ENFERMEDADES

INFECCIOSAS DEL
SISTEMA
RESPIRATORIO
Equipo 4
 3.1
NEUMONÍAS
 DEFINICIÓN
● Neumonía es el proceso infeccioso que
afecta el tracto respiratorio inferior.

● Se estima que cuatro de los 14 millones de

los niños menores de 5 años que mueren
cada año en el mundo mueren por
neumonía.

● En nuestro país, la tasa de mortalidad es 19

veces mayor entre los no derechohabientes
de un sistema de salud que los
derechohabientes.
 ETIOLOGÍA
1.Virus: Influenza (A, B), parainfluenza (1, 2, 3), adenovirus y sincicial respiratorio.

2.Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, y Legionella, entre otras.

3.Otros: Mycoplasma pneumoniae, Bardetella pertussis, Chlamydophíla pneumoniae,

Metapneumonovirus, Bocavirus, Toxoplasma gandíi, Hístoplasma capsulatum, Coccidiaídis
ímmitís, Pneumocystis jirovecíi y Chlamydia trachomatis.
 NEONATOS Y NIÑOS
❖ En los casos de bronquiolitis y de neumonía
intersticial, los virus son casi siempre los agentes
etiológicos, predominando el virus sincicial
respiratorio y el virus parainfluenza,
respectivamente.

❖ Cuando se considera un problema bacteriano, S.

pneumoniae, H. influenzae tipo b y S. aureus son
las bacterias más frecuentes, y cuando se trata de
niños escolares M. pneumoniae cobra
importancia.

❖ Las enterobacterias son la principal causa de

neumonías bacterianas en la etapa neonatal.
 ADULTOS
➢ En adultos los patógenos más frecuentes en casos
de neumonía adquirida en la comunidad son S.
Pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae y H.
influenzae.

➢ La infección por Mycoplasma es más frecuente en

menores de 50 años.

➢ En los pacientes que ingresan a la unidad de

cuidados intensivos, se debe tener presente a
Legionella, además de enterobacterias,
Pseudomonas spp., y S. aureus, que se suman a los
mencionados anteriormente, con una frecuencia
menor para M. pneumoniae y C. pneumoniae.
EPIDEMIOLOGÍA

★ La neumonía adquirida en la comunidad es un problema importante de salud pública a

nivel mundial, especialmente en los niños menores de 5 años de edad.

★ Las neumonías junto con la diarrea y el sarampión, asociados a la desnutrición, son la

primera causa de muerte en los niños pequeños en los países en desarrollo.

★ Junto con las enfermedades diarreicas, las neumonías son la causa más común de
hospitalización en las salas de pediatría de los hospitales generales.

★ La fuente de contagio la constituyen casi siempre las secreciones nasales 0 bucales de

personas infectadas y el mecanismo de transmisión es el contacto directo.
 PATOGENIA
● Los agentes microbianos pueden llegar a los
pulmones directamente por vía aérea, en cuyo
caso se habla de neumonía primaria.

● También pueden hacerlo por vía hematógena,

Iinfática o por contigüidad, en tal caso se les
llama neumonías secundarias.

● En las neumonías primarias el periodo de

incubación es variable de acuerdo con el agente
etiológico, oscilando entre uno y siete días.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Desde el punto de vista histopatológico las
neumonías se clasifican en cuatro tipos
fundamentales:

● Neumonía Iobulillar o bronconeumonía.

● Neumonía intersticial o bronquiolitis.
● Neumonía |obar o segmentaria.
● Formas especiales.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
➢ En la neumonía lobulillar o bronconeumonía, Ias
lesiones son múltiples en ambos pulmones, afectan
diferentes Iobulillos y la lesión se caracteriza por
infi|trado inflamatorio y exudado dentro de los
alvéolos.

➢ En la neumonía intersticial, hay infiltrado

bronquiolar e intersticial, están Iibres la mayoría de
los alvéolos y en ellos tarde 0 temprano hay
trasudado.

➢ En la neumonía lobar o segmentaria, las lesiones

inflamatorias abarcan todo un lóbulo o segmento y
comprenden todas sus estructuras.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
★ Síndrome infeccioso (fiebre, anorexia, vómitos,
mal estado general).
★ Síndrome de insuficiencia respiratoria (disnea,
polipnea, aleteo nasal, tiros, cianosis).
★ Tos, cuyas características varían de acuerdo con
el momento evolutivo: por lo general es seca al
principio y posteriormente húmeda.
★ Es importante señalar que en el recién nacido a
menudo no hay fiebre sino distermias y
generalmente no hay tos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
❖ La neumonía lobulillar o bronconeumonía generalmente inicia con fiebre, tos y rinorrea, y
después se presentan signos de insuficiencia respiratoria; la exploración del tórax revela estertores
alveolares diseminados.

❖ La neumonía intersticial o bronquiolitis también inicia con signos de infección respiratoria

superior, pero en una etapa más temprana aparecen signos de insuficiencia respiratoria de
evolución rápida, acompañados de disnea acentuada, tórax enfisematoso, y pocos o ningún
estertor alveolar.

