08. Fiebre reumática

FIEBRE
REUMATICA
Estudiantes: Dr. Figueredo
• Karen Aguilar C.I. 28.199.050
• Génesis Campos C.I 28.260.700
• Marcos Brito C.I 26.959.648
FIEBRE REUMATICA
Enfermedad inflamatoria, multisistemica, secundaria a una reacción autoinmunitaria
a la infección por estreptococo beta hemolítico del grupo A
Es consecuencia exclusiva de la infección de las vías aéreas superiores por el EGA
Puede causar una enfermedad grave en el corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro .
Aunque resultan afectadas muchas partes del organismo, casi

todas las manifestaciones desaparecen en su totalidad.
La mayor excepción es la lesión de las válvulas cardiacas

(cardiopatía reumática), que puede persistir después de que
desaparecen las demás manifestaciones.
Harrison. Principios de Medicina interna 20 edición

EPIDEMIOLOGIA
La distribución global de la FR es claramente desproporcionada y probablemente subestimada.
Ciertas regiones geográficas específicas, experimentan altas tasas de incidencia de FR, mientras que
en otras regiones, la enfermedad ha prácticamente desaparecido.
La reducción de la prevalencia en los países de primer mundo se debe a:

• Antibióticos (1940)
• Mejora de las condiciones socioeconómicas
• Mayor accesibilidad del servicio médico
• Menor hacinamiento
• Disminución de los serotipos reumatogenicos del EGA
La FR afecta principalmente a los niños entre 5-14 años

FISIOPATOLOGIA
Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen
parecidos a los tejidos humanos, iniciándose el proceso autoinmune con
afectación de corazón, sistema nervioso y articulaciones.
El agente, el huésped y la inmunidad.
• Agente: actualmente se cree que cualquier cepa de estreptococos del

grupo A puede producir FR.
• Huésped: la susceptibilidad a presentar FR es una característica

hereditaria, con una concordancia de 44% en gemelos monocigotos en
comparación con 12% en dicigotos.

FISIOPATOLOGIA
• Inmunidad: mimetismo molecular, cual todo o una parte del antígeno extraño se asemeja a nivel
molecular al tejido del huésped.
proteína M y N-acetilglucosamina
Respuesta inmunitaria dirigida a antígenos estreptocócicos y también hacia tejidos humanos.
Los linfocitos T reaccionan de forma cruzada con la proteína M del estreptococo

y la miosina cardíaca.
El ataque inicial al endotelio valvular, facilita posteriormente la entrada de

linfocitos T CD4+, lo cual provoca la inflamación dirigida por células T.
Formación de nódulos granulomatosos o cuerpos de Aschoff-Geipell, compuestos

por un área de necrosis central, rodeada por un anillo de histiocitos denominados
células de Anitchkov.
Hipótesis: el daño inicial proviene de la invasión de
superficies epiteliales por el estreptococo, con unión de la
proteína M al colágeno tipo IV.
Esto permite que se transforme en un fenómeno

inmunogénico, pero no con participación del mecanismo de
simulación molecular.
La relación genética se ha observado más frecuentemente en

alteraciones en los alelos que controlan los diferentes aspectos de
la respuesta inmune.
La asociación más frecuente descrita ha sido con el alelo HLA-

DR7, ubicado en el cromosoma 6 perteneciente al grupo de HLA
clase II.

CUADRO CLÍNICO :
El periodo de latencia de la
fiebre reumática tiende a
promediar alrededor de las :
En la mayoría de los paciente

3 semanas clínicamente pasa desapercibida
°Despúes de la
infección por (EGA)°
35-66%
10-30%
50-70%
Cuadro clínico
Criterios
de
Jones
CARDITIS:
La incidencia es
mayor en niños menores
de 3 años .
Los signos y síntomas de la misma Los cambios apreciativos en la

depende de cuales estructuras valvulitis aórtica y mitral con
cardíacas resultan afectadas. cambios ecocardiográficos
= Carditis por subclínica
Artritis :
Miembros
inferiores y
Poliarticular migratoria
articulaciones
grandes
Monoartritis Artropatía de
séptica (criterio poliartralgia Jaccoud (post
mayor ) FR)
Deformidad de -Dolor intenso

