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34 (17/12/2014 11:10:00 AM)

Traumatismes fermés du thorax Q 286

Contusion pulmonaire et myocardique, Lésions viscérales, polytauma, Monitorage, Réanimation, Thoracotomie

Physiopathologie
 MÉCANISMES LÉSIONNELS
Pas de parallélisme absolu entre lésion pariétales et endothoraciques surtt sujet jeune (souplesse squelette),
importance de la présence ou non de la ceinture de sécurité si AVP (AVP = 70 % des trauma tho.)
 Chocs directs : +++ mécanisme le + fréquent
Gravité liée à l'énergie cinétique de l'agent vulnérant qui vient frapper le thorax et au siège de l’impact
Par compression / écrasement avec dégats pariétaux au premier plan
- Fractures de côtes, du sternum, volet thoracique
- Rupture diaphragmatique
- Fracture du rachis
mais aussi contusion / rupture pulmonaire ou cardiaque, déchirures de l’Ao tho basse
Choc direct à glotte fermée → par hyperpression trachéo-bronchique
 Secondaire à la décélération : Déformation à thorax mobile (accidents de trafic et les défenestrations)
 Energies cinétiques des organes intra-thoraciques différentes -> lésions intra-thoraciques par
Cisaillement / arrachement
- Rupture de l’isthme aortique +++ : 90 % des lésions de l’Ao
Bloc mobile (coeur + aorte asc) et bloc immobile solidaire de la paroi thoracique (aorte desc)
Seuls les porteurs de rupture partielle = lésion sous-adventicielle avec formation d'un faux anévrisme et
hématome médiastinal arrivent vivants à l'hôpital ; risque évolutif majeur = rupture complète
Rupture de l’Ao ascendante, déchirure intimale
- Thrombose du TABC, carotide, ss clav, vertébrale (hyperextension + rotation du cou + traction sur
ceinture scapulaire)
- Ruptures trachéo-bronchiques : rares, pneumothorax, pneumomédiastin et emphysème cervical, lésions st
aggravées par la ventilation mécanique en pression positive
- + rare : Rupture de l'oesophage (+tôt traumatismes pénétrants, découverte tardive), Plaie du canal
thoracique (découverte secondaire devant la survenue d'un chylothorax)
Impaction / compression
- Contusion pulmonaire : impaction parenchymateuse sur le grill costal et surpression (traumatisme à glotte
fermée) -> hématomes intra-parenchymateux, de foyers de condensation alvéolaire, d'oedème lésionnel
- Contusion myocardique : compression écrasement du coeur sur la paroi postérieure du sternum
 Lésions par effet de souffle (onde de pression = Blast)
Primaires
- Par compression abdominale -> ascension diaphragmatique -> projection du poumon contre la paroi
thoracique lié à variation de vitesse de propagation de l’onde SANS surpression dans les voies aériennes
- -> contusion alvéolaire avec formation une fistule alvéolo-veineuse -> embolies gazeuses
- Tableau d'oedème pulmonaire lésionnel, avec hémorragie intra-alvéolaire
- Présentation rassurante initiale avec aggravation secondaire brutale (qq heures)
Secondaires (projection de l'environnement sur la victime (ex. pan de mur) : choc direct) et tertiaires
(projection de la victime contre son environnement : décélération)
 2 PPALES CAUSES DE MORTALITÉ :
 Détresse respiratoire → SDRA (cf Q 099)
Troubles de la mécanique ventilatoire
 Détresse respi d’origine neurologique (TC et trauma médullaires cervicaux)
 Détresse respi d’origine pariétale :
- Volets thoraciques = portion de paroi thoracique délimitée par une double rangée de >= 3 fractures
- Volet et paroi se mobilisent dans le même sens, mais avec une amplitude différente : hypocinésie
segmentaire (pas de « respiration paradoxale » vraie) -> hypoventil alvéolaire -> hypoxie
- Stabilité conditionnée par topogr. : post -> stables (protection par muscles et scapula), ant et lat -> instables
- Par amputation du volume pulmonaire : Ruptures du diaphragme, épanchements pleuraux
- Douleur des fractures de côtes
 Détresse par obstruction bronchique si trauma facial associé, rupture bronchique, inhalation liquide
gastrique, encombrement
Altération des échanges alvéolo-capillaires : contusion pulmonaire
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 Effet shunt par existence de zones perfusées non ventilées (œdème péri-contusionnel)
 Shunt vrai par brèches vasculaires
 Amputation du parenchyme pulmonaire (hémorragie intra-avléolaire)
 Détresse circulatoire
 Chocs cardiogéniques : Contusion myocardique > Lésion valvulaire, Tamponnade et hémo/pneumothorax
compressif (Obstacle au remplissage)
 Chocs hypovolémiques : Hémorragie extériorisée ou non : rupture de l’Ao (90 % au θ de l’isthme) ou des Vx
supra-aortiques, hémothorax…
 +/- Lésion rachidienne resp d'une vasoplégie par blocage sympathique, majorant les trbles hémodyn.