❖ La neumonía lobar o segmentaria suele iniciar con fiebre elevada acompañada de escalofrío,
dolor torácico, signos de insuficiencia respiratoria de intensidad muy variable,, y posteriormente
aparece tos con expectoración¡ la exploración muestra un síndrome de condensación pulmonar.
 COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes de las neumonías se
relacionan con diferentes condiciones fisiopatológicas; a
saber:

● Alteraciones hemodinámicas: insuficiencia

cardiaca.
● Con el mismo proceso infeccioso: sepsis, choque
séptico, empiema pleural, absceso pulmonar.
● Obstrucción respiratoria: atelectasia, enfisema,
neumatocele.
● Ruptura alveolar hacia cavidad vecina:
neumotórax, neumomediastino.
● Desequilibrio ácido-base: acidosis respiratoria,
acidosis mixta.
 DIAGNOSTICO
❖ Los signos que se presentan en más del 90% de los casos son
tos y fiebre, y a la exploración física, antes de que se presente
dificultad respiratoria se registra un aumento en la frecuencia
respiratoria.

❖ La radiografía de tórax sigue siendo el principal medio para

confirmar la sospecha clínica de neumonía en la práctica
cotidiana.

❖ En la neumonía Iobulillar se observa el infiltrado nodular

intra-alveolar diseminado; en la intersticial el infiltrado del
mismo nombre como una red fina, así como datos de
enfisema; y en Ia lobar o segmentaria, Ias opacidades
homogéneas que comprenden un lóbulo o un segmento.
DIAGNOSTICO
❖ La toma de muestras para cultivos debe efectuarse antes
del inicio del tratamiento antimicrobiano.

❖ Los estudios deben solicitarse de acuerdo a la edad del

paciente y tipo de neumonía.

❖ Los procedimientos invasivos, como aspiración bronquial

por broncoscopia, punción transtraqueal, biopsia pulmonar,
incrementan la posibilidad de establecer el diagnóstico
etiológico.

❖ Las tinciones rápidas, como Gram, Giemsa¡ Groccot y

Ziehl-Neelsen, entre otras, pueden proporcionar evidencia
de bacterias gram positivas, levaduras, hifas¡ Pneumocystis
jirovecii o bacilos ácido-alcohol resistentes.
 DIAGNOSTICO
★ La biometría hemática muestra leucocitosis y neutrofilia,
velocidad de sedimentación globular elevada en neumonías
bacterianas y leucocitosis o leucopenia con linfocitosis en
neumonías virales.

★ En las neumonías graves, es de gran utilidad la determinación de

pH, electrólitos séricos y la gasometría arterial, a fin de tratar
mejor los desequilibrios ácido-base, hipoxemia e hipercapnia.

★ La OMS presenta una carta descriptiva para niños menores de 2

meses y otra para niños de 2 meses a 5 años, utilizando la
frecuencia respiratoria como el principal signo diferencial.
Se debe considerar como probable neumonía si se identifica
taquipnea (más de 60 x' en niños menores de 2 meses de edad,
más de 50 x' en niños de 2 a 12 meses y más de 40 x' en niños
de 1 a 4 años de edad).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
● En los niños se debe establecer
diagnóstico diferencial con bronquitis,
Iaringotraqueítis, asma bronquial,
acidosis metabólica y cuerpo extraño
en bronquios.

● El cuerpo extraño en bronquios

generalmente da signos de instauración
rápida y manifestaciones clínicas y
radiográficas unilaterales.
EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD
➢ La presencia de signos y síntomas que sugieren dificultad respiratoria, tales como
taquipnea ajustada para la edad, SpO2 menor de 90 a 92%, cianosis, retracciones torácicas,
aleteo nasal o quejido respiratorio sugieren la necesidad de hospitalización.

➢ Cualquier niño con una apariencia “tóxica” (lo que incluye temperatura >39ºC y
taquicardia, llenado capilar >2 s, deshidratación e insuficiencia respiratoria) debe ser
hospitalizado.

➢ Otros criterios de hospitalización incluyen edad <3-6 meses, comorbilidades preexistentes,

sospecha de infección debido a la S. aureus resistente a meticilina, dificultad para la
alimentación, incapacidad para la toma del tratamiento oral debida a vómitos.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
● En menores de 3 meses el esquema recomendado es ampicilina 150 mg/kg/día + amikacina
15 mg/kg/día por 14 días; en caso de sospechar Chlamydia trachomatis, agregar
eritromicina 40 mg/kg/día por 14 días.

● Para pacientes mayores de 3 meses a 5 años se inicia con penicilina sódica cristalina a 100
mil U/kg/dosis c/6 h, y como segunda elección cefuroxima 100-150 mg/kg/día.

● En caso de derrame pleural este último antimicrobiano es el de elección para dar cobertura
a Staphylococcus aureus y S. pneumoniae.

● En el tratamiento ambulatorio de la neumonía con dificultad para la aplicación de

penicilina intramuscular, se puede utilizar ampicilina o amoxicilina.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
❖ En individuos mayores de 6 años de edad, S. pneumoniae es la causa más frecuente, por
lo que el tratamiento de elección continúa siendo la penicilina.

❖ En los derrames pleurales, es posible que S. aureus sea el agente causal, lo que ímpl¡caría
tratamiento con una penicilina resistente a penicilinasas (dicloxacilina).

❖ En este grupo de edad, si se sospecha que el agente causal es Mycoplasma pneumoniae, el

tratamiento debe ser a base de eritromicina o en niños mayores de 8 años tetraciclinas.

❖ Estos mismos antimicrobianos deben administrarse en caso de un brote de neumonía por

Legionella en ancianos.

❖ En los pacientes inmunocomprometidos, los tratamientos deben incluir fármacos activos

contra bacilos aerobios gramnegativos y Staphylococcus spp.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
★ Si el paciente NO tiene dificultad respiratoria, es previamente sano, no requiere
hospitalización, no ha recibido antimicrobianos en los tres meses previos, se puede iniciar
con un macrólido (azitromicina o claritromicina) y como alternativa doxiciclina.

