ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

CLINICA NEUROLOGICA | GUEDILLA DONATO

DEFINICION ACV ISQUEMICO

Déficit neurológico focal o global de instalación aguda de ENVA ACV isquémico AIT
origen vascular (isquémico o hemorrágico). Es una Déficit Isquemia de Episodio breve de
manifestación de una enfermedad vascular evolutiva. neurológico de tejido nervioso disfunción
 OMS: desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de etiología vascular que evoluciona a neurológica
la función cerebral o global, con síntomas que persisten probable, donde infarto cerebral. resultado de
24horas o más, o que llevan a la muerte con ninguna otra aún no se ha Cambios en la RM isquemia
causa evidente que el origen vascular. definido si se ha cerebral,
producido o no retiniana o
daño tisular. espinal, que no
evoluciona a
EPIDEMIOLOGIA infarto.
• Tercera causa de muerte en el mundo. Sin cambios en la
• Primera causa de morbilidad. RM.
• En argentina, se produce un ACV cada 9 minutos. 126 mil Es la única que no
casos por año, de los cuales 18 mil termina en muerte. produce perdida
• OMS indica que 15 millones de personas sufren un evento de la conciencia.
vascular cerebral al año en todo el mundo. De este grupo,
5 millones mueren y otros 5 millones sufren una
discapacidad de por vida.

FACTORES DE RIESGO
No modificables Modificables
• Edad avanzada • HTA
• Sexo femenino (mayor • Obesidad
riesgo debido a • Dislipidemia
situaciones como • Tabaquismo
embarazo, historia de • DBT
preeclampsia/eclampsia, • Sedentarismo
dbt gestacional, uso de • Alcohol
ACO y terapia hormonal • Cardiopatía
postmenopausica) • Síndrome metabolico
• Antecedentes familiares
• Etnia negra (mayor riesgo
de padecer hta, dbt y
obesidad)
• Estados protrombóticos.
• ACV previos ABCD2
La escala ABCD2 es el resultado de una puntuación clínica
para determinar el riesgo de accidente cerebrovascular
después de un accidente isquémico transitorio.
CLASIFICACION
La interrupción del aporte sanguíneo, llamado isquemia fosforilación oxidativa. La bomba Na-K ATPasa falla lo que
cerebral, puede ser global o focal. ocasiona incremento de K extracelular y altera el potencial de
 La forma global suele ocasionarse por la disminución membrana, generando despolarización neuronal con
brusca y severa del aporte sanguíneo cerebral, como liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato,
ocurre durante paros cardiorrespiratorios, episodios de aspartato) a la hendidura sináptica. Al mismo tiempo, los
hipotensión severa o arritmias cardiacas. En ella no existe mecanismos de recaptación se inactivan debido a la
flujo colateral y el daño neuronal irreversible comienza depleción energética que impera en el medio; por lo tanto
después de 4-8 minutos de producirse la detención aumenta la concentración de estos aminoácidos en el espacio
circulatoria cerebral. sináptico y su potencia excitotóxica.
 En las isquemias focales, por lo general existe un área más Cuando los neurotransmisores interactúan con los receptores
intensamente hipoperfundida donde el flujo cerebral postsinápticos (AMPA, kainato, NMDA) producen el ingreso de
disminuye de manera severa; a su vez, este territorio está sodio acompañado de cloro al interior de la célula: aumento
circundado por un área cuya perfusión se encuentra en de la osmolaridad intracelular, ingreso de agua con edema
valores marginales (zona de penumbra). Esta zona celular y posterior lisis osmótica.
depende del tiempo que dura la interrupción del flujo y el Las neuronas capaces de superar esta primera etapa de lesión
grado de circulación colateral. Sí el aporte de sangre por sufren un daño retardado por incremento de calcio intracelular
este medio es suficiente, puede postergarse la pero el aumento de este, es capaz de activar enzimas como
transformación a la forma irreversible de lesión, lo que proteasas y facilitar la formación de radicales libres que
permite aplicar terapéutica aguda para restaurar el flujo favorecen la destrucción celular.
sanguíneo y revertir el daño. La acidosis por isquemia se debe al aporte de glucosa en
condiciones de anaerobiosis con incremento de ácido láctico.
El pH desciende y facilita la desnaturalización de proteínas,
FISIOPATOLOGIA aumenta el edema glial e incrementa la producción de
radicales libres.

