GIARDIA

ALTAMIRANO FERNANDEZ LUIS ANGEL

CASTRO BRUNO EMELY
BERRIOS ESTELA FREDY
RIVERA JULCA GORETY
URUPEQUE REYES LUIS ELIAS
La giardiasis es una parasitosis cosmopolita.  
Se estima que alrededor de 280 millones de personas de todo
el planeta, padecen de esta entidad. 
Su endemicidad es mayor en zonas tropicales y de más
elevados índices de pobreza. 
El reconocimiento de la acción patógena de G. lamblia es
relativamente reciente.
En 1978, basados en manifestaciones clínicas y lesiones
histopatológicas de la porción superior del intestino delgado
observadas en pacientes de los cuales el parásito había sido
aislado, Kulda y Nohynkova demostraron definitivamente que
este microorganismo podía causar enfermedad en el humano.
 En 1981, la Organización Mundial de la Salud (OMS) añadió
a G. lamblia a su lista de parásitos patógenos. 
La infección por G. lamblia se transmite fundamentalmente
por la vía fecal-oral.  Algunos casos de transmisión por
ciertos tipos de prácticas sexuales, generalmente contactos
oro-genitales u oro-anales, han sido documentados. 
Todas estas formas de diseminación de la infección llevan
implícitas la ingestión de quistes, único estadio infectante
del protozoo. 

El espectro clínico de la giardiasis es muy amplio. El rango

se extiende desde los portadores asintomáticos, aquellos
que no presentan síntomas ni signos y expulsan quistes del
parásito en sus heces (80% de los infectados ), hasta los
severamente afectados, que en ocasiones llegan a padecer
síndromes de mal absorción intensos.
 Diversos factores que contribuyan a esta variabilidad:
 la virulencia de la cepa de giardia involucrada,
 el número de quistes ingeridos,
 la edad del paciente
 el estado del sistema inmunitario del hospedero al momento de la infección. 

 Las manifestaciones clínicas usualmente comienzan 1 a 3 semanas después de

la ingestión de los quistes.
 Si el paciente es inmunocompetente, generalmente, la fase aguda resuelve en
forma espontánea y los signos y síntomas desaparecen en breves semanas. Sin
embargo, en algunos casos, con independencia de la inmunocompetencia del
individuo , la infección se hace crónica y las manifestaciones clínicas
reaparecen por períodos cortos y recurrentes. 
 Las localizaciones extraintestinales de G. lamblia son raras,  lesiones en
órganos y tejidos distantes asociadas a esta parasitosis han sido reportadas con
relativa frecuencia.
 MORFOLOGIA DE LA GIARDIA
Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico.
Reside y se multiplica por división binaria en la
superficie de las primeras porciones del intestino
delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece
su desarrollo.
Cabe mencionar que existe evidencia genética y
epidemiológica sobre su capacidad de recombinación
sexual.
Se mensionan 40 variaciones de este protozoario
basados en:
Su morfologia
Transmicion cruzada en forma experimental
Crecimiento y desarrollo in vitro
Infectividad
Virulencia y patogenicidad
Caracteristicas antigenicas
Hidrolosis de ADN
Cariotipo mulecular
Presenta dos formas: trofozoíto y quiste.
LOS TROFOZOÍTOS:
Es la forma vegetativas y responsable de las manifestaciones clinicas, miden
10 - 12 µm de longitud, son piriformes, con superficie dorsal convexa y
ventral cóncava.

Sus movimientos en espiral

dan la impresión de "una hoja
de árbol que cae".
Las estructuras que pueden apreciarse son:

DISCO ADHESIVO O SUCTOR:

Situado en la superficie ventral del parasito.
Esta compuesto por 2 lóbulos unidos a
la altura de los 2 núcleos.
Tiene capacidad contráctil y si citoesqueleto
esta compuesto por listones fibrosos y
mucrotubulos( conformado con proteínas
como tubulina y giardia)
Este disco suctor permite al parasito adosarse
al epitelio intestinal del hospedero; influirían
también en su adhesión los efectos propulsivos
de los flagelos ventrales y las Lectinas que se
uniría a los receptores de los enterocitos.
CUERPOS MEDIANOS O
PARABASALES:
Propio del genero Giardia.
Localizados en la línea media
del trofozoito, dorsal al flagelo
caudal y debajo del disco suctor.
Son grandes curvos transversos y
teñidos de oscuro.
Tienen funcion incierta y se cree
que:
Pueden ayudar al soporte de la
parte posterior del parasito.
Intervienen en el metabolismo
energetico.
Intervienen en la formacion del
disco sictor y desaparecen
durante la ficion binaria.
Nucleos:
Poseen dos núcleos ovoides y vesiculares, con un gran
cariosoma central.
El tamaño del genoma de G. lambria de acuerdo con los
estudios de restricción y densitometria es 10,6 – 11.9 Mb.
El contenido de C+G es de 42-48% aunque en la sub
unidad menos de ARNr llega a 75%.
FLAGELOS:
Tipo de arreglo 9+2.
Presentan 4 pares de flagelos:
 Un par de flagelos ventrales
 Un par de flagelos anteriores
 Un par de flagelos posteriores
 un par de flagelos caudales