las (manos y
pies) - 3semanas
MANIFESTACIONES
CUTÁNEAS
Abarca 2
entidades
importantes :
1. Eritema 2.Nódulos
Marginal subcutáneos
Afecta :
Brazos.
Es un rash Masas indoloras
evanescente ,rosado pequeñas.
no plurítico
Bordes irregulares
COREA DE
Periodo de SYDENHAM
latencia
Prolongado
Movimientos
involuntarios
(Generalizados o
unilaterales)
LABORATORIO
•Elevación de reactantes de fase aguda
•Prolongación del intervalo PR
•Evidencia de infección Estreptocócica
(Grupo A)
•Antiestreptolisinas
•Exudado faríngeo
•Biometría hemática
•Proteína Creactiva
•Antiestreptolisina O
LABORATORIO
No existe ningún examen de laboratorio especifico para
FR
LABORATORI
O
Alteraciones ECG
Ecocardiogram
a
• Evidencia disfunciones valvulares
• Dilatacion de cavidad cardiaca Insuficiencia mitraI, muestra fIujo
retrogrado (patrón de mosaicos amariIIo-
• Alteracion de la función azuI) se extiende a Io Iargo de Ia pared
de AI (fecha)
ventricular
• Engrosamiento valvular
•
• Derrames pericárdicos
Enviar a todo paciente con sospecha de
FR
• Doppler compromiso cardiaco 91 %
Radiografía de
Torax
DIAGNOSTICO Criterios de Jones (1944) 2015
+ 2 CRITERIOS MAYORES hacen el diagnostico
ECOCARDIOGRAFIA
Insuficiencia Mitral Severa

“soplo de Carey−Coombs”
Diagnóstico
Diferencial
TRATAMIENT
O
1. Penicilina Benzatinica 1200000 UI IM dosis única

2. AINES  Aspirina 100mg y/o Meloxicam
3. Educación en cuidado de los dientes
TRATAMIENT
O
El tratamiento de la fiebre reumática se divide en medidas médicas,
medidas generales y prevención.
•Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatosa 75−100 mg/Kg./día
TRATAMIENT
O
 Reposo en cama (6−8 sem). Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay
carditis.
 Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la inflamación y a prevenirlas
posibles secuelas.
 Tratamiento antibiótico. Penicilina−benzatina.
Descargado por Marcos Brito

Brito
(marcoscharlie10@gmail.com)
TRATAMIENT
O
PROFILA
XIS
Prevención primaria Prevención secundaria
• Es la prevención • Consiste en la
delos ataques prevención de las
iniciales de FR aguda recaídas tras un
y depende del primer ataque de FR
correcto diagnóstico aguda. Precisa de un
y tratamiento de las programa continuado
infecciones de profilaxis.
faringoamigdalares
PROFILAXIS
Prevención primaria Prevención secundaria
• Es la prevención • Consiste en la
delos ataques prevención de las
iniciales de FR aguda recaídas tras un
y depende del primer ataque de FR
correcto diagnóstico aguda. Precisa de un
y tratamiento de las programa continuado
infecciones de profilaxis.
faringoamigdalares

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FIEBRE

Es consecuencia exclusiva de la infección de las vías aéreas superiores por el EGA

Aunque resultan afectadas muchas partes del organismo, casi

La mayor excepción es la lesión de las válvulas cardiacas

Harrison. Principios de Medicina interna 20 edición

La reducción de la prevalencia en los países de primer mundo se debe a:

La FR afecta principalmente a los niños entre 5-14 años

Harrison. Principios de Medicina interna 20 edición

El agente, el huésped y la inmunidad.

• Agente: actualmente se cree que cualquier cepa de estreptococos del

• Huésped: la susceptibilidad a presentar FR es una característica

Harrison. Principios de Medicina interna 20 edición

Respuesta inmunitaria dirigida a antígenos estreptocócicos y también hacia tejidos humanos.

Los linfocitos T reaccionan de forma cruzada con la proteína M del estreptococo

El ataque inicial al endotelio valvular, facilita posteriormente la entrada de

Formación de nódulos granulomatosos o cuerpos de Aschoff-Geipell, compuestos

Esto permite que se transforme en un fenómeno

La relación genética se ha observado más frecuentemente en

La asociación más frecuente descrita ha sido con el alelo HLA-

Harrison. Principios de Medicina interna 20 edición

En la mayoría de los paciente

Los signos y síntomas de la misma Los cambios apreciativos en la

Deformidad de -Dolor intenso

+ 2 CRITERIOS MAYORES hacen el diagnostico

Insuficiencia Mitral Severa

1. Penicilina Benzatinica 1200000 UI IM dosis única

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