Falla Hepática

FALLA HEPÁTICA
CURSO : EMERGENCIA MEDICA

DOCENTE : KEYLA SÁNCHEZ
ALUMNOS : LEIVA AVILA FREDDY BRAYAN
Síndrome relativamente infrecuente
Elevada mortalidad
La insuficiencia hepática es causada por un trastorno o una sustancia
que daña el hígado y es considerada como la consecuencia mas grave
de la enfermedad hepática.
Indica la existencia de daño hepatocelular o hepatocirculatorio
Aparicion de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afeccion
hepática previamente sano.
ETIOLOGÍA
La insuficiencia hepática altera muchos procesos normales como:
 Sintesis de proteínas
 Formacion de glucosa
 Detoxificacion (amonio, hormonas y medicamentos)
 Mantenimiento del flujo sanguíneo (esplacnico)
 Produccion de factores de coagulación II, VII, IX, X
CLASIFICACIÓN
Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, como parte de la
fisiología normal
La insuficiencia hepática se puede clasificar en:
 Insuficiencia hepática aguda:
 Desarrollo rápido en cuestión de días o semanas
 Insuficiencia hepática crónico:
 Desarrollo gradual durante meses o años
 Insuficiencia hepática aguda sobre crónica:
 Pacientes con insuficiencia crónica que desarrollan repentinamente una insuficiencia
hepática aguda
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
• Duración de la enfermedad menor a 26 semanas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia temprana con
hiperbilirrubinemia (conjugado)
Disminución del tamaño del hígado
Aumento de las transaminasas (AST –
ALT) al inicio
Disminución franca en los estadios
terminales
Disminución marcada de la
pseudocolinesterasa
Disminución de los factores de
coagulación y síntesis de albumina
FALLA MULTIORGÁNICA
Encefalopatía
 Se clasifica en la escala de 1 a 4
según el compromiso
neurológico
 Agitación, confusión o
alucinaciones
 Coagulopatía
Hipertensión endocraneana
 Edema cerebral
Infecciones
 Disminución del a función
fagocítica
DIAGNOSTICO
INTERROGATORIO
Fármacos y toxicos
EXPLORACIÓN FÍSICA
Alteraciones cognitivas
Ictericia
Hemorragia por mucosas
Petequias
Ascitis
Esplenomegalia
Ausencia de matidez en la percucion
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS
ESTUDIO DE IMÁGENES
USG DOPPLER
Evalúa el flujo de las venas supra hepáticas para excluir Sd de Budd Chiari y
descartar presencia de masa intraabdominal o hepática
TAC
BIOPSIA
No especifica, aumenta el riesgo de coagulopatía
Sospecha de infección viral, descartar enfermedades que contraindiquen
transplante (linfoma o CA metastasico)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Aporte calórico de 20 a 25 kcal/kg/día gradualmente hasta que el paciente este estable
Aporte nitrogenado de 1-1.5g/kg/día de proteínas
Aporte micronutrientes como: vit K, C, complejo B
Preferible la vía enteral mediante sonda pospilorica
TRASPLANTE HEPÁTICO
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
Enf. Hepática crónica, progresiva e irreversible, se caracteriza por la presencia de
nódulos de regeneración rodeados de fibrosis que alteran la circulación
intrahepática.
Manifestaciones gastrointestinales
Manifestaciones neurológicas: coma hepático