★ Si el paciente requiere hospitalización o bien existe comorbilidad (enfermedad pulmonar

crónica, cardiopatía, neuropatía, neoplasia, tratamiento inmunosupresor, alcoholismo) se
recomienda iniciar con una fluoroquinolona respiratoria (levofloxacino, moxifloxacino) y
como alternativas un macrólido más un betalactámico.

★ Si la condición del paciente es grave y requiere terapia intensiva, se inicia una

cefalosporina (cefotaxima, ceftriaxona) o ampicilina/sulbactam más azitromicina o una
fluoroquinolona respiratoria (en caso de alergia a la penicilina, aztreonam más
fluoroquinolona).
TRATAMIENTO (INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA)
1. Aspiración cuidadosa y humectación de secreciones mediante aporte adecuado de líquidos
y ambiente húmedo cuando haya secreciones espesas,

2. Oxigenoterapia solamente cuando haya signos clínicos de hipoxemia.

3. Asistencia a la respiración mediante intubación y ventilador de presión positiva cuando

haya signos clínicos de hipoxemia, pO2 en sangre arterial menor de 30 mmHg y pCO2
mayor de 65 mmHg.
 MEDIDAS GENERALES
Estas consisten en:

1. Aporte adecuado de líquidos, electrólitos y

calorías.
2. Disminución de la fiebre por medios físicos o
con antipiréticos.
3. Tratamiento de Ia acidosis.
4. Tratamiento de las complicaciones.
3.2 ABSCESO
PULMONAR
Zona localizada de necrosis supurativa dentro del parénquima pulmonar, que da lugar a la formación de
una o más cavidades grandes

El absceso pulmonar es resultado de la necrosis y cavitación del pulmón después de una infección
microbiana.

Pueden ser únicos o múltiples . Casi siempre existe una cavidad dominante mayor a 2 cm de diámetro

Jameson, Fauci. Harrison, Principios de Medicina Interna. 20° edición. Editorial Mc Graw Hill Education Pág. 919-921
 Etiología
Son una causa significativa de mortalidad y
morbilidad

Secundarios
Primarios (> 80%) Se originan en presencia de un trastorno
subyacente
- Condiciones preexistentes, propagación de la
➔ Se producen por
infección de sitios extrapulmonares,
aspiración bronquiectasias, compromisos inmunes
➔ Bacterias anaerobias - Obstrucción: cuerpo extraño bronquial o
➔ Ausencia de alguna
tumor
enfermedad pulmonar o - Proceso sistémico: infección por VIH, trastorno
sistémica subyacente por compromiso inmunitario
Jameson, Fauci. Harrison, Principios de Medicina Interna. 20° edición. Editorial Mc Graw Hill Education Pág. 919-921
 Etiología
Agudos Crónicos
Duración >6 semanas
Menos de 4-6 semanas de
duración 40% de los casos

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 En los abscesos pulmonares los
microorganismos anaerobios se
encuentran presentes en el 89%
de los pacientes

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 Epidemiología
➔ Afecta más a los hombres de edad madura que a mujeres de la
misma edad

➔ Principal factor de riesgo: aspiración

- Estado mental alterado
- Alcoholismo
- Sobredosis farmacológica
- Convulsiones
- Enfermedad neuromuscular
- Disfunción bulbar
- Trastornos de la motilidad esofágica o lesiones esofágicas
- Distensión gástrica
- ERGE
- Gingivitis y enfermedad periodontal
- Traumatismo cerrado o abierto de tórax
- Cirugía de tórax
- Obstrucción por neoplasias, bronquiectasias o embolismos
pulmonares
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Patogenia
Abscesos pulmonares primarios
❏ Comienzo: aspiración de bacterias (anaerobias, estreptococos microaerofílicos)
de las fisuras gingivales hacia el parénquima pulmonar en un hospedador
susceptible
❏ Carga abrumadora de material aspirado o son incapaces de eliminar la carga
bacteriana

Neumonitis Las bacterias anaerobias producen necrosis

Exacerbada en parte por el 7-14 días
del parénquima y cavitación
daño del tejido causado por La extensión depende de la interacción
el ácido gástrico hospedador-patógeno
La necrosis tisular es más extensa en las
infecciones polimicrobianas.

Jameson, Fauci. Harrison, Principios de Medicina Interna. 20° edición. Editorial Mc Graw Hill Education Pág. 919-921
Patogenia
Abscesos pulmonares secundarios

Obstrucción
bronquial
La lesión obstructiva impide la
eliminación de secreciones
bucofaríngeas = desarrollo del
absceso

Embolias sépticas
Trastornos sistémicos
subyacentes Endocarditis de la válvula tricúspide (S.
Alteración de los mecanismos de aureus)
defensa favorece el riesgo de Síndrome de Lemierre- tromboflebitis
infección por organismos séptica
oportunistas
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 Patología y microbiología
Seguidos de el lóbulo
Más frecuentes en pulmón superior izquierdo y
Localización más común:
derecho: bronquio principal los segmentos apicales
segmentos inferiores (parte
derecho menos angulado de los lóbulos
posterior de lóbulos superior y
parte superior de los lóbulos inferiores
inferiores)

Abscesos pulmonares
primarios Polimicrobiano

Jameson, Fauci. Harrison, Principios de Medicina Interna. 20° edición. Editorial Mc Graw Hill Education Pág. 919-921
 Patología y microbiología

Abscesos pulmonares secundarios

➔ Localización variable dependien la

causa subyacente
➔ Espectro bacteriano amplio: frecuente
por Pseudomonas aeruginosa y otros
bacilos gramnegativos
➔ En los pacientes inmunodeprimidos son
frecuentes las infecciones micóticas

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 Manifestaciones clínicas

Fiebre, tos, producción de

AP pútridos
esputo y dolor torácico
Flema de color anormal y
esputo de sabor u olor fétido
Pleuritis, dolor en el hombro.

