Infections Urinaires A Bamako: Aspects Epidemiologiques, Bacteriologiques Et Cliniques

Thèse de Pharmacie 1
Toutou Sissoko
Ministère de l’Education Nationale République du Mali

********** Un peuple - Un but - Une Foi
*********************
Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odontostomatologie.
Année : 2005 -2006 N°……/
TITRE
INFECTIONS URINAIRES A
BAMAKO : ASPECTS
EPIDEMIOLOGIQUES,
BACTERIOLOGIQUES ET CLINIQUES
Présentée et soutenue publiquement le ………………..2006 par
Mme Mousta pha TOU TOU SISSOKO
Pour obtenir le Grade de Docteur en Pharmacie (Diplôme d’Etat).
MEMBRES DU JURY :
PRESIDENT : Professeur MAHAMANE KHALIL MAIGA
MEMBRES : Docteur ELIMANE MARIKO
Docteur KEITA AMINATA MAIGA
DIRECTEUR DE THESE : Professeur IBRAHIM I MAIGA

Toutou Sissoko
SPÉCIALES DÉDICACES
A Allah : je rends grâce à DIEU Tout Puissant, Le
Miséricordieux, Le Connaisseur de l’invisible tout comme du visible ; « C’est à
lui toutes nos Louanges ». Tu as voulu faire de moi ce que je suis aujourd’hui
et ce que Tu veux demain. Que ta volonté soit faite. Amen !
A mon père : El Hadj Kalilou Sissoko
Ce fut très difficile, mais tu ne ménages aucun effort pour notre éducation. Tu
as toujours veillé à ce que je ne manque de rien pour mener à bien mes études.
Si j’ai pu arriver jusque là, c’est grâce à tes effort et sacrifice, saches que
l’honneur de ce travail te revient, il ne suffit certes pas à apaiser les souffrances
endurées, puisse-t-il cependant te donner réconfort et fierté mais aussi le
témoignage de ma très profonde reconnaissance.
Merci pour tous Papa ! Que l’avenir soit pour toi satisfaction et soulagement.
Amen !
A ma mère : Sissoko Siraboula dite Fatoumata Soucko
Maman, je ne trouve pas de mots qui pourront me satisfaire pour t’exprimer
mes sentiments. Nous avons été guidé par tes multiples conseils et
encouragements et tes sacrifices en notre faveur sont inestimables. L’éducation
que tu nous as donnée a été remarquable et j’en suis fière .Tu incarnes,
l’affection pure et naturelle de mère dévouée, courageuse et tolérante. Nous ne
saurons jamais payer le prix de cette affection que tu nous apportes. Maman je
Toutou Sissoko
m’engage de ne jamais oublier tes sages conseils qui m’ont toujours inspirée
sur le chemin du respect de l’homme. C’est le moment d’implorer ton pardon
pour toutes les peines que je t’ai endurées.
Merci maman ! Que le tout puissant te gardes aussi longtemps auprès de
nous ! Amen !
Amon Mari : Moustapha abdoulaye Gambo
Tu as su supporter tous mes caprices, tu m’as toujours guidé sur le chemin
des études. Ton amour et ton courage ne m’ont jamais fait défaut. Trouvez ici
l’expression de mon amour et de ma profonde affection.
A mes frères et sœurs : Kama, Sounkoun, Dioncounda, Diba,
Demba
L’unité familiale n’a pas de prix ; qu’elle demeure pour nous l’objectif
premier. Nous devons donc rester tous unis et solidaires à jamais.
Ce travail, c’est le vôtre ; trouvez en à travers toute mon affection et mon
profond attachement. Je souhaite qu’il puisse vous servir d’exemple et vous
inciter à faire mieux.
A mes neveux : Sanou Coulibaly, Kalilou koné, Kalilou Coulibaly,
Kalilou Diallo, Bocari Koné, Kolyoulen Sissoko, Bintou sissoko
Vous ne savez pas à quel point je vous adore, soyez rassuré de mon amour.
A la mémoire de mes grands pères : N’faly Sissoko, N’faly Keita :

Toutou Sissoko
J’aurai voulu que vous soyez là aujourd’hui à partager ma joie. Qu’ALLAH
vous accepte dans son paradis, Amen !
A mes grands-mères : Diba Souckou, Soulako Dianko
Pour votre tendresse, je prie Dieu pour que vous soyez dans son paradis,
Amen
A mes gendres : Abdoulaye Gambo et Hadiza Abdou : je vous assure
de mon affection et mon profond respect.
A mes beaux frères et belles sœurs : je ne sais pas comment vous
remerciez, mais rassuré de ma fidélité.
A ma belle sœur : HAWA TRAORE et mon beau frère
EMILE KONE: je vous renouvelle toute mon affection.

Toutou Sissoko
MENTION SPECIALE
AU Pr. MAHAMANE.K. MAIGA : vous avez spontanément accepté de
présider ce travail ; nous vous assurons de notre profonde
reconnaissance.
Au Pr. Ibrahim. I. MAIGA : j’apprécie à leur juste valeur vos
qualités humaines, et votre modestie. Votre rigueur scientifique font de vous un
maître admirable. Permettez moi de vous exprimer toute ma gratitude et mes
sincères respects pour les moments passés dans votre service.
A mon Tonton N’FALY KANOUTé : j’ai été profondément touché par
votre geste, je ne l’oublierai jamais. Merci tonton !
A mes amis maliens, Djelika Singaré, Kadi Koné Mariam Kariba Diakité
Fatoumata Wattara Youssouf Tolo Sekou Coulibaly Sekou D ,
Amy NIARE, je ne sais pas si je dois vous féliciter ou vous remercier. Dans tous
les cas, soyez en assuré de mon affection, de mon profond attachement et de
ma profonde gratitude. Vous resterez toujours dans mes pensées ! Je prie le
tout puissant de sauvegarder nos relations.
Bonne chance pour la suite.

Toutou Sissoko
REMERCIEMENT
Au Mali et au peuple malien : nous n’oublierons jamais les moments
mémorables passés au Point G. Puisse le tout puissant veiller sur notre pays.
A la communauté nigérienne au Mali : je serai toujours
reconnaissante envers vous, merci pour votre confiance.
Au corps professoral de la Faculté de Médecine, de
pharmacie et d’Odonto-Stomatologie : Pour la formation reçue.
A toutes les autres communautés étrangères de la FMPOS : pour
votre sympathie. Bonne chance à tous.
A mes oncles, tantes, cousins, cousines neveux et nièces
Je prie le tout puissant afin qu’il renforce davantage le lien qui nous unie.
A mes amis et camarades :
Ami Diallo, Fatoumata Soumano, Fatim Diarra, Fatim Berthé, Fatim Tangara, Mariam
Cheick, Djeneba singaré, Aminata Niang, Maicha Traoré : les souvenirs des moments
passés avec vous, resteront à jamais graver dans ma mémoire. Vous êtes et
vous resterez mes fidèles compagnons. Que le tout puissant raffermisse nos
liens. Merci pour tous !

Toutou Sissoko
A mes camarades Nigeriens: Louma, Balkissa, Kadi, Ive, Souleymane,
Moustapha.
J’ai passé des moments avec vous. Ces moments pleins de jeu de cartes, des
blagues et d’humours resteront des bons souvenirs encrés dans ma mémoire.
Bonne chance et merci pour tous !
A mes promotionnaires internes du Laboratoire Nationale du point
G : Modibo Fomba, Aminata Diabaté Josué Koné Flavienne. :
pour votre contribution et votre sympathie. Bonne chance !
A la promotion Gaoussou Kanouté (1999-2005), pour votre
courtoisie et le sens de l’humour. Je vous souhaite une très bonne carrière.
A toutes les filles de la chambre 211 : Merci pour tous et bonne chance
pour la suite.
A mes petites sœurs Manda et Hawa Coulibaly : pour les moments
passés.
A la famille Traoré et Touré.
Aux Dr. KOITA Mariama et Dr Mimi maiga : merci pour votre soutient
Toutou Sissoko
Au personnel de laboratoire biologie médicale et de l’hygiène
hospitalière de l’hôpital national du Point “G” plus particulièrement à
Mme Sissoko Ami Sidibé.

Toutou Sissoko
A notre Maître et président du jury : Pr. Mahamane khalil Maiga
Professeur agrégé en néphrologie,
Diplômé en santé publique,
Diplomé en gestion des services de santé,
Chef de service de néphrologie et d’unité d’hémodialyse de l’HNPG,
Membre fondateur de la société Malienne de néphrologie,
Consultant à l’O.M.S
Honorable maître ;
Permettez nous de vous remercier monsieur le président pour ce grand
honneur que vous faites en acceptant de présider à ce jury.
Nous apprécions à sa juste valeur vos qualités humaines, votre courtoisie et
votre sympathie qui témoignent votre grande disponibilité à l’endroit des
étudiants.
Veuillez accepter nos sentiments les plus grands et notre profonde
reconnaissance.
Toutou Sissoko
A notre Maître et juge : Dr ELiMANE MARIKO.
Colonel des forces armées du Mali,
Ancien chef du DER des sciences Pharmaceutiques,
Professeur de pharmacologie à la FMPOS
Coordinateur du VIH_SIDA du ministère de la défense et des anciens
combattants (MDAC)
Ancien directeur général adjoint des services de santé des armées (DSSA)
Honorable maître ;
C’est un privilège pour nous que vous siégez dans ce jury. Nous apprécions vos
qualités humaines et scientifiques. Vos remarques et suggestions ont beaucoup
contribué à l’amélioration de la qualité de ce travail.
Veuillez accepter nos sentiments d’estime, de haute considération et le
témoignage de notre sincère reconnaissance.

Toutou Sissoko
A notre Maître et juge : DR KEITA AMINATA MAIGA :
Médecin hygiéniste
Honorable maître ;
Vous nous faites un immense honneur, en acceptant de juger ce travail. Nous
avons été marqué par votre accueil, disponibilité et votre culture scientifique.
Vos remarques et suggestions ont beaucoup contribué à l’amélioration de la
qualité de ce travail.
Soyez en assurez de notre respect et de notre profonde reconnaissance.

Toutou Sissoko
A notre Maître et directeur de thèse : Pr. IBRAHIM I MAIGA
Maître de conférence agrégé de bactériologie et virologie à la FMPOS
Chef de service du Laboratoire de Biologie Médicale de l’Hôpital National
du point ″G″.
Chargé de l’enseignement de Bactériologie à la FMPOS.
Honorable maître ;
Nous ne saurions jamais trouver assez de mots pour témoigner notre
reconnaissance, non seulement pour l’intérêt que vous portez à ce travail, mais
aussi, la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de le diriger.
Ce travail, est le fruit du suivie sans relâche dont vous avez fait preuve à notre
égard.
Notre séjour dans votre service nous a permis d’apprécier en vous vos
imminentes qualités humaines et scientifiques. Votre rigueur dans la démarche
scientifique, votre amour pour le travail bien fait et votre ponctualité font de
vous un maître exemplaire.
Veuillez accepter cher maître, le témoignage de notre profond respect et de
notre sincère gratitude et soyez assuré de notre perpétuel dévouement.

Toutou Sissoko
Sommaire
1. Introduction…………………………………………………………… 1
2. Rappel…………………………………………………………………. 3
2.1 Définitions…………………………………………………………. 3
2.2 Physiopathologie…………………………………………………… 5
2.3 Aspects cliniques des infections urinaires…………………………. 6
2.4 Diagnostic radiologique…………………………………………… 10
2.5 Diagnostic biologique…………………………………………….. 11
3. Matériel et Méthodes………………………………………………….. 20
3.1.Méthodes………………………………………………………… 20
3.2. Examen biologique…………………………………………….... 21
3.3 Antibiogramme………………………………………………...... 28
3.4 Analyse statistique……………………………………………….. 31
4. Résultats………………………………………………………………… 32
4.1 Epidémiologie……………………………………………………. 32
4.1.1. Prévalence………………………………………………… ….. 32
4.1.2 Facteurs favorisants…………………………………………….. 40
4.2. Aspects bactériologiques……………………………………….. 43
4.3. Etude clinique…………………………………………………… 61
5. Discussion………………………………………………………………. 64
5.1. Méthodologie…………………………………………………….. 64
5.2. Epidémiologie…………………………………………………. 64
5.3. Aspects bactériologiques……………………………………… 67
5.4. symptomatologie………………………………………………… 72
6. Conclusion-Recommandations………………………………………… 74
Références bibliographiques…………………………………………….. 77
Annexes
Résumé
Toutou Sissoko
LISTE DES ABREVIATIONS
F.M.P.O.S : faculté de Médecine de Pharmacie et d’odonto-Stomatologie

Toutou Sissoko
Sommaire
3. Introduction…………………………………………………………… 1
4. Rappel…………………………………………………………………. 3
4.1 Définitions…………………………………………………………. 3
4.2 Physiopathologie…………………………………………………… 5
4.3 Aspects cliniques des infections urinaires…………………………. 6
4.4 Diagnostic radiologique…………………………………………… 10
4.5 Diagnostic biologique…………………………………………….. 11
3. Matériel et Méthodes………………………………………………….. 20
3.1.Méthodes………………………………………………………… 20
3.2. Examen biologique…………………………………………….... 21
3.3 Antibiogramme………………………………………………...... 28
3.4 Analyse statistique……………………………………………….. 31
4. Résultats………………………………………………………………… 32
4.1 Epidémiologie……………………………………………………. 32
4.1.1. Prévalence………………………………………………… ….. 32
4.1.2 Facteurs favorisants…………………………………………….. 40
4.2. Aspects bactériologiques……………………………………….. 43
4.3. Etude clinique…………………………………………………… 61
5. Discussion………………………………………………………………. 64
5.1. Méthodologie…………………………………………………….. 64
5.2. Epidémiologie…………………………………………………. 64
5.3. Aspects bactériologiques……………………………………… 67
5.4. symptomatologie………………………………………………… 72
6. Conclusion-Recommandations………………………………………… 74
Références bibliographiques…………………………………………….. 77
Annexes
Résumé
Toutou Sissoko
1. INTRODUCTION
Les infections urinaires sont fréquentes tant en milieu hospitalier qu’en milieu
communautaire.
Elles se rencontrent chez l’enfant, l’adulte et le vieillard, dans les deux sexes.
Elles occupent une place importante parmi les motifs de consultation.
Parmi les infections nosocomiales, les infections urinaires ont une place non
négligeable. Leur fréquence élevée pourrait s’expliquer par la prolifération
préférentielle de certains germes au niveau des voies urinaires et la multiplicité des
facteurs favorisants (l’âge, le sexe, l’état du patient).
Devant la recrudescence et les conséquences graves que cette affection pourrait
entraîner chez la femme enceinte, les enfants et les sujets âgés, plusieurs études lui
ont été consacrées.
Aux Etats-Unis, les infections urinaires occupent la première place parmi les
infections nosocomiales (61).
En France VEYSSIER au cours de ses travaux a trouvé que les infections étaient
essentiellement urinaires après un long séjour à l’hôpital à 47 % et survenaient
beaucoup plus chez les personnes âgées (89).
Au Mali les infections urinaires sont la troisième cause de fièvre avec une
prédominance féminine de 33 % contre 26 % chez les hommes (86).
Les germes les plus fréquemment isolés sont les entérobactéries 81 %( 69,4 %
Escherichia coli, 5,2 % Proteus mirabilis, groupe-Klebsiella-Enterobacter-Serratia
5,3 %, Citrobacter freundii 1,3 %)…et des cocci à gram positif 12,9 %,
(Staphylococcus aureus 2,2 %, Staphylococcus epidermidis 0,7 %, Staphylococcus
saprophyticus 0,6 %, autres staphylocoques 0,1 %, Streptococcus agalactiae
1,9 %, Enterococcus sp 7,4 %) (29).
Les Streptocoques et les Entérocoques sont de plus en plus rencontrés au cours des
infections urinaires dans les pays en voie de développement à cause du manque
d’éducation de la population sur l’hygiène sanitaire (8).
Toutou Sissoko
Toutefois, dans la littérature, les aspects épidémiologiques et étiologiques de
l’affection n’ont pas suffisamment été étudiés (35). Face à cette insuffisance il nous
a semblé intéressant d’apporter notre humble contribution à l’étude des infections
urinaires à Bamako.
Les objectifs de notre étude étaient:
Objectif général :
Etudier les aspects épidémiologiques, bactériologiques et cliniques des infections
urinaires à l’hôpital du Point G à Bamako
Objectifs spécifiques :
- Déterminer la prévalence des infections urinaires chez les consultants externes et
les hospitalisés du Point G ;
- Identifier les facteurs de risque des infections urinaires ;
- Identifier les bactéries responsables d’infections urinaires ;
- Etudier la sensibilité aux antibiotiques des principales bactéries responsables
d’infections urinaires ;
- Identifier les principaux signes cliniques et biologiques des infections urinaires.
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2. RAPPEL
2.1. Définitions :
Infection urinaire : C’est une colonisation de l’appareil urinaire par des germes
qui envahissent la vessie (infection urinaire basse) ou l’uretère et le rein (infection
urinaire haute) (50, 63).
Biologiquement elle est définie par la présence de bactérie dans l’urine
significative au moins à 105 germes par ml d’urine accompagnée d’une
leucocyturie pathologique supérieure ou égale à 104 par ml d’urine (49).
Infections nosocomiales : Ce sont les infections qui se rencontrent dans les

