TEMA

S:

Integrante
FARMACOS Meri Alaca
Laime
ANTINEOPLASIC
ANTINEOPLASICO
OS
S
 FARMACOS
Actúan sobre lasANTINEOPLÁSICOS
células tumorales de forma característica, en una o
varias fases del ciclo celular o sobre los mecanismos de control de la
proliferación celular, inhibiendo el crecimiento celular.
Las enfermedades
neoplásicas se deben tratar
con la máxima dosis Se deben administrar al menos 2
tolerable para producir el fármacos que actúen en diferentes
mayor porcentaje de muerte dianas terapéuticas
celular posible

• Se aumenta la eficacia sobre el tumor

• Disminuyen las posibilidades de que
aparezcan resistencias
 CLASIFICACION
Antineoplásicos que actúan sobre el ADN
Provocan su acción citotóxica mediante la formación de enlaces covalentes entre sus grupos alquilo y diversas
moléculas nucleófilas presentes en las células, especialmente las bases nitrogenadas del ADN

Antimetaboli Derivados del

Alquilantes Antibióticos
tos platino

• Ciclofosfamida Antraciclinas: Análogos de :

• Cisplatino
• Ifosfamida • Doxorubicina • Pirimidinas
• Carboplatino
• Clorambucilo • Epirubicina • Acido fólico
• Oxaliplatino
• busulfán • mitoxantrona • Adenosina
 Antineoplásicos que actúan sobre
CLASIFICACION factores extracelulares de división
celular

Antineoplásicos que actúan sobre la

mitosis sin afectar el ADN
Antagonistas Tamoxifeno,toremifeno
de estrógenos traloxifeno

Antagonistas Flutamida,
de andrógenos bicalutamida
Antineoplásicos de
origen vegetal Medroxiprogesteronam
Progestágenos egestrol
• Alcaloides de la vinca
• taxanos receptores de la
Interferones membrana celular

Análogos de la Buserelina goserelina

LHRH leuprorelina,triptorelia
 MECANISMO DE ACCION
Agentes • DNA (bloqueando su replicación)
• RNA (bloqueando su transcripción)
Alquilantes • proteínas (bloqueando la mitosis y síntesis).

Derivados Enlaces covalentes y uniones intra e

del platino intercatenarias en cadena de ADN

Antimetaboli Inhiben la acción de enzimas de la síntesis de

to purinas y pirimidinas

Alcaloides de Interaccionan con los microtúbulos y alteran la

la vinca mitosis
taxanos

Interfieren con las enzimas implicadas en la

Antibióticos replicación del ADN

Inhibidores
Modifican la estructura terciaria de doble
de hélice de ADN sin afec-tar a la secuencia de
topoisomera nucleótido
20 21

PROTECTORES DE LA

PRESENTATION
MEDICAL

TOXICIDAD CON QT

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20 21

AGENTES ALQUILANTES
Mielosupresión e inmunosupresión

PRESENTATION
MEDICAL

Dacarbacin
Ciclofosfami Clorambucil ay
Busulfán
da o temozolomi
Infrecuentes.
da
Cistitis Erupción Fibrosis pulmonar y
hemorrágica por generalizada grava Náuseas y vómitos
suprarrenal
acroleína. – Síndrome de
Steves Johnson

20 21
20 21

ANTIBIÓTICOS CITOTÓXICOS
Bleomicina Antraciclinas
Fibrosis pulmonar

PRESENTATION
Toxicidad limitante:
Eritema-
MEDICAL

cardíaca.
Hiperpigmentación

Anticinomicina
Doxorubicina D
Mielosupresión, Alteraciones: GI,
alopecia, hematológicas y
miocardiopatía. dérminas.

20 21
20 21

ANTIMENTABOLITOS:
Mielotoxicidad, mucositis y diarrea
Análagos de pirimidinas

5-
Citarabina Capecitabina
fluorouracilo

PRESENTATION
Síndrome Síndrome palmo- Eritrodisestesia
pseudogripal, plantar palmo-plantar
Neurotoxicidad
central

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Análogos de purinas

Toxicidad: GI, hepática y

Azatioprina hematológica

PRESENTATION
MEDICAL

6 Afectación hepática
tioguanina

20 21
20 21

Análogos de adenosina

Fludarabi
Astenia, fiebre
na

PRESENTATION
MEDICAL

Pentostat Alterciones SNC, renal

ina

Fludarabina Pentostatina

20 21
20 21

INHIBIDORES DE TOPOISOMERASA:
Mielosupresión

PRESENTATION
MEDICAL

Irinotecán Topotecán Etopósido

Anorexia,
Náuseas, mucositis,
Elevación de diarrea, reacciones de
bilirrubina; hematuria, hipersensibilid
rinitis, astenia dolor ad, flebitis
abdominal

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 ANTICUERPOS MONOCLONALES
TERAPÉUTICOS
Son proteínas del sistema inmunitario creadas en el laboratorio y ayudan al
sistema inmunitario a reconocer a los gérmenes que causan
enfermedades.