Los flagelos anteriores se cruzan y salen lateralmente en el

área del disco suctor.
Todos salen del cinetosoma localizado entre la porción
anterior de los 2 núcleos. Los axonemas de todos los flagelos
corren por el citoplasma durante alguna distancia antes de
salir del mismo.
EL FUNIS: Capa de microtubulos asociados a los
axonemas de los flagelos caudales.
Carecen de mitocondrias, glicosomas y peroxisomas, y
presentan mitosomas minúsculos <2 µm , nucleolos,
vaciolas perifericas o vesiculas que podrian constituir
parte del complejo lisosomal-endolisosomal (contiene
fosfatasa acida). El aparato de Golgi es aparentes durante
el enquistamiento.
todos los organismos que poseen mitosomas son
parásitos eucariontes unicelulares. En comparación con
la mitocondria, el mitosoma presenta una importante
reducción de proteínas y retiene una función
mitocondrial: la biosíntesis de Fe/S.
LOS QUISTES


Formas de resistencia, infectantes,
ovales, miden entre 8-12 µm de longitud.

Contienen 4 núcleos y estructuras
residuales de la forma vegetativa
(axonemas, restos de disco adhesivo
ribosomas y cuerpos medianos).

Asociados a los axonemas se encuentran
2 laminas de microtubulos paralelos a los
axonemas centrales que probablemente
representan el axostilo.

La resistente pared quística tiene un
grosor es de 0.3 - 05 µm. El principal
carbohidrato del componente
glicoprotéico externo es N-
acetilgalactosamina (GalNAc).
Son eliminados con las heces fecales y
transmitidos a otro hospedero,
directamente, o a través de vehículos
como agua y alimentos.
Se estima que 10 - 100 quistes son
suficientes como dosis infectante.
Después de la ingestión, la exposición al
ácido gástrico induce la activación del
quiste en reposo. En respuesta al pH
alcalino, las proteasas del intestino y
señalizaciones propias del parásito,
emerge una célula que se divide 2 veces
sin replicación del DNA, produciendo
eventualmente cuatro trofozoitos.
CICLO EVOLUTIVO
CLASIFICACIÓN:
LOCALIZACION:
endoparasito

COMPORTAMIEN
TO:
obligatorio
permanente

RANGO DE
HOSP.:
estenogeno
 CICLO DE
VIDA:
Monogeno

TIPO DE
REPRODUCCION:
Monogenetico
ASEXUAL: fision
binaria

TIPO DE
REPRODUCCION:
monogenetico

FORMA DE
INGRESO:
pasiva
Ingestión del HECES:
quiste Quiste -
trofozoito

Infectan el
tracto
intestinal
FISION
formando
BINARIA
trofozoitos
 Lesiones
causadas por
giardiasis :
Los informes de localizaciones extra
intestinales de G. lamblia son escasos.  Sin
embargo, los reportes de lesiones en órganos y
tejidos distantes asociadas a esta parasitosis son
frecuentes. Esto , aparentemente
contradictorios, permiten inferir que las
manifestaciones extra intestinales de la
giardiasis , no se producen por la acción directa
del parásito.
Muy variadas son las lesiones asociadas a
giardiosis
Manifestaciones cutáneas
la urticaria es la manifestación cutánea más
frecuentemente asociada a la infección por G.
lamblia. Otros vínculos han sido reportados con
dermatitis atópica, eritema nudoso etc
Cuando se intentó demostrar la asociación mediante
el estudio de la respuesta de las lesiones urticarianas
al tratamiento antigiardiásico, cuatro trabajos
encontraron la desaparición de las manifestaciones
cutáneas tras la administración del medicamento  y
dos hallaron la continuación de las mismas.  Este
último resultado a conllevado a suponer que la
asociación entre infección por G. lamblia y urticaria
es un mito.
Sobre las asociaciones existentes entre
giardiosis y las restantes manifestaciones
cutáneas anteriormente citadas, la
documentación disponible es muy escasa y
mayoritariamente anecdótica.  La casi totalidad
de los trabajos que las ha reportado han sido
informes de casos individuales, o de series muy
pequeñas, en los que el tratamiento de la
infección por giardias condujo a la cura de la
lesión cutánea descrita. Con lo que se podria
decir que la existencia real de asociaciones con
manifestaciones no urticarianas está aún por
demostrar.
Manifestaciones bucales
Pocos artículos, la mayoría de ellos de autores cubanos,
describen asociaciones entre manifestaciones bucales y
giardiasis.  Aftas, glositis y queilitis son las lesiones
encontradas con mayor frecuencia.
Sobre una base completamente especulativa, se ha
considerado que la glositis observada con frecuencia en
pacientes de giardiosis obedece al déficit de vitaminas,
minerales y otros nutrientes consecuencia de la mala
absorción intestinal que los caracteriza.  A favor de esta
consideración podemos agregar que, hace más de 20 años,
DeVizia encontró déficit de hierro en sus pacientes de
giardiosis, lo cual es una causa muy frecuente de glositis.
 