Démarche diagnostique
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
 Mécanisme
 Signes de tolérance
neuro (Glasgow, signes de localisation, agitation)
respi (dyspnée, cyanose, tirage, balancet thoraco-abdo, sueurs, battet des ailes du nez, SpO2< 90 % en air
ambiant)
hémodynamique (TA, pouls fémoral, marbrures, syndrome hémorragique, collapsus)
 Rechercher une étiologie
Inspection : symétrie de l'ampliation thoracique, recherche de volet costal, de fractures de côtes, ecchymoses,
plaies, turgescence des veines jugulaires
Palpation : emphysème sous cutané cervico-thoracique, douleur et mobilité du gril costal, mobilité d'un volet
costal, prise de pouls périphériques, diminution des vibrations vocales
Percussion : tympanisme / matité
Auscultation : asymétrie, abolition du MV, crépitants, foyer de condensation alvéolaire
 Rechercher des lésions associées : Bilan lésionnel réalisé de manière systématisée, afin de ne rien oublier :
crâne, rachis, thorax, abdomen, bassin, membres…
 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
 Immédiatement :
Biologie
- groupe, Rh, RAI, NFS, hémostase
- gaz du sang artériel, lactates (évaluation du métabolisme anaérobie : choc, hypoxémie), troponine Ic
(marqueur de contusion myocardique), ionogramme sg
- ± bilan hépato-cellulaire, CPK, LDH
Fonctionnels : ECG
- Tachycardie
- Troubles du rythme ventriculaires et supra-ventriculaires (ESV, ESA, TV...)
- Troubles de repolarisation diffus (sus/sous décalage du ST)
Morphologiques
- Radio de thorax : fractures osseuses (côtes, clavicule, humérus...), ascension de coupole diaphragmatique,
épanchement pleural (liquidien ou gazeux), élargissement du médiastin, pneumomédiastin, contusion
pulmonaire, hernie diaphragmatique (niveaux digestifs intra-thoraciques)
- ± radio de bassin
- ± écho abdominale
 Après stabilisation, en fct° du bilan initial et à visée étiologique :
 TDM thoracique sans et avec injection
 Aorto-artériographie
 RX standards : rachis, foyers de fracture, gril costal
 ETO : étude de la crosse de l'aorte, évaluation myocardique (anatomique, fonctionnelle, analyse de la cinétique
globale et segmentaire), épanchement péricardique
 Endoscopie bronchique (rupture trachéo-bronchique, visualisation plaie endo-bronchique, saignement
fibro-aspiration)
 FOGD
 +/- TDM abdomino-pelvienne, TDM cérébrale, RMN diaphragmatique (rupture de coupole)