Estructura

Los anticuerpos son

glucoproteínas en
forma de “Y”
Están compuestos
• 4 polipéptidos
• 2 cadenas ligeras
• 2 cadena pesada
 ANTICUERPOS MONOCLONALES
TERAPÉUTICOS
Mecanismos

1. Se enfocan en un conjunto de medicamentos

inmunológicos en el blanco al cual se unen.

2. Llevan de manera específica diferentes

moléculas supresoras o inhibidoras a un sitio
predeterminado
3. Antagonizan una función particular como
crecimiento celular, invasión o migración.

4. Los anticuerpos se usan como antígenos para

obtener respuestas antitumorales

5. Los anticuerpos se utilizan para alterar la actividad farmacológica de

otras sustancia
 ANTICUERPOS MONOCLONALES
TERAPÉUTICOS
Los nueve anticuerpos monoclonales aprobados para el uso en
pacientes con cáncer están dirigidos a seis blancos diferentes:
• CD20
• HER-2/neu Fármacos
• Receptor del factor de
 Rituximab,
crecimiento epidérmico
• CD33  Obinutuzumab,
• Factor de crecimiento  Trastuzumab,
endotelial vascular  Cetuximab,
• CD52  Panitumumab
 Bevacizumab
 Brentuximab
vedotina
 Ado-trastuzumab
emtansina
 Ibritumoma
 Tiuxetán
 ANTICUERPOS MONOCLONALES
Rituxima TERAPÉUTICOS
Obinutuzumab
b
Mecanis Mecanis
mo mo
Se une a CD20, que regula el inicio del ciclo celular Se une a CD20, lo que regula el inicio del ciclo
induce citotoxicidad dependiente del complemento y celular. El obinutuzumab induce citotoxicidad
citotoxicidad mediada por células dependiente de dependiente del complemento y citotoxicidad
anticuerpos. mediada por células dependiente de anticuerpos.

Utilidad
terapéutica Utilidad
se utiliza como terapia • terapéutica
induce la muerte celular
biológica en los directa
síndromes • media la citotoxicidad celular
linfoproliferativos dependiente de anticuerpos
crónicos de estirpe B, en (ADCC)
enfermedades
autoinmunes y en otras
entidades donde hay
proliferación de
linfocitos B.
 ANTICUERPOS MONOCLONALES
TrastuzumaTERAPÉUTICOS
Cetuximab
b Mecanis Mecanis
mo
mo Se une al dominio extracelular de EGFR
La disminución de la expresión de HER2 de inhibiendo la unión del factor de crecimiento
superficie: epidérmico (EGF) al receptor; inhibe el
 altera las vías de señalización anterógradas crecimiento celular.
 conduce a una disminución de la
proliferación celular y la producción de Utilidad
VEGF terapéutica
Se utiliza para tratar el cáncer
 induce la apoptosis
colorrectal metastásico con
sobreexpresión del receptor del factor
de crecimiento epidérmico (EGFR).
 ANTICUERPOS MONOCLONALES
PanitumumTERAPÉUTICOS Bevacizumab.
ab
Mecanis Mecanis
mo mo
Se une al dominio extracelular del EGFR
Anticuerpo monoclonal humanizado
inhibiendo la unión de EGF y otros ligandos al
recombinante que fija y neutraliza el VEGF.
receptor; inhibe el crecimiento, la supervivencia,
la proliferación y la transformación celular.
Utilidad
Utilidad terapéutica
Eficaz en el tratamiento de algunas
terapéutica enfermedades neoplásicas como el
Se utiliza para tratar el cáncer cáncer de colon, cáncer de mama,
colorrectal que se ha diseminado. cáncer de pulmón no microcítico y
carcinoma de células renales.
 ANTICUERPOS MONOCLONALES
Brentuximab TERAPÉUTICOS
Ado-trastuzumab
vedotina emtansina.
Mecanis Mecanis
mo mo
• Un anticuerpo IgG1 específico de CD30 Conjugado fármaco MAb dirigido a HER2, que
• incorpora las acciones del trastuzumab dirigidas
Un enlazador (linker) dipeptídico escindible
a HER2 con el inhibidor de microtúbulos DM1
(disociable) por proteasas.
que produce la detención del ciclo celular y
apoptosis.
Utilidad
terapéutica Utilidad
En combinación con quimioterapia para terapéutica
tratar el linfoma de Hodgkin. Se usa después de una cirugía para
cierto tipo de cáncer de seno en
mujeres.
 ANTICUERPOS MONOCLONALES
TERAPÉUTICOS
Ibritumomab
tiuxetán.
Mecanis
mo
El ibritumomab se une mediante enlaces covalentes al tiuxetán, un agente quelante. El
quelante se une estrechamente a los radioisótopos indio-111 (111In) o itrio-90 (90Y). El
ibritumomab se une al antígeno CD20 que se encuentra en linfocitos B sanos o malignos y
permite la emisión de radiación contra la diana (objetivo) y las células vecinas.