collectivités, en particulier en milieu hospitalier après un séjour de 48 heures (49,
63).
Bactériurie : Elle se définit par la présence de bactérie dans les urines. Elle est
significative à 105 germes par millilitre d’urine après culture des urines fraîchement
émises ou ayant séjourné au moins 3 heures dans la vessie (24, 66).
La dysurie : Elle se définit par une difficulté de la miction et englobe toutes les
anomalies de la miction : effort pour uriner, retard de la miction, faiblesse du jet,
fuite d’urine post-mictionnelle (49).
Pyurie : Elle se définit par la présence de leucocytes plus ou moins altérés dans les
urines (50).
Cystite : C’est une inflammation de la muqueuse vésicale secondaire à l’infection,
entraînant une intolérance du réservoir vésical à son contenu et manifeste par un
besoin fréquent et impérieux de vider la vessie (11, 24, 50, 69).
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Pyélonéphrite : C’est une inflammation aiguë ou chronique du parenchyme rénal
et des cavités excrétrices rénales (11, 50, 69).
Pyonéhrose: C’est une destruction du parenchyme rénal par l’infection ; elle

associe un gros rein palpable et douloureux à l’examen clinique ainsi q’une pyurie
(51, 63).
Hématurie : C’est une émission de sang dans les urines ; elle peut être d’origine
médicamenteuse, alimentaire, métabolique, pathologique ou une contamination par
le sang du voisinage (17, 37, 55, 61, 70, 83).
Pollakiurie : Elle se définit par une émission fréquente et exagérée des mictions
non en rapport avec lors du recueil par voie naturelle (50).
Souillure : C’est une contamination du prélèvement urinaire par des germes

urétraux ou externes lors du recueil par voie naturelle (50).
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2.2. Physiopathologie :
Les voies urinaires sont normalement stériles bien qu’elles s’ouvrent vers
l’extérieur. L’urine qui les parcourt est dépourvue de germes et peut être
physiologiquement contaminée par les germes du méat urétral ou du périnée (61,
66, 70).
Il existe néanmoins de nombreuses barrières physiologiques qui s’opposent à

l’infection à plusieurs niveaux :
- La longueur de l’urètre chez l’homme et les propriétés antibactériennes des

sécrétions prostatiques
- Les papilles calicielles s’opposent aux reflux intra-rénal de l’urine
- Les constantes biochimiques (pH acide, osmolarité faible)
- Une intégrité de la muqueuse vésicale avec une couche
d’urucopolysaccharides acides et la présence d’uromucoïde ou protéine de
TAMM-HORSFALL
- La jonction urétro-vésicale empêche le reflux vésico-urétral de l’urine
- Le flux urinaire lave les voies urinaires et empêche aussi toute pullulation
locale
- L’épithélium urinaire s’oppose à la diffusion des germes et peut être à leur
multiplication
Les immunoglobulines qui n’interviennent qu’au seul niveau des parois (50, 51,
61, 66).
Malgré toutes ces barrières, l’urine peut être contaminée.
2.2.1. Les voies de pénétration des bactéries

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La colonisation de l’appareil urinaire par les germes de la flore endogène ou
exogène peut se faire selon trois modalités physiologiques (61, 72).
2.2.1.1. La voie ascendante :
Elle est la voie habituelle. Les germes pénètres dans l’urine, arrivent dans la vessie,
puis en cas de reflux vésico-rénal, envahissent les voies urinaires hautes (urtère,
rein). Ces bactéries proviennent de la flore cutanée vulvaire vaginale, périnéale ou
fécale (50, 58, 63, 66, 72).
2.2.1.2. La voie hématogène :
Les germes diffusent à partir d’un foyer infectieux existant et parviennent au rein à
la vessie par voie sanguine. Cette voie de pénétration est plus rare et se produit s’il
existe des lésions au niveau du parenchyme rénal ou de la paroi vésicale. Les
infections de cette voie sont rencontrées au cours des maladies chroniques
(tuberculose urinaire) (50, 66, 72).
2.2.1.3. La voie lymphatique :
Elle est contestée. Les germes intestinaux traverseraient les anastomoses entre le
colon et le rein droit (50, 66).
2.2.2. Les facteurs favorisant le développement des bactéries
La présence des germes dans l’urine, leur persistance et leur multiplication
dépendent des facteurs liés à l’hôte (24, 50, 79).
2. 2. 2. 1. Facteurs liés aux germes
2.2.2.1.1. Adhérence bactérienne
L’adhérence bactérienne aux cellules urothéliales est réalisée de façon spécifique
par des structures protéiques membranaires : les adhésines.
Elles favorisent une ascension des germes vers les voies urinaires supérieures à
contre courant dans l’urètre.
Elles se lient à des récepteurs sur la cellule cible. Plusieurs types d’adhésines ont
été identifiés chez les Echerichia coli uropathogènes : les fimbriae ou les pili.
Il existe plusieurs sortes de pili :
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- Les pili de type I qui reconnaissent les résidus mannose dépendants qui
s’attachent sur la proteine de TAMM HORSFALL. Ce type de pili est
présent sur 80 % des Escherichia coli uropathogènes.
- Les pili de type II qui reconnaissent les résidus mannose indépendants qui
jouent un rôle dans le pouvoir pathogène et seraient essentiels à la
colonisation des voies urinaires supérieures (23, 50, 58, 61, 72, 73).
2.2.2.1.1. Production d’enzymes
Certaines bactéries telles que les Proteus, Klebsiella et Pseudomonas possèdent
une uréase qui métabolise l’urée en ammoniaque. Ce phénomène entraîne une
augmentation du pH, une précipitation d’ions normalement solubles (cristaux de
phosphate ammoniaco-magnésien) et une stase rénale qui favorise le
développement des bactéries (42, 58, 63).
2.2.2.1.3. Production des toxines
Les toxines telles l’hémolysine et l’aérobactine inhibent les synapses
noradrénergiques des fibres musculaires lisses, ce qui entraîne une diminution du
péristaltisme urétéral et une stase urinaire (58, 66, 72).
2.2.2.2. Facteurs liés à l’hôte.
2.2.2.2.1. Facteurs liés au pH
Les urines sont normalement acides. Le risque d’infection varie avec le statut
hormonal. Chez la femme l’imprégnation oestrogénique permet une meilleure
défense contre l’infection, alors que les femmes ménopausées sans
supplémentation hormonale ont une fréquence accrue d’infection urinaire.
Un pH supérieur à 5 favorise la prolifération des bactéries (14, 26, 30, 44, 66).
2.2.2.2.2. La présence d’une glycosurie
Les urines contenant des petites quantités de sucre représentent un excellent milieu
de culture pour les bactéries. C’est un des facteurs expliquant les complications
infectieuses urinaires chez le diabétique (66).
2.2.2.2.3. Les facteurs mécaniques
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Ils sont essentiels et permettent le développement de l’infection. Dans la vessie, la
multiplication bactérienne est très rapide, la diurèse est indispensable pour éviter
celle-ci. Il ne doit pas avoir de résidu post-mictionnel car toute stase urinaire est
favorable au développement des germes.
Les stases urinaires peuvent être occasionnées :
- des anomalies congénitales ou acquises sur les voies excrétrices :
. Chez la fille et la femme, on note un rétrécissement juxta-méatique
congénital, ou un rétrécissement acquis de l’urètre par traumatisme obstétrical
. Chez le garçon, le rétrécissement urétral congénital est un obstacle au
développement de l’infection urinaire
- les désordres vésico-sphinctériens d’origine neurologique
- Les complications (tumeurs de la vessie ou de la prostate)
- La grossesse au cours de la laquelle l’utérus gravide comprime la vessie et
favorise l’apparition d’un résidu post-mictionnel
- Les gestes iatrogènes comme la pose d’une sonde à demeure
- Les corps étrangers : lithiases (50, 61, 66, 68, 78, 79).
2.2.2.2.4. Les facteurs liés aux rapports sexuels
Chez la femme, le traumatisme urétral lors des rapports sexuels favoriserait
l’infection urinaire (24, 80).
2.2.2.2.5. Les facteurs hormonaux
La progestérone, présente en grande quantité, diminue la tonicité et la contractilité
des fibres musculaires lisses de l’uretère. Elle inhibe le péristaltisme urétéral et
favorise ainsi la stagnation des urines et le reflux vésico-urétéral.
Elle diminue le tonus sphinctérien, favorisant le reflux urétro-vésical. Les
œstrogènes sont responsables de l’hyperthermie du trigone. Ils favorisent
également l’adhérence des germes sur l’urothélium (30, 68).
2.2.2.2.6. L’âge
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La fréquence chez le sujet âgé des incontinences fécales et urinaires explique la
contamination des urines vésicales.
Les troubles de la dynamique vésicale avec, chez l’homme, l’hypertrophie
prostatique et la perte des défenses physiologiques d’origine prostatique.
Dans les deux sexes, les désordres de la vidange favorisent l’infection (14, 18, 50).
2.2.2.2.7. Les autres facteurs : Ce sont :
- le déséquilibre de la flore endogène dû à l’utilisation des savons agressifs ou
une hygiène douteuse, favorable à une implantation du germe.
- Les facteurs locorégionaux dont la constipation et les infections génitales
chez la femme.
- L’utilisation de diaphragmes cervicaux.
- Le port de vêtements moulants (72)
- La conservation du prépuce chez le jeune garçon (24).
2.3. ASPECTS CLINIQUES DES INFECTIONS URINAIRES

Les infections urinaires se révèlent sous diverses formes allant de la cystite aiguë à
la pyélonéphrite.
2.3.1. Les infections urinaires basses (51, 61, 69)
La cystite
C’est une atteinte infectieuse de la paroi vésicale, très fréquente chez la femme.
Elle associe une pollakiurie, une dysurie, une pyurie, des brûlures mictionnelles,
des douleurs abdominales, l’absence de fièvre.
2.3.1.1. La prostatite
C’est une inflammation aiguë d’origine microbienne de la prostate sauf chez
l’enfant ; sa fréquence augmente avec l’âge. Les signes évocateurs sont les mêmes
que ceux d’une cystite chez la femme à la différence qu’elle est fébrile chez
l’homme.
Elle débute chez l’adulte jeune par une fièvre élevée, intense, avec frisson, des
myalgies et des arthralgies associées à des signes d’infection urinaire tels que la
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brûlure mictionnelle, la pollakiurie, parfois une dysurie et une rétention aiguë
auxquelles s’ajoutent parfois les douleurs périnéales, un ténesme rectal, des urines
troubles.
2.3.2. Les infections urinaires hautes (24, 61)
2.3.2.1. La pyélonéphrite : C’est une atteinte des voies urinaires hautes et du
parenchyme rénal. Les signes cliniques sont : la fièvre élevée, les vomissements les
lombalgies aiguës et chroniques.
2.3.2.2. Autres infections urinaires
- La pyonéphrose
- La périnéphrite
- Le phlegmon périnéphrétique
2.4. DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE (51, 72, 79)

Les examens de première intention sont en cas d’atteinte parenchymateuse :
l’abdomen sans préparation à la recherche d’une lithiase,
l’échographie rénale qui permet d’étudier au niveau du parenchyme rénal la bonne
dissociation corticosinusale et de mettre en évidence des signes de suppuration,
l’urographie intraveineuse(U.I.V) qui permet la mise en évidence d’anomalie
pyélocalicielle,
l’examen tomodensitomètre rénal(T.M.D) qui est l’examen de choix pour explorer
le parenchyme rénal et mettre en évidence les lésions présuppuratives
- l’exploration de la vessie
- la cystographie mictionnelle qui met en évidence le reflux vésico-urétral
- la cystoscopie permet la recherche de lésions muqueuses, tumorales ou
inflammatoire
- l’étude urodynamique de la miction.
2.5. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (22, 61, 66)
Il repose sur l’examen cytobactériologique des urines (E.C.B.U) dont le résultat
dépendra de la qualité du prélèvement des urines. Il doit être pratiqué avant toute
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antibiothérapie de préférence sur les premières urines matinales au milieu du jet ou
sur des urines ayant séjourné au moins 3 heures dans la vessie. Pour éviter toute
souillure par la flore commensale cet examen suit un protocole strict.
2.5.1. Modalités de prélèvement
2.5.1.1. Chez l’adulte
Après un nettoyage soigneux du périnée et du méat urétral à l’aide d’une
compresse stérile imprégnée d’un soluté de Dakin ou du savon antiseptique, on
recueille les urines du milieu du jet dans un tube stérile, les premières urines étant
éliminées car elles peuvent contenir les germes normalement présents dans l’urètre
ou des traces d’antiseptique.
2.5.1.2. Chez le nourrisson
Après désinfection du méat urinaire, on place autour de l’orifice urinaire une poche
plastique stérile adhésive qui ne doit pas rester plus de 30 min.
2.5.1.3. Chez un porteur de sonde urinaire
Après désinfection de la sonde à l’alcool iodé, l’urine est prélevée au niveau de la
sonde à l’aide d’une seringue montée d’une aiguille fine.
Il n’est pas conseillé de recueillir les urines dans le sac collecteur où les germes
prolifèrent.
2.5.1.4. La sonde vésicale
Chez les patients grabataires, comateux, ou en rétention urinaire l’urine est
recueillie dans un flacon stérile par la mise en place d’une sonde urinaire.
2.5.1.5. La ponction sus-pubienne
Elle consiste à prélever l’urine de manière stérile directement dans la vessie à
l’aide d’un trocard pour ponction sus-pubienne. Elle se pratique devant une
absence de coopération du patient ou lors des anomalies urétrales.
2.5.2. Les germes responsables des infections urinaires :
2.5.2.1. Les bacilles à Gram négatif (46,58, 66, 73, 87)
2.5.2.1.1. Les Entérobactéries
2.5.2.1.1.1. Généralités sur les Entérobactéries
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Ce sont des bacilles à gram négatif qui :
- sont soit mobiles avec une ciliature péritriche, soit immobiles non
sporulés
- sont aérobies et anaérobies facultatifs.
- Cultivent sur des milieux ordinaires à base d’extraits de viande, la
température optimale de croissance est généralement 35 à37°C
- Fermentent le glucose avec ou sans production de gaz
- Possèdent une nitrate- réductase (réduction des nitrates en nitrites)
A l’exception d’Erwinia, et de très rares mutants, leurs cultures donnent
toujours une réaction négative des oxydases.
Les Entérobactéries, à l’exception de Shigella dysenteriae du sérotype 1,
possèdent une catalase. L’aspect général des colonies de ces bactéries sur gélose
ordinaire est
Florissant : ce sont des colonies de 1 à 3mm de diamètre, généralement
bombées, lisses et brillantes.
Ce sont les hôtes du tube digestif.
2.5.2.1.1.1.1. Caractères culturaux
Elle poussent sur milieux complexes à base d’extrait de viande cependant les
colonies peuvent présenter des aspects différents.
Les colonies (Escherichia coli, Enterobacter) sont rondes, lisses à bords irréguliers
ont un diamètre de 2 à 3mm après 18 heures d’incubation à 37°C.
Les colonies entièrement muqueuses sont particulièrement fréquentes chez les
cultures de Klebsiella, avec une tendance à la confluence.
Les cultures de Proteus vulgaris et de Proteus mirabilis peuvent envahir la surface
des milieux gélosés.
2.5.2.1.1.1.2. Caractères biochimiques
C’est sur l’étude des caractères biochimiques que repose en pratique le diagnostic
de genre et d’espèce.
Les méthodes utilisées ont pour principe :
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- La recherche de la fermentation des sucres ou alcool en eau peptonée additionnée
d’un indicateur de pH (bleu de bromothymol ou rouge de phénol). La fermentation
cause une acidification de l’indicateur.
- La recherche de l’utilisation d’un substrat en milieu complexe en aérobiose :
citrate, malonate, la réaction se traduit par une alcalinisation.
- La recherche d’un métabolite par une réaction caractéristique : Exemple : les
nitrites produits à partir du nitrate par une réductase, l’indole produit à partir du
tryptophane.
- L’identification de certaines enzymes révélées par action sur leur substrat
exemple :
+La désaminase de la phénylalanine ou du tryptophane qui les transforme en acide
phénylpyruvique ou indolpyruvique que l’on révèle par du perchlorure de fer.
+L’uréase qui produit du carbonate d’ammonium révélée par l’alcalinisation du
milieu.
2.5.2.1.1.1.3. Caractères antigéniques :
Trois catégories d’antigènes ont été particulièrement utilisées pour des réactions
d’agglutination ou de précipitation.
Les antigènes couramment utilisés pour individualiser les sérotypes sont :
- Les antigènes de la paroi ou antigène O de nature lipopolysaccharidique
- Les antigènes K entourant L’antigène O
- Les antigènes flagellaires ou antigènes H de nature protéique.
Les entérobactéries sont responsables de la majorité des infections urinaires. Les
plus fréquemment rencontrés sont :
Escherichia coli, les Proteus, le groupe des KES dont les plus fréquents sont
Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Serratia marcescens, Enterobacter
cloacae.
2.5.2.1.2. Pseudomonas
Ce sont des bacilles mobiles, aérobies, stricts, ne fermentent pas le glucose ce qui
les différencient des Entérobactéries, possédant une oxydase. La bactérie la plus
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fréquemment isolée en milieu hospitalier est Pseudomonas aeruginosa ou bacille
pyocyanique. C’est un germe opportuniste. Il donne des colonies légèrement
bleutées, plates à surface irrégulière de 2 à 4mm de diamètre ; il possède des
antigènes O et H (46, 66, 87).
2.5.2.2. Les cocci à gram positif (40, 66, 67)
2.5.2.2.1. Staphylocoques :
Ce sont des cocci à gram positif qui se présentent en petits amas, en diplocoque,
en tétrade ou en très courtes chaînettes de 0,8 à 1 micromètre, immobiles, non
sporulés, aéro-anaérobies facultatifs, poussent facilement sur milieu ordinaire.
La température optimale de croissance est de 37°C. Possédant une catalase, ils
sont les commensaux de la peau et des muqueuses. Les Staphylocoques se
divisent en deux groupes :
- Les Staphylocoques à coagulase négative qui sont Staphylococcus
saprophyticus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus,
etc…
- Staphylococcus aureus responsable le plus souvent d’infections hospitalières.
2.5.2.2.2. Streptocoques :
Ce sont des cocci à gram positif, ovoïdes, groupés en chaînettes, immobiles non
sporulés, aérobies anaérobies facultatifs, ne possédant pas de catalase, ne réduisent
pas les nitrates, possèdent une capsule, ont un antigène spécifique de groupe appelé
antigène C ou polyoside C utilisé dans le schéma de LANCEFIELD pour la
classification des streptocoques en sérogroupe. Certains streptocoques ne possèdent
pas de polyoside C et sont non groupables. Les streptocoques préfèrent les milieux
enrichis pour leur culture.
Dans les infections urinaires, on peut rencontrer : le Streptocoque bêta-hémolytique
du groupe B, les Streptocoques D et les Streptocoques non groupable
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2.6. Antibiotiques :
2.6.1. Définitions d’un antibiotique : (20)
WAKSMAN (1943) : Toutes les substances chimiques produites par des

