Sesión 2 Teoría

LESION E INFLAMACIÓN
Mg Jenny Martinez Carrillo
Carrera Profesional Tecnología

Médica en Terapia Física y
Rehabilitación
Sesión N° 2
UNIDAD I
TEMA:
• Inflamación, tipos, recuperación.
• Respuesta inmune
• Trastornos inmunológicos.
LOGRO DE LA SESIÓN
Al finalizar la sesión, el estudiante identifica los mecanismos

fisiológicos del sistema inmune, los tipos y las alteraciones
del mismo a fin de comprender los mecanismos que se
desencadenan en una enfermedad o condición de salud.
REFLEXIONEMOS
¿Cuál es el objetivo de un proceso
Integridad
inflamatorio?
¿Cómo responde el cuerpo ante una

amenaza real o potencial?
¿Nuestro sistema de defensa tiene

deficiencias?
INFLAMACIÓN
Respuesta funcional del organismo activada por la necrosis celular causada por la
lesión tisular
- Defensa frente a la agresión exógena o endógena
- Reacción inflamatoria y reparación pueden ser perjudiciales, causando

lesión tisular
- Participan integradamente los sistemas:

* Nervioso – neurotransmisores
* Inmune – citoquinas
* Endocrino - hormonas
INFLAMACIÓN
FASES FUNCIONALES
1ª.- Inmediata o precoz – Predominan funciones nerviosas:
Sensitivas.- Dolor, analgesia
Motoras.- Contracción, relajación
2ª.- Intermedia.- Predominan funciones inmunes:

Infiltración tisular - Molecular
- Celular
3ª.- Tardía.- Predominan funciones endocrinas:
Anabolismo
Catabolismo
En el sitio de la lesión – INFLAMACIÓN AGUDA LOCAL
Repercusión sistémica - POLITRAUMATIZADO

INFLAMACIÓN: ETIOLOGÍA
CUALQUIER CAUSA CAPAZ DE PRODUCIR LESIÓN EN EL ORGANISMO
- Microorganismos.- Diferenciar infección de inflamación

- Agentes físicos.- Traumatismos
• Térmicos: Frío, calor
• Radiaciones: RX, luz IR, Luz UV
- Agentes químicos.- Exógenos
Endógenos alterados
-Agentes endógenos .- Procesos inmunes
Alteraciones genéticas
Necrosis tisular
INFLAMACIÓN
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• FASE EXUDATIVA
• FASE REPARADORA
• MEDIADORES CELULARES
• MEDIADORES QUÍMICOS
CLASIFICACIÓN.- PATRÓN ALTERATIVO

EXUDATIVO
PROLIFERATIVO
INFLAMACIÓN: CLÍNICA
CELSO: RUBOR, TUMOR, CALOR Y DOLOR
VIRCHOW: IMPOTENCIA FUNCIONAL
Rubor.- Vasodilatación y estasis vascular
Tumor.- Exudado inflamatorio y sangre
Calor.- Vasodilatación y aumento del metabolismo
Dolor.- Irritación de fibras nerviosas por el agente etiológico y sustancias químicas
Impotencia funcional.- Incapacidad del órgano alterado de cumplir su función

RESPUESTA SISTÉMICA ACOMPAÑANTE: RESPUESTA AL ESTRÉS, DE
VARIABLE INTENSIDAD
SÍNTOMAS.- Astenia, anorexia, malestar general
SIGNOS CLÍNICOS.- Fiebre, taquicardia, taquipnea
SIGNOS ANALÍTICOS.- Leucocitosis con neutrofilia

Reactantes de fase aguda
Mediadores inflamatorios (IL-6
ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL
- Por estimulación del centro regulador hipotalámico

- Pirógenos Exógenos
Endógenos – citoquinas- IL-1
IL-6
TNF-alfa interferones
Activan el metabolismo del ác. araquidónico, se producen prostaglandinas

- Vasoconstricción periférica
- Contracción muscular (tiritona)
- Efectos beneficiosos:
- Mejora la función leucocitaria
- Dificulta el desarrollo de algunos gérmenes
INFLAMACIÓN: CLÍNICA Y LABORATORIO
Catabolismo.- Uso de lípidos y proteínas (pérdida de peso y mialgias)
Alteración del sueño/vigilia.- Somnolencia
Leucocitosis, sobre todo si infección bacteriana