Diagnostic lésionnel
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 TRAUMATISMES DE LA PAROI THORACIQUE
 Fractures de cotes
Dl thoraciq spontanée + augmentée à la respirat° et à la palpation exquise
+/- lésions secondaires :
- 1ères côtes : lésion de l'aorte et des troncs supra-aortiques
- Dernières côtes : lésions intra-abdominales
- Toutes : plaie nerveuse (douleur), artérielle puis pleurale pariétale (hémothorax), voire parenchymateuse
(hémo-pneumothorax)
Grill costal + Rx P (pneumoT, pneumoM) ± echo abdo si 2 dernières côtes
 Volets thoraciques : → Marqueur de lésions sévères
 Segment de la paroi thoracique désolidarisé du reste de la cage par une double série de fractures étagées ou de
luxations chondrosternales ou costales.
 2 types : Engrénés ou mobiles (impression de déplacement à contre-temps : « respi paradoxale Q») → Mvaise
tolérance clinique si mobile Q
 Situations :
 Unilat→ volets latéraux Q mobiles, volets post Q peu mobiles
 Bilat → volets ant Q svt mobiles avec fracture de part et d’autres du Sternum
 Complexes
 Gravité dépend des dégats ss jacents et surtt contusion pulmonaire : Rx P, grill et TDM tho
 Fractures du sternum : rare, signe de gravité du traumatisme
 Dl à la palpation, décrochage en " marche d’escalier " lors des fractures déplacées
 Rx Sternum Profil
 Impérativement faire rechercher une contusion myocardique
 Ruptures du diaphragme → rare, marqueur de lésions sévères
 par hyper-pression abdominale
 Suspectées devant l’association : douleur thoracique + Dyspnée mal expliquée + contusion abdominale +
BHA à l’auscultation thoracique, déviation des BDC
 Le + svt GAUCHEQ ds 85 % des cas (rupture radiée postérolatérale G)
 Hernie dig intrathoraciques : Ascension estomac, colon, rate, épiploon, grêle
 Cq : fonction respi altéré, risque de compression cardiaque
 Rx Thorax couché : opacité s’un hémichps pulmonaire avec NHA intrathoracique. Ascension de la coupole et
NHA si Rx semi-assise possible. Mise en place d’une sonde NG sensibilise cet examen
 Echo abdo, TDM tho, IRM des coupoles → solution de continuité du diaphragme

Pneumothorax Hémothorax
 Fréquent, par brèche pleurale, déchirure  par plaie vx pariétauxQ, gros vx, lésions
parenchymateuse, rupture trachéo-bronchique médiastinales, lacérations pulmonairesQ
 asymétrie ventilatoire  asymétrie ventilatoire
 diminution ou abolition du MV, abolition des VV  diminution ou abolition du MV, abolition des VV
 tympanisme  matité
 emphysème sous-cutané  choc hémorragique dans les formes sévères par
spoliation sanguine
rechercher les signes de compression : distension thoracique unilatérale, déviation des bruits du cœur,
détresse ventilatoire, collapsus, turgescence jugulaire
-> exsufflation à l'aiguille en urgence
 RP : hyperclarté périphérique avec perte de la trame  RP (grisaille pulmonaire diffuse sur cliché couché si
vasculaire cf. Q.S. > 200 cc)
 TDM thoracique  TDM thoracique
 échographie abdominale
Signes de gravité = bilatéral, compressif, sur
parenchyme pathologique, bride, épanchement
liquidien associé