Por anaerobiosis
No anaerobios
Crónico e indolente, con
transpiración nocturna, fatiga y Evolución aguda, fiebre alta y
anemia progresión rápida

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 Exploración física
Deficiencias dentales y
Fiebre
enfermedad gingival

Auscultación pulmonar Adicional

Ruidos respiratorios cavernosos Dedos hipocráticos y ausencia
y resonantes de reflejo nauseoso

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 Diagnóstico diferencial

➔ Procesos infecciosos que producen lesiones

cavitarias
➔ Infarto pulmonar
➔ Neoplasia
➔ Neumonía organizada criptogénica
➔ Sarcoidosis
➔ Vasculitis
➔ Enfermedades autoinmunes: granulomatosis
con poliangeitis
➔ Quistes pulmonares o bullas que contienen
líquido
➔ Émbolos sépticos

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 Diagnóstico
➔ Radiografía: cavidad irregular con un nivel hidroaéreo en
su interior
➔ CT: mejor definición y evidencia de la cavitación
- Información de la posible causa
- Ayuda a distinguir entre un absceso pulmonar
periférico y una infección pleural
➔ Cultivos de esputo y sangre
- Absceso secundario o falla en el tratamiento
empírico
➔ Broncoscopia con lavado broncoalveolar: riesgo de
derrame del contenido del absceso en el otro pulmón
➔ Obtención de muestra con cepillo protegido
➔ Aspiración percutánea con aguja guiada por CT: riesgo
de neumotórax y fístula broncopleural

Jameson, Fauci. Harrison, Principios de Medicina Interna. 20° edición. Editorial Mc Graw Hill Education Pág. 919-921
 Tratamiento → APP

1. Clindamicina
600 mg IV c/8 h

Después, cuando desaparece la

fiebre y hay mejoría clínica: 300 mg
VO c/6 h o 2

Combinación IV de un β lactámico con

β lactamasa , seguida de amoxicilina
clavulanato VO
- Cuando el Px se estabilice Duración del tratamiento: 3-4
semanas hasta 14 semanas

Jameson, Fauci. Harrison, Principios de Medicina Interna. 20° edición. Editorial Mc Graw Hill Education Pág. 919-921
 Jameson, Fauci. Harrison, Principios de Medicina Interna. 20° edición. Editorial Mc Graw Hill Education Pág. 919-921

Tratamiento → APS
La cobertura antibiótica depende del patógeno aislado

A menudo requiere un curso terapéutico prolongado →

resolución del absceso

Es menos probable que los AP > 6-8 cm de diámetro

responda al tratamiento con antibióticos sin intervenciones
adicionales
- Resección quirúrgica: indicada si la vía aérea está
obstruida y limita el drenaje del absceso (tumor,
cuerpo extraño)
- Drenaje percutáneo del absceso → complicaciones:
contaminación bacteriana del espacio pleural,
neumotórax, hemotórax

Las pautas terapéuticas y duración varían mucho, según el estado

inmunitario del hospedador y el patógeno identificado
 Complicaciones

➔ Tamaño grande la cavidad al momento del diagnóstico

puede relacionarse con el desarrollo de cambios
quísticos persistentes (neumatoceles) o bronquiectasia

➔ Recurrencia del absceso

➔ Extensión al espacio pleural con el desarrollo de

empiema

➔ Hemoptisis que ponga en peligro la vida

➔ Aspiración masiva del contenido del absceso

Jameson, Fauci. Harrison, Principios de Medicina Interna. 20° edición. Editorial Mc Graw Hill Education Pág. 919-921
 Pronóstico

La mortalidad de los pacientes aumenta bajo las siguientes

condiciones:

➔ Abscesos grandes (5 a 6 cm)

➔ Necrosis pulmonar progresiva
➔ Lesiones obstructivas
➔ Bacterias aeróbicas
➔ Compromiso inmune
➔ Edad avanzada
➔ Deterioro sistémico
➔ Retardo en la atención médica
➔ Síntomas con más de ocho semanas de evolución

Jameson, Fauci. Harrison, Principios de Medicina Interna. 20° edición. Editorial Mc Graw Hill Education Pág. 919-921
 3.3
INFECCIONES DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS

SUPERIORES
ETIOLOGÍA
Rhinovirus

Influenza y
Coronavirus
Coxsakie

VIRUS
90%

Parainfluenza y
Adenovirus sincicial
respiratorio Laringotraqueítis: Causa más
frecuente es viral (parainfluenzae,
adenovirus y virus sincicial
respiratorio.
ETIOLOGÍA
Estreptococo
del grupo A

B. Bacterias H.
Influenzae
Pertussis 10% tipo b

Mycoplasma
pneumoniae
 EPIDEMIOLOGIA

Más frecuente en Desnutrición,

niños menores de 5 01 hacinamiento, guarderías y
escuelas
02
años

La laringotraqueítis es
Niños menores de 1
años, hay predominio
estacional (invierno)
03 más frecuente en el sexo
masculino, entre 12-24 04
meses.
 PATOGENIA
❖ Nasofaringe: Puerta de entrada.
❖ Implantación sobre la mucosa
❖ Virus: Manifestaciones por acción
directa
❖ Bacterias: Toxinas
❖ Diseminación por contigüidad
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Vasos de la mucosa
Rinofaringitis y Infiltrado difuso de
aumentados, mucosa
sinusitis neutrófilos
edematosa.

