Ojo Fisiologia

CASO CLINICO DIABETES MELLITUS TIPO 2
JUAN DAVID ANTONIO HERRERA SUAREZ

YIZETH ANGELICA CONTRERAS MACHUCA
JESUS JAVIER GALVIS HERNANDEZ
DR. FERNANDO TORRES (PROFESOR)

Datos del paciente
Paciente femenina de 75 años con diagnóstico de diabetes mellitus tipo dos, diagnosticada hace 25
años.
1.Patológicos: Hipertensión arterial y artritis. Diabetes Flebitis

1.2 Traumatismos: Fémur, húmero.
1.3 Quirúrgicos: Cesáreas, trasplante de rodilla, cirugía del
cistocele.
1.4 Medicamentos: Losartán, metformina, inyección de
insulina. La flebitis corresponde a un proceso
1.5 Ginecobstetricos inflamatorio de la pared de la vena (no
1.5.1. Menarquia: 11 años. trombótico). Es menos frecuente que la
1.5.2 Telarquia: 13 años. trombosis y suele con venas
1.5.3 Pubarquia: 13 años. superficiales, habitualmente es
1.5.4 Citología: 50 años. producido por algún proceso que lesiona
1.5.5 Mamografías: 50 años. el endotelio de la vena.
1.5.6 Fórmula obstétrica: G3 P3 C0 G0 E0 A0 V3 M0.
1.5.7 Inicio de vida sexual: 13 años.
1.5.8 Parejas Sexuales: 1.
2.Antecedentes familiares:
2.1 Madre muerta por flebitis, hermanos con hipertensión.
Examen físico
Medidas Antropométricas
Peso: 69 kilogramos, SIGNOS VALORES

Talla: 1,48 m Tensión arterial 138/95 mmHg
IMC: 31,5 Kg/m² (Obesidad grado 1)
Frecuencia cardiaca 104 lpm
Pruebas complementarias Frecuencia respiratoria 20 rpm
Glucometría Temperatura 36 °C

Saturación O2 95% sin aporte extra de
Ayuna: 90 mg/dl
oxígeno.
2h después de comer: 120 mg/dl
Química Sanguínea:
Glucosa 407.6 mg/dl, Urea 65.6 mg/dl, Creatinina 1.30 mg/dl, ácido úrico 8.8 mg/dl.
Análisis del caso
Factores de riesgo
• Edad: 75 años
• Sexo: Femenino
• Predisposición genética
• Sedentarismo
• Obesidad
Fisiopatología
• Es una enfermedad multifactorial
• Esta enfermedad presenta combinaciones de
diferentes grados de resistencia a la insulina y una
defectuosa secreción de esta hormona (en las
células beta pancreáticas).
Resistencia a la insulina
Se presenta por una baja capacidad de la insulina
para inducir sus efectos biológicos en la utilización
de la glucosa, en su mayoría en los tejidos periféricos
(músculos y tejido adiposo) con una baja captación y
oxidación de este monosacárido. Está asociada con
factores ambientales, como los estilos de vida
Esta resistencia se puede identificar en los receptores:
1.Fenómenos en el pre-receptor: anticuerpos/antireceptor

y anticuerpos/antiinsulina.
2. Fenómenos en el receptor de la insulina: mutaciones y

alteraciones que ocasionan un cambio en la función de estos
receptores.
3.Fenómenos en el post-receptor: variantes en los genes

que intervienen en la señalización intracelular, alteraciones
en complejos de enzimas y alteraciones de los
glucotransportadores, en especial la proteína
transportadora de glucosa 4 (GLUT4) y la expresión en la
membrana celular.
El en organismo hay un mecanismo compensador asociado a la hiperinsulinemia, es el evento

por el cual el individuo es capaz de mantener una tolerancia normal a la glucosa durante
períodos finitos de tiempo, cuando este mecanismo de control homeostático es insuficiente,
ocurre la intolerancia a los carbohidratos y, en consecuencia, la aparición de la diabetes
mellitus tipo II.
Disfunción de la Célula Beta Pancreática

1. Es la disminución en el número de células pancreáticas funcionales. Existe una variedad de eventos y
mecanismos que regulan su capacidad funcional como la proliferación celular y la apoptosis de la célula ß.
2. La reducción en la masa de células ß está implicada en el desarrollo de la DM2, resaltando que este sería un
mecanismo frecuente en la declinación y fracaso de la célula ß para producir suficiente insulina. Sin
embargo, a pesar de que esta destrucción de la célula ß es un factor etiológico importante en el desarrollo y
la progresión de la enfermedad, no es menos cierto que también hay evidencia concreta que indica que
existe un defecto secretorio intrínseco.
3. Dependiendo de la concentración predominante y las vías intracelulares activadas, algunos factores pueden
ser deletéreos de la masa de células ß o podrían comportarse como protectores o inhibidores de la función ß
celular. Lo anterior nos indica que el fracaso de la célula ß en la DM2 es semejante a una ecuación
multifactorial, con un resultado en conjunto negativo.
4. De este modo, sólo en una minoría de pacientes diabéticos existiría un solo factor etiológico subyacente al
fracaso de la célula ß
Principales Complicaciones
Polineuropatía diabética