CLASIFICACION DE TOAST
The Trial of ORG-10172 in Acute Stroke Treatment.
Clasificación de subtipos de ACV isquémico según territorio
vascular. Para esta forma de clasificación se necesita de
criterios clínicos de presentación, imágenes cerebrales, estudio
de vasos del cuello y estudios cardiológicos.
 Ateroesclerosis de gran vaso
 Cardioembolia
 Infarto de pequeña arteria (lacunar)
 Stroke de causa indeterminada
 Otras etiologías

El área de lesión inicial sufre muerte neuronal, mientras que el

área que la rodea se encuentra con alteraciones de
funcionamiento, aún reversibles: área de penumbra. A medida
que cae el flujo y pasa el tiempo, tejido en penumbra sufre
alteraciones irreversibles, lo que transforma la penumbra en
isquemia. Etapas:
• Etapa compensatoria: aumenta la fracción de extracción
de glucosa y oxígeno. No hay sintomatología.
• Umbral de función: alteraciones metabólicas. Cambios
electrofisiológicos y aparecen síntomas. Zona de
penumbra (reversible)
• Umbral de membrana: alteraciones de membrana. Infarto
(irreversible)
CLINICA
Inicio agudo. La sintomatología dependerá del territorio
vascular afectado, por lo cual un pleno conocimiento de la
vasculatura y un buen examen físico permitirán identificar una
serie de signos y síntomas que en su conjunto servirán para la
localización de la lesión.
En primer término, se debe tratar de discernir si el paciente
presenta algún síntoma que pueda permitir orientar a la lesión
como ubicada en la corteza cerebral o con afectación de la
misma, de la misma manera para indicarnos si existe
afectación subcortical o de tronco. A su vez se puede
diferenciar una topografía supra y otra infratentorial:

Las alteraciones metabólicas que ocurren una vez alcanzado

el umbral de aparición de la hipoxia (falla iónica) son
multifactoriales y producto tanto de la disminución de ATP
como acumulación de ácido láctico debido a la ausencia de
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 SUPRATENTORIAL INFRATENTORIAL Arteria cerebral anterior
CORTICAL Lesión de tronco, cerebelo La causa más probable es un embolismo de origen cardíaco,
Déficit motor • Síndromes alternos. no la aterotrombosis.
desproporcionado, afasia, • Vetigo, ataxia, No se debe olvidar que, si se produce un émbolo cardíaco, la
apraxia, agnosia, síndrome vestibular- arteria que se afecta con más frecuencia es la arteria cerebral
desviación de la mirada a cerebeloso. media (ACM), no la ACA.
la isquemia. • Mirada contraria a la La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a:
isquemia. • Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de
SUBCORTICAL predominio crural.
Déficit motor • Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje
proporcionado, síndromes espontáneo secundario a afectación de áreas
lacunares. prefrontales.
• Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión
Síndromes vasculares de las áreas motoras suplementarias frontales.
Arteria carótida interna • Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria
Mecanismos y localización: por afectación del lóbulo frontal parasagital (en lesiones
Mecanismo Localización Clínica bilaterales).
Accidente de Oclusión en la Sintomas y signos Arteria cerebral posterior
placa lo que bifurcación. de cerebral Por lesión del lóbulo occipital (corteza visual), da lugar a
conlleva a un media. hemianopsia contralateral que suele respetar la visión macular.
embolo arterio- Amourosis fugax. Los reflejos pupilares están conservados. Implica a veces alexia
arterial. y acalculia.
Estenosis Fallo de perfusión Síndromes Si existe alexia con agrafia, la afectación vascular está en el
carotídea. hemodinamica corticales territorio de la cerebral media; mientras que si existe alexia sin
recurrente entre agrafia, el territorio afectado es el de la cerebral posterior.
cerebral anterior Si se afecta la circulación proximal, aparecerá un síndrome
y media y entre talámico (hemianestesia contralateral extensa y para todos los
cerebral media y tipos de sensibilidades, hiperpatía o dolor en el hemicuerpo
posterior. afectado, mano con movimientos pseudoatetoides).
Sistema vertebrobasilar
Son menos frecuentes que los localizados en la circulación
Los síntomas pueden simular, en muchos casos, los de anterior. Los procesos isquémicos a este nivel producen los
afectación de la arteria cerebral media. llamados “síndromes alternos”, caracterizados por alteraciones
La clínica más típica es la amaurosis fugax por oclusión de la de vías largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y
arteria oftálmica que consiste en una pérdida unilateral signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales.
ipsilateral de la visión indolora, que se instaura en 10-15 s y dura La isquemia vertebrobasilar puede producir una pérdida
escasos minutos. brusca de la consciencia, con o sin recuperación posterior,
En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones émbolos precedida de síntomas de disfunción troncoencefálica
de colesterol en vasos retinianos. (diplopía, vértigo, ataxia)
La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de
Horner es típica de la disección de arteria carótida.