microorganismes capables d’inhiber le développement et de détruire les bactéries et
d’autres microorganismes.
TURPIN et VELU (1957)

Tout composé chimique, élaboré par un organisme vivant ou produit par synthèse,
à coefficient chimiothérapeutique élevé dont l’activité thérapeutique se manifeste à
très faible dose d’une manière spécifique, par l’inhibition de certains processus
vitaux à l’égard des virus, des microorganismes ou même de certains êtres
pluricellulaires.
2.6.2. Classification : (20, 34, 80)
Il existe douze familles d’antibiotiques auxquelles il faut ajouter quelques
antibiotiques isolés « orphelins » : Acide fusidique, Fosfomycine, Novobiocine,
Glycopeptides.
Ces douze familles sont :
- Bêta lactamines
- Aminosides ou aminoglycosides
- Phénicolés
- Tétracyclines
- Macrolides, Kétolides, lincosamides, Streptogramine (MLS)
- Rifamycines
- Polypeptides : polymyxines et bacitracines +tyrosine
- Sulfamides et Triméthoprime
- Quinolones
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- Dérivés de l’oxyquinoléine ou 8-hydroxy-quinoléines
- Dérivés des nitrofuranes ou nitrohétérocycles
- 5- Nitro-imidazolés.
2. 6. 3. Mode d’action et cibles bactériennes :
2.6.3.1. Les bêta lactamines :
Les bêta lactamines inhibent la synthèse de la paroi en se fixant sur les protéines
liant les pénicillines (PLP).Ces protéines sont des carboxypeptidases et des trans
peptidases nécessaire à la liaison entre les chaînes latérales du peptidoglycane.
2.6.3.2. Glycopeptides –Vancomycine, Téicoplanine :
Les glycopeptides inhibent la synthèse de la paroi bactérienne en se fixant sur la
terminaison D-ala-D-ala de la chaîne latérale du pentapeptide.
2.6.3.3. Bacitracine :
Elle empêche la déphosphorylation du phospholide nécessaire à la synthèse de la
chaîne longitudinale du peptidoglycane composée d’acide N-acétyl-muramine et
d’acide N-acétyl-glucosamine.
2.6.3.4. Aminoglycosides ou Aminosides :
Les aminosides inhibent et tuent les microorganismes en se fixant sur les ribosomes
70S (sous-unité 30s) et empêchent la synthèse des protéines.
NH2
OH NH2
OH
NH2 O
O CH3
O
OH
OH OH
O NHCH3
CH2NH2
Structure de la Gentamicine.
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2.6.3.5. Tétracyclines :
Ce sont de grandes molécules composées de quatre cycles et de substitutions
variables à différents sites. Elles inhibent la synthèse des protéines en empêchant
l’ARN aminocyl-transférase d’atteindre le site accepteur sur le ribosome (sous-
unité 30S).
OH NH2
OH
NH2
C
OH
O
OH O OH O
Structure de la Tétracycline.
2.6.3.6. Chloramphénicol, phénicolés :

Le chloramphénicol bloque l’action de la peptidyl-transférase dans la sous-unité
50S du ribosome et empêche la synthèse des protéines.
O
C CHCl2
NH
H
O2N C C CH2OH
H
OH
Structure de la Chloramphénicol
2.6.3.7. Macrolides :
Les macrolides sont de grandes molécules contenant un anneau macrocyclique de
lactones composés de 14-16 éléments. L’érythromycine se fixe sur le 23S rRNA
dans la sous-unité 50S du ribosome et bloque la translocation lors de la synthèse
protéique.
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2.6.3.8. Lincosamides :
Ils se fixent sur la sous-unité 50S du ribosome et empêchent la formation de
peptides nécessaires à la synthèse de protéines.
2.6.3.9. Acide fusidique :

Il s’agit d’une molécule qui ressemble aux stéroïdes et qui inhibe la synthèse des
protéines en formant un complexe stable avec le facteur d’élongation, le guanosine
diphosphate et le ribosome.
3.6.3.10. Sulfamides :
Les sulfamides agissent en compétition avec le PABA pour le site actif, la
dihydroptéroate synthétase.
2.6.3.11. Triméthoprime :
Il est analogue à la pyrimidine et inhibe la dihydrofolate réductase.
2.6.3.12. Quinolones :
Les quinolones inhibent l’activité de l’ADN-gyrase et empêchent
le « Supercoiling » du chromosome bactérien.
F C
OH
H3C N N N
Structure de la Péfloxacine. C2H5

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3. MATERIEL ET METHODES
3.1 Méthodologie
3.1.1 Lieu de l’étude
Notre étude a été menée au laboratoire de Biologie médicale et Hygiène de
l’hôpital National du Point G
3.1.2 Période d’étude
Notre étude a été menée du 1ier février 2005 au 31 janvier 2006.
3.1.3 Type d’étude
Notre étude a été prospective
3.1.4 Echantillonnage
1838 prélèvements urinaires non répétés ont été examinés durant la période de
notre étude et soumis aux critères d’inclusion et d’exclusion.
3.1.5 Population cible
Tous les patients des deux sexes, de tout âge.
3.1.6 Critères d’inclusion
Ont été inclus dans notre étude tous les malades dont l’examen cytobactériologique
des urines a été positif, c’est -à-dire une bactériurie associée à une leucocyturie
supérieure ou égale à 10/mm3 avec ou sans hématurie.
3.1.7 Critères d’exclusion
Tous les patients ayant un examen cytobactériologique des urines négatif ou positif
associé à une parasitose (Schistosoma haematobium, Trichomonas vaginalis).
3.1.8 Collecte des données personnelles et cliniques auprès des malades
Elle a été effectuée dans la salle de prélèvement du laboratoire de Biologie
médicale et Hygiène hospitalière pour les consultants externes, après avoir
expliqué à chaque patient le principe de prélèvement.
Un tube stérile approprié leur a été remis pour le recueil des urines : ni le début, ni
la fin des urines ne seront dans le tube.
Pour les malades hospitalisés, les tubes ont été distribués dans chaque service. Les
urines recueillies auprès des malades ont été envoyées au laboratoire.
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Nous avons utilisé une fiche de questionnaire individuelle, et nous avons eu
recours au registre de prélèvement pour compléter nos renseignements.
3.2 Examen biologique :
3.2.1. Matériel :
Pour la réalisation de notre examen cytobactériologique, nous avons eu recours à :
- un registre de prélèvement
- une fiche technique qui comporte :
des renseignements socio-démographiques
des renseignements cliniques
- un équipement du laboratoire qui comporte :
un réfrigérateur
une étuve
un bec Bunsen avec bouteille de gaz
une centrifugeuse
un microscope optique
des lames et lamelles
des pipettes Pasteur
une poire
une anse de platine
des tubes pour ECBU
des tubes à hémolyse
des boîtes de Pétri
de l’huile à immersion
une jarre
une bougie
une cellule de Malassez
un papier buvard
3.2.2. Réalisation pratique :