Utilidad
terapéutica
En el tratamiento de pacientes adultos
con linfoma no Hodgkin.
Inmunoter
apia.
Nuevos
fármacos
START!
 Inmunoterapia

• Es un tratamiento médico
de tipo biológico .
• La actuación de la
inmunoterapia refuerza y
reactiva la acción del
sistema inmunitario
teniendo como objetivo
que el propio organismo
detecte a estas células
tumorales.

¿CÓMO SE USA
 vía
dependiendo de
intravenosa, semanas y meses
varios factores
vía como el tipo de
subcutánea, cáncer, el
vía tópica o alcance que ha
por vía oral Se puede tratar tenido.
por diferentes Duración
vías

aprobado para TRATAMIE - Erupciones

el tratamiento cutáneas
-
del cáncer con NTO Dolor de
cabeza
algunos
Algunas Efectos - Fatiga
biomarcadores. secundarios
inmunoterapias - Diarrea
- Nauseas
- Dificultad
Son proteínas, indicadores biológicos para respirar
que señalan un cambio fisiológico o la
presencia de una enfermedad .
SUBGRU
 Tipos de inmunoterapia
Vacunas: Se emplean para prevenir el cáncer o tratar la enfermedad estimulando o restaurando la función del
sistema inmunitario.

VPH:Se calcula que el

VPH causa
VHB:La vacuna actual
aproximadamente el 5%
induce unos niveles
de todos los tumores
protectores de
V Profilácticas malignos en los hombres
anticuerpos en > 95% de
y el 10% en las mujeres,
los lactantes, los niños y
especialmente tumores
los adultos jóvenes.
malignos anogenitales y
carcinoma orofaríngeo.
Tipos de Citocinas: Estimulan la generación o activación de
estas proteínas con el objetivo de eliminar las células
inmunoterapia tumorales y evitar que se multipliquen y prevenir y
controlar los efectos secundarios de algunos tratamientos.

Interferón alfa

Aprobado para el tratamiento de la Leucemia Mieloide Cronica, la tricoleucemia, el

Interferón alfa 2A (Roferon-A) sarcoma de Kaposi relacionado con el SIDA y la hepatitis C crónica.

Uso como coadyuvante de melanoma, condilomas acuminados, sarcoma de Kaposi

Interferón alfa 2B (Intron A) relacionado con el SIDA, hepatis B y C crónica

Tratamiento para verrugas genitales y perianales, causadas por VPH

Interferón alfa n3

Interleucina 2 Es un importante factor de crecimiento/activador de linfocitos T y células NK, está

indicado en el tratamiento del carcinoma de células renales y el melanoma metastásico

Citocinas en investigación
Las interleucinas IL-7, IL-2, IL-15 e IL-21
Anticuerpos
monoclonales

mABs

 Son proteínas que permiten

identificar de firma Moabs
especifica las células
tumorales para que el
sistema inmunitario pueda Los mAbs pueden ser
reconocerlas mejor. muy útiles en el
 La finalidad del tratamiento tratamiento del cáncer
puede ser bloquear la señal porque pueden ser
del tratamiento tumoral, diseñados para atacar
eliminar las células una parte muy
tumorales o bien específica de una
transportar otros célula cancerosa.
medicamentos o terapias
directamente hasta el
tumor.
 MONOCLONALES
BLOQUEO DE PUNTOS
DE CONTROL
INMUNITARIO

IPILIMUMAB TREMELIMUMAB. PD-L1. NIVOLUMAB.

Bloquea la interacción Es un mAb (IgG2) Se expresa sobre la Nivolumab e ipilimumab

de CTLA-4 con sus humanizado dirigido superficie celular de varios son inhibidores de puntos
ligandos, CD80 y CD86. contra CTLA-4 con un tumores malignos, entre de control inmunitario,
mecanismo de acción ellos el melanoma, el logrado respuestas de larga
similar al ipilimumab carcinoma no microcítico duración en algunos
de pulmón y el carcinoma pacientes con melanoma
de células renales. metastático

Anticuerpos anti-CTLA-4 (CD152) Anticuerpos anti-PD1 (CD279)/PD-L1 (CD274)

 Agentes con doble
ANTICUERPOS MONOCLONALES objetivo

CATUMAXOMAB. BLINATUMOMAB.

• Su acción es retardar o detener el crecimiento de las células

Esta indicado para la ascitis maligna. del cáncer en el cuerpo
• Se usa en algunos tipos de leucemia linfocítica aguda en
niños y adultos
TERAPIAS

Terapia CAR-T: Terapia con células TIL: Virus oncoliticos:

Consiste en extraer linfocitos T en Los linfocitos que se extraen se Consiste en inyectar directamente
la persona con cancer para encuentran en el propio tumor, en el tumor este tipo de virus que
modificarlos en el laboratorio para en el laboratorio crear mas son capaces de penetrar en las
añadiéndoles un nuevo receptor. cantidad de ellos e inyectarlos de células cancerosas y destruirlas
nuevo. sin dañar a la célula sana.