Linfocitosis, eosinofilia
-Reactantes de fase aguda.- Proteínas sintetizadas en el hígado en situaciones
inflamatorias
Proteína C reactiva – uso clínico habitual
Sustancia amiloide A
Factores del complemento y la coagulación
VSG – Valoración indirecta
RESPUESTA INMUNE
MECANISMOS DE DEFENSA
• DE BARRERA
• INNATA O NATURAL
• ADQUIRIDA O ADAPTATIVA
MECANISMO DE BARRERA
• Actúa por su sola acción de presencia, presencia, sin necesidad de

ningún tipo de reacción, reacción, como la piel, las mucosas,
mucosas, enzimas, enzimas, mucus.
• Tiene acción antimicrobiana anti microbiana directa o evita la

adherencia de los gérmenes.
EL SISTEMA INMUNE
• DEFINICION: Es una organización de células y moléculas con roles especializados en

la defensa contra las infecciones.
• La diferencia entre ambos tipos de respuesta es que en la innata la reacción es siempre

de la misma intensidad, independientemente de la cantidad de contactos con el agente
ofensor.
• La respuesta innata carece de memoria inmunológica.
• En la adquirida, la reacción es mayor con cada contacto, es específica y tiene memoria
• La inm. adquirida es capaz de reconocer cualquier tipo de Ag, pero es incapaz de
diferenciar un Ag extraño de uno propio
RESPUESTA INNATA
CELULAS
FAGOCITICAS:
• Neutrófilos
• Monocitos
• Macrófagos
INFLAMATORIAS: Basófilos
• Mastocitos
• Eosinófilos
• NATURAL KILLER
RESPUESTA INNATA
MOLÉCULAS
• Complemento
• Proteínas de fase aguda
• Citoquinas
RESPUESTA ADQUIRIDA
CELULAS
• Linfocitos B
• Linfocitos T
• Presentadoras de antígenos
FUNCIONES DE LAS CÉLULAS
Linfocitos B:
Productores de anticuerpos
Linfocitos T:
Ayudan a los Linfocitos B
Activan a los macrófagos
Destruyen células infectadas
Regulan a los linfocitos B
MECANISMOS DE DEFENSA
• DE BARRERA
RESPUESTA INNATA
MACROFAGOS
• Pueden discriminar entre las moléculas propias y extrañas del organismo.
• Tienen receptores para anticuerpos y complemento que envuelven a los

microbios y de esa forma se favorece la fagocitosis.
• Remueven las células muertas.

RESPUESTA INNATA
NATURAL KILLER
• Destruyen las células infectadas y las malignas.
• Los mecanismos son a través de receptores que reconocen a las IgG

(anticuerpo dependiente) o mediante receptores inductores e inhibidores de su
acción.
LINFOCITOS T
• Se generan a partir de precursores inmunitarios en el timo
• En su superficie expresa un R específico para cada Ag, por determinación
genética
• El R reconoce los péptidos en los Ag que están expuestos mediante el CHM que
está en la superficie de las células presentadora
También expresan otras moléculas como CD4 y CD8 con funciones diferentes,
pero necesarias para iniciar las señales que activan las células T que reconocen
Ag
• Células T CD4+: 60% de la población. Son las células colaboradoras
(helper) que pueden reconocer al Ag solo en contacto con el CHM de
clase II
• Células TCD8+: citotóxicas, reconocen a Ag ligados al CHM de clase I
LINFOCITOS B
• Se desarrollan a partir de precursores de la médula ósea

• Los linfocitos maduros representan 10 a 20% de la población de L circulantes
• También se encuentran en ganglios, bazo, amígdalas y tubo digestivo
INMUNOGLOBULINAS
• Son formadas por los Linfocitos B al transformarse en plasmocitos con la

ayuda de los Linfocitos T helper y la regulación de los Linfocitos T supresores.
• Destruyen al antígeno directamente o a través de la activación del complemento o de
otros fenómenos biológicos.
• IgG: 75% del total de inmunoglobulinas
Atraviesa la placenta
Protege al recién nacido
• IgM: 10% de las inmunoglobulinas
Aparece precozmente
Es la Ig fijadora de complemento más eficiente
No pasa la barrera placentaria
• Ig A: Predomina en las secreciones: Defensa primaria contra las infecciones locales
• IgE: La Ig de las reacciones alérgicas
ENFERMEDADES ASOCIADAS A COMPLEJOS INMUNES
INFECCIONES:
• GN post estreptocócica
• Sífilis
• Neumonía por Micoplasma
• Endocarditis subaguda
• Lepra lepromatosa
• Hepatitis
• Mononucleosis
TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS
• Lupus eritematoso sistémico
• Tiroiditis de Hashimoto
• Artritis reumatoidea
NEOPLASIAS:
• Pulmón
• Mama
• Colon
ENFERMEDADES ASOCIADAS A COMPLEJOS INMUNES
REACCIONES MEDICAMENTOSAS:
• Enfermedad por suero
• Nefropatía por Penicilina
DIVERSOS:
• Enfermedad celíaca
• Dermatitis herpetiforme
• Colitis ulcerativa
• Cirrosis hepática
CONEXION CON ENFERMEDADES
• Artritis reumatoidea - Esclerosis múltiple
• Rechazo de injerto - Asma alérgica
• Infección parasitaria – Aterosclerosis
• Coreceptor de VIH – EBOC
• Enfermedad inflamatoria de la piel
• Enfermedad inflamatoria hepática
• Angiostasis para crecimiento tumoral