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3.2.2.1. Examen direct :
3.2.2.1.1. Examen macroscopique
Cet examen nous a permis d’apprécier l’aspect et la couleur de l’urine.
Les urines normales sont de couleur jaune ou jaune d’or, limpide et transparente.
Les urines pathologiques peuvent avoir un aspect trouble, d’origines bactérienne
et /ou leucocytaire. Mais l’aspect trouble de l’urine n’est pas toujours pathologique,
il peut s’agir d’un dépôt de cristaux ou de pertes vaginales.
L’aspect hématique de l’urine est dû à une hématurie (menstrues).
3.2.2.1.2. Examen microscopique :
Il constitue l’étape la plus importante du diagnostic de l’infection urinaire.
3.2.2.1.2.1. Cytologie :
Elle a été effectuée sur des urines non centrifugées après homogénéisation.
L’examen a consisté à prélever quelques ml d’urine à l’aide de la pipette Pasteur
dont la pointe était placée à la partie centrale de la cellule de Malassez au contact
du bord de la lamelle. Le remplissage complet réalisé, la cellule a été mise au repos
quelques minutes pour permettre la sédimentation des éléments cellulaires. La
préparation a été ensuite placée sur la platine du microscope. La lecture a été faite à
l’objectif 40.
Le nombre des leucocytes et des hématies a été exprimé /mm3.
A partir du culot urinaire nous avons recherché des cellules épithéliales, des
cristaux, des cylindres, des bactéries, des parasites et des levures.
3.2.2.1.2.2. Coloration de GRAM :
Composition du réactif :
- Violet oxalaté de HUCKER
- Lugol
- Alcool à 90°
- Safranine.
Technique de coloration :
Elle s’est déroulée en plusieurs étapes :
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1-Réalisation du frottis sur une lame
2-Fixation à la chaleur et à l’alcool
3-Coloration par le violet oxalaté de HUCKER pendant 1 min
4-Rinçage à l’eau
5- Mordançage : la lame est recouverte de LUGOL pendant 1 min
6-Décoloration par l’alcool à 90°
7-Rinçage à l’eau
8-Contre- coloration par la safranine :
La lame est recouverte de safranine pendant 1 min.
9-Rinçage à l’eau puis séchage.
La coloration de GRAM bien faite doit montrer les bactéries à Gram positif
colorées en violet et les bactéries à Gram négatif colorées en rose au microscope à
l’objectif 100 à l’immersion.
3.2.2.2. Isolement de germes :
3.2.2.2.1. Les milieux de culture :
• La gélose de DRIGALSKI :
Contenant du lactose, elle permet de différencier les Entérobactéries qui
fermentent le lactosede celles qui ne le fermentent pas. C’est un milieu sélectif
pour les bacilles à Gram négatif, qui inhibe la croissance des germes à Gram
positif grâce à la présence de cristal violet dans sa composition.
• La gélose Columbia additionnée de sang de mouton (5 %), d’acide
nalidixique et de colistine :
Elle favorise la croissance des cocci à Gram positif, la culture a lieu à 37°C en
anaérobiose ou sous une atmosphère enrichie en gaz carbonique (CO2).
3.2.2.3. Ensemencement :
Il a pour but de dénombrer et d’isoler les bactéries en cause en obtenant des
colonies bien distinctes. Il se fait par plusieurs méthodes dont la plus utilisée
est celle de l’anse de platine calibrée. Il a consisté à prendre quelques
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microlitres d’urines et de les déposer sur un rayon ou à l’extrémité de la
gélose. A partir de ce dépôt, des stries serrées sur la surface de la gélose ont été
réalisées.
3.2.2.4. Incubation :
Elle a consisté à mettre les boites ensemencées dans l’étuve à 37°C pendant 18
à 24 h.
3.2.2.5. Interprétation de la leucocyturie et de la bactériurie :
Une bactériurie supérieure ou égale à 104 bactéries par ml définit l’infection
des urines vésicales. Cependant de véritables infections peuvent
s’accompagner d’une bactériurie comprise entre 103 et 104 par ml (urines
n’ayant pas séjourné assez longtemps dans la vessie, malade sondé ou
incontinent). Une bactériurie supérieure à 103 ou même supérieure à 105 par ml
n’est pas un signe de plus grande gravité. Une leucocyturie supérieure à
200.000/ml signe l’existence d’une réaction inflammatoire. Cependant, de
véritables réactions inflammatoires peuvent ne pas s’accompagner d’une
leucocyturie élevée (foyer inflammatoire bien circonscrit, dilution des urines,
la lyse des leucocytes est uniquement liée à de mauvaises conditions de
conservation du prélèvement avant son examen).
En principe, une bactériurie élevée s’accompagne d’une leucocyturie élevée.
Dans certains cas on observe des dissociations entre ces deux paramètres :
- Bactériurie inférieure à 10.000 avec leucocyturie élevée : réaction
inflammatoire d’origine diverse, par exemple :
Infection par une bactérie non mise en évidence par les techniques
standard (Mycobacterium tuberculosis)
Infection urinaire au début du traitement
Foyer infectieux n’ensemençant pas l’urine
Infection non bactérienne
Réaction inflammatoire traumatique (calcul) ou tumorale
Maladie néphrologique (glomérulonéphrite).
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3.2.2.6. Identification des germes :
3.2.2.6.1. Identification des bacilles à Gram négatif :
La coloration de Gram ayant confirmé la présence de bacilles à GRAM négatif,
leur identification a été faite sur la base de leurs caractères biochimiques.
3.2.2.6.1.1. Identification par la galerie API 20E
C’est une galerie d’identification qui permet la recherche de plusieurs caractères
biochimiques par des réactions enzymatiques.
Elle comporte 20 caractères biochimiques avec 20 microcupules contenant des
substrats sous forme déshydratée. Les microcupules sont inoculées par la
suspension bactérienne qui reconstitue les milieux. Les réactions produites pendant
la période d’incubation se traduisent par des virages colorés spontanés ou révélés
par addition de réactifs.
Une suspension bactérienne a été faite dans les tubes à hémolyse contenant 5 ml
d’eau physiologique stérile. Quelques gouttes de cette suspension ont été
distribuées dans les cupules de la galerie. La galerie a été placée à l’étuve à 37 °C
pendant 24 h. Le temps écoulé, après addition de certains réactifs (la soude VP1 et
l’α-naphtylamine VP2, le perchlorure de fer et le réactif de KOVACS), des virages
colorés ont apparu et ont permis l’identification des germes en fonction du tableau
API 20E et du catalogue d’identification des entérobactéries.
3.2.2.6.1.2. Milieu urée-indole :
Ce milieu a permis de rechercher simultanément l’uréase, la tryptophane
désaminase (T.D.A) et la production d’indole.
La positivité du test a été marquée par le virage de l’orange au rouge, la présence
de l’indole par la présence d’un anneau rouge après addition d’une goutte du réactif
de KOVACS et la présence de T.D.A par une coloration marron foncée après ajout
du perchlorure de fer.
3.2.2.6.1.3. Recherche de la catalase :
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Nous avons utilisé le réactif ID color catalase de bioMérieux (flacon compte goutte
contenant une solution d’eau oxygénée à 10 volume, un agent épaississant et du
bleu d’Evans).
Principe
La catalase est une enzyme contenant du fer, qui catalyse la décomposition du
peroxyde d’oxygène (H202) en eau oxygénée. Synthétisée par la plupart des
bactéries aérobies. Le test de la catalase sert à détecter la présence de cette enzyme
dans une souche bactérienne donnée.
2H202 + catalase---------------------->2H20 + 02 (dégagement gazeux)
La mise en évidence de la catalase est réalisée en présence d’eau oxygénée, par
obtention d’un dégagement important d’oxygène naissant.
Lecture
La présence de catalase s’est traduite par le dégagement en moins de 5s de bulles
d’oxygène qui ont formé une mousse persistante.
3.2.2.6.1.4. Recherche de l’oxydase :
Il se fait à l’aide d’un test qui permet de détecter un type particulier de chaîne
respiratoire, qui comporte en fin de chaîne un cytochrome C et l’oxydase associée.
Nous avons utilisé le réactif bactident oxydase des laboratoires MERCK-
CLEVENOT (France).
Mode opératoire :
Pour effectuer le test, on a humecte une petite surface de papier filtre de quelques
gouttes du réactif de l’oxydase de KOVACS et on y a étale une petite quantité de
matériel bactérien au moyen d’une pipette Pasteur. La présence de cytochrome
oxydase s’est manifestée par la coloration violette dans les 10 secondes qui suivent.
3.2.2.6.1.5. Recherche de l’acétoine :
C’est la réaction de VOGES PROSKAUER. Cette réaction détecte la capacité qu’à
un organisme de fabriquer de l’acétoïne (acétyl méthylcarbinol).
Mode opératoire :
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On inocule un milieu peptone-glucose tamponné au phosphate avec la souche à
tester et on le met à incuber à 37° pendant 2 jours. On ajoute successivement à 1ml
de culture, 0,6ml d’une solution d’alpha-naphtol à 5% dans l’éthanol et 0,2ml
d’une solution d’hydroxyde de potassium à 40%. Le tube, agité, placé en position
inclinée, est examiné après 30 à 60min.
Lecture :
Si l’acetoine est présente, elle est oxydée en diacétyl lequel, dans les conditions du
test donne une coloration rouge (test VP positif).
Le test du citrate :
Ce test détermine la capacité qu’à un organisme d’utiliser le citrate comme seule
source de carbone. Le milieu employé est la gélose citratée de SIMMONS qui
contient de l’acide citrique ou du chlorure de sodium et du sulfate de magnésium.
Mode opératoire :
A partir d’une colonie de l’organisme à tester, on a préparé une suspension saline
pour inoculer au moyen d’un fil droit, le milieu de SIMMONS. Celui-ci est incubé
et examiné après un ou deux jours pour voir s’il y croissance.
3.2.2.6.2. Identification des cocci à GRAM positif :
3.2.2.6.2.1. Les Staphylocoques :
3.2.2.6.2.1.1. Recherche de la catalase :
Il a été réalisé comme pour les Entérobactéries et le test est positif.
3.2.2.6.2.1.2. Recherche de la coagulase :
Ce test permet de détecter la présence d’une enzyme, la coagulase qui coagule le
plasma en formant des caillots. Le plasma utilisé pour ce test doit contenir un
anticoagulant comme le citrate, l’oxalate ou l’héparine afin d’éviter toute
agglutination. Signalons toute fois que certaines bactéries sont capables de
métaboliser le citrate et peuvent donner lieu à une réaction positive en l’absence de
coagulase.
Le test de la coagulase est utilisé pour différencier les souches de Staphylococcus
aureus produisant la coagulase des espèces coagulase négative.
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Principe :
Une goutte du plasma citraté ou oxalaté a été mélangée à une goutte de suspension
bactérienne épaisse placée sur une lame porte-objet.
L’agglutination des cellules a eu lieu dans un délai de 5secondes dans le cas d’une
souche à coagulase positive. Des souches coagulase positive et négative doivent
servir de témoins lors de chaque détermination.
3.2.2.6.2.2. Les Streptocoques : deux tests permettent de les identifier :
3.2.2.6.2.2.1. Le test à la catalase : il est négatif
3.2.2.6.2.2.2. Le SLIDEX Strepto-kit :
Il est constitué de latex sensibilisé, et permet le groupage rapide des streptocoques
bêta- hémolytiques, A, B, C, D, F, et G à partir du polyoside C.
Ce test d’agglutination consiste à prélever 2 à 3 colonies bactériennes et à les
emultionner dans 0,4ml d’enzyme d’extraction. On incube ensuite 10 à 15 minutes
à 37°C l’extrait antigénique de la souche de Streptocoque ainsi préparée, la
suspension de latex bien homogénéisée, une goutte de chacun des latex est déposée
sur une carte. A l’aide d’une pipette Pasteur l’extrait est prélevé et déposé une
goutte à coté de chaque cercle en utilisant toute la surface, et on imprime un
mouvement de rotation. La réaction est positive s’il y’a apparition d’une
agglutination. Ceci permet d’identifier le groupe de Streptocoque isolé.
3.2.10.2.3. Recherche des anticorps fixés sur les bactéries
Elle utilise une technique d’immunofluorescence à l’aide d’anticorps anti-
immunoglobulines humaines marqués à la fluorescéine. Cette recherche permettrait
de distinguer les infections urinaires hautes (présence d’anticorps fixés) des
infections urinaires basses (absence d’anticorps fixés) (64).
3.2.10.2.4. Antibiogramme
Le choix des antibiotiques testés a reposé avant tout sur les caractères
morphologiques des germes.
Parmi les antibiotiques susceptibles d’être utilisés en thérapeutique, toutes les
molécules ne sont pas prises en compte. En effet, la connaissance des familles
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d’antibiotiques et des mécanismes de résistance croisée permet de ne faire figurer
dans l’antibiogramme qu’un nombre restreint de molécules représentatives. La
méthode de diffusion ou antibiogramme standard a été retenue pour la réalisation
de nos antibiogrammes. Nous avons utilisé la gélose de Muller-Hinton (pour les
bacilles à gram négatif et les Staphylocoques) et la gélose au sang pour les
Streptocoques et les entérocoques.
• Application des disques
Les disques d’antibiotiques en cartouches sont disponibles. Après 15 min de

séchage, les disques choisis sont posés soit à la pince flambée, soit à l’aide d’un
distributeur automatique périodiquement désinfecté. Les disques sont appliqués à
plat sans glissement en appuyant légèrement sur la surface de la gélose.
L’ensemble est déposé à l’étuve pendant 18 à 24 heures à 37° C.
Après incubation on procède à la lecture des diamètres des zones d’inhibition à
l’aide d’un pied à coulisse. Cette distance est portée sur l’échelle de concordance
donnée par le fabricant du disque afin que le résultat soit interprété en sensible,
intermédiaire ou résistant.
3.2.10.2.4.1 Les antibiotiques testés pour les bactéries à Gram négatif ont été :
- Une aminopénicilline (amoxicicilline 30 µg)
- Une carboxypénicilline (ticarcilline 75 µg)
- Une céphalosporine de première génération (céfalotine 30 µg)
- Une céphalosporine de deuxième génération (céfoxitine 30 µg)
- L’association amoxicilline + acide clavulanique (20 µg + 10 µg)
- Deux céphalosporines de troisième génération (céfotaxime 30 µg et
ceftazidime 30 µg)
- Deux aminosides (gentamicine 15 µg et amikacine 30 µg)
- Une quinolone de première génération (acide nalidixique 30 µg)
- Une fluoroquinolone (ciprofloxacine 5µg)
- Un phénicolé (chloramphénicol 30 µg)
Toutou Sissoko
- Une tétracycline (tétracycline 30 UI)
- Une polymyxine (colistine 50 µg)
- Un sulfamide (200 µg)
- Le triméthoprime (5µg)
3.2.10.2.4.2. Les antibiotiques testés pour les Staphylocoques :
Nous avons utilisé les disques suivants chargés d’antibiotiques à des
concentrations connues sur la gélose de Mueller-Hinton préalablement
ensemencé.
- La pénicilline G (6 µg) (10 UI)
- L’association amoxicilline + acide clavulanique (20 µg + 10 µg)
- L’oxacilline (5 µg)
- La céfalotine (30 µg)
- La gentamicine (15 µg) (10 UI)
- La kanamycine (30 µg)
- La tobramycine (10 µg)
- L’amikacine (30 µg)
- Nétilmicine (30 µg)
- L’érythromycine (15 UI)
- La lincomycine (15 µg)
- La pristinamycine (15 µg)
- La ciprofloxacine (5 µg)
- Le chloramphénicol (30 µg)
- La tétracycline (30 UI)
- Les sulfamides (200 µg)
- Le triméthoprime (5 µg)
- L’acide fusidique (10 µg)
- La fosfomycine (50 µg)
Toutou Sissoko
3.2.10.2.4.3. Les antibiotiques testés pour les Streptocoques et les
entérocoques :
Nous avons utilisé les disques suivants chargés d’antibiotiques à des
concentrations connues sur la gélose de Mueller-Hinton additionnée de sang
de mouton préalablement ensemencée.
- La pénicilline G (6 µg)
- L’amoxicilline (25 µg)
- La kanamycine (1000 µg)
- L’érythromycine (15 µg)
- Lincomycine (15 µg)
- La pristinamycine (15 µg)
- Le chloramphénicol (30 µg)
- La tétracycline (30 UI)
3.2.10.2.4.4. Interprétation
Nos résultats ont été obtenus après lecture des diamètres de zone d’inhibition
par une règle graduée. Le diamètre des zones est alors comparé aux normes
françaises de l’antibiogramme (communiqué 1998 du comité de
l’antibiogramme de la Société Française de microbiologie).
3. 3 Analyse statistique :
La saisie et l’analyse des données ont été effectuées à l’aide du Logiciel Epi
Info. Pour la comparaison de nos proportions nous avons utilisé le test du Khi
carré.
Toutou Sissoko
4. RESULTAT
4.1 Epidémiologie
4.1.1 Prévalence
Sur 1838 malades, 507(27,6 %) ont contracté une infection urinaire.
4.1.1.1 Prévalence des infections urinaires en fonction du sexe
Les infections urinaires ont été plus fréquentes chez les femmes que chez les
hommes : la différence est significative (tableau I).
Tableau I : Distribution de 1838 malades en fonction des infections urinaires et du

sexe
Sexe Infectés Non infectés Total
Féminin 284 622 906

(31,3 %) (68,7 %) (100 %)
Masculin 223 709 932
(23,9 %) (76,1 %) (100 %)
Total 507 1331 1838
(27,6 %) (72,4 %) (100 %)
χ² = 12,66 ; d.d.l. = 1 ; p < 10-3
Toutou Sissoko
4.1.1.2 Prévalence des infections urinaires en fonction de l’origine des malades

Les infections urinaires ont été plus fréquentes chez les malades hospitalisés que
chez les consultants externes : la différence est significative (tableau II).
Tableau II : Distribution de 1838 malades en fonction des infections urinaires et de

la provenance
Malades externes Malades Total
hospitalisés
Infectés 347 160 507
(24,1 %) (40,3 %) (27,6 %)
Non infectés 1094 237 1331
(75,9 %) (59,7 %) (72,4 %)
Total 1441 397 1838
(100 %) (100 %) (100 %)
χ² = 41 ; d.d.l. = 1 ; p < 10-6
Toutou Sissoko
4.1.1.3 Prévalence des infections urinaires en fonction de l’âge

Les infections urinaires ont été plus fréquentes chez les malades âgés de plus 65
ans que chez les autres : la différence est significative (tableau III).
Tableau III : Distribution de 1838 malades en fonction des infections urinaires et

de l’âge
Infectés Non infectés Total
< 16 ans 27 100 127
(21,3 %) (78,7 %) (100 %)
16-35 ans 194 625 819
(23,7 %) (76,3 %) (100 %)
36-65 ans 203 471 674
(30,1 %) (69,9 %) (100 %)
> 65 ans 80 122 202
(39,6 %) (60,4 %) (100 %)
Indéterminé 3 13 16
(18,8 %) (81,2 %) (100 %)
Total 507 1331 1838
(27,6 %) (72,4 %) (100 %)
χ² = 26,17 ; d.d.l. = 4 ; p < 10-4
Toutou Sissoko
4.1.1.4 Prévalence des infections urinaires en fonction de la catégorie socio-
professionnelle
Les infections urinaires ont été plus fréquentes chez les ménagères que chez les
autres catégories socio-professionnelles : la différence est significative (tableau
IV).
Tableau IV : Distribution de 1838 malades en fonction des infections urinaires et
de la catégorie socio-professionnelle
Malades infectés Malades non Total
infectés
Ménagères 209 395 604
(34,60 %) (65,40 %) (100 %)
Elèves et étudiants 54 280 334
(16,2 %) (83,8 %) (100 %)
Cultivateurs 37 84 121
(30,6 %) (69,4 %) (100 %)
Fonctionnaires 34 154 188
(18,1 %) (81,9 %) (100 %)
Commerçants 24 52 76
(31,6 %) (68,4 %) (100 %)
Chauffeurs 7 21 28
(25 %) (75 %) (100 %)
Sans emplois 74 147 221
(33,5 %) (66,5 %) (100 %)
Autres 68 198 266
(25,6 %) (74,4 %) (100 %)
Total 507 1331 1838
(27,6 %) (72,4 %) (100 %)
χ² = 50,82 ; d.d.l. = 7 ; p < 10-6
Toutou Sissoko
4.1.1.5. Prévalence des infections urinaires en fonction du service
d’hospitalisation
La prévalence des infections urinaires a été indépendante du lieu d’hospitalisation
(tableau V).
Tableau V : Répartition de 397 malades hospitalisés en fonction des infections

urinaires et du service
infectés
Néphrologie 66 109 175
(38 %) (62 %) (100 %)
Médecine interne 47 76 123
(38 %) (62 %) (100 %)
Cardiologie 12 13 25
(48 %) (52 %) (100 %)
Maladies 12 7 19
infectieuses (63 %) (37 %) (100 %)
Neurologie 9 6 15
(60 %) (40 %) (100 %)
Urologie 4 1 5
Autres services 10 25 35
(30,3 %) (69,7 %) (100 %)
Total 160 237 397
(40,3 %) (59,7 %) (100 %)
Toutou Sissoko
4.1.1.6 Résultats analytiques
4.1.1.6.1 Prévalence des infections urinaires en fonction de l’âge et de la
provenance
Tableau V : Répartition de 507 malades atteints d’infections urinaires en fonction

de la provenance et de l’âge
hospitalisés
< 16 ans 22 5 27
(6,3 %) (3,1 %) (5,3 %)
16-35 ans 131 63 194
(37,6 %) (39,4 %) (38,3 %)
36-65 ans 132 71 203
(38 %) (44,4 %) (40 %)
> 65 ans 60 20 80
(17,3 %) (12,5 %) (15,8 %)
Indéterminé 2 1 3
(0,6 %) (0,6 %) (0,6 %)
Total 347 160 507
(100 %) (100 %) (100 %)
Toutou Sissoko
4.1.1.6.2 Prévalence des infections urinaires en fonction du sexe et de la
catégorie socio-professionnelle
Tableau VI : Répartition de 507 malades atteints d’infection urinaire en fonction du

sexe et de la profession.
Sexe féminin Sexe masculin Total

Ménagères 209 0 209
(73,60 %) (41,22 %)
Elèves et étudiants 26 28 54
(9,15 %) (12,56 %) (10,65 %)
Fonctionnaires 19 15 34
(6,7 %) (6,73 %) (6,71 %)
Cultivateurs 0 37 37
(16,59 %) (7,30 %)
Commerçants 2 22 24
(0,70 %) (9,86 %) (4,73 %)
Chauffeurs 0 7 7(1,38 %)
(3,14 %)
Sans emplois 17 57 74(14,60 %)
(5,98 %) (25,56 %)
Autres 11 57 68
(3,87 %) (25,56 %) (13,41 %)
Total 284 223 507
(100 %) (100 %) (100 %)
Toutou Sissoko
4.1.1.6.3 Prévalence des infections urinaires en fonction de l’âge et du sexe
Tableau VIII : Répartition de 507 malades atteints d’infection urinaire en fonction

de l’age et du sexe
Sexe féminin Sexe masculin Total
< 16 ans 14 13 27
(5 %) (5,8 %) (5,3 %)
16-35 ans 137 57 194
(48,2 %) (25,6 %) (38,3 %)
36-65 ans 108 95 203
(38 %) (42,6 %) (40 %)
> 65 ans 23 57 80
(8,1 %) (25,6 %) (15,8 %)
Indéterminé 2 1 3
(0,70 %) (0,4 %) (0,6 %)
Total 284 223 507
(100 %) (100 %) (100 %)
Toutou Sissoko
4.1.2 Facteurs favorisants
4.1.2.1 Infections urinaires et diabète
Les infections urinaires ont été plus fréquentes chez les diabétiques que chez les
autres : la différence est significative (tableau IX).
Tableau IX : Distribution de 397 malades en fonction du diabète et de l’infection

urinaire
Diabétiques 27 17 44
(61,4 %) (38,6 %) (100 %)
Non diabétiques 133 220 353
(37,7 %) (62,3 %) (100 %)
Total 160 237 397
(40,3 %) (59,7 %) (100 %)
χ² = 9,12 ; d.d.l. = 1 ; p = 0,0025
4.1.2.2 Infections urinaires et grossesse