 RUPTURES TRACHÉO-BRONCHIQUES
 Méca : Rare, svt choc direct antéropost violent avec écraset -> fréq des lésions associés (Vx cervicothoracique)
 Le + svt à moins de 2, 5 cm de la carène
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 Partielle ou totale : Détresse respi, pneumothoraxQ suffocant avec emphysème SC ou pneumothoraxQ unilat
/bilat + emphysème + pneumomédiastin (clarté linéaire dessinant le bord du médiastin) ou persistance bullage
du drain aΣ. → Rx Thorax + TDM + Fibro bronchique +++ (déchirure de Mb → Fracture cartilagineuse).
L’endoscopie bronchique n’est réalisable que chez un patient porteur d’un drainage pleural
 RUPTURES OESOPHAGIENNES
 Exceptionnels ds trauma fermés
 Evoquer sur : odynophagie, Emphysème cervical ou susclav, pneumomédiastin, Σ septique, pleurésie
purulente, abcés médiastinal → ® de médiastinite
 Confirmé par transit aux hydrosolubles
 LÉSIONS PARENCHYMATEUSES PULMONAIRES
 Contusions pulmonaires = élémts pronostics majeurs
 Signes cliniques peu spécifiques : peut être asympto au début, polypnée, ↓ MV, crépitants, hémoptysie, Sd de
condensation alvéolaire → SDRA
 Evaluation sur GDSA, Rx Thorax (peu sensible, tardif, opacités homogènes, périph, non segmentaires, uni
ou bilat, focales ou multiples avec ou sans bronchoG (si sg ds bronche)) TDM +++ (idem mais visibles
immédiatement avec visualisation de déchirures intracontusionelles).
 Risque de complication si persiste > 1 sem : SDRA (oedeme lésionnel), atélectasie, bronchopneumopathies
infectieuses
 Ruptures parenchymateuses
 Eclatement pulmonaire → hémothorax laisse séquelles respi impte Q, hémopneumothorax, hématomes
pulmonaires (hémoptysie retardée, niv liquide)
 TRAUMATISME CARDIAQUE / PÉRICARDIQUE
 Méca : svt méconnu, ds trauma par compression ds plan frontal et par décélération.
 ECG systématique chez tout traumatisé du thorax (trble repolarisat°, conduct°, rythme) ETT voire ETO,
CpK MB (si – pas de contusion), Troponine Ic ou T.
 Rupture péricardique ; rupture cardiaque (létal d’emblée) → hémopéricarde voire hémomédiastin
 Désinsertion valvulaire avec manifestation progressive Ao > Tricusp > mitrale
 Ruptures septales
 Contusion myocardique lors des traumatismes antérieurs du thorax
- symptomatique que dans les formes sévères (choc cardiogénique), se démasque au remplissage
- ECG : sus - sous décalage ST, troubles du rythme, troubles de la conduction
- ETT - ETO : diminution de FeVG, dyskinésie segmentaire
 Tamponnade
- par contusion myocardique majeure (rupture pariétale) ou lésion des gros vaisseaux
- choc cardiogénique, turgescence jugulaire, abolition des bruits du cœur, pouls paradoxal
- RP : cardiomégalie, rectitude du bord gauche du coeur
- ETT - ETO : épanchement péricardique, swinging heart, septum paradoxal

 RUPTURE DE L’ISTHME AO (AVP, SVT LÉTHAL 70-90 %) LORS DES DÉCÉLÉRATIONS IMPORTANTES
(CHOCS À GRANDE VÉLOCITÉ)
 Très fréquent ds AVP (1 mort sur 6) Seuls 8 % des survivants à une rupture Ao survivent à 8 j de l’AVP.
 Site : Isthme (jct° entre crosse de l’Ao mobile et Ao tho fixe : décélération → cisaillement)
 SF : Dl tho rétrosternale ou médiodorsale + dyspnée
- rupture partielle : asympto ou hématome cervical, asymétrie tensionnelle des MS, souffle syst, tamponnade
- rupture complète : choc hémorragique brutal, arrêt cardiaque
 Rx P : élargissement du médiastin, latéro-déviation droite de la trachée et de la sonde naso-gastrique,
abaissement de la bronche souche gauche
 ETT, ETO
 TDM injecté (systématique si cinétique violente) ± Aortographie si TDM aN : hémomédiastin, faux-anévrisme,
faux chenal
 RUPTURE DU CANAL THORACIQUE : Chylothorax uni ou bilat (liq de drainage blanc laiteux, riche en λc et en
lipide)
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CAT en situation d'urgence