Manifestaciones articulares

La infección por G. lamblia ha sido asociada a cuadros

de artritis reactiva
Como en otros casos de vínculos entre infecciones
bacterianas y artritis reactiva, se ha especulado con
que el mecanismo de esta asociación podría ser el
desarrollo de respuestas inmunitarias a antígenos de
giardias que reaccionarían cruzadamente con
antígenos articulares; es decir, las lesiones se
producirían por un mecanismo de hipersensibilidad
tipo II.
Sintomatología:
Se ha postulado que la aparición de síntomas en
la giardiasis depende, por una parte, del número
de Parásitos y de la calidad antigénica de la cepa
parasitaria y , por otra. De factores dependientes
del hospedero, como la acidez gástrica, la
motilidad intestinal y la calidad de la respuesta
inmune
Un número importante de personas infectadas
Con G; duodenalis no presentan síntomas.
Habitualmente, la aparición de éstos ocurre en
niños. Se ha precisado que el periodo prevalente
de la giardiasis es de seis a quince días, con un
promedio de nueve.
En la fase aguda es frecuente observar náuseas,
Vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal
epigástrico , meteorismo y anorexia marcada.
Esta fase dura tres a cuatro días y si no media
tratamiento específico , se pasa a la fase crónica
de duración variable.
En la fase crónica aparece un cuadro diarreico
con cuatro a cinco evacuaciones diarias,
pastosas, de mal olor , en la que se reconocen
alimentos ingeridos (lientería) la anorexia y los
dolores abdominales persisten y se agrega
importante baja de peso.
Los síntomas remiten y reaparecen en tiempos
variables de un individuo a otro. El cuadro puede
permanecer así, por un lapso indefinido , si no
media tratamiento específico o remite
espontáneamente .
En un grupo pequeño de enfermos, masivamente
infectados por G. duodenalis, se puede desarrollar
un síndrome de malabsorción intestinal , en que se
observan evacuaciones frecuentes de heces con
elevado contenido de grasa y progresivo
compromiso del estado general , situación que se
ha observado más frecuente en pacientes con
hipogammaglobulinemia y en menores de dos
años siendo una de las causas más frecuentes de
detención del progreso ponderal y de diarrea
crónica.
Diagnostico:
Se debe sospechar el diagnóstico frente a pacientes con una
disminución notoria del apetito , peso , dolor abdominal
predominantemente epigástrico , si se trata de niños , además
de diarrea crónica recidivante o intermitente, con
deposiciones esteatorreicas.
Se confirma con el examen parasitológico seriado de
deposiciones, en donde se encuentran quistes de G.duodenalis
.
Se pueden utilizar diferentes técnicas de concentración , tales
como el método Teleman , SAF etc.
Estos métodos tienen un 96 % de rendimiento si se procesan
tres muestras de pacientes eliminadores de quistes.
Sin embargo, existe un grupo, de niños que no los eliminan en
sus deposiciones. En ellos, se ha recurrido al estudio del jugo
duodenal e incluso, a la biopsia e impronta con 100% de
rendimiento.
Recientemente se está utilizando la serología
como Otro elemento diagnóstico, la que
según la técnica empleada, ha demostrado
un rendimiento que oscila entre el 81% y un
96% ELISA . Con aparente éxito. En plena
evaluación está la PCR que está basada en
pruebas del,
DNA que, detecta el gen específico, de la
giardina , lo que permitiría discriminan
quistes vitales , de los que no lo son.
También a este examen se le ha atribuido
capacidad de diferenciar cepas virulentas 
De las que carecen de ese poder
 EPIDEMIOLOGIA
La infección por G. lamblia es cosmopolita y se halla
ampliamente distribuida en todos los continentes, en especial
en climas templados y húmedos.
se puede desarrollar tanto de forma endémica (afectando
fundamentalmente a la población infantil, con frecuentes
reinfecciones) o de forma epidémica (brotes que afectan a
comunidades cerradas o viajeros que visitan zonas
endémicas). Entre un 2-3% de todas las diarreas del viajero están
causadas por Giardia.
En la población rural de América latina, calculada en
108 milloes de habitantes carentes de infraestructura
básica y económica, se calcula que unos 16 millones
( 15%), presenta esta infección protozoaria.
Es una parasitosis de clara prevalencia en niños
menores de 12 años. En los hospitales de las regiones
rurales de Chile, el 24% de latantes y el 55 % de
preescolares con trastornos digestibos están infectados
por G. duodenalis.
La transmisión es fundamentalmente fecal-oral
directa, por contacto con personas o animales
infectados por Giardia.
La transmisión fecal-oral indirecta, por el
consumo de aguas o alimentos contaminados con
quistes, suele ser el origen de brotes epidémicos.
Giardia también se transmite por vía sexual, sobre
todo entre la población homosexual. (Lynch, 1972).
Estas cifras descienden en
los estratos altos de la
población, y se incrementa
notoriamente en los
estratos de poblaciones
más pobres, existiendo en
ellos mas evidencias de
que hay una transmisión
de persona a persona.
Se creia que G. duodenalis era una infección
exclusiva del hombre, pero estudios recientes ,
en donde se infectó al castor, gato, perro y otros
con el parásito(de origen humano) demostró lo
contrario .
El reservorio fundamental de G. lamblia es el hombre, enfermo o
portador asintomático. Sin embargo, la infección es frecuente y está
muy extendida entre animales domésticos (perros, gatos, pájaros,
caballos, cabras, ovejas, vacas…) y en un amplio rango de mamíferos
salvajes y aves.

