulación anterior en 80 a 90% de los casos, con
mayor frecuencia en bifurcaciones arteriales; en la circulación posterior, son
frecuentes en la arteria basilar.
• En 15% de los casos se encuentran aneurismas múltiples. El riesgo de ruptura de un
aneurisma depende de su tamaño y localización
Manifestaciones clínicas
• El síntoma cardinal de la HSA es la cefalea
severa de inicio súbito, que el paciente describe
como “la peor de su vida”, acompañada de
náusea, vómito, fotofobia y alteración de la
conciencia.
• En el examen pueden encontrarse hemorragias
subhialoideas en el fondo de ojo, signos
meníngeos o focales, tales como parálisis del III
o VI nervios craneales, paraparesia, pérdida del
control de esfínteres o abulia
Diagnó stico
• La TAC confirma el diagnóstico de HSA desde las primeras 12 h en
todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7
días posteriores.
• Aunque la angiografía cerebral se sigue considerando el estándar
de oro para detectar aneurismas cerebrales, la TAC se utiliza con
mayor frecuencia por su alta sensibilidad y especificidad
• La punción lumbar está indicada en casos con sospecha de HSA y
TAC normal. El liquído cefaloraquídeo (LCR) hemorrágico, la
presencia de eritrocitos y la xantocromia confirman el
diagnóstico de HSA.
• Una TAC negativa y LCR normal descartan HSA.
Tratamiento
• Todos los pacientes deben recibir medidas generales, preferentemente en centros
especiali- zados con equipos de neurocirugía
• .Se sugiere mantener un aporte hídrico y de sodio adecuados, evitar esfuerzos, de
ser necesario manejo de analgesia y de hipertensión arterial: tratando de mantener
TA media menor a 125 mmHg.
• De forma arbitraria, se considera un máximo de 180/100 mmHg antes de iniciar
antihipertensivos.
• Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto: el clipaje quirúrgico y el manejo
con terapia endovascular (TEV), manejoque debe ser realizado por neurocirugía.

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