CLÍNICA MÉDICA 5TO

UDA PROVINCIAL

UP 30
Hepatitis crónicas
SITUACIÓN PROBLEMA

Datos Personales:
● Graciela, de 50 años.
● Estado civil: casada
● Ocupación: empleada bancaria
● Vivienda: de material y agua corriente

Motivo de consulta: Hipertransaminasemia

Enfermedad actual:
En un chequeo de rutina solicitado por su ginecólogo, previo a la indicación de estrogenoterapia, se le encontró hipertransaminasemia
a predominio de TGP 89 UI/L (VN: hasta 18 UI/L) y TGO 68 UI/L (VN: hasta 22 UI/L).
Refiere sensación brusca de calor y enrojecimiento facial desde hace 2 meses, coincidente con el retiro de los períodos menstruales,
razón por la cual consultó al ginecólogo. No manifiesta ningún otro síntoma agregado

Hábitos:
● Ex fumadora de 40 cigarrillos por día hasta hace 20 años
● Alcohol 40-60 gramos por día. Toma vino con la cena.
● No consume bebidas blancas
● Alimentación variada aunque refiere ser “de poco comer”.
Antecedentes personales:
● Tres hijas, sanas
● Herniorrafia inguinal a los 26 años
● Menarca 12 años
● Transfundida en dos oportunidades a los 26 años luego del primer parto

Antecedentes familiares:
● Madre viva y sana
● Padre fallecido a los 70 años por cirrosis hepática

Examen físico:
Presión arterial 120/70 mmHg. Peso 66 Kg Altura 164 cm
Cicatriz de herniorrafia inguinal. Hepatomegalia indolora, aumentada difusamente de consistencia, a 5 cm del reborde costal derecho. Se
palpa polo de bazo a 2 cm por debajo del reborde costal izquierdo de consistencia normal.
Resto del examen físico sin particularidades

Laboratorio:
Glóbulos Rojos: 4.187.000 x mm3, Glóbulos Blancos: 6.800 x mm3 (fórmula: N 66%, E 1%, B 0%, L 25%, M 1%). Eritrosedimentación: 14
mm primera hora Glicemia 0,78 gr/dl, Uremia 0,34 gr/dl, Orina normal. TGP (ALT) 89 UI/L, TGO (AST) 68 UI/L Bilirrubina total: 2,6 mg/dl
Directa: 1,6 mg/dl, Indirecta: 1,0 mg/dl, Tiempo de protrombina: 17” testigo 12”.
LISTA DE PROBLEMAS

● Hipertransaminasemia: TGP 89 UI/L (VN: hasta 18 UI/L) y TGO 68 UI/L (VN: hasta 22 UI/L).
● Relacion AST/ALT >1
● Alcohol 40-60 gramos por día.
● Alimentación variada aunque refiere ser “de poco comer”.
● Transfundida en dos oportunidades a los 26 años luego del primer parto.
● Padre fallecido a los 70 años por cirrosis hepática.
● Hepatomegalia indolora, aumentada difusamente de consistencia.
● Esplenomegalia: se palpa polo de bazo a 2 cm por debajo del reborde costal izquierdo, consistencia normal.
● Bilirrubina total: 2,6 mg/dl Directa: 1,6 mg/dl.
● Tiempo de protrombina: 17” testigo 12”.
HIPERTRANSAMINASEMIAS

● Hepatitis cronica viral.

● Hepatitis alcoholica.
● Cirrosis alcoholica.
● Cirrosis biliar.
● Hepatopatías por tóxicos.
● Hepatitis autoinmune.
HEPATITIS ALCOHOLICA.
CIRROSIS ALCOHOLICA
HEPATITIS AUTOINMUNE.
Es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado de causa desconocida. Caracterizada por la pérdida de
tolerancia frente a los hepatocitos que conduce a una destrucción del parénquima hepático.

★ Hay una hepatitis de interfase en el examen histológico, hipergammaglobulinemia y presencia de anticuerpos

antitisulares.
★ CLINICA: es muy variable, pueden haber pacientes asintomáticos o pacientes sintomáticos que presentan
síntomas inespecíficos como astenia y anorexia, o con manifestaciones de enfermedades extrahepáticas
también autoinmunes.
★ EX FISICO: puede o no haber, hepatomegalia, esplenomegalia y signos de hepatopatía crónica según la
progresión de la enfermedad.
★ LABORATORIO: aumento de transaminasas, hiperbilirrubinemia, aumento de fosfatasa alcalina y de
gamma glutamil transferasa. Aumento de gammaglobulinas IgG y anticuerpos antinucleares, anti musculo
liso y anti LKM1, con títulos superiores a 1/40.
★ DIAGNOSTICO: se basa en la exclusión de otras hepatopatías; en pacientes con hipertransaminasemia,
presencia de autoanticuerpos, aumento de IgG. Puede solicitarse biopsia.
★ TTO: administración de inmunosupresores, Si la enfermedad progresa puede ser necesario el trasplante
hepático
CIRROSIS BILIAR.
Es una enfermedad hepática poco frecuente, prevalente en mujeres y cursa con un cuadro de colestasis crónica.