Estos animales y otros vienen a actuar como recervorios, que

explicaría la presencia de la infección en áreas hubicados lejos de la
actividad del hombre, o provocada por agua no contaminada con heces
humanas.

En tal sentido la giardiasis es considerada como una zoonosis.

El quiste de Giardia sale del huesped
a través de las heces y puede
sobrevivir por más de dos meses en
aguas a 8ºC, tres meses en 10ºC y
alrededor de un mes a 21 ºC.
( Regmer, 1989)
Concentraciones normales de
cloro(agua potable) no los afectan.
La dosis media de infectante de
giardiasis paraa el hombre es de 10
quistes, pero posteriomente los
enfermos pueden eliminar 900
millones de quistes por día en las
heces.( Knight, 1980)
PREVENCIÓN
Debido a que la cloración habitual del agua es suficiente
para eliminar la mayor parte de los microorganismos
entéricos, pero no los quistes de Giardia que requieren
mayores concentraciones y mayor tiempo de contacto,
especialmente en agua fría.
La ebullición del agua de consumo.
En el caso de los alimentos, una buena cocción.
Medidas higiénicas
contactos frecuentes con animales domésticos infectados.
Inmunología
Producción de Ig M e Ig G por la mucosa duodenal,
estos estan dirigidos a los quistes.
Hay una liveración de La Ig A (placas de Pleyer), estos
se adhieren y rodean la menbrana del
parásito(trofozoito).
Los Linfositos T liberan linfoquina que que lesionan
a los Enterocitos “Victimas”(Encargados de absorver
sustancias alimenticias)
 CLASIFICACIONDE LOS PARASITOS
A. DE ACUERDO A SU LOCALIZACIÓN:
ENDOPARÁSITO: Porque se localiza dentro del hospedero,
Extracelular en lúmen intestinal, específicamente en
criptas y entre vellocidades, la mayoría sumergido en la
capa mucus- gel. Muchos adheridos con discosuctorio al
epitelio mucosa, otros pululan en la capa mucus-gel.
Los fluidos del duodeno y yeyuno cuando actúan
prolongadamente sobre los trofozoítos. los destruyen, pero
éstos no penetran en la capa mucus-gel.