 Manifestaciones Hematológicas
 Alteración de la coagulación
 Factor de vitamina k dependientes:
 Protrombina
 Factor VII (proconvertina)
 Factores no vitamina K dependientes:
 Fibrinogeno
 Factor V (proacelerina)
 Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina)
 Anemia
 Hipocrómica
 Déficit de la síntesis de Hb
 Eritrocito poco pigmentado
 Macrocítica
 Eritrocito maduro anormalmente grande
 Hemolítica
 Alteración metabólica que acorta su periodo de vida
 Pancitopenia
 Medula ósea
 Hemosiderosis
Manifestaciones Endocrinas
Manifestaciones renales
Síndrome hepatorrenal
Oliguria: menos de 500 cc cada día
Orina con alta osmolaridad: K+ alto, Na bajo (menos de 5 mEq)
Manifestaciones metabólicas
Aumento de transaminasas
Hipopotasemia
Hiponatremia
Hipoalbuminemia
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
bilirrubina conjugada +  Fosfolípidos séricos -
bilirrubina libre + Marcadores de necrosis celular
Proteína plasmática-  TGP +
 Albumina –  TGO +
 Globulinas+  LDH +
 Inmunoglobulinas + Marcadores de colestasis
 Alb/Inm invertida  ++ o +++
T protrombina +  Fosfatasa alcalina
Colesterol total –  Gamma Glutimiltransferasa
 Esteres de colesterol –  5-nucleotidasa
 Leucin amino transferasa
Lípidos totales
ESTUDIOS DE IMÁGENES
DOPPLER
TAC
BIOPSIA
ESCALA DE CHILD PUG
TRATAMIENTO
FALLA HEPÁTICA FULMINANTE
• es una patología infrecuente, pero que debe ser reconocida en forma
temprana como emergencia médica
• Hay reportes de incidencia de 5 casos por 100000 habitantes/año en
países desarrollados
LA FALLA HEPÁTICA FULMINANTE
• resulta de un daño agudo y grave provocado por distintas causas que
generan disfunción de síntesis hepática definida operacionalmente por
la prolongación del INR (International Normalized Ratio)>1.5 y
encefalopatía hepática (EH) de cualquier grado de severidad (grados I-
IV de West Haven)
• Esto, en un plazo menor a 26 semanas desde el comienzo de los
síntomas y en personas sin una enfermedad hepática previamente
conocida
Existen guías y recomendaciones internacionales como la
European Association for the Study of Liver (EASL)
la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD)
CLASIFICACIÓN DE O 'GRADY
ETIOLOGÍA
Las FHF hiperagudas y agudas evolucionan en un periodo corto,
horas y días, habitualmente la necrosis es masiva con una probabilidad
de recuperación espontánea del orden del 20-30%, sin embargo, tiene
mayor riesgo de falla multiorgánica
complicaciones mortales:
 hipertensión endocraneana
 patrón más típico en la intoxicación por paracetamol
 hepatitis vírica A y B
 isquemia hepática.
Las FHF subagudas evolucionan durante varias semanas, el riesgo
de hipertensión endocraneana es menor y la sobrevida espontánea es
menor a 10%, requiriendo en su mayoría de un trasplante para
sobrevivir
patrones más típicos son:
 Daño hepático por fármacos o Drug Induce Liver Injury (DILI)
 hepatitis autoinmune
 etiologías desconocidas
Las principales causas
Toxicidad de Paracetamol
Hepatotoxicidad ó DILI (Drug Induce Liver Injury)
Hepatitis autoinmune
Virus Hepatotrópos: virus A, B, D
Inducido por el embarazo:
Vasculares
Enfermedad de Wilson
Toxinas: Amanita Phalloides
Infiltración Maligna (leucemia, linfoma, metástasis)
Algoritmo de manejo intrahospitalario
• En todo paciente que ingrese con sospecha de FHF debe realizarse la siguiente evaluación
• Exámenes iniciales
• Hemograma, pruebas hepáticas, albúmina, creatinina, electrolitos plasmáticos (ELP), calcemia, magnesemia y fosfemia.
• Tiempo de protrombina (INR), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK) y cuantificación del fibrinógeno.
• Factor V de la coagulación (factor independiente de la vitamina K y de síntesis hepática). Considerado como factor
pronóstico en criterios de Clichy
• Gases venosos y/o arteriales si lo amerita.
• Lactato.
• Amonio (arterial idealmente).
• Amilasa y lipasa (dada la asociación entre pancreatitis y toxicidad por paracetamol)
• Test de embarazo: gonadotrofina coriónica subunidad Beta.
• Creatininquinasa total.
• Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) (pesquisa).
• Evaluación bacteriológica si lleva más de 7 días de evolución
• Ecografía abdominal con doppler para evaluar morfología hepática, permeabilidad vascular y presencia de ascitis.
• Radiografía de tórax.
• Tomografía Axial Computarizada (TAC)
• TAC cerebral sin contraste (en EH grado III-IV).
• Estudio etiológico
• Niveles plasmáticos de paracetamol en pacientes con antecedentes de ingesta o de FHF de
causa incierta
• IgM hepatitis A.
• IgM anticore hepatitis B
• Anticuerpos anti hepatitis C
• Anticuerpos anti nucleares (ANA), anti músculo liso (AML), anti mitocondriales (AMA) y
anti LKM-1
• Cuantificación de inmunoglobulinas: IgA, G y M
• IgM e IgG para virus de Epstein Barr.
• IgM e IgG para Citomegalovirus.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por trastornos del conocimiento y conducta.
Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva
Factores precipitantes o desencadenantes
 Aumento de la carga de nitrógeno desequilibrio hidroelectrolítico
Fármaco
Manejo general en Unidad de Paciente
Crítico
1. Evaluación de conciencia seriada, cada 2 horas
2. Evitar sedar a pacientes con EH leve, grado 1-2, para monitorización clínica de estado de conciencia.
a) En caso de crisis de agitación: Priorizar benzodiacepinas e hipnóticos de vida media corta (midazolam y propofol). Si
presenta agitación mantenida se debe priorizar la sedación, con intubación si requiere, para no elevar la presión
intracraneana.
3. Posición de cuello elevado 30° (no estimular, evitar maniobra de valsalva).
4. Intentar no instalar sonda naso enteral en paciente con EH grado I-II para evitar vómitos o trauma nasal. En caso de vómitos
por fármacos (ej: N-acetilcisteína) considerar su instalación o si progresa la EH y requiere intubación; en dicho momento
instalar sonda nasogástrica.
5. Hiperamonemia: Lactulosa y rifaximina no han evidenciado beneficio en FHF y la lactulosa puede producir efectos
adversos, como distensión de asas intestinales. En pacientes de evolución subaguda podrían tener algún beneficio.
6. Mantener sodio plasmático: 140-145meq/L.
7. Mantener normoglicemia (según protocolo local de UPC).
8. Si progresa a EH grado III/IV o presenta convulsiones, el riesgo de edema cerebral aumenta y se recomienda:
1. Sedación, intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
2. Mantener natremias 145-155meq/L
3. Realizar TAC cerebral para descartar complicación hemorrágica y edema cerebral severo con herniación del bulbo
raquídeo
MONITOREO MULTISISTÉMICO DEL
PACIENTE CON FHF
MUCHAS
GRACIAS

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Manifestaciones neurológicas: coma hepático

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