La prévalence des infections urinaires a été indépendante de la grossesse (tableau
X).
Tableau X : Répartition de 634 femmes en fonction de la grossesse et de
l’infection urinaire
Infectées Non infectées Total
Femmes enceintes 42 132 174
(24 %) (76 %) (100 %)
Femmes non 136 324 460
enceintes (30 %) (70 %) (100 %)
Total 178 456 634
(28 %) (72 %) (100 %)
χ² = 1,84 ; d.d.l. = 1 ; p = 0,175
Toutou Sissoko
4.1.2.3 Infections urinaires et SIDA
Les infections urinaires n’ont pas été favorisées par l’infection par le VIH/SIDA
(tableau XI).
Tableau XI : Distribution de 117 malades en fonction du SIDA et de l’infection
urinaire.
HIV+ 20 17 37
(54 %) (46 %) (100 %)
HIV- 33 47 80
(41 %) (59 %) (100 %)
Total 53 64 117
(45,3 %) (54,7 %) (100 %)
χ² = 1,67 ; d.d.l. = 1 ; p = 0,196
4.1.2.4 Infections urinaires et sonde urinaire

Les infections urinaires ont été plus fréquentes chez les porteurs de sondes que
chez les autres : la différence est significative (tableau XII).
Tableau XII : Répartition de 1838 malades en fonction du port de la sonde et des
infections urinaires
infectés
Présence d’une 32 29 61
sonde (52,5 %) (47,5 %) (100 %)
Absence d’une 475 1302 1777
sonde (26,7 %) (73,3 %) (100 %)
Total 507 1331 1838
(27,6 %) (72,4 %) (100 %)
χ² = 19,54 ; d.d.l. = 1 ; p < 10-5
Toutou Sissoko
4.1.2.5 Infection urinaire et durée d’hospitalisation
L’infection urinaire a été plus fréquente chez les malades dont la durée
d’hospitalisation est supérieure à 2 jours que chez les autres : la différence est
significative. Sur 160 cas d’infection urinaire, 126 (78,75 %) ont été contractés
durant l’hospitalisation (tableau XIII).
Tableau XIII : Distribution de 397 malades en fonction des infections urinaires et

de la durée d’hospitalisation
Durée d’hospitalisation Infectés Non infectés Total

≤2j 34 90 124
(27,4 %) (72,6 %) (100 %)
3-7 j 92 89 181
(51 %) (49 %) (100 %)
8-14 j 20 35 55
(36,4 %) (63,6 %) (100 %)
≥ 15 j 14 23 37
(37,8 %) (62,2 %) (100 %)
Total 160 237 397
(40,3 %) (59,7 %) (100 %)
χ² = 17,34 ; d.d.l. = 3; p < 10-3
Toutou Sissoko
4.2 Aspects bactériologiques
4.2.1 Les bactéries en cause (tableau XIV)
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, les Staphylococcus à coagulase négative
(S. epidermidis, S. lentus et S. xylosus compris), Pseudomonas aeruginosa et
Staphylococcus aureus ont été les principales bactéries en cause.
Tableau XIV : Répartition de 604 bactéries responsables d’infection urinaire en
fonction de l’espèce
Germes Effectif Fréquence
Escherichia coli 243 40,23 %
Klebsiella pneumoniae 86 14,24 %
Staphylococcus à coagulase négative 71 11,75 %
Pseudomonas aeruginosa 24 3,97 %
Staphylococcus aureus 28 4,64 %
Staphylococcus epidermidis 15 2,50 %
Enterobacter cloacae 17 2,81 %
Acinetobacter sp 16 2,65 %
Streptococcus sp 30 4,97 %
Enterococcus sp 16 2,65 %
Proteus mirabilis 10 1,65 %
Streptocoque non groupable 9 1,50 %
Citrobacter freundii 4 0,66 %
Serratia marcescens 3 0,50 %
Enterobacter sakazakii 2 0,33 %
Hafnia alvei 3 0,50 %
Klebsiella oxytoca 3 0,50 %
Pseudomonas sp 2 0,33 %
Staphylococcu lentus 2 0,33 %
Acinetobacter baumanii 2 0,33 %
Salmonella enterica 3 0,50 %
Streptococcus agalactiae 3 0,50 %
Proteus vulgaris 3 0,50 %
Morganella morganii 3 0,50 %
Staphylococcus xylosus 1 0,16 %
Acinetobacter junii 1 0,16 %
Salmonella Typhi 1 0,16 %
Aeromonas salmonicida 1 0,16 %
Providencia stuartii 1 0,16 %
Streptocoque D 1 0,16 %
Total 604 100 %
Toutou Sissoko
4.2.2 Morphologie et taxonomie des bactéries responsables d’infections
urinaires
Sur 604 bactéries isolées, 382 (63,25 %) ont été des entérobactéries, 26 (4,3 %) des
Pseudomonas, 19 (3,15 %) des Acinetobacter, 117 (19,37 %) des Staphylococcus,
43 (7,12 %) des Streptococcus et 16 (2,65 %) des Enterococcus (tableau XV).
Tableau XV : Répartition de 604 bactéries isolées d’infection urinaire en fonction
de la morphologie et de l’espèce
Morphologie Espèces Effectif Fréquence
Escherichia coli 243 40,23 %

Klebsiella pneumoniae 86 14,24 %
Pseudomona aeruginosa 24 4%
Enterobacter cloacae 17 2,81 %
Acinetobacter sp 16 2,65 %
Proteus mirabilis 10 1,66 %
Salmonella enterica 4 0,66 %
Citrobacter freundii 4 0,66 %
Serratia marcescens 3 0,50 %
Bactéries à Hafnia alvei 3 0,50 %
Gram négatif Klebsiella oxytoca 3 0,50 %
Proteus vulgaris 3 0,50 %
Morganella morganii 3 0,50 %
Enterobacter sakazakii 2 0,33 %
Pseudomonas sp 2 0,33 %
Acinetobacter baumanii 2 0,33 %
Acinetobacter junii 1 0,17 %
Aeromonas salmonicida 1 0,17 %
Providencia stuartii 1 0,17 %
Staphylococcus à coagulase 89 14,74 %
négative
Staphylococcus aureus 28 4,64 %
Cocci à Gram Streptococcus sp 30 4,97 %
positif
Enterococcus sp 16 2,65 %
Streptococcus non groupable 9 1,50 %
Streptococcus agalactiae 3 0,50 %
Streptocoque D 1 0,17 %
Total 604 100 %
Toutou Sissoko
4.2.3 Les bactéries isolées chez les consultants externes
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae et les Staphylococcus à coagulase
négative ont été les principales bactéries en cause. Parmi les Staphylococcus à
coagulase négative il y a 13 souches de Staphylococcus epidermidis dont 8 chez les
femmes et 5 chez les hommes (tableau XVI).
Tableau XVI : Répartition des souches isolées chez les consultants externes en
fonction du sexe et de l’espèce bactérienne
Féminin Masculin Total
Escherichia coli 102 59 161
(52 %) (64 %) (56 %)
Klebsiella pneumoniae 29 22 51
(14,8 %) (24 %) (17,7 %)
Staphylococcus à coagulase 21 24 45
négative (10,7 %) (26 %) (15,6 %)
Pseudomonas aeruginosa 2 11 13
(1 %) (12 %) (4,5 %)
Staphylococcus aureus 8 4 12
(4,1 %) (4,3 %) (4,2 %)
Streptococcus sp 8 2 10
(4,1 %) (2 %) (3,5 %
Enterobacter cloacae 1 8 9
(0,5 %) (8,7 %) (3,1 %)
Acinetobacter sp 5 2 7
(2,6 %) (2 %) (2,4 %)
Enterococcus sp 2 5 7
(1 %) (5,4 % (2,4 %)
Streptococcus non groupable 3 3 6
(1,5 %) (3,3 % (2,1 %)
Proteus mirabilis 2 2 4
(1 %) (2 %) (1,4 %)
Autres 13 9 22
(6,6 % (9,8 %) (7,6 %)
Total 196 151 347
(100 %) (100 %) (100 %)
Toutou Sissoko
4.2.4 Répartition des bactéries isolées chez les hospitalisés
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa et
Staphylococcus aureus ont été les principales bactéries isolées chez les
hospitalisés. Parmi les Staphylococcus à coagulase négative, 2 souches de
Staphylococcus epidermidis ont été identifiées dont une chez les hommes et une
chez les femmes (tableau XVII).
Tableau XVII : Répartition de 160 malades hospitalisés atteints d’infection

urinaire en fonction du sexe et de l’espèce bactérienne en cause
Féminin Masculin Total
Escherichia coli 53 25 78
(61 %) (34,2 %) (48,8 %)
Klebsiella pneumoniae 11 18 29
(12,6 %) (24,7 %) (18 %)
Pseudomonas aeruginosa 3 6 9
(3,4 %) (8,2 %) (5,6 %)
Staphylococcus aureus 2 4 6
(2,3 %) (5,5 %) (3,8 %)
Acinetobacter sp 4 2 6
(4, 6 %) (2, 7 %) (3, 8 %)
Enterobacter cloacae 3 2 5
(3, 4 %) (2, 7 %) (3 %)
Proteus mirabilis 2 3 5
(2,3 %) (4,1 %) (3 %)
Streptococcus sp 2 1 3
(2,3 %) (1,4 %) (1,9 %)
Staphylococcus à coag. nég. 2 6 8
(2,3 %) (8,2 %) (5 %)
Enterococcus sp 2 1 3
(2,3 %) (1,4 %) (1,9 %)
Autres 3 5 8
(3,4 %) (6,9 %) (5 %)
Total 87 73 160
(100 % (100 %) (100 %)
Toutou Sissoko
4.2.5 Répartition des bactéries en fonction de l’espèce et de la provenance des
malades (tableau XVIII)
Escherichia coli, les Staphylococcus à coagulase négative, Klebsiella pneumoniae,
Streptococcus sp, Staphylococcus aureus et Pseudomonas aeruginosa ont été les
principales bactéries responsables d’infection urinaires quelle que soit l’origine des
malades.
Tableau XVIII : Répartition de 507 malades atteints d’infections urinaires en

fonction des germes et de la provenance
hospitalisés
Escherichia coli 163 (40,25 %) 80 (40,20 %) 243 (40,23 %)
Klebsiella pneumoniae 54 (13,33 %) 32 (16,10 %) 86 (14,24 %)
Pseudomonas aeruginosa 15 (3,70 %) 9 (4,52 %) 24 (4 %)
Enterobacter cloacae 11 (2,72 %) 6 (3,01 %) 17 (2,81 %)
Acinetobacter sp 10 (2,47 %) 6 (3,01 %) 16 (2,65 %)
Proteus mirabilis 4 (1,00 %) 6 (3,01 %) 10 (1,65 %)
Salmonella enterica 3 (0,49 %) 1 (0,5 %) 4 (0,66 %)
Citrobacter freundii 2 (0,49 %) 2 (1,01 %) 4 (0,66 %)
Serratia marcescens 2 (0,49 %) 1 (0,50 %) 3 (0,50 %)
Hafnia alvei 2 (0,49 %) 1 (0,50 %) 3 (0,50 %)
Klebsiella oxytoca 2 (0,49 %) 1(0,50 %) 3 (0,50 %)
Proteus vulgaris 2 (0,49 %) 1 (0,5 %) 3 (0,50 %)
Morganella morganii 0 3 (1,5 %) 3 (0,50 %)
Enterobacter sakazakii 0 2 (1,01 %) 2 (0,33 %)
Pseudomonas sp 2 (0,49 %) 0 2 (0,33 %)
Acinetobacter baumanii 2 (0,49 %) 0 2 (0,33 %)
Acinetobacter junii 0 1 (0,50 %) 1 (0,16 %)
Aeromonas salmonicida 1 (0,25 %) 0 1(0,16 %)
Providencia stuartii 1 (0,25 %) 0 1(0,16%)
Staphylococcus à coag. nég. 71 (13,58 %) 18 (8,04 %) 89 (14,74 %)
Staphylococcus aureus 17 (4,20 %) 11 (5,53 %) 28 (4,64 %)
Streptococcus sp 17 (4,20 %) 13 (6,53 %) 30 (5 %)
Enterococcus sp 11 (2,72 %) 5 (2,51 %) 16 (2,65 %)
Streptococcus non 9 (2,22 %) 0 9 (1,50 %)
groupable
Streptococcus agalactiae 3 (0,74 %) 0 3 (0,50 %)
Streptocoque D 1 (0,25 %) 0 1 (0,16 %)
Total 405 (100 %) 199 (100 %) 604 (100 %)
Toutou Sissoko
4.2.6 Répartition des malades atteints d’infection urinaire en fonction des
facteurs favorisants et des bactéries
Les principaux facteurs favorisants des infections urinaires sont rapportés au
tableau XIX.
Tableau XIX : Répartition de 507 malades en fonction des facteurs favorisants de

l’infection urinaire et des germes isolés.
Diabète Gross Sonde Ade.pros S.neph Ins.rén Sida Autres Total
Escherichia 12 20 18 5 0 7 12 169 243
coli (44 %) (48 %) (56 %) (83 %) (36,8 %) (60 %) (37 %) (40,23 %)
Klebsiella 6 2 5 0 1 4 4 64 86
pneumoniae (22 %) (5 %) (16 %) (33,3 %) (21 %) (20 %) (14 %) (14,24 %)
Pseudomonas 0 0 2 0 1 1 0 20 24
aeruginosa (6 %) (33,3 %) (5,3 %) (4,4 %) (4 %)
Proteus 0 0 2 0 0 0 1 7 10
mirabili (6 %) (5 %) (1,5 %) (1,65 %)
Acinetobacter 1 0 0 0 0 2 0 13 16
sp (4 %) (10,5 %) (3 %) (2,65 %)
Staphylococcus 3 5 1 0 0 2 0 17 28
aureus (11 %) (12 %) (3 %) (10,5, %) (3,7 %) (4,64 %)
à cog nég (4 %) (17 %) (3 %) (33,3 %) (5,3 %) (5 %) (13 %) (11,75 %)
epidermidis (5 %) (3 %) (2,48 %)
Enterobacter 2 0 1 0 0 0 1 13 17
cloacae (7 %) (3 %) (5 %) (3 %) (2,81 %)
Citrobacter 0 0 0 0 0 1 0 3 4
freundii (5,3 %) (0,6 %) (0,66 %)
Streptococcus 0 1 0 0 0 0 0 2 3
agalactiae (2 %) (0,4 %) (0,50 %)
Streptococcus 1 2 1 0 0 1 1 24 30
sp (4 %) (5 %) (3 %) (5,3 %) (5 %) (5 %) (4,97 %)
Enterococcus 1 1 0 0 0 0 0 14 16
sp (4 %) (2 %) (3 %) (2,65 %)
lentus (2 %) (0,2 %) (0,33 %)
Streptococcus 0 1 0 0 0 0 0 8 9
non gpable (2 %) (2 %) (1,50 %)
Enterobacter 0 0 1 0 0 0 0 1 2
sakazakii (3 %) (0,2 %) (0,33 %)
Autres 0 0 0 1 0 0 0 27 28
(17 %) (6 %) (4,63 %)
Total 27 42 32 6 3 19 20 455 604
(100 %) (100 %) (100 %) (100 %) (100 %) (100 %) (100 %) (100 %) (100 %)
Gross : grossesse, Ade.pros = adénome de la prostate, Ins.rén = insuffisance rénale.