DEPRESION DE LA HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Medicamentos (Corticoides, quimioterapia)
Defectos congénitos
Infección viral (sarampión, rubéola, VIH)
Infección bacteriana (tuberculosis, lepra)
Infección micótica (histoplamosis, blastom.)
Enfermedad, maligna, desnutrición, edad

METACOGNICIÓN
¿Qué aprendimos hoy?
¿Para qué nos sirve lo

aprendido?
BIBLIOGRAFIA
Ruiz I, Fernández A. B, , Blas I. D. El sistema inmune de los

teleósteos (IV): Principales factores queafectan a la respuesta inmune.
AquaTIC [Internet]. 2003; (19):1-7. Recuperado de:
https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=49401901
Marín-Palma D, Taborda NA, Urcuqui-Inchima S, Hernández JC.

Inflamación y respuesta inmune innata: participación de las
lipoproteínas de alta densidad. Iatreia. 2017
Oct-Dic;30(4):423-435. DOI 10.17533/udea.iatreia.v30n4a06

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Al finalizar la sesión, el estudiante identifica los mecanismos

¿Cómo responde el cuerpo ante una

¿Nuestro sistema de defensa tiene

- Defensa frente a la agresión exógena o endógena

- Reacción inflamatoria y reparación pueden ser perjudiciales, causando

- Participan integradamente los sistemas:

2ª.- Intermedia.- Predominan funciones inmunes:

En el sitio de la lesión – INFLAMACIÓN AGUDA LOCAL

Repercusión sistémica - POLITRAUMATIZADO

- Microorganismos.- Diferenciar infección de inflamación

CLASIFICACIÓN.- PATRÓN ALTERATIVO

Rubor.- Vasodilatación y estasis vascular

Tumor.- Exudado inflamatorio y sangre

Calor.- Vasodilatación y aumento del metabolismo

Dolor.- Irritación de fibras nerviosas por el agente etiológico y sustancias químicas

Impotencia funcional.- Incapacidad del órgano alterado de cumplir su función

SÍNTOMAS.- Astenia, anorexia, malestar general

SIGNOS CLÍNICOS.- Fiebre, taquicardia, taquipnea

SIGNOS ANALÍTICOS.- Leucocitosis con neutrofilia

- Por estimulación del centro regulador hipotalámico

Activan el metabolismo del ác. araquidónico, se producen prostaglandinas

Leucocitosis, sobre todo si infección bacteriana

• Actúa por su sola acción de presencia, presencia, sin necesidad de

• Tiene acción antimicrobiana anti microbiana directa o evita la

• DEFINICION: Es una organización de células y moléculas con roles especializados en

• La diferencia entre ambos tipos de respuesta es que en la innata la reacción es siempre

• Proteínas de fase aguda

• Pueden discriminar entre las moléculas propias y extrañas del organismo.

• Tienen receptores para anticuerpos y complemento que envuelven a los

• Remueven las células muertas.

• Destruyen las células infectadas y las malignas.

• Los mecanismos son a través de receptores que reconocen a las IgG

• Se desarrollan a partir de precursores de la médula ósea

• Son formadas por los Linfocitos B al transformarse en plasmocitos con la

• Artritis reumatoidea - Esclerosis múltiple

• Rechazo de injerto - Asma alérgica

• Infección parasitaria – Aterosclerosis

• Coreceptor de VIH – EBOC

• Enfermedad inflamatoria de la piel

• Enfermedad inflamatoria hepática

• Angiostasis para crecimiento tumoral

Medicamentos (Corticoides, quimioterapia)

Infección viral (sarampión, rubéola, VIH)

Infección bacteriana (tuberculosis, lepra)

Infección micótica (histoplamosis, blastom.)

Enfermedad, maligna, desnutrición, edad

¿Qué aprendimos hoy?

¿Para qué nos sirve lo

Ruiz I, Fernández A. B, , Blas I. D. El sistema inmune de los

Marín-Palma D, Taborda NA, Urcuqui-Inchima S, Hernández JC.

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