Edema e hiperemia Aumento de moco,

Faringoamigdalitis de la mucosa
formación de pus, úlceras,
infiltrado de neutrófilos.

Mucosa edematosa, Epitelio necrótico, con

Laringotraqueítis hiperémica, infiltrada de ulceraciones con exudado
fibrinopurulento.
neutrófilos.
 RINOFARINGITIS

ETIOLOGÍ
A
VIRUS
➔ Rhinovirus (50%)
➔ Coronavirus
➔ Virus parainfluenza y sincicial respiratorio
BACTERIAS
➔ Estreptococo del grupo A
➔ H. Influenzae
➔ M. pneumoniae
➔ B. pertussis
 PATOGENIA
● La contaminación se produce por contacto con secreciones
contaminadas o por vía aérea.
● Vías de entrada: Conjuntiva y mucosa nasal
● El virus invade las células epiteliales, provocando la liberación de
Il-1, Il-6 e Il-8. Alterando la permeabilidad vascular causando
edema y obstrucción nasal.
● Estimulación del sistema colinérgico ocasionando rinorrea
● Infiltrado de neutrófilos
CUADRO CLÍNICO
★ Estornudos
★ Rinorrea hialina
★ Sensación de “cosquilleo” y dolor en
faringe
★ Congestión y edema de la mucosa
nasofaríngea.
★ Enrojecimiento de conjuntivas

Acompañarse:
➔ Fiebre
➔ Mialgias
➔ Artralgias
➔ Cefalea
➔ Anorexia
 DIAGNÓSTICO

Diagnóstico Diagnóstico Diferencial

Clinica
● Sarampión
● Tos ferina
● Poliomielitis
● Sífilis
● Difteria
 PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
❏ Higiene
❏ Hidratación ❏ Vacunación
❏ Antipirético ❏ Leche materna
❏ Antimicrobianos
El pronóstico es favorable
 SINUSITIS

ETIOLOGÍ
A
VIRUS
➔ Rhinovirus (50%)
➔ Influenza
➔ Virus parainfluenza
➔ Adenovirus
BACTERIAS
➔ S. pneumoniae
➔ Moraxella catarrhalís
➔ H. influenzae
 PATOGENIA
● Es la inflamación de la mucosa de
los senos paranasales
● Aparece cuando se acumula
secreción en el seno, por obstrucción
del meato de salida del seno a la fosa
nasal.
● Esto produce una colección de
secreciones.
● Vasos de la mucosa están
aumentados de calibre y la mucosa
está edematosa.
CUADRO CLÍNICO
★ Rinorrea muco-purulenta
retrofaríngea
★ Tos de predominio nocturno
★ Fiebre (20 a 50%)
★ Cefalea y dolor retroocular
★ Dolor en los senos afectados

Complicaciones:
● Eritema y edema periorbitarios
● Proptosis
● Oftalmoplejia
● Cefalea intensa
 DIAGNÓSTICO
★ Confirmación mediante las radiografías de los senos paranasales.
★ En niños mayores de un año, una radiografía lateral de cuello y una nasoplaca
(Waters)
★ En niños escolares y adulto debe tomarse una frontoplaca (Cadwell)
★ Lactantes: tomografía axial computarizada o resonancia magnética
★ Cultivo de la secreción (cultivo aerobios y anaerobios)
★ Diagnóstico diferencial: Rinitis alérgica, cuerpos extraños en cavidad nasal,
pólipos e infecciones dentales.
 TRATAMIENTO

➔ Vasoconstrictores tópicos:
◆ Fenilefrina 0,25 en aerosol cada 3 hrs.
◆ Oximetazolina cada 8-12 hrs
➔ Aerosoles nasales con corticoides
➔ Analgésicos
➔ Mucoliticos
➔ Lavados nasales
➔ Antibióticos
◆ Amoxicilina con ácido clavulánico 875 mg,
por vía oral cada 12 hrs.
 PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO

➢ Lavarse las manos

➢ Evitar el humo y los contaminantes
➢ Vacunación (Influenza)
➢ Utilizar un humidificador
➢ Control de alergias