Arteria cerebral media

Oclusión en el inicio del tronco de la ACM:
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, de
predominio faciobraquial.
• Hemianopsia homónima contralateral.
• Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión, con
conservación de los reflejos oculocefálicos y
oculovestibulares.
• Afasia de Broca, Wernicke o global, dependiendo de la
localización y extensión de la afectación (en lesiones del
hemisferio dominante).
• Puede haber también asomatognosia (heminegligencia
corporal contralateral), anosognosia y desorientación
espacial en lesiones del hemisferio no dominante.
Oclusión de las arterias perforantes ubicadas en el segmento
M1 de la ACM (segmento horizontal)
Los síndromes lacunares más frecuentes son:
• Motor puro. Localizado en el brazo posterior de la cápsula
Interna. Cara, brazo y pierna son afectados en igual proporción
y sin evidencia de otro signo neurológico.
• Sensitivo puro. Resulta de un infarto lacunar a nivel del
núcleo ventral posterolateral del tálamo. Alteración de
sensibilidad contralateral sin otros signos neurológicos.
• Sensitivo motor. Por afectación simultánea del brazo
posterior de la cápsula interna y del tálamo.
• Ataxia-hemiparesia. Infarto lacunar localizado en el brazo
anterior de la cápsula interna o en la protuberancia.
Debilidad crural contralateral y ataxia en miembro inferior.
• Disartria-mano torpe. En el brazo anterior o la rodilla de la
cápsula interna contralateral al hemicuerpo afectado,
aunque puede producirse también por lesiones en la
protuberancia. Disartria con ataxia en miembro superior,
debilidad motora y pérdida de destreza de la mano
contralateral.