★ ETIOLOGIA: desconocida, pero la presencia de alteraciones tanto en la inmunidad celular como

humoral sugiere una patogenia autoinmune que contribuyen a la lesión del parénquima hepático.
★ CUADRO CLINICO: afecta principalmente a mujeres entre 35 a 60 años, hay formas asintomáticas y
sintomáticas; esta ultima caracterizada por prurito, astenia, ictericia en fases avanzadas, hepatomegalia,
esplenomegalia, y por la hiperlipemia manifestaciones cutáneas como xantelasmas y xantomas planos y
tuberosos.
★ En estados pre cirroticos: hipertension portal, asicitis, edemas en extremidades inferiores y encefalopatía
hepática.
★ LABORATORIO: las alteraciones consisten en un patrón de colestasis.
★ DIAGNOSTICO: clinica, aumento de fosfatasa alcalina e IgM, presencia de anticuerpos
antimitocondriales específicos y una histología hepática sugestiva. Ecografia.
★ TTO: uso de ácido ursodesoxicólico para las manifestaciones bioquímicas e histológicas de la
enfermedad. Para el prurito antihistamínicos, antagonistas de receptores opiáceos y rifampicina.
Recomendación de siestas frecuentes para la fatiga.
 HEPATITIS CRONICA VIRAL
La hepatitis crónica viral es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado debido a la presencia de una
infección vírica persistente. A nivel histopatológico, se caracteriza por la presencia de fenómenos inflamatorios,
de necrosis celular y, dependiendo del curso evolutivo, de fibrosis hepática. La hepatitis crónica suele ser
ASINTOMÁTICA, y puede permanecer estable durante largo tiempo o progresar hacia un estadio de fibrosis
avanzada o cirrosis, e incluso hacia el desarrollo de un carcinoma hepatocelular.

-Los principales agentes causantes de hepatitis crónica vírica son los virus de la hepatitis B,C,D o, raramente, la
hepatitis E.
CLINICA:

La mayoría de los pacientes con hepatitis crónica están ASINTOMÁTICOS y la enfermedad se identifica al
explorar al paciente por otro motivo.

LA ELEVACIÓN DE LAS TRANSAMINASAS es el dato que suele revelar la existencia de una enfermedad
hepática. Algunos pacientes acuden al médico debido a la presencia de astenia, molestias en el hipocondrio
derecho u otras molestias poco específicas. Solamente en los casos más graves o más avanzados existen
manifestaciones propias de enfermedad hepática, como ictericia o ascitis.
EXAMEN FISICO:

-Suele ser normal, aunque puede hallarse una hepatomegalia moderada, en particular en estadios avanzados,
en los que se pueden observar estigmas cutáneos de hepatopatía crónica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
En el diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica vírica se deben considerar otras enfermedades que
causan inflamación hepática crónica, como:

- La hepatitis autoinmune

- La enfermedad hepática alcohólica

- La enfermedad por hígado graso no alcohólica y la toxicidad farmacológica.

Otras patologías menos frecuentes que se deben considerar en el diagnóstico diferencial son la enfermedad
de Wilson, la hemocromatosis o el déficit de α1-antitripsina.
HEPATITIS CRONICA DEL VIRUS B

La hepatitis crónica por virus B es una enfermedad muy heterogénea,que a lo largo de su evolución ocurren
importantes cambios.

Podemos distinguir 3 periodos sucesivos en la evolución de la infección crónica por virus B.

1)INMUNOTOLERANCIA:

2)INMUNOELIMINACION.

3)SEROCONVERSION.
 HEPATITIS CRONICA DEL VIRUS C
Cursa con escasa manifestaciones clinicas.

-Las transaminasa se mantienen elevadas durante largo tiempo.

La hep crónica C aparenta ser benigna por que los pacientes se mantienen ASINTOMÁTICOS o con síntomas mínimos e inespecíficos
durante mucho tiempo,pero en un tercio de los casos se comprueba el desarrollo de una cirrosis hepática al cabo de muchos
años,probablemente más de 20.