El pronóstico es bueno siempre y cuando no haya

recurrencias
 FARINGOAMIGDALITIS
ETIOLOGÍ
A
VIRUS
Purulenta- Membranosa
➔ Adenovirus
➔ Epstein-Barr
Vesicular o ulcerosa
➔ Herpes virus hominís (herpes simple)
➔ Coxsackie A
BACTERIAS
➔ Estreptococo del grupo A (Purulenta)
 PATOGENIA
● El mecanismo de transmisión suele producirse
por vía respiratoria a través de gotas de saliva.
● El edema e hiperemia de la mucosa que se
acompañan de aumento en la cantidad de moco.
● La formación de pus, membranas o úlceras,
depende del agente etiológico.
● Infiltrado difuso de neutrófilos (infección
bacteriana)
 CUADRO CLÍNICO
★ Fiebre de intensidad variable
★ Mialgias y artralgias
★ Anorexia
★ Cefalea
★ Sensación de “cosquilleo” en faringe
★ Dolor (Impedir la deglución)
★ En la EF: Faringe hiperémica, edematosa, con
exudado purulento, úlceras con crecimiento de
ganglios linfáticos cervicales.
★ Formación de membranas es origen
estreptocócico, son de color blanco/gris,
(amígdalas o extenderse hasta la faringe)
★ En la forma vesiculosa hay diferencia según el
virus. En herpes se acompaña de
gingivoestomatitis, y se encuentran úlceras en
faringe, lengua, encía y mucosa de los carrillos y
los labios.
 DIAGNÓSTICO
★ Datos clínicos.
★ Cultivo para piógenos de exudado faríngeo debe
restringir en sospecha de estreptococo del grupo A.
★ El estudio virológico solo para fines epidemiológicos o
casos muy especiales.
★ Las radiografías son útiles cuando se sospecha alguna
complicación como neumonía, absceso retrofaríngeo,
etc.

Diagnóstico Diferencial
Difteria, mononucleosis, escarlatina, padecimientos
malignos como leucemia, y agranulocitosis.
 ➔ Antibióticos
TRATAMIENTO
Sin alergia a la penicilina
◆ Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica) vía oral, durante 10 días: < 12 años: 250 mg
cada 12 hrs > 12 años: 500 mg cada 12 hrs
◆ Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular.
◆ Amoxicilina, durante 10 días: 50 mg/kg/día cada 12 ó 24 horas o 750 mg/día en una dosis
en niños mayores de 4 años.
Alérgicos
➔ Azitromicina, durante 5 días: niños 10 mg/kg/día en 1 dosis. En adultos 500 mg/día.
➔ Claritromicina, durante 10 días: niños 10 mg/kg/día cada 12 hrs. En adultos 250 mg cada
12 hrs
➔ Clindamicina, durante 10 días: niños 20 mg/kg/día cada 12 hrs. En adultos 300 mg cada
12 hrs.

★ Amigdalectomía: (Amigdalitis recurrente, hipertrofia amigdalina, linfoma o carcinoma,

amigdalitis hemorrágica)
 PREVENCIÓN

❏ Mantener los cubiertos, platos y vasos

separados y lavarlos con agua
caliente y jabón después de cada uso.
❏ No compartir alimentos, bebidas,
servilletas, con la familia.
❏ Cubrir la boca al estornudar o toser
❏ Lavar las manos
❏ Cambiar cepillo de dientes
 LARINGOTRAQUEITIS

ETIOLOGÍA

VIRUS
● Parainfluenza 1 (75%), 2 y 3
● Sincicial respiratorio
● Influenza A y B
● Adenovirus
● ECHO
● Coxsackie

BACTERIAS
● Mycoplasma pneumoniae 3%
EPIDEMIOLOGÍA PATOGENIA
Transmisión por contacto
Principalmente en niños o secreciones infectadas.
entre 3-6 meses y 3 años.

Mucosa edematosa,
Incidencia máxima en el
hiperémica, infiltración de
2do año de vida.
neutrófilos.
Otoño e invierno.

Epitelio: necrosis con

Predomina en varones con ulceración yexudado
una relación niños:niñas fibrinopurulento.
2:1
Obstrucción subglótica.
CUADRO CLÍNICO

➔ Rinorrea hialina y tos

➔ Fiebre
➔ En 2-3 días disfonía, tos traqueal,
estridor laríngeo
➔ Signos de IR intensidad variable: aleteo
nasal, tiros supraesternal, y
supraclavicular retracción xifoidea y
disociación toracoabdominal
➔ Murmullo vesicular disminuido
 COMPLICACIONES

Signos de hipoxemia Hipoxemia

➔ Cianosis ➔ Somnolencia
➔ Ataque al estado ➔ Coma ➔ Muerte
general ➔ Bradicardia
➔ Sudación ➔ Hipotensión arterial
 DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Clínico ——> Anamnesis y exploración
Obstrucción aguda:
física ● Epiglotítis
● Cuerpo extraño
● Absceso retrofaríngeo
● Difteria
● Traqueítis bacteriana
 TRATAMIENTO

Tx general Tx de la obstrucción laríngea

● Aporte suficiente de líquidos y calorías. colocar al paciente en ambiente húmedo con

● Controlar la fiebre. oxígeno.
● Mantener permeables las vías aéreas.
En pacientes hospitalizados epinefrina
racémica administrada mediante presión
positiva intermitente.

Intubación endotraqueal si no hay hipoxia

grave y aumenta la IR
 EPIGLOTITIS
ETIOLOGÍA

BACTERIAS
● H. Influenzae tipo B
● estreptococo betahemolítico del grupo A

Proceso inflamatorio grave de la vía aérea

supraglótica que amenaza la vida del paciente.
➢ Epiglotis
➢ superficie lingual posterior
➢ tejidos blandos contiguos
➢ pliegues aritenoidepiglótico.
 EPIDEMIOLOGÍA

Factores de riesgo:
● Pacientes sin inmunizar contra Hib
● Niños de 5-11 años de edad y del género masculino
● Pacientes inmunosuprimidos

Desde la introducción de la vacuna conjugada contra H. Influenzae tipo B (Hib) ha

disminuido la incidencia en niños.
Niños < 5 años
● 41 casos de 100,000 en 1987
● 1.3 casos de 100,000 en 1997

Esquema recomendado:
Aplicar en <12 meses de edad 3 dosis de 0.5 ml con un intervalo entre cada una de 2
meses. Primera a los 2 meses, segunda a los 4 meses y tercera a los 6 meses. Refuerzo a
los 18 meses.
 PATOGENIA

La inflamación resulta del edema y la

acumulación de células inflamatorias
en el espacio potencial entre la capa
epitelial escamosa y el cartílago
epiglotal.