 PRISE EN CHARGE IMMÉDIATE
 Prise en charge d’un polytrauma (Q 288) par une équipe médicalisée / transport médicalisé
 Monitorage FR, FC, TA, SaO2, gaz du sang
 Bilan lésionnel clinique rapide et complet orienté en priorité sur les fct° vitales
 Evaluer et traiter d'abord détresse vitale initiale circ ou respi, évaluer état neuro (Cs, pupille et déficit)
 immobilisation cervicaleQ (si polytraumatisme), respect axe tête-cou-troncQ
 pose de 2 voies veineuses périphériques de gros calibre
 position demi assiseQ si conscient sans traumatisme rachidien
 oxygénothérapieQ
 DÉTRESSE CIRCULATOIRE AU 1IER PLAN : PAS < 90 MMHG + S DE VASOC PÉRIPH
 arrêt du saignement par compression (si extériorisé)
 remplissage vasculaire par macromolécules puis sang (après groupage)
 si instabilité hémodynamique persiste malgré le remplissage, hémostase chirurgicale (centre d'accueil spécialisé
disposant d'un bloc opératoire fonctionnel)
 amines vaso-actives (noradrénaline)
 Cas particulier de la thoracotomie d'hémostase : indications = arrêt cardio-respiratoire, drainage pleural >= 1.500 cc
ou débit >= 300 ml/h
 Hémoptysies importantes imposent une intubation sélective : En pratique, on réalise une intubation sélective
à droite s’il n’existe pas d’amélioration clinique, on met en place une sonde de Foley dans la bronche souche
gauche, alors que la sonde est remontée dans la trachée et permet une ventilation du malade
 DÉTRESSE RESPIRATOIRE AU 1E PLAN
exsuffler un pneumothorax suffocant
libération des voies aériennes supérieures
intubation après sédation : critères d'intubation : FR >= 35/min, FC >= 100/min, SpO2 <= 90 %, Glasgow
<= 8, lésions associées
ventilation mécanique FiO2 adaptée à la saturation (QSP SpO2 90 %) et aux gaz du sang artériels
surveiller la survenue d'un pneumothorax sous ventilation mécanique
après RX thorax et si pas de pneumothorax, +/- pression de fin d'expi + (PEEP) afin d'améliorer l'hématose
en l'absence de critère d'intubation, oxygénothérapie au masque haute concentration
Indications de drainage thoracique avant RX thorax rarissimes, doit être posées par une équipe entraînée
(risques de plaie parenchymateuse voire vasculaire, digestive en cas de rupture de coupole, septiques...)
en cas d'épanchement compressif, l'attitude à adopter diffère selon la nature de l'épanchement :
- pneumothorax : exsufflation à l'aiguille, cathéter laissé en place
- hémothorax : ponction exploratrice à l'aiguille (confirmant la nature), puis drainage Q thoracique,
autotransfusion du sang drainé
Volet thoracique mobile → Ventil méca en P° +Q tjs, ttt antalgique ± ALR, ostéosynthèseQ seulement si
thoracotomie pr autre raison
Encombrement bronchique : Lavage VAS (aspiration transglottique, si inefficace : broncho-aspi avec fibro)
 ASSURER LE CONTRÔLE DE LA DOULEUR ET LA GESTION DES LÉSIONS ASSOCIÉES
 tous les traumatismes fermés du thorax ne mettent pas en jeu le pronostic vital à court terme
 douleur engendrée par le traumatisme -> hypoventilation mécanique réflexe (antalgique) -> hypoxie
 prise en charge de la douleur : 2 objectifs : confort du patient + lutte contre l'hypoventilation -> en urgence,
sous surveillance : titration de morphine
Le pronostic est fonction de la rapidité et de la qualité de la prise en charge thérapeutique SAMU
La réanimation reste le plus svt le traitement essentiel surtout en cas de contusions pulmonaires et myocardiques
 BILAN EN MILIEU HOSPITALIER :
 Bilan lésionnel + approfondi
 Bio en urgence : groupe Rh, RAI, NFS, hémostase, GDSA, enz cardiaques, Iono, fct rénale et hépatique
 C’est à l’accueil qu’est prise la décision d’intervenir en urgence ou de réaliser les explorations
complémentaires par tomodensitométrie, échographie, etc.
 ECG, Rx thorax, grill costal, TDM thorax et abdo, Rx Rachis cervical, Rx bassin (indisp avt tt sondage
urinaire) systématiques
 +/- FOGD, ETT, ETO, Echo abdo, Fibro bronchiq, TDM cérébral, transit aux hydrosolubles selon la clinique
Source : Fiches Rev Prat, Impact, RDP 1998, Cours Pitié-Salpetrière, QCM Intest 2000