B. DE ACUERDO AL COMPORTAMIENTO:
PARÁSITO OBLIGATORIO PERMANENTE.- Porque no
prescinde de la condición de parásito
C. DE ACUERDO AL RANGO DEL HOSPEDERO:
Euríxeno (pero con cepas, razas o subespecies adaptadas
total o parcialmente a uno o más hospedadores)

D. DE ACUERDO AL CICLO DE VIDA:

MONÓGENO.- Porque permanecen durante todo su ciclo
evolutivo dentro de un solo hospedador.

E. DE ACUERDO AL TIPO DE REPRODUCCIÓN:

MONOGENÉTICO PORQUE NO PRESENTA
ALTERNANCIA DE GENERACIONES. REPRODUCCIÓN
ASEXUAL POR DIVISIÓN BINARIA LONGITUDINAL.
F. DE ACUERDO A LA FORMA DE INGRESAR AL
HOSPEDERO:
FORMA PASIVA.- Se transmite por alimentos y agua
contaminada, moscas, manipulaicon de alimentos, manos
sucias llevadas a boca.

Patógeno: con cepas de distintos grados de virulencia (baja,

intermedia, alta). Básicamente tiene como hábitat el lúmen
intestinal (primer tercio intestino delgado o intestino
proximal), en las criptas, pero por factores derivados del
parásito (virulencia) y del hospedador (status inmune,
status nutricional, edad-niños y ancianos debilitados-etc)
puede invadir la mucosa sin lograr colonizar en ella.
PARASITO EXTRACELULAR, INVASOR TISULAR SIN
LOGRAR COLONIZAR EN EL MEDIO HISTICO.
 VÍA DE INGRESO DEL PARÁSITO

VÍA ORAL O FADEGÓNICA:

Las personas se pueden infectar de manera directa (por la
transferencia mano -boca de quistes provenientes de los
excrementos de una persona infectada) o de manera indirecta
por ingestión de agua o alimentos contaminados por heces).
 ACCIÓN DEL PARÁSITO SOBRE EL
HOSPEDERO

ACCIÓN MECÁNICA.- Se ha señalado que cuando se cubren

grandes extensiones del segmento superior del intestino delgado
por las giardias , estas pueden actuar como barrera para la
absorción de las grasas y es por esto que se da lugar a la
esteatorrea (heces con gran cantidad de moco y grasa).
Además del duodeno, también la vesícula biliar puede ser
invadida por G. lamblia, y en estos pacientes se pueden presentar
asociados cólico biliar e ictericia, debido a la obstrucción al paso
de la bilis por la irritación con edema de la ampolla de Vater.
ACCION IRRITATIVA.-La localización de los trofozoitos de
G. lamblia en el hombre son las criptas intestinales del duodeno
en el intestino delgado, aunque su número sea muy elevado,
aparentemente no produce irritación. Pero en un considerable
número de casos, mayormente en niños, se presenta irritación
duodenal con excesiva secreción de moco y grasa, pero no de
sangre. Este tipo de personas pierde peso como resultado de la
deshidratación constante y pérdida de apetito.
 REACCIÓN DEL HOSPEERO
FRENTE AL PARÁSITO

ACCION INMUNE.- El rol protector principal es

el de las IgG e IgA, las cuales participarían en la
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.
Estos anticuerpos alterarían la adherencia de
Giardia en el epitelio, lo que facilitaría su remoción
del intestino.
ACCIÓN MECÁNICA.-

Otros mecanismos innatos que contribuyen al aclaramiento de la

infección es el movimiento peristáltico del intestino. Existen
muchas especies patógenas que compiten por espacios libres en el
intestino y que gracias a los comensales, su patogenia no puede
llevarse a cabo.

La flora normal puede inhibir la infección por G. lamblia a través

de diferentes mecanismos que incluyen la competencia por
recursos alimenticios, toxicidad e inducción de respuestas
inmunes cruzadas.
INMUNIDAD INNATA

Existen 2 tipos principales de inmunidad del hospedero

contra Giardia lamblia:
La leche materna humana posee actividades
antigiardiàcicas al eliminar a los trofozoitos
independientemente de la presencia de
anticuerpos secretorios específicos (IgA).
 

Existen mecanismos efectores a nivel de mucosas

como lo son productos antimicrobianos,
sintetizados por células epiteliales, como lo es el
Oxido Nítrico que presenta una actividad amplia
contra bacterias y parásitos patógenos. Dichas
actividades están relacionadas con la
neurotransmisión y regulación de la integridad de
la barrera mucosal en el intestino, evitando el
desarrollo de los trofozoitos e inhibiendo la
enquistacion y desenquistacion del parásito.

 
GRACIAS