● .Infección
● Inflamación
Edema inflamatorio en la superficie lingual de la ● Afecta laringe supraglótica,
epiglotis donde la submucosa está unida y suelta. pliegues ariepiglóticos y los
aritenoides
El edema reduce la apertura de la vía aérea, éste
progresa rápidamente.
 CUADRO CLÍNICO

➔ Inicio súbito y progresión rápida

➔ Fiebre
➔ Epiglotis edematosa e hiperémica
➔ Dolor faríngeo intenso
➔ Sialorrea y disfagia
➔ Estridor
➔ Signos y síntomas de obstrucción respiratoria
➔ Obstrucción supraglótica, epiglotis “rojo cereza.”
➔ Paciente inquieto con cabeza hacia adelante,
mayor esfuerzo para respirar.
➔ Bacteremia
 COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO
● Obstrucción respiratoria, que
puede ocasionar insuficiencia Diagnóstico clínico, exploración
respiratoria grave. física.
● Requerir intubación ➢ Laringoscopia en pacientes con
endotraqueal. enfermedad grave e inestabilidad en
● Neumonía, más frecuente la vía aérea por obstrucción completa.
neumonía de focos múltiples.
➢ Nasofibroscopia en pacientes con
enfermedad leve-moderada con
inestabilidad en vía aérea por
obstrucción parcial.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Traqueitis bacteriana
● Absceso retrofaríngeo
● Cuerpo extraño
● Daño por inhalación (humo de tabaco
y cocaina)
● Edema angioneurótico
● Daño por líquidos calientes

➢ Cultivo para microorganismos

piógenos.
➢ Exudado de epiglotis
➢ Radiografía lateral de cuello —> se
observa engrosamiento de epiglotis.
 TRATAMIENTO
❖ Que el paciente adopte una posición libremente escogida hasta que se asegure la vía aérea, en
busca de evitar la obstrucción completa.

❖ Intubación endotraqueal

❖ Monitorear esfuerzo respiratorio y signos vitales.

❖ cefalosporina de segunda o tercera generación durante un periodo de 7 a 10 días.

Ceftriaxona Cefataxima
Cefuraxima
Lactantes hasta escolares: 50-75 <12 años: 100-200 MG/Kg./d IV/IM
100 - 150
MG/Kg./día IV/IM c/12h-24h; sin dividido cada 8h
MG/Kg./d IV/IM
exceder 2 g/d. >12 años en infecciones moderadas
cada 8 hrs con
a graves: 1-2 g IV/IM c/ 6-8h. Dosis
dosis máximas de 6
Adolescentes 75-100 MG/Kg./día máxima
gr al día
IV/IM c/12-24h 12gr al día.
 OTITIS MEDIA

Enfermedad del oído medio, de inicio súbito,

que se caracteriza por la presencia de líquido,
asociada a signos y síntomas de inflamación
local.

BACTERIAS VIRUS
● Streptococcus pneumoniae (35%) ● Sincicial respiratorio
● Haemophilus influenzae no capsulado (25%) ● Varios del grupo influenza y adenovirus
● Moraxella catarrhalis (13%) ● Mycoplasma pneumoniae
● Streptococcus pyoneges (4%) ● Chlamydia pneumoniae.
● Especies del género Staphylococcus
● Enterobacterias y Pseudomonas Retardo en la cura clínica y bacteriológica.
 EPIDEMIOLOGÍA

● Mayor incidencia de otitis media en los niños y en particular en los lactantes. menores de 8
años, con predominio entre los 6 y los 24 meses de edad.

● Sexo masculino, sujetos de estratos socioeconómicos bajos, relacionado el hacinamiento, la

desnutrición y la mala calidad de la atención médica.

● En México en el año 2006 se reportaron 708,556 casos de OMA de los cuales 29,742
(4.2%) corresponden a niños menores de un año y 125,857 (17.8%) a niños de 1 a 4 años
 PATOGENIA

1. Disfunción de la trompa de Funciones de Trompa de Eustaquio:

Eustaquio: ➔ Ventilación de la caja timpánica.
● infecciones virales ➔ Drenaje de sus secreciones.
● alergias ➔ Protección contra las secreciones
● barotrauma faríngeas.
1. Estimulación de la mucosa del
oído medio y las células
inflamatorias.
2. Liberación de mediadores que
ocasionan inflamación.
3. Proliferación bacteriana de
nasofaringe hasta oído medio.
Cambios inflamatorios:
Recubrimiento mucoso de la trompa de Eustaquio y membrana timpánica.

La membrana timpánica puede presentar destrucción en algunas zonas (perforaciones).

Culminación con formación de pus a través de una perforación por el conducto auditivo
externo (otorrea).
 CUADRO CLÍNICO

Síntomas sistemáticos
➔ Fiebre
➔ Anorexia
➔ Irritabilidad
➔ Letargía
➔ Diarrea, raras ocasiones

Síntomas localizados
Explotación del oído con otoneumatoscopio:
➔ Otalgia (frecuentemente
Membrana timpánica eritematosa, abombada y con
nocturno)
disminución de la movilidad, además una pequeña
➔ Otorrea purulenta o seroso
perforación de la misma con otorrea.
OTITIS MEDIA AGUDA COMPLICACIONES
Los síntomas desaparecen en menos de
dos semanas en el 50% de los casos. ● disminución de la agudeza auditiva
Líquido en el oído medio hasta tres ● otitis adhesiva
meses. ● colesteatoma
● destrucción de los huesecillos
● mastoiditis
OTITIS MEDIA RECURRENTE ● meningitis
Episodios de OMA con periodos ● el absceso cerebral
intermedios de completa normalidad del
oído medio.