La complicación más frecuente de la diabetes
mellitus tipo 2 es la afectación de los sistemas
nerviosos autónomo y periférico. Cuando aparece
la enfermedad, factores metabólicos y vasculares
ocasionan un cambio en el equilibrio entre el daño
y la reparación de las fibras nerviosas,
preferentemente a las fibras sensoriales y
autonómicas distales, las cuales son más
vulnerables, lo que conduce a la pérdida
progresiva de la sensibilidad, ocasionando las
manifestaciones clínicas de la polineuropatía
diabética.
Cetoacidosis diabética

La resistencia e insuficiencia de insulina
ocasionada por la diabetes, aumenta la lipólisis de
las reservas de grasa periféricas. La combinación
de niveles bajos de insulina en las células del
hígado crea condiciones que aceleran la entrada
de la acetil-CoA en la mitocondria. Cuando el
suministro de ácidos grasos a la mitocondria es
alto, entonces la oxidación beta del ácido graso
generalmente ocurre en un entorno hormonal
caracterizado por una baja actividad de la
insulina. En estas condiciones, en el ciclo de
Krebs, la acetil-CoA se convierte en ácido
acetoacético. Este verdadero cetoácido es el
primer "cuerpo cetónico" que se forma.
Retinopatía diabética

Es causada principalmente por efectos
dañinos en los tejidos, este daño es
consecuencia de la diabetes, que ocasionan
cambios en los vasos sanguíneos en el interior
de la retina, específicamente se presentan
dos mecanismos importantes en la
manifestación de esta enfermedad.

1. Las vías bioquímicas, cambios en la función
neuronal y el flujo sanguíneo retiniano.
2. Factores de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) y el factor de crecimiento
similar a la insulina 1 (IGF-1).
Nefropatía diabética

La diabetes da como resultado final la
secreción de sustancias de la glicación
avanzada y productos reactivos del oxígeno,
ocasionando que estos productos metabólicos
tóxicos inicien la señalización intracelular de la
respuesta proinflamatoria, profibrótica y a su
vez incitando mecanismos patogénicos. Las
alteraciones en la hemodinámica glomerular, la
inflamación y la fibrosis son los principales
mediadores del daño tisular renal, de la
nefropatía diabética.
Hipertensión arterial
Uno de los factores de riesgo de la HA es la diabetes, pero juntas se

conocen como factores de riesgo independientes para la enfermedad
cardiovascular. En diabetes mellitus tipo 2, donde la hipertensión arterial
es más frecuente, se desarrolla un estado de resistencia a la insulina
secundaria, en muchas ocasiones, a un estado de hiperactividad alfa-
adrenérgica y vasoconstricción periférica. Este estado de deficiente
metabolización periférica de la glucosa lleva a un hiperinsulinismo
secundario ya disminución en el aclaramiento de insulina. La
hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por uno o varios de
los siguientes mecanismos.
• Primero produce retención renal de sodio por medio de un aumento en
su reabsorción a nivel tubular (por lo menos de forma aguda) y
aumenta la actividad del sistema nervioso simpático.
• Otro mecanismo es la hipertrofia del músculo liso vascular secundario
a la acción mitogénica de la insulina, que produce remodelado vascular.
La insulina modifica el transporte de iones a través de la membrana
celular, incrementando así los niveles de calcio citosólico de los tejidos
vasculares, lo que ocasiona un estado de hiperreactividad vascular a
los agentes vasoconstrictores.
Referencias
1. Robertson R, Udler M. Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. In: UpToDate, Mary T, UpToDate, Waltham,
MA. (Accessed on Agust 21, 2022.). https://www.uptodate.com/contents/diabetic-retinopathy-
pathogenesis?search=retinopat%C3%ADa%20diab
%C3%A9tica&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=
2. Nathan M, Trobe J. Diabetic retinopathy: Pathogenesis. In: UpToDate, Mary T, UpToDate, Waltham, MA.
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3. Feldman F. Pathogenesis of diabetic polyneuropathy. In: UpToDate, Mary T, UpToDate, Waltham, MA.
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3.Meetoo D, McGovern P, Safadi R. An epidemiological overview of diabetes across the world.
Br J Nurs. 2007 16:1002-1007.
5.Cornier MA, Dabelea D, Hernandez TL, Lindstrom RC, Steig AJ, Stob NR, Van Pelt RE, Wang
H, Eckel RH. The metabolic syndrome. Endocr Rev. 2008; 29: 777-822.
6.Surampudi PN, John-Kalarickal J, Fonseca VA. Emerging concepts in the pathophysiology of

type 2 diabetes mellitus. Mount Sinai J Med 2009; 76: 216-226.
GRACIAS

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2. Fenómenos en el receptor de la insulina: mutaciones y

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El en organismo hay un mecanismo compensador asociado a la hiperinsulinemia, es el evento

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