Toutou Sissoko
4.2.7 Répartition des malades en fonction de l’origine et des bactéries en cause
(tableau XX)
Escherichia coli, Klebsiella pneumonaie, Staphylococcus aureus, les
Staphylococcus à coagulase négative ont été les principales espèces isolées en
Néphrologie et en Médecine interne.
Tableau XX : Répartition de 160 malades atteints d’infection urinaire en fonction

des espèces bactériennes et du service hospitalier
Néphrologie Médecine Cardiologie Maladies Neurologie HOM Autres Total
interne infectieuses
Escherichia 27 25 7 7 2 4 8 80
coli (41 %) (53,2 %) (16,7 %) (40,2 %)
Klebsiella 12 7 3 3 1 1 5 32
pneumoniae (18,2 %) (14,9 %) (10,4 %) (16,1 %)
Pseudomonas 7 (10,6 %) 1 (2,1 %) 0 0 1 0 0 9 (4,5 %)
aeruginosa
Enterobacter 1 (1,5 %) 1 (2,1 %) 0 1 2 0 1 (2,1 %) 6 (3 %)
cloacae
Proteus 3 (4,5 %) 0 1 1 0 0 1 (2,1 %) 6 (3 %)
mirabilis
Acinetobacter 4 (6,1 %) 2 (4,3 %) 0 0 0 0 0 6 (3 %)
sp
Staphylococcus 5 2 0 0 0 0 11 18
à coag. nég. (7,6 %) (4.3 %) (22,9 %) (9 %)
Staphylococcus 4 2 0 0 0 0 5 11
aureus (6,1 %) (4.3 %) (10,4 %) (22,9 %)
Morganella 0 0 0 0 1 0 2 (4,2 %) 3 (1,5 %)
morganii
Enterobacter 0 0 1 0 1 0 0 2 (1 %)
sakazakii
Streptococcus 0 3 0 0 0 0 10 13
sp (6,4 %) (20,8 %) (6,5%)
Citrobacter 0 1 (2,1 %) 0 0 0 0 1 (2,1 %) 2 (1 %)
freundii
Enterococcus 1 (1,5 %) 1(20 %) 0 0 1 0 2 (4.2 %) 5 (2,5 %)
sp
Autres 2 (3 %) 2 (4,3 %) 0 0 0 0 2 (4,2 %) 6 (3 %)
Total 66 47 12 12 9 5 48 199
(100 %) (100 %) (100 %) (100 %)
Toutou Sissoko
4.2.8 Sensibilité aux antibiotiques des principales bactéries
4.2.8.1 Escherichia coli

Le céfotaxime, la ceftazidime, la céfoxitine, la gentamicine, l’amikacine et la
colistine sont les antibiotiques les plus actifs (tableau XXI).
Tableau XXI : Sensibilité aux antibiotiques de 282 souches d’Escherichia coli

S I R Total
Amoxicilline 35 13 234 282
(12,4 %) (4,6 %) (83 %) (100 %)
Amoxicilline + A. 83 118 77 278
clavulanique (29,86 %) (42,45 %) (27,69 %) (100 %)
Ticarcilline 35 13 234 282

(12,4 %) (4,6 %) (83 %) (100 %)
Céfalotine 84 86 112 282
(29,8 %) (30,5 %) (39,7 %) (100 %)
Céfotaxime 218 7 55 280
( 77,9 %) (2,5 %) (19,6 %) (100 %)
Ceftazidime 218 7 55 282
( 77,9 %) (2,5 %) (19,6 %) (100 %)
Céfoxitine 226 29 27 282
(80,1 %) (10,3 %) (9,6 %) (100 %)
Gentamicine 203 7 71 281
(72,2 %) (2,5 %) (25,3 %) (100 %)
Amikacine 259 16 4 279
(93 %) (6 %) (1 %) (100 %)
A. nalidixique 133 5 108 246
(54 % ) (2 %) (44 %) (100 %)
Ciprofloxacine 162 7 111 280
(57,9 %) (2,5 %) (39,6 %) (100 %
Chloamphénicol 160 12 107 279
(57,35 %) (4,3 %) (38,35 %) (100 %)
Tétracycline 49 1 224 274
(17,9 % ) (0,4 %) (81,7 %) (100 %)
Colistine 282 0 0 282
(100 %) (100 %)
Sulfamides 40 2 239 281
(14,2 %) (0,7 %) (85,1 %) (100 %)
Triméthoprime 50 1 231 282
(17,7 %) (0,3 %) (82 %) (100 %)
S = sensible I = intermediaire R = résistant

Toutou Sissoko
4.2.8.2 Klebsiella pneumoniae
La céfoxitine, l’amikacine et la colistine ont été les antibiotiques les plus actifs
(tableau XXII).
Tableau XXII : Sensibilité aux antibiotiques de 92 souches de Klebsiella

pneumoniae
S I R Total
(100 %) (100 %)
Amoxicilline + 34 28 27 89
A. clavulanique (38,2 %) (31,5 %) (30,3 %) (100 %)
(100 %) (100 %)
(42 %) (8,6 %) (49,4 %) (100 %)
(61 %) (3 %) (36 %) (100 %)
(61 %) (3 %) (36 %) (100 %)
(80,4 %) (13 %) (6,5 %) (100 %)
(64,8 %) (1,1 %) (34,1 %) (100 %)
Amikacine 84 1 5 90
(93,3 %) (1,1 %) (5,6 %) (100 %)
(52,7 %) (4,1 %) (43,2 %) (100 %)
(56 %) (4,40 %) (39,60 %) (100 %)
Chloramphénicol 53 0 36 89
(59,6 %) (40,4 %) (100 %)
(32,22 %) (1,11 %) (66,67 %) (100 %)
Colistine 92 0 0 92
(100 %) (100 %)
(27,5 %) (72,5 %) (100 %)
(27,5 %) (72,5 %) (100 %)
S = sensible I = intermédiaire R = résistant

Toutou Sissoko
4.2.8.3 Enterobacter cloacae
La colistine et l’amikacine ont été les molécules les plus actives (tableau XXIII).
Tableau XXIII : Sensibilité aux antibiotiques de 31 souches d’Enterobacter

cloacae
S I R Total
(100 %) (100 %)
A. clavulanique (100 %) (100%)
(15,4 %) (84,6 %) (100 %)
(100 %) (100 %)
(41,4 %) (13,8 %) (44,8 %) (100 %)
(41,4 %) (58,6 %) (100 %)
(100 %) (100 %)
(51,7 %) (3,5 %) (44,8 %) (100 %)
Amicacine 19 3 7 29
(65,5 %) (10,3 %) (24,1 %) (100 %)
A nalidixique 8 3 14 25
(32 %) (12 %) (56 %) (100 %)
(44,8 %) (55,2 %) (100 %)
(48,3 %) (6,9 %) (44,8 %) (100 %)
(40 %) (3,3 %) (56,7 %) (100 %)
Colistine 29 0 0 29
(100 %) (100 %)
(38 %) (62 %) (100 %)
(28,6 % (71,4 %) (100 %)
S = sensible I = intermediaire R = résistant

Toutou Sissoko
4.2.8.4 Proteus mirabilis
L’amikacine, la céfoxitine, la ceftazidime et le céfotaxime ont été les molécules les
plus actives sur P. mirabilis (tableau XXIV).
Tableau XXIV : Sensibilité aux antibiotiques de Proteus mirabilis

S I R Total
Ampicilline 1 2 8 11
(9 %) (18 % ) (72,73 %) (100 %)
A. clavulanique (50 %) (50 %) (100 %)
(41,7 %) (8,3 %) (50 %) (100 %)
(81,8 %) (18,2 %) (100 %)
(81,8 %) (18,2 %) (100 %)
(100 %) (100 %)
(54,55 %) (45,45 %) (100 %)
Amicacine 11 0 0 11
(100 %) (100 %)
(36,4 %) (63,6 %) (100 %)
(57,1 %) (42,9 %) (100 %)
(10 %) (30 %) (60 %) (100 %)
(100 %) (100 %)
Colistine 0 0 11 11
(100 % (100 %)
Sulfamides 7 0 4 11
(63,6 %) (36,4 % (100 %)
(63,6 % (36,4 %) (100 %)

Toutou Sissoko
4.2.8.5 Pseudomonas aeruginosa
La ceftazidime, l’amikacine et la colistine ont été les antibiotiques les plus actifs
sur P. aeruginosa (tableau XXV).
Tableau XXV : Sensibilité aux antibiotiques de Pseudomonas aeruginosa

S I R Total
A. clavunanique (100 %) (100 %)
(33,3 %) (33,3 %) (33,3 %) (100 %)
(16 %) (40 %) (44 %) (100 %)
(96 %) (4 %) (100 %)
(56 %) (44 %) (100 %)
Amikacine 18 1 6 25
(72 %) (4 %) (24 %) (100 %)
(100 %) (100 %)
(44 %) (56 %) (100 %)
Colistine 25 0 0 25
(100 %) (100 %)
(43,48 %) (56,52 (100 %)
(100 %) (100 %)

Toutou Sissoko
4.2.8.6 Staphylococcus à coagulase négative
A l’examen du tableau XXVI on peut faire les remarques suivantes :
- La pristinamycine, l’amikacine, la nétilmicine, la gentamicine, la céfalotine, la
fosfomycine, l’acide fusidique, le chloramphénicol et l’association amoxicilline +
acide clavulanique ont été les molécules les plus actives sur les Staphylococcus à
coagulase négative ;
- Une souche sur 2 a été sensible à l’oxacilline, à la kanamycine, à la tobramycine,
à la streptomycine, à l’érythromycine, à la lincomycine et à la ciprofloxacine.
Toutou Sissoko
Tableau XXVI : Sensibilité aux antibiotiques des Staphylococcus à coagulase
négative
S I R Total
Pénicilline G 20 40 29 89
(22,5 %) (44,9 %) (32,6 %) (100 %)
A. clavulanique (69,7 %) (19,1 %) (11,2) (100 %)
Oxacilline 55 5 29 89
(61,8 %) (5,6 %) (32,6 %) (100 %)
Cefalotine 63 7 19 89
(70,8 %) (7,9 %) (21,3 %) (100 %)
(71,9 %) (13,5 %) (14,6 %) (100 %)
Kanamycine 55 12 22 89
(61,8 % (13,5 %) (24,7 %) (100 %)
Tobramycine 58 9 22 89
(65,2 %) (10,1 %) (24,7 %) (100 %)
Amikacine 78 1 10 89
(87,6 %) (1,1 %) (11,2 %) (100 %)
Nétilmicine 79 2 8 89
(88,8 %) (2,2 %) (9 %) (100 %)
Streptomycine 55 3 31 89
(61,8 %) (3,4 %) (34,8 %) (100 %)
Erythromycine 48 6 35 89
(54 %) (6,7 %) (39,3 %) (100 %)
Lincomycine 60 3 26 89
(67,4 %) (3,4 %) (29,2 %) (100 %)
Pristinamycine 77 2 10 89
(86 %) (2 %) (10 %) (100 %)
(47,2 %) (18 %) (34,8 %) (100 %)
(68,5 %) (7,9 %) (23,6 %) (100 %)
Doxycycline 21 1 54 76
(27,63 %) (1,32 (71,01 %) (100 %)
(38,2 %) (2,2 % (59,6 %) (100 %)
(42,7 %) (3,4 %) (53,9 %) (100 %)
A fusidique 64 13 12 89
(71,9 %) (14,6 %) (13,5 %) (100 %)
Fosfomycine 77 (86,5 %) 2 (2,2 %) 10 (11,2 %) 89 (100 %)
Toutou Sissoko
4.2.8.7 Staphylococcus aureus

L’examen du tableau XXVII suggère les remarques suivantes :
- Les antibiotiques les plus actifs ont été l’association amoxicilline + acide
clavulanique, l’oxacilline, la céfalotine, les aminosides, les macrolides,
lincosamides, les streptogramines, la ciprofloxacine, le triméthoprime, l’acide
fusidique et la fosfomycine ;
- Une souche sur 2 a été sensible aux sulfamides.
Toutou Sissoko
Tableau XXVII : Sensibilité aux antibiotiques de Staphylococcus aureus

S I R Total
(12 %) (76 %) (12 %) (100 %)
A. clavulanique (88 %) (8 %) (4 %) (100 %)
Oxacilline 21 1 3 25
(84 %) (4 %) (12 %) (100 %)
(84 %) (8 %) (8 %) (100 %)
(84 %) (8 %) (8 %) (100 %)
(84 %) (16 %) (100 %)
Tobramycine 20 1 4 25
(80 %) (4 %) (16 %) (100 %)
Amikacine 21 0 3 24
(87,5) (12,5 %) (100 %)
Netilmicine 22 0 3 25
(88 %) (12 %) (100 %)
Streptomycine 18 1 6 25
(72 %) (4 %) (24 %) (100 %)
(76 %) (4 %) (20 %) (100 %)
(76 %) (4 %) (20 %) (100 %)
Pristinamycine 21 0 4(16 %) 25
(84 %) (100 %)
(72 %) (24 %) (4 %) (100 %)
(68 %) (16 %) (16 %) (100 %)
(19 %) (81 %) (100 %)
(48 %) (16 %) (36 % (100 %)
(72 %) (4 %) (24 % (100 %)
A. fusidique 19 4 2 25
(76 %) (16 %) (8 %) (100 %)
Fosfomycine 23 (92 %) 0 3 (8 %) 25 (100 %)
Toutou Sissoko
4.2.8.8 Enterococcus sp
L’amoxicilline a été la molécule la plus active sur Enterococcus sp (tableau
XXVIII).
Tableau XXVIII : Sensibilité aux antibiotiques d’Enteroccoccus sp
S I R Total
(50 %) (50 %) (100 %)
(94 %) (6 %) (100 %)
Kanamycine 8 0 7 15
(53,3 %) (46,7 %) (100 %)
(31,25 %) (6,25 %) (62,5 %) (100 %)
(100 %) (100 %)
(50 %) (50 %) (100 %)
(37,5 %) (18,75 %) (43,75 %) (100 %)
(36,4 %) (63,6 %) (100 %)

Toutou Sissoko
4.2.8.9 Streptococcus sp
L’amoxicilline a été l’antibiotique le plus actif sur les streptocoques ( S. agalactiae
et streptocoque D compris) (tableau XXIX).
Tableau XXIX : Sensibilité aux antibiotiques de Streptococcus sp

S I R Total
(9,76 %) (48,78 %) (41,46 %) (100 %)
(74,3 %) (5,7 %) (20 %) (100 %)
(64,5 %) (6,5 %) (29 %) (100 %)
(23,1 %) (12,8 %) (64,1 %) (100 %)
(28,2 %) (2,6 %) (69,2 %) (100 %)
(48,7 %) (7,7 %) (43,6 %) (100 %)
(41,0 %) (20,5 %) (38,5 %) (100 %)
(48,3 %) (3,4 %) (48,3 %) (100 %)