OTITIS MEDIA CRÓNICA

Perforación importante de la membrana
timpánica y otorrea de más de 3 semanas
de evolución.
 DIAGNÓSTICO
1) Historia de inicio agudo de signos y
síntomas. Otoscopio simple
2) Presencia de líquido en oído medio. Visualizar el conducto auditivo externo y el
3) Identificación de signos y síntomas de tímpano pueden tener eritema y abombamiento, sin
inflamación del oído medio mediante otoscopio poder confirmar la presencia o ausencia de líquido
neumático. en el oído medio.

Otoscopio neumático
características de la membrana timpánica como su
movilidad.
-diagnóstico de certeza
-sensibilidad y especificidad
 TRATAMIENTO

Niños menores de 2 años, aquellos con inmunocompromiso, en niños

mayores de 2 años pero con ataque al estado general y aquellos con OMA
recurrente o bilateral, deben recibir tratamiento antibiótico.

Niños mayores de 2 años con OMA no complicada, unilateral, en época del

año de baja incidencia (marzo a agosto), se recomienda utilizar un
antiinflamatorio no esteroideo durante 3 días.

Amoxicilina 80 mg/kg/día en 3 tomas durante 7 a 10 días.

En caso de falla terapéutica con amoxicilina a las 72 horas, iniciar

amoxicilina/acido clavulánico durante 5 a 10 días, de acuerdo a la edad del
paciente y el momento del inicio de la OMA bacteriana.

Recién nacido: cefotaxima más amikacina.

 BRONQUITIS AGUDA Y CRÓNICA

BRONQUITIS CRÓNICA
BRONQUITIS AGUDA
Inflamación del epitelio bronquial
Desarrollo de tos, con o sin expectoración, que
caracterizada por tos productiva con gran
típicamente se presenta durante el curso de una
producción crónica de esputo durante 3 meses
infección viral aguda.
o más por año durante al menos 2 años
sucesivos.
La tos se origina en la primera semana.
Período largo o recurrir de manera repetitiva.
Durante la infección por el virus influenza A.
 EPIDEMIOLOGÍA

Más común en los individuos mayores de 45 años

de edad.
La proporción hombre:mujer es de 2:1
Tiende a incrementar en mujeres que fuman.

Factores de riesgo:
● El humo del cigarrillo
● Contaminación atmosférica, sobre todo
urbana (dióxido sulfuroso)
● Polvos y las emanaciones industriales (humos,
gases y vapores)
● Factores alérgicos
 ETIOLOGÍA
BRONQUITIS CRÓNICA
BRONQUITIS AGUDA 50 a 70% de estas exacerbaciones son de origen
Virus bacteriano
● rhinovirus
● adenovirus ● Streptococcus pneumoniae
● influenza A ● Haemophilus influenzae
● Moraxella catarrhalis
Bacterias ● Pseudomonrs aeruginosa
● Mycoplasma pneumoniae
● Chlamydia pneumoniae
● Bordetella pertussis
 CUADRO CLÍNICO
BRONQUITIS AGUDA
● Tos con expectoración
● Faringitis La cantidad de esputo y la frecuencia
● Rinitis de la tos disminuyen con el tiempo y
● Fiebre no hay secuelas posteriores.
● Malestar general

Los síntomas pueden desaparecer en algunos días pero

la tos perdura por semanas o meses.
 CUADRO CLÍNICO

BRONQUITIS CRÓNICA
● Tos con expectoración
● Sibilancias
● El paciente intenta despejar la garganta
● Episodio de tos al conversar o reír
● Esputo purulento verde o amarillo COMPLICACIONES
● Obstrucción nasal y halitosis
➔ Obstrucción grave de la vía aérea
La función pulmonar puede deteriorarse con ➔ hipoxemia
cada episodio. ➔ hipercapnia
➔ insuficiencia respiratoria grave
desencadenada por una exacerbación
 DIAGNÓSTICO
➢ Taquipnea
➢ Sibilancias espiratorias
➢ En pacientes con exceso de secreciones se auscultan estertores gruesos y bronquiales..
➢ Si la enfermedad está avanzada —> incremento en el diámetro anteroposterior del tórax y
el diafragma está deprimido, con disminución de los ruidos respiratorios y cardiacos.

Estudio de esputo
Si hay gran cantidad de células inflamatorias —> Infección bacteriana.

Gasometría arterial
Revela acidosis respiratoria con alcalosis metabólica compensatoria.
Definir si requieren oxígeno suplementario o requerirá asistencia ventilatoria.
 Tratamiento

BRONQUITIS AGUDA BRONQUITIS CRÓNICA

➔ Tratamiento sintomático ➔ Dejar de fumar
➔ Antiinflamatorios no ➔ Cambiar de ambiente al trabajador y evitar
esteroideos y todos los irritantes respiratorios.
descongestionantes ➔ No existe cura para la bronquitis crónica por
lo tanto el objetivo del tratamiento es mejorar
los síntomas y prevenir complicaciones.