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DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 CLINICO Fibrinólisis con rT-PA. Consiste en la destrucción del trombo
 TC CRANEAL mediante un agente farmacológico (alteplasa, un activador
• Valor presencia de hemorragia. del plasminógeno tisular). Es útil para oclusión de vasos de
• Topografía y extensión de las lesiones. pequeño y gran calibre. Su principal efecto secundario es la
• Signos precoces de infarto: presencia de arterias hemorragia local o sistémica.
hiperdensas, borramiento de surcos y ganglios de la
base.
ALTEPLASA (rTPA IV)
 RMN (cuidado de confundir isquémico con hemorrágico)
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Dato: los infartos lacunares suelen ser bastantes pero muy
• Diagnóstico clínico de • TA >185/110
pequeños no se ven en la TC, cuando confluyen se llama
Ictus (NIHSS >4) • Plaquetas por debajo
leucoaraiosis , al cronificarse la lesión se reduce para dejar
• Menos de 4,5 horas de 100.000
una cavidad (laguna) o una lesión hiperintensa.
desde el inicio de los • ACO
Evaluación del paciente en etapa prehospitalaria
síntomas. • NIHSS >25
• Estabilización: ABC
• TC en el que no • Ictus en los 3 meses
• Evaluación clínica rápida: Escala de Cincinnati
haya hemorragia, ni previos.
afectación de más de • Hemorragia o
1/3 del territorio de sangrado GI o de
la ACM. hemorragia cerebral.
• Buena calidad de vida • Mejoría espontánea de
previa. los síntomas.

Trombectomía mecánica
Consiste en la extracción mecánica del trombo mediante un
procedimiento endovascular. Es útil sólo en casos en los que
existe oclusión de un vaso de gran calibre (accesible al
cateterismo). La ventana terapéutica es de 6 horas. En casos
de mayor tiempo de evolución o de inicio incierto, la TC de
perfusión permitiría identificar pacientes susceptibles de
beneficiarse del tratamiento (volumen de tejido en penumbra
mayor a volumen de tejido con daño irreversible). Si un
paciente es subsidiario de fibrinólisis y trombectomía, puede
recibir ambos tratamientos de forma secuencial (primero la
fibrinólisis y, si no hay mejoría, se pasa a la trombectomía).

• Rápido interrogatorio
• Traslado al hospital mas cercano
• Hemoglucotest, extracción de sangre y accesos venoso.
• Aviso prehospitalario.
• O2 para mantener saturación >94%
• Control de TA y glucemia.

Etapa hospitalaria
• ABC, asegurar la vía aérea, medir TA y evaluar correcta
circulación.
• Interrogatorio mas profundo. Inicio de los síntomas.
• Escala de NIHSS (Escala de Stroke del Instituto Nacional de
Salud): diagnóstico clínico de ictus >4 puntos.
• Determinar si es candidato a trombolíticos endovenosos
(No es candidato con un NIHSS >25)
• Determinar causas que requieran intervención urgente:
IAM, FA de alta respuesta ventricular.
• Excluir causas que simulen un ACV: Stroke Mimics.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

COMPLICACIONES
• Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
• Infarto maligno: infartos extensos con efecto de masa
secundario a edema citotóxico.
• Transformación hemorrágica.
• Crisis comiciales.
• Infecciones, escaras y disfagia.

El principal diagnóstico diferencial que se plantea ante un

paciente con déficit neurológico de inicio súbito es el ACV
hemorragico.

