El Aparato Respiratorio

El Aparato Respiratorio
La Respiración
 Esta controlada por descargas rítmicas espontaneas del centro respiratorio en

el bulbo raquídeo.
 Vías aferentes: los receptores de irritación y las fibras C responden a sustancias
químicas exógenas., mediadores inflamatorios y estímulos físicos (ej. Aire frio),
produciendo broncoconstricción y secreción de moco, a través de la liberación
de acetilcolina en las vías respiratorias altas y de neuropéptidos excitadores en
las bajas.
 Vías eferentes: los nervios parasimpáticos provocan broncoconstricción y
secreción de moco a través de su acción sobre los receptores muscarínicos M3.
 Los nervios simpáticos inervan los vasos sanguíneos (produciendo constriccion9
y las glándulas (inhibiendo la secreción), pero no el musculo liso de las vías
respiratorias.
 La adrenalina circulante actúa sobre los receptores adrenérgicos B2 y relaja
el musculo liso de las vías respiratorias .
 El principal neurotransmisor relajante del musculo liso de las vías
respiratorias es el transmisor inhibidor NANC (no adrenérgico ni colinérgico),
que se cree que se corresponde con el oxido nítrico.
 Los transmisores excitadores NANC son péptidos liberados por neuronas
sensitivas.
Asma Bronquial
 El asma se define como una obstrucción reversible y recurrente del flujo

aéreo a través de las vías respiratorias. Una crisis asmática consiste en
sibilancias, tos y dificultad para la espiración; se produce un aumento de la
resistencia de las vías respiratorias, que se pone de manifiesto por una
disminución del “volumen espiratorio forzado en un segundo” (FEV1. Las crisis
graves pueden poner en peligro la vida del paciente.
 Dos rasgos característicos son: Cambios inflamatorios subyacentes en las vías
respiratorias.
Hiperactividad bronquial subyacente, es
decir, sensibilidad anormal a los estímulos.
Asma Alérgico
 Se desarrolla cuando individuos genéticamente sensibles se ven expuestos a
alérgenos; estos activan los linfocitos Th2, que a su vez generan citoquinas
que favorecen:
La diferenciación y activación de eosinófilos
La síntesis y liberación de IgE
La expresión de receptores IgE por mastocitos
y eosinófilos.
 En muchos individuos, la crisis asmática se divide en dos fases:
Una fase inmediata de exposición al agente
desencadenante y consistente sobre todo en broncoespasmo.
Una fase tardía consistente en un tipo
especial de inflamación de bronquiolos con vasodilatación, edema secreción de
moco y broncoespasmo producido por mediadores inflamatorios liberados por los
eosinófilos y otras células. Los linfocitos Th2 liberadores de citoquinas se activan
y desempeñan una función importante.
 Entre los mediadores mas importantes figuran leucotrienos C4 y D4, diversas
quimiotaxina y quimiocinas (en las dos fases) y proteínas eosinofilias que
dañan los tejidos (fase tardía).
 En el asma grave aguda (estado asmático), la obstrucción de las vías
respiratorias puede resultar mortal.
 Los fármacos antiasmáticos comprenden:
Broncodilatadores
Antiinflamatorios
Fármacos Antiasmáticos:
Broncodilatadores
 Los agonistas de receptores adrenérgicos B2 (salbutamol), son fármacos de
primera elección.
 Actúan como antagonistas fisiológicos de los mediadores espasmogenos, pero
su efecto es escaso o nulo sobre la hiperreactividad bronquial
 Salbutamol se administra mediante inhalación, sus efectos comienzan
inmediatamente y duran 3-5 horas, también puede administrarse en IV en el
estado asmático.
 Teofilina es un fármaco de segunda selección: es una xantina, su mecanismo
de acción es poco conocido, aunque podría consistir en la inhibición de la
fosfodiesterasa de GMP o AMPc.
 Presenta una ventana terapéutica estrecha; entre los efectos no deseados
destacan los efectos cronotopo e inotropía sobre el corazón, la estimulación
del SNC y trastornos digestivos.
 Se administra por IV (lenta), en el estado asmático, o por vía oral como
tratamiento de segunda elección
 Se metaboliza en el hígado y las hepatopatías e infecciones víricas aumentan
su concentración y su semivida plasmática (normalmente 12hs con los
preparados de LP)
 Presenta interacciones con otros fármacos importantes; algunos (antibióticos)
prolongan la semivida de teofilina y otros (antiepilépticos) la acortan
 Los antagonistas del receptor muscarínico (bromuro de ipratropio) son
fármacos de segunda elección. Este inhibe el broncoespasmo mediado por
acetilcolina. Se une a todos los subtipos de receptor muscarínico (M1, M2 y
M3)
 Los antagonistas del receptor de cistenil-leucotrienos (Montelukast):
Inhiben competitivamente los receptores de cistenil-leucotrienos
Inhiben los broncoespasmos inducido por el ejercicio y el asma inducida por AAS
Poseen acción broncodilatadora aditiva con la de los agonistas de los receptores
adrenérgicos B2
Son útiles principalmente como tratamiento complementario del asma leve y
moderada.
Antinflamatorios
 Glucocorticoides:
Reducen el componente inflamatorio del asma crónica y salvan la vida del
paciente en estado asmático (asma aguda grave)
No son eficaces en el tratamiento de la respuesta inmediata al agente
desencadenante.
Se administran mediante inhalación (beclometasona); los efectos adversos
sistémicos son infrecuentes, pero pueden provocar muguet oral y trastornos de la
voz. En el asma con empeoramiento progresivo se administran también
glucocorticoides orales (prednisolona) o hidrocortisona por IV.
 Cromoglicato:
 Cromoglicato:
Administrado profilácticamente puede prevenir las dos fases del asma y reducir
la hiperreactividad bronquial en muchos pacientes, aunque no en todos. Los
niños suelen responder mejor que los adultos.
Se administra mediante inhalación y actúa localmente; el 10% es absorbido y se
elimina sin cambios con la orina
Los efectos adversos consisten en irritación leve de las vía respiratorias y (rara
vez) hipersensibilidad.
EPOC
 Bronquitis crónica: inflamación de bronquios y bronquiolos, con un proceso

inflamatorio similar a la inflamación otros tejidos y distinto del observado en
el asma.
 Enfisema: es una distención y lesión del tejido pulmonar que rodea a los
bronquiolos; aparece después de años de tos.
 Puede ser por la polución del aire, pero por lo general obedece al consumo
del tabaco.
 Tos, tos productiva, sibilancias y disnea,
 Tratamiento Bromuro de Ipratropio. Salbutamol y corticoides.
TOS
 Codeína
 Dextrometorfano
 Falcodina

El Aparato Respiratorio

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

El Aparato Respiratorio

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

El Aparato Respiratorio

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

El Aparato Respiratorio

 Esta controlada por descargas rítmicas espontaneas del centro respiratorio en

 El asma se define como una obstrucción reversible y recurrente del flujo

 Bronquitis crónica: inflamación de bronquios y bronquiolos, con un proceso

También podría gustarte

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.