Toutou Sissoko
4.3 Etude clinique
4.3.1 Signes cliniques
Les signes cliniques n’ont été précisés que pour 150 malades : 100 consultants
externes et 50 hospitalisés. La brûlure mictionnelle, la dysurie, l’hématurie, la
fièvre et la pollakiurie ont été les principaux signes chez les consultants externes.
La brûlure mictionnelle, la fièvre, la dysurie, et la douleur abdominale ont été les
principaux signes chez les hospitalisés (tableau XXX).
A l’examen du tableau XXXI on remarque souvent que les renseignements
cliniques ne sont pas précisés surtout chez les consultants externes.
Tableau XXX : Répartition de 150 malades atteints d’infection urinaire selon la

symptomatologie et la provenance
Malades externes Malades hospitalisés Total
Brûlure mictionnelle 30 16 46
(30 %) (32 %) (30,7 %)
Dysurie 28 7 35
(28 %) (14 %) (23,3 %)
Fièvre 10 16 26
(10 %) (32 %) (17,3 %)
Hématurie 13 1 14
(13 %) (2 %) (9,3 %)
Douleur abdominale 5 5 10
(5 %) (10 %) (6,7 %)
Pollakiurie 8 2 10
(8 %) (4 %) (6,7 %)
Pyurie 3 2 5
(3 %) (4 %) (3,3 %)
Douleur lombaire 2 1 3
(2 %) (2 %) (2 %)
Polyurie 1 0 1
(1 %) (0,7 %)
Toutou Sissoko
Tableau XXXI : Répartition de 507 malades atteints d’infection urinaire en
fonction du renseignement clinique
hospitalisés
Grossesse 41 1 42
(11,81 %) (0,62 %) (8,28 %)
Diabète 1 27 28
(0,3 %) (8,75 %) (2,76 %)
Insuffisance rénale 4 15 19
(1,15 %) (9,37 %) (3,74 %)
Sida 0 18 18
(11,25 %) (3,55 %)
Cystite 12 0 12
(3,45 %) (2,36 %)
Hydronéphrose 6 1 7
(1,73 %) (0,62 %) (1,38 %)
Hypertension artérielle 4 3 7
(1,15 %) (1,87 %) (1,38 %)
Adénome de la prostate 6 0 6
(1,72 %) (1,18 %)
Lithiase 1 5 6
(0,30 %) (3,12 %) (1,18 %)
Odèmes des membres 3 2 5
inférieurs (0,86 %) (1,25 %) (0,98 %)
Syndrome néphrotique 1 2 3
(0,3 %) (1,25 %) (0,59 %)
Incontinence urinaire 3 0 3
(0,86 %) (0,59 %)
Vaginite 2 0 2
(0,57 %) (0,39 %)
Leucémie 1 1 2
(0,3 %) (0,62 %) (0,39 %)
Coma 0 1 1
(0,62 %) (0,19 %)
Choriocarcinome utérin 0 1 1
(0,62 %) (0,19 %)
Rétrécissement de l’urètre 0 1 1
(0,62 %) (0,19%)
Pyélonéphrite 1 0 1
(0,3 %) (0,19 %)
Néoplasie vésicale 0 1 1
(0,62 %) (0,19 %)
Non précisé 136 22 158
(39,2 %) (13,75 %) (31,16 %)
Total 347 160 507
(100 %) (100 %) (100 %)
Toutou Sissoko
4.3.2 Etude cyto-bactériologique

La leucocyturie est supérieure à 104/ml chez la plupart de nos malades (tableau
XXXII).
Tableau XXXII : Répartition de 507 malades atteints d’infection urinaire en
fonction de la leucocyturie
Leucocyturie Effectif Fréquence
103 à 104 52 10,2 %
> 104 à 105 225 44,4 %
> 105 230 45,4 %
Total 507 100 %
Toutou Sissoko
5 DISCUSSION :
5.1 Méthodologie :
La présence d’une leucocyturie supérieure ou égale à 1000/ ml avec ou sans
hématurie et d’une bactériurie nous a permis de porter le diagnostic d’une infection
urinaire.
L’isolement des germes sur des milieux de culture appropriés a été fait après
coloration de Gram (64,70).
Nous avons identifié les germes isolés par leurs caractères morphologiques,
culturaux et biochimiques (55, 64, 70).
L’étude de la sensibilité des bactéries isolées a été faite par la technique de
diffusion en gélose.
5.2 Epidémiologie :
5.2.1 Fréquence des infections urinaires :
Le taux de prévalence des infections urinaires est de 27,6 % : avec 24,1 % chez les
consultants externes et 40,3 % chez les hospitalisés.
Ce taux est supérieur à celui de EPOK en 1998 à l’hôpital national du Point G à
Bamako au Mali : 15,75 % avec 11,08 % chez les consultants externes et 24,74 %
chez les hospitalisés (35).
Notre étude confirme une notion classique : les infections urinaires ont été plus
fréquentes chez les femmes que chez les hommes. Dans notre échantillon, 284
femmes et 223 hommes ont eu une infection urinaire, un ratio de 1,27 en faveur des
femmes.
EPOK a rapporté une étude non similaire avec 182 hommes et 127 femmes (35).
DEMOUY et collaborateurs ont rapporté 76,2 % de femmes et 23,8 % d’hommes
en 1994 en France (28).
Cette observation dans notre étude est en conformité avec les données de la
littérature où les femmes ont toujours dominé (39, 44 , 56, 50, 51, 71, 71).
Les ménagères ont été plus affectées que les malades des autres catégories socio-
professionnelles 34,6 %.
Toutou Sissoko
Chez EPOK par contre, les cultivateurs ont été plus atteints (35).
DIASSANA a rapporté un taux de 65,71 % chez les ménagères en 2000 (31).
MBAKOP a trouvé que les étudiants ont été les plus touchés en 2002 à Bamako
(64).
Les malades hospitalisés ont été plus touchés par l’infection 40,30 %, ce qui
confirme les données de la littérature (48, 56, 74, 89).
LEPELETTIER dans une enquête d’épidémiologie au centre hospitalier
universitaire de Nantes a rapporté un taux de 76 % en 1997(60).
A Cotonou, ANAGONOU et collaborateurs ont trouvé en 1994 20 % chez les
malades hospitalisés (6).
AVRIL et collaborateurs ont rapporté un taux de 34 % à Paris en France (9).
DEMOUY et collaborateurs ont trouvé en pratique de ville 27,6 % en 1994 (28).
Le taux de prévalence des infections urinaires a été plus élevé dans le service de
maladies infectieuses 63,15 % de l’hôpital national du point G.
SIBY a trouvé un taux de 9,5 % en médecine interne en 1992 (79).
MBAKOP a rapporté un taux de 30,6 % chez les hospitalisés en néphrologie en
2002 à l’hôpital national du Point G (64).
DONICOLO a rapporté un taux 0,3 % en chirurgie A en 2004 à l’hôpital national
du Point G à Bamako (32).
Le taux de prévalence a été plus élevé chez les sujets ayant plus de 65 ans : 39,6 %.
Chez les consultants externes, 38,4 % sont âgés de 36 à 65 ans. Parmi les
hospitalisés 44,4 % ont entre 36 à 65 ans.
EPOK a trouvé à l’hôpital national du Point G 35,48 % chez les sujets ayant plus
de 65 ans (35).
DELLAMONICA et collaborateurs ont trouvé 17 à 33 % au delà de 65 ans et 50 %
après 80 ans chez les femmes (27).
BUZELIN a rapporté un taux de 25 % chez les femmes à l’âge de 65 ans (18).
Toutou Sissoko
5.2.2 Facteurs favorisants
La sonde urinaire est le facteur majeur de l’infection, de l’irritation et de
l’altération de l’urothélium vésical et cause d’incontinence urinaire secondaire.
Toutefois la mise en place d’une sonde est un soin qui est courant et irremplaçable.
Parmi nos malades porteurs d’une sonde urinaire, 52,46 % ont eu des infections
urinaires. Ce taux est proche de celui de MAIGA et collaborateurs qui est de
51,35 % en 2000 (62). AVRIL a trouvé 54 % en 1998 à Paris en France (9).
LECLERQ a trouvé 14,7 % en 1994 (57). MALLARET a trouvé 80 % en 1996
(63).
Contrairement aux données de la littérature la grossesse n’a pas été un facteur
favorisant chez nous. MAIGA et collaborateurs ont fait la même remarque que
nous (62). Cela s’explique vraisemblablement par la taille de notre échantillon.
Chez TRAORE et collaborateurs par contre, elle a constituée un facteur favorisant
chez 8 % des femmes enceintes en 1993 (86). D’ERCOLLE et collaborateur
rapportent un taux de 5 à 10 % en 1994 (30). DIASSANA a rapporté 65,71 % des
infections urinaires en 2000 (31).
NJEH a rapporté 3 à 5 % à Paris en 1996 (68). Cette remarque a été faite par
AGHAYAN en 1990, AMINOU en 1989, BAUDET en 1984, BRASME en 1991,
SIBY en 1992 (3, 5, 10, 19, 79).
Le diabète a été un facteur favorisant chez 61,4 % de nos malades diabétiques. Ce
chiffre est de 24 % chez MAIGA et collaborateurs (62). SIDIBE et collaborateurs
ont rapporté 37,8 % en 1997 à Bamako au Mali (82). Cette remarque a été faite par,
DELLAMONICA en 1997, DAGUES en 1995, HAIDARA en 1998 (27, 24, 45).
Le diabète diminue les défenses immunitaires des malades (14, 15, 16).
La prévalence des infections urinaires n’a pas été influencée par le SIDA dans
notre étude : elle est de 54 % chez nos malades infectés par le VIH/SIDA.
BARCON et collaborateurs ont trouvé 19 (44 %) cas sur 43 malades séropositifs
examinés de 1985 à 1989 dans le service d’urologie dans l’hôpital Bichât (12).
Toutou Sissoko
Les taux de MILLES 14 %, de CATANESE 36 % et de KAPLAN 20 % sont
aussi inférieurs au nôtre (65 ,21 , 54). Il en va de même de ceux de LEPORT et
d’ALDIOUMA qui sont respectivement de 14 % chez les sujets atteints de SIDA
et 6 % en 2002 en médecine interne à l’hôpital national du Point G (59, 4).
Les infections urinaires ont été influencées par la durée d’hospitalisation : 78,75 %
des infections urinaires sont survenues après 48 h d’hospitalisation au Point G.
5.3 Aspects bactériologiques
5.3.1 Agents pathogènes :
En l’espace d’un an nous avons isolé 604 souches bactériennes, dont 430 (71,16 %)
bacilles à Gram négatif, 174 (28,8 4%) cocci à Gram positif.
MBOKAP a trouvé 61,3 % de bacilles gram négatif en 2002 (64).
GILSTRAP et collaborateur ont isolé 90 % de bacilles gram négatif en 2001 en
France (43).
Nous avons isolé en majorité 63,25 % des entérobactéries.
Chez EPOK les entérobactéries ont été majoritaire 80,90 % (35).
DELLAMONICA et collaborateurs ont trouvé 90 % d’entérobactéries en France en
1997 (28).
Parmi les germes isolés Escherichia coli a été le plus fréquent 40,23 % dont 40,25
% en milieu extra-hospitalier et 40,20% à l’hôpital.
EPOK a isolé en 1998 à Bamako 43,68 % avec 44,06 % en ville et 43,37 % à
l’hôpital du Point G (35). ABBOU et collaborateur en milieu hospitalier ont
rapporté 53 % d’Escherichia coli à Paris en France en 1994 (1).
DELLAMONICA et collaborateurs ont isolé 75 % d’Escherichia coli en 1997 (28).
En 1998 VALERI et collaborateurs ont trouvé 80 % d’Escherichia coli en milieu
hospitalier à Paris en France (87).
FAUCHERE a isolé 50 % en milieu extra-hospitalier et 19 % à l’hôpital à Paris en
France. DEMOUY et collaborateurs ont isolé 70,2 % d’Escherichia coli en
pratique de ville en à Paris en France (28).
Toutou Sissoko
PHILIPE DOROZ a isolé 80 à 90 % d’Escherichia coli en 2002 en milieu
hospitalier à Paris France (33).
AVRIL et collaborateurs ont isolé 88 % en ville et 43 % à l’hôpital en 1993 à Paris
(9).
DELABRE et collaborateurs ont rapporté 47,5 % au Sud-Ouest de la France en
1994 (25).
En Martinique GARDIEN et collaborateurs ont isolé 46 % en 1997 (41).
Escherichia coli a été suivi par Klebsiella pneumoniae 14,24 % et Pseudomonas
aeruginosa 3,97 %, Enterobacter 2,81 % et Proteus mirabilis 1,65 %.
PERRIN et collaborateurs ont trouvé Escherichia coli 63,6 %, Klebsiella
pneumoniae 6,3 % (71)
DEMOUY et collaborateurs en 1995 ont isolé 6 % de Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumoniae 2,7 %, Pseudomonas aeruginosa 2,7 % (28).
FISCHER et collaborateurs ont isolé Escherichia coli 63,6 %, Klebsiella
pneumoniae 6,3 %, Proteus mirabilis 1,65 % en France en 1997(39).
ABBOU et collaborateurs ont trouvé en 1994 en France 5 % de Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa 8 % et Proteus mirabilis 5 % (1).
FICHER et collaborateurs ont trouvé Escherichia coli 63,6 %, Klebsiella
pneumoniae 6,3 %, Proteus mirabilis 3,6 % en France en 1997(39).
A. VALERI et collaborateurs ont isolé 80 % d’Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus, Enterobacter 10 % et Pseudomonas aeruginosa 5 % (87).
ALDIOUMA a trouvé 8 % de Klebsiella pneumoniae en 2002 (4).
DIASSANA a isolé 48,57 % d’Escherichia coli, 11,42 % de Klebsiella
pneumoniae et 2,85 % de Pseudomonas aeruginosa en 2000 (31).
Nous avons noté la présence d’espèces rares comme Acinetobacter baumanii 0,33
%, Enterobacter sakazakii 0,33 % Acinetobacter junii 0,17 %, Aeromonas
salmonicida 0,16 %, Providencia stuartii 0,16 %, Salmonella Typhi 0,16 %.
Les cocci à Gram positif ont été moins fréquents, nous avons néanmoins trouvé
Toutou Sissoko
71 (11,75 %) souches de Staphylocoque à coagulase négative, 28 (4,64 %) souches
de Staphylococcus aureus, 15 (2,5 %) souches de Staphylococcus epidermidis , 30
(4,97 %) souches de Streptococcus sp, 16 (2,65 %) souches d’Enterococcus sp et 9
(1,5 %) souches de Streptocoque non groupable.
ABBOU et collaborateur ont isolé 3,1 % de Staphylococcus aureus en milieu
hospitalier en 1994 (1). Mais la fréquence d’Enterococcus a été plus importante 12
% (1).
DEMOUY et collaborateurs ont rapporté en 1995 en France en pratique de ville 5,5
% d’Enterocoques, 1,1 % de Staphylococcus aureus (28).
DIASSANA a trouvé 34,28 % de Staphylococcus aureus en 2000 à Bamako à
l’hôpital national du Point G (31).
5.3.2 Sensibilité aux antibiotiques des principales bactéries cause d’infections