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 • Consumo de drogas ilícitas.
• Hipocolesterolemia.
ACV HEMORRAGICO No modificables
• Angiopatía amieloide: deposito del péptido B-amieloide
HEMATOMA INTRAPAREQUIMATOSO en capilares y cambios degenerativos en capilares,
arteriolas y arterias de pequeño y mediano calibre en la
DEFINICION corteza cerebral, leptomeninges y cerebelo. Esta
Sangrado que se produce dentro del encéfalo por ruptura de patología puede ser de etiología esporádica, genética, e
un vaso, ya sea una arteria o vena cerebral. Este sangrado inflamatoria.
puede extenderse en forma secundaria al espacio • Edad avanzada.
subaracnoideo o al sistema ventricular. • Etnia negra.
• Coagulopatías.
EPIDEMIOLOGIA • Vasculitis.
• 10-15% de todos los ACV • Malformaciones vasculares.
• Mayor mortalidad que los ACV isquémicos (30-40% al
primer mes, el 50% en las primeras 48hs) FISIOPATOLOGIA
1. Hemorragia inicial
CAUSAS Ruptura de las arterias cerebrales, influenciadas por factores
Primarios de riesgo.
• Hipertensivo: profundo, en hipertensos no controlados, HTA 2. Expansión del hematoma
diagnosticada. Genera un aumento de la PIC y produce una disrupción de la
• Angiopatía amieloide: lobares, múltiples, recurrentes, barrera hematoencefálica. Flujo venoso obstruido induce la
ancianos con deterioro cognitivo. liberación y consumo de tromboplastina. El tamaño del
Secundarios hematoma y la expansión del mismo son predictoras de
• Malformaciones vasculares: malformaciones deterioro neurológico.
arteriovenosas, cavernoma, aneurisma, fistula arterio- 3. Edema perihematoma
venosa, telangiectasia. Secundaria a la inflamación y a la ruptura de la barrera
hematoencefálica. Constituye la etiología primaria del
• Trauma deterioro neurológico.
• Alteraciones de la coagulación.
• Lesiones ocupantes de espacio complicadas. CLINICA
• ACV isquemico • Déficit neurológico de inicio súbito con rápida progresión
• Vasculitis en minutos u horas.
• Abuso de sustancias • Sorprende al paciente en actividad o esfuerzo, con
• Trombosis venosa con transformación hemorrágica. hemiplejia, alteración de la conciencia (excitación y
confusión), 87% de los pacientes tienen antecedente de
CLASIFICACION HTA desconocida mal tratada o sin.
 Según etiología. • Cefalea (menos común y menos explosiva que la HSA)
 Según la localización • Disautonomías: fiebre de origen central, hiperventilación,
• 35% Lobares: ramas penetrantes corticales. hiperglucemia y taquicardia.
• 50%Profundos: ramas lenticuloestriadas de la ACM y • Primeras 48hs puede haber un empeoramiento secundario
talamogeniculadas de la ACP. 50% afectan putámen a la progresión del edema vasogénico, efecto me asa e
y capsula interna. hipertensión endocraneana.
• 6% Tronco: ramas paramedianas de basilar/vertebral.
Protuberancia.
• 10% Cerebelosos: ramas penetrantes de arterias
cerebelosas.

FACTORES DE RIESGO
• HTA: La HTA crónica genera cambios degenerativos y
necrosis fibrinoide de pequeñas arterias perforantes
(lipohialinosis) que pueden resultar de una ruptura
espontánea.
• Terapia anticoagulante.
• Terapia fibrinolítica.
• Enolismo.