Existen diversos factores que se asocian a una progresión más rápida como:el consumo de alcohol incluso en cantidades no excesivas.

-La adquisición de la infección a una edad avanzada.

-Coinfeccion con HIV.

-Factores raciales( la hep c evoluciona peor en afroamericanos e hispanos).

-Exceso de peso- Resistencia a la insulina.

TTO: FÁRMACOS DE ACCIÓN VIRAL DIRECTA: existen 3 grupos:

-INHIBIDORES DE LA PROTEASA (BOCEPREVIR,TELAPREVIR,SIMEPREVIR ETC.)

-INH DE LA NS5A (DACLATASVIR,LADIPASVIR,OMBITASVIR,ELBASVIR.)

-INH DE LA POLIMERASA (SOFOSBUVIR,DASABUVIR,BECLABUVIR)

 HEPATITIS CRONICA POR VIRUS D
Casi siempre ocurre tras la SOBREINFECCIÓN por el virus D de un portador crónico del virus B.

Se manifiesta por un episodios de hepatitis aguda que puede ser grave o fulminante y da paso a hepatitis
crónica con mayor actividad.

-aunque la hepatitis crónica por virus d cursa con pocas manifestaciones clínicas su remisión espontánea es
poco frecuente.

El desarrollo de cirrosis es más común y más precoz que en la hepatitis crónica B pero también es frecuente
que los pacientes permanecen asintomáticos muchos años

-NO EXISTE UN Tto SATISFACTORIO EN ESTA SITUACIÓN. (el interferón administrado durante 1 año o
2 solo es eficaz en una minoría de pacientes)
 HEPATOPATIAS POR TOXICOS
Las reacciones adversas originadas por XENOBIÓTICOS(sustancias con actividad biológica de origen externo
que incluye no solo a medicamentos sino también a productos de la medicina alternativa y
complementaria,remedios de herboristería y suplementos dietéticos afectan a muchos órganos y las hepáticas
representan sólo una fracción mínima pueden ser graves e incluso causar la muerte del paciente.

-los fármacos producen toxicidad hepática de forma predecible(ej. paracetamol).

-los agentes antibacterianos,AINES y los anticonvulsivantes ocupan los primeros lugares en la lista de grupos
terapéuticos responsables de las reacciones hepatotóxicas

-La amoxicilina-ácido clavulánico encabeza en términos absolutos la relación de compuestos causantes de

hepatotoxicidad.
 CLINICA:

-Son muy variadas pero a menudo,indistinguibles de las producidas por otras variedades de enfermedad
hepática.

-Pueden ser de curso AGUDO o CRÓNICO y su gravedad oscilar entre LEVE y ASINTOMATICO Y GRAVE
e incluso fulminante (ictericia intensa,descenso de la actividad de protrombina a menos del 40%
encefalopatía.)

-Las manifestaciones de la toxicidad pueden ser exclusivamente hepáticas , pero también,aunque

infrecuentemente,formar parte de un SÍNDROME COMPLEJO
SISTÉMICO( fiebre,urticaria,eosinofilia,artralgias)o MULTIORGANICO (riñón,corazón,sistema nervioso)
TRATAMIENTO

La principal terapéutica en una sospecha de HEPATOTOXICIDAD es la inmediata SUSPENSIÓN de

cualquier tratamiento farmacológico no esencial ya que la continuación del fármaco responsable de la
hepatotoxicidad podría determinar una mayor probabilidad de evolución fulminante o crónica.
DIAGNÓSTICOS PRESUNTIVOS:

● Hepatitis alcoholica.
● Hepatitis por toxicos.
● Hepatitis por virus hepatotropos.
● Hemocromatosis.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

● Enfermedad de Wilson.
● Enfermedad celiaca.
● Deficiencia de alfa 1 antitripsina.
● Hepatitis autoinmune.
DIAGNOSTICO.

MANEJO INICIAL:

● Historia clinica.
● Examen fisico.
● Laboratorio inicial: hepatograma, glicemia, lípidos, serologías virales, % de saturación transferrina

EN CASO DE PERSISTENCIA DE LA HEPATITIS SIN DIAGNÓSTICO:

● Ecografia abdominal.
● Repetir serologías y hepatotoxicidad por alcohol y estilo de vida.
● Biopsia hepatica )ultimo recurso).
● Buscar otras causas posibles.
TRATAMIENTO.

NO FARMACOLOGICO:

● Suspensión del alcohol y drogas hepatotóxicas.

● Disminución de la obesidad central.
● Nutrición hipolipemiante.
● Actividad física diaria.

FARMACOLOGICO:

● Tratamiento etiológico específico.