urinaires
Sensibilité des entérobactéries aux antibiotiques :
Escherichia coli
Nos souches d’ Escherichia coli ont été sensibles aux céphalosporines ( céfotaxime
77,9 % , ceftazidime 77,9 % et céfoxitine 80,1 %), à l’amikacine ( 93 %), à la
gentamicine (72,2 %) et à la colistine(100 %).
En 2003, BATHILY-DIARRA a constaté une sensibilité aux céphalosporines de
deuxième et troisième génération, mais aussi aux aminosides, ainsi q’aux
quinolones et à la colistine (13).
TAHIROU en 2005 à constaté une sensibilité de cette espèce à la colistine (100 %),
aux céphalosporines (céfotaxime 83 %, ceftazidime 84 %, et céfoxitine 78 %), et à
l’amikacine (92 %) (83). Par comparaison aux souches de TAHIROU nos souches
ont une diminution de la sensibilité aux antibiotiques à l’exception de la colistine
et l’amikacine.
Toutou Sissoko
Klebsiella pneumoniae
Nos souches de Klebsiella pneumoniae ont été sensibles à la céfoxitine (80,4 %)
l’amikacine (93,3 %) et à la colistine (100 %). K. pneumonie a une résistance
naturelle aux aminopénicillines (amoxicilline) et aux carboxypénicillines
(ticarcilline).
A Bamako TAHIROU a trouvé pour Klebsiella pneumoniae une sensibilité aux
céphalosporines de deuxième et troisième générations (céfoxitine 84 %, céfotaxime
58 % et ceftazidime 59 %), aux aminosides (gentamicine 60 % et l’amikacine 87
%) ainsi qu’à la colistine (100 %) (83).
Enterobacter cloacae
Nos souches d’Enterobacter cloacae ont été sensibles à la colistine (100 %) et à
l’amikacine (65,5 %). Le genre Enterobacter est caractérisé par une résistance
naturelle aux aminopécillines (amoxicilline) et aux céphalosporines de première et
deuxième génération (céfalotine, céfoxitine).
TAHIROU a trouvé une sensibilité à la ceftazidime (52,5 %), à l’amikacine (74 %),
à la pefloxacine (52,5 %) et à la colistine (100 %) (83).
Pseudomonas aeruginosa
Nos souches de Pseudomonas aeruginosa ont été sensibles à la ceftazidime (96 %),
à l’amikacine (72 %) et à la colistine (100 %).
Proteus mirabilis
Nos souches de Proteus mirabilis ont été sensibles à l’amikacine (100 %), aux
céphalosporines (céfoxitine 100 %, ceftazidime 81,8 %, céfotaxime 81,8 %).
Ces résultats sont proches de ceux TAHIROU pour les céphalosporines de
troisième génération (céfotaxime 81 %, ceftazidime 81 %) et s’en éloignent pour
les céphalosporines de deuxième génération (céfoxitine 65 %).
Toutou Sissoko
Staphylococcus à coagulase négative
Nos souches de Staphylococcus à coagulase négative ont été sensibles à
l’amikacine (87,6 %), à la nétilmicine (88,8 %), à la gentamicine (71,9 %) à la
céfalotine (70,8 %), à la fosfomycine (86,5 %) à l’acide fusidique (71,9 %), au
chloramphénicol (68,5 %) et à l’association amoxicilline + acide clavulanique
(69,7 %).
SANGARE a rapporté une sensibilité de 71 % au chloramphénicol, 82 % à
l’association amoxicilline + acide clavulanique, 71 % à l’oxacilline, 71 % à la
céfalotine, 98 % à la pristinamycine, 77 % à la lincomycine, 75 à la péfloxacine,
81 % à la gentamicine, 81 % à la tobramycine, 82 % à la nétilmicine, 82 % à
l’amikacine, 78 % à l’acide fusidique.
Nos souches ont été plus sensibles à la nétilmicine et à l’amikacine que celles de
SANGARE (77). Par contre il y a une diminution de la sensibilité à l’association
amoxicilline + acide clavulanique, à la gentamicine et à l’acide fusidique chez nos
souches par comparaison à celles de SANGARE (77).
Staphylococcus aureus
Nos souches de Staphylococcus aureus ont été sensibles à l’association
amoxicilline + acide clavulanique (88 %), à l’oxacilline (84 %), à la céfalotine (84
%), aux aminosides, macrolides, lincosamides, streptogramines, à la
ciprofloxacine (72 %), au triméthoprime(72 %), à l’acide fusidique (76 %) et à la
fosfomycine (92 %).
SANGARE a rapporté une sensibilité de 82 % à l’association amoxicilline + acide
clavulanique, 71 % à l’oxacilline, 71 % à la céfalotine, 98 % à la pristinamycine,
77 % à lincomycine, 75 % à la péfloxacine, 81 % à la gentamicine, 81 % à la
tobramycine, 82 % à la nétilmicine, 82 % à l’amikacine, 78 % à l’acide fusidique.
Toutou Sissoko
Nos souches ont été plus sensibles à l’oxacilline et aux aminosides que celles de
SANGARE (77). A l’inverse il y a une diminution de la sensibilité de nos souches
à la pristinamycine par opposition à celles de SANGARE (77).
Streptococcus sp
Nos souches ont été souvent sensibles à l’amoxicilline (74,29 %).
En 2003 SANGARE a trouvé 86 % de sensibilité à l’amoxicilline (77).
Enterococcus sp
L’amoxicilline (94 %) a été la molécule la plus active sur nos souches.
En 2003 SANGARE a rapporté une sensibilité de 100 % à l’amoxicilline, 80 % à
la pristinamycine et 67 % à l’érythromycine (77).
5.4 Symptomatologie
5.4.1 Signes cliniques
Les signes fonctionnels ont été dominés par la brûlure mictionnelle 30,7 %, dysurie
23,3 %, pollakiurie 6,7 %, fièvre 17,3%, hématurie 9,3 %.
Polyurie, pyurie, douleur lombaire ont été faiblement notées.
La cystite 12(2,36 %) et l’insuffisance rénale 19(3,74 %) ont donné une suite
favorable.
L’enquête sur le renseignement clinique n’a pas été fortuné 40,62 % des patients
avaient un renseignement vague.
Nos résultats ont été conformes à ceux de la littérature (50, 61, 79).
Toutou Sissoko
5.4.2 La leucocyturie
Les leucocyturies variant de 104/mm3 (44,4 %) à ≥ 105/mm3 (45,4 % ) ont été plus
fréquentes ; 10,2 % des patients avaient une leucocyturie comprise entre 103/mm3 à
104/mm3 .
Toutefois une leucocyturie normale n’exclut pas une infection urinaire débutante.
Chez Epok 43,4 % des malades avaient une leucocyturie à 103/mm3, 22,4 % et 34,2
% de patients avaient respectivement une leucocyturie de 104/mm3et 105/mm3.
Dans la littérature la présence de 10 leucocytes par champ microscopique dans les
urines peut confirmer une infection (23, 37, 61).
Toutou Sissoko
6. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
6.1 CONCLUSION
Au terme de notre étude, nous avons constaté que les infections urinaires ont été
plus fréquentes en milieu hospitalier qu’en milieu extra-hospitalier.
L’infection urinaire a été indépendante du service d’hospitalisation.
La fréquence des infections urinaires a été plus importante chez les femmes que
chez les hommes ainsi que chez les malades âgés de plus de 65 ans que chez les
autres. Les infections urinaires ont été influencées par le diabète, le port d’une
sonde vésicale, la durée d’hospitalisation. Nous n’avons pas trouvé de lien entre le
sida, la grossesse et les infections urinaires. La taille de notre échantillon n’a pas
permis de chercher un lien entre les infections urinaires et certaines affections :
syndrome néphrotique, insuffisance rénale, adénome de la prostate, lithiases
urinaires etc…
Les bactéries isolées ont été pour la plupart des bacilles à Gram négatif
(Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus
mirabilis). Ensuite viennent les cocci à Gram positif (S. aureus, Staphylococcus à
coagulase négative, Streptococcus sp, Enterococcus sp). Nous avons isolé des
germes rares, ce sont Aeromonas salmonicida et Providencia stuartii.
L’analyse des résultats de l’antibiogramme de nos souches responsables
d’infections urinaires a permis de faire les constatations suivantes :
La sensibilité à la colistine est constante chez E. coli, Klebsiella pneumonaie et
Enterobacter cloacae. Il n’en est pas de même pour les céphalosporines de
troisième génération dont l’activité sur les entérobactéries s’affaiblit à cause de la
production de β-lactamases (céphalosporinases hyperproduites chez Enterobacter
sp, β-lactamase à spectre élargi chez E. coli, K. pneumoniae, E. cloacae).
Les antibiotiques les plus inefficaces ont été l’ampicilline, la ticarcilline, l’acide
nalidixique, la tétracycline, les sulfamides et le triméthoprime.
La sensibilité de l’association amoxicilline+acide clavulanique a été remarquable
sur nos souches de S. aureus et de Staphylococcus à coagulase négative.
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6.2 RECOMMADATIONS
A l’issue de cette étude, nous formulons les recommandations suivantes :
Aux personnels hospitaliers
- rechercher systématiquement une infection urinaire chez tous les malades

hospitalisés et les enfants ayant une fièvre ;
- poser une sonde urinaire à demeure avec une asepsie rigoureuse ;
- respecter strictement les mesures d’hygiène (lavage des mains, port de gants
stériles).
Aux prescripteurs
- éviter la prescription systématique des céphalosporines de troisième génération

qui favorise la sélection de souches d’entérobactéries résistantes par des
mécanismes divers : β-lactamase à spectre élargi, céphalosporinase hyperproduite ;
- adapter l’antibiothérapie dans la mesure du possible un antibiogramme.
A la direction l’HNPG
- équiper correctement le laboratoire ;

- doter le laboratoire de réactifs et de consommables en vue de la réalisation de
l’examen cytobactériologique des urines.
- approvisionner les services hospitaliers en gants stériles.
- renforcer les mesures d’hygiène dans les services (étude de la prévalence des
infections nosocomiales, approvisionnement réguler en eau de javel et en savon,
contrôle sanitaire de l’eau de robinet, etc…).
Toutou Sissoko
A la population
- consulter devant tout trouble mictionnel ;

- boire beaucoup d’eau en vue de la prévention d’une éventuelle constipation,
facteur favorisant d’une stase urinaire ;
- uriner après chaque rapport sexuel ;
- faire la toilette intime des organes génitaux vers l’anus (pour les femmes surtout).
Toutou Sissoko
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Toutou Sissoko
Fiche signalétique
Nom : Sissoko Prénom : Toutou
Titre de la thèse : Les infections urinaires à Bamako :

Aspects épidémiologiques, bactériologiques et cliniques
Année : 2005-2006.
Ville de soutenance : Bamako
Pays d’origine : Mali
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’odonto-
stomatologie.
Secteur d’intérêt : Bactériologie
Résumé :
Notre objectif était d’étudier les aspects épidémiologiques, bactériologiques et cliniques des
infections urinaires en milieu hospitalier et communautaire à Bamako.
Nous avons étayé le diagnostic des infections urinaires sur la bactériurie et la leucocyturie.
L’identification des bactéries isolées a été faite sur la base des caractères morphologiques,
culturaux et leur sensibilité aux antibiotiques.
Sur 1838 malades, 507 (27,6 %) ont eu une infection urinaire. La prévalence des infections
urinaires a été plus élevée chez les hospitalisés que chez les consultants externes (40,3 %
versus 24,1 % ; p < 10-6), chez les femmes que chez les hommes (31,3 % vs 23,9 % ;
p < 10-3), chez les malades de plus de 65 ans que chez les autres (39,6 % ; p < 10-4), chez les
ménagères que chez les autres catégories socio-professionnelles (34,6 % ; p < 10-6).
Les infections urinaires ont été plus fréquentes chez les diabétiques que chez les autres
(61,4 % vs 37,7 % ; p = 0,0025), chez les porteurs de sonde urinaire que chez les autres
(52,5 % vs 26,7 % ; p < 10-5). Il y a une différence significative entre la durée
d’hospitalisation et la survenue des infections urinaires (p < 10-3).
Les principales bactéries cause d’infections urinaires ont été Escherichia coli (40,23 %),
Klebsiella pneumoniae (14,24 %), Staphylococcus à coagulase négative (11,75 %),
Staphylococcus aureus (4,64 %), Pseudomonas aeruginosa (4 %), Streptococcus sp (4,97 %)
et Enterococcus sp (2,65 %).
Le céfotaxime, la ceftazidime, la céfoxitine, la gentamicine, l’amikacine et la colistine ont été
les antibiotiques les plus actifs sur E. coli. La céfoxitine, l’amikacine et la colistine ont été les
molécules les plus actives sur K. pneumoniae. La ceftazidime, l’amikacine et la colistine ont
été les produits les plus actifs sur P. aeruginosa. L’association amoxicilline + acide
clavulanique, l’oxacilline, la céfalotine, les aminosides, l’érythromycine, la lincomycine, la
pristinamycine, la ciprofloxacine, l’acide fusidique et la fosfomycine ont été les antibiotiques
les plus actifs sur S. aureus et les Staphylococcus à coagulase négative. L’amoxicilline a été
l’antibiotique le plus actif sur les Streptococcus et les Enterococcus.
La brûlure mictionnelle, la fièvre et la dysurie ont été les principaux symptômes signalés par
les malades.
Notre étude montre que le traitement des infections urinaires doit être adapté à
l’antibiogramme.
Mots-clés : Infection urinaire, épidémiologie, bactériologie, symptomatologie, Bamako,
Mali.
Toutou Sissoko
SERMENT DE GALIEN
Je jure, en présence des maîtres de la faculté, des conseillers de l’ordre
des pharmaciens et de mes condisciples :
D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de
leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur enseignement ;
D’exercer dans l’intérêt de la santé publique, ma profession avec

conscience et de respecter non seulement la législation en vigueur, mais
aussi les règles de l’honneur, de la probité et du désintéressement ;
De ne jamais oublier ma responsable et mes devoirs envers le malade et

sa dignité humaine
En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances et mon état

pour corrompre les mœurs et favoriser les actes criminels.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y

manque.

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Thèse de Pharmacie 1

Ministère de l’Education Nationale République du Mali

Année : 2005 -2006 N°……/

Présentée et soutenue publiquement le ………………..2006 par

Mme Mousta pha TOU TOU SISSOKO

Pour obtenir le Grade de Docteur en Pharmacie (Diplôme d’Etat).

DIRECTEUR DE THESE : Professeur IBRAHIM I MAIGA

A Allah : je rends grâce à DIEU Tout Puissant, Le

Miséricordieux, Le Connaisseur de l’invisible tout comme du visible ; « C’est à

et ce que Tu veux demain. Que ta volonté soit faite. Amen !

A mon père : El Hadj Kalilou Sissoko

l’honneur de ce travail te revient, il ne suffit certes pas à apaiser les souffrances

endurées, puisse-t-il cependant te donner réconfort et fierté mais aussi le

témoignage de ma très profonde reconnaissance.

A ma mère : Sissoko Siraboula dite Fatoumata Soucko

Maman, je ne trouve pas de mots qui pourront me satisfaire pour t’exprimer

encouragements et tes sacrifices en notre faveur sont inestimables. L’éducation

l’affection pure et naturelle de mère dévouée, courageuse et tolérante. Nous ne

sur le chemin du respect de l’homme. C’est le moment d’implorer ton pardon

pour toutes les peines que je t’ai endurées.

Merci maman ! Que le tout puissant te gardes aussi longtemps auprès de

Amon Mari : Moustapha abdoulaye Gambo

Tu as su supporter tous mes caprices, tu m’as toujours guidé sur le chemin

l’expression de mon amour et de ma profonde affection.

A mes frères et sœurs : Kama, Sounkoun, Dioncounda, Diba,

premier. Nous devons donc rester tous unis et solidaires à jamais.

Ce travail, c’est le vôtre ; trouvez en à travers toute mon affection et mon

profond attachement. Je souhaite qu’il puisse vous servir d’exemple et vous

inciter à faire mieux.

A mes neveux : Sanou Coulibaly, Kalilou koné, Kalilou Coulibaly,

Kalilou Diallo, Bocari Koné, Kolyoulen Sissoko, Bintou sissoko

A la mémoire de mes grands pères : N’faly Sissoko, N’faly Keita :

vous accepte dans son paradis, Amen !

A mes grands-mères : Diba Souckou, Soulako Dianko

A mes gendres : Abdoulaye Gambo et Hadiza Abdou : je vous assure

de mon affection et mon profond respect.

A mes beaux frères et belles sœurs : je ne sais pas comment vous

remerciez, mais rassuré de ma fidélité.

A ma belle sœur : HAWA TRAORE et mon beau frère

EMILE KONE: je vous renouvelle toute mon affection.

AU Pr. MAHAMANE.K. MAIGA : vous avez spontanément accepté de

présider ce travail ; nous vous assurons de notre profonde

Au Pr. Ibrahim. I. MAIGA : j’apprécie à leur juste valeur vos

qualités humaines, et votre modestie. Votre rigueur scientifique font de vous un

maître admirable. Permettez moi de vous exprimer toute ma gratitude et mes

sincères respects pour les moments passés dans votre service.

A mon Tonton N’FALY KANOUTé : j’ai été profondément touché par

votre geste, je ne l’oublierai jamais. Merci tonton !

Fatoumata Wattara Youssouf Tolo Sekou Coulibaly Sekou D ,

les cas, soyez en assuré de mon affection, de mon profond attachement et de

ma profonde gratitude. Vous resterez toujours dans mes pensées ! Je prie le

tout puissant de sauvegarder nos relations.

Bonne chance pour la suite.

Au Mali et au peuple malien : nous n’oublierons jamais les moments

A la communauté nigérienne au Mali : je serai toujours

reconnaissante envers vous, merci pour votre confiance.

Au corps professoral de la Faculté de Médecine, de

pharmacie et d’Odonto-Stomatologie : Pour la formation reçue.

A toutes les autres communautés étrangères de la FMPOS : pour