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 CLINICA
COMPLICACIONES La forma de presentación más frecuente del aneurisma es la
NEUROLOGICAS EXTRANEUROLOGICAS que se deriva de la ruptura del mismo. El paciente refiere una
• Expansión del • TVP. cefalea súbita de gran intensidad (“la peor cefalea de su
hematoma. • HTA. vida”), rigidez de nuca, náuseas y vómitos. Son también
• Edema perihematoma. • Fiebre. comunes la fotofobia y la letargia. En el momento de la ruptura,
• Volcado cerca de la mitad de los pacientes pierde transitoriamente la
intraventricular e consciencia, reflejando una elevación aguda de la presión
hidrocefalia. intracraneal que transitoriamente puede igualar o superar a la
• Crisis comiciales presión arterial. La elevación de la presión intracraneal puede
conducir a la paresia del VI par craneal. En el fondo de ojo se
puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas. En
la mitad de los casos, puede existir una clínica de “cefalea
centinela” los días previos a la ruptura del aneurisma, debido a
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA pequeños sangrados subaracnoideos o dentro de la pared de
DEFINICION
la malformación.
Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el
En función de la localización, en ocasiones los aneurismas
sistema ventricular, donde habitualmente solo hay LCR.
pueden provocar síntomas derivados de la compresión de
estructuras vecinas:
EPIDEMIOLOGÍA
• Afectación del III par con midriasis arreactiva en
• Tiene una incidencia de aproximadamente 10/100.000
aneurismas de comunicante posterior, cerebral posterior o
habitantes.
cerebelosa anterosuperior.
• El 80% se producen entre 40-65 años.
• Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y
• Es más común en mujeres que en hombres (3:2),
cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso.
especialmente durante el embarazo.
• Afectación del campo visual en aneurismas de la porción
supraclinoidea de la arteria carótida interna.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA)
son los traumatismos, sin embargo, en este apartado se
discutirá solamente la HSA espontánea.
El 80% de las HSA espontáneas en la edad media de la vida se
producen por ruptura de aneurismas saculares, que se
localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior.
Aproximadamente en el 20% de las HSA se detectan
aneurismas múltiples; en estos casos, los más proximales y de
mayor tamaño son la fuente más común de sangrado.
Entre los factores de riesgo para la ruptura aneurismática,
destacan el tamaño del aneurisma (cuanto mayor sea, más
riesgo), la existencia de aneurismas múltiples, la localización
(los de mayor riesgo son los de bifurcación de la arteria basilar,
comunicante anterior y comunicante posterior), los aneurismas
sintomáticos (es decir, aquellos que manifiestan síntomas
relacionados con la lesión, excluyendo los derivados de la EVALUACION DEL GRADO DE COMPROMISO NEUROLOGICO:
hemorragia), la edad del paciente (a mayor edad, más ESTATIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD Y PRONOSTICO
riesgo), el tabaco, la existencia de una hemorragia Existe una serie de escalas para clasificar la hemorragia
subaracnoidea previa y la hipertensión arterial (aunque este subaracnoidea en función de la situación neurológica inicial
último no es concluyente). del paciente, que tienen valor pronóstico. La más utilizada en
Algunas enfermedades sistémicas, como poliquistosis renal, la actualidad es la de la World Federation of Neurologic
síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, Surgeons (WFNS), que proporciona una estadificación del
pseudoxantoma elástico, displasia fibromuscular, enfermedad paciente en función de su nivel de consciencia, medido según
de células falciformes y coartación de aorta, se han asociado la escala de Glasgow, y la presencia o no de focalidad
con un incremento en la incidencia de aneurismas neurológica.
intracraneales.

Escala de Hunt y Hess

Índice de riesgo quirúrgico. Se correlaciona con la severidad
del sangrado. Evalúa el estado clínico del paciente en su
primer contacto con el médico y no se modifica en la
evolución.

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Escala de Fisher
Índice de riesgo de vasoespasmo. Se basa en la magnitud de
la hemorragia de la TC inicial.

COMPLICACIONES
Médicas
 Hiponatremia: por estimulación simpática, pueden
producirse arritmias cardíacas en casi todos los pacientes
(siendo la taquicardia sinusal la más frecuente). También
se produce isquemia subendocárdica y áreas de necrosis
miocárdica focal, con los consiguientes cambios
electrocardiográficos, deterioro de la función cardíaca y
edema pulmonar. La hipertensión arterial se puede
controlar con β-bloqueantes, que además reducen el
riesgo de arritmias.
Neurológicas
 Hidrocefalia. Puede desarrollarse de forma aguda en las
primeras 24 horas, debido a que la sangre dentro de las
cisternas basales o en el sistema ventricular impide la
normal circulación de líquido cefalorraquídeo.
 Resangrado.
 Vasoespasmo. Es la principal causa de morbimortalidad
en pacientes que han sufrido una hemorragia. Se presenta
entre el 4.º-12.º día postsangrado (máxima incidencia
entre el 6.º y 8.º día) y la clínica corresponde a un déficit
del territorio vascular afectado (por isquemia) o un
empeoramiento neurológico no explicable por otras
causas.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO
Evitar que siga sangrando, cirugía si se necesita, cuando se
realiza una craneotomía descompresiva el paciente queda
con secuelas. Desarrollo más rápido que el isquémico y mayor
morbi-mortalidad.

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