Chirurgie Thoracique Et Cardiovasculaire

1 Chirurgie thoracique et cardiovasculaire D1
CHIRURGIE THORACIQUE
INTRODUCTION
La chirurgie thoracique est l’étude de la pathologie chirurgicale de la cage thoracique

et des organes qu’elle renferme.
Le thorax est la partie du corps comprise entre le cou et l’abdomen. Il est limité en
haut par un plan horizontal tangent, le bord supérieur des clavicules et le bord
inférieur du C7 et en bas par le rebord costal et le diaphragme.
Il enferme les organes qui participent à l’hématose c'est-à-dire l’échange air sang air et
à la circulation sanguine.
D’où l’évidence de l’intérêt de ce cours.
Les leçons qui suivent concernent la paroi thoracique, la trachée, les bronches, les
poumons, les plèvres, le médiastin ainsi que le diaphragme.
L’œsophage est laissé à la chirurgie digestive, le cœur et les gros vaisseaux à la
chirurgie cardio-vasculaire qui fait l’objet des cours à part.
Pour KAMBALE HANGI Roger, Par MUNYATWARI, Unigom 2017

PLAN
PREMIERE PARTIE : LES GENERALITES
1. Rappel anatomique
2. Rappel physiologique
3. Rappel de la sémiologie thoracique
4. Quelques moyens d’exploration en chirurgie thoracique
5. Quelques notions sur les incisions thoraciques (parois)
6. Poumons.
DEUXIEME PARTIE : PATHOLOGIE CHIRURGICALE PROPREMENT DITE

1. Traumatismes du thorax
2. Affections de la paroi thoracique y compris le diaphragme et le sein et le
syndrome brochio-cervico-thoracique.
3. Affections des plèvres.
4. Affections des poumons et des bronches
5. Affections de la trachée
6. Affections du médiastin.

PREMIERE PARTIE : GENERALITES
Chapitre I : RAPPEL ANATOMIQUE
1. TOPOGRAPHIE THORACO-PULMONAIRE (Cfr. Anatomie)
C’est la projection sur la paroi thoracique des limites des poumons et des
scissures en dimensions moyennes parce que ces limites varient d’un sujet à l’autre, et
chez le même sujet qu’il est en inspiration ou en expiration :
 le sommet ou apex : est à 2 ou 3 cm de la clavicule sur une ligne passant à 4 cm
de la ligne médiane. C’est le point du poumon le plus rapprocher pour
l’auscultation.
 Le bord antérieur :
 pour le poumon droit : il croise la ligne médiane au niveau du 2ème
cartilage intercostal. Il descend jusqu’au 6ème cartilage costal où il rejoint le
bord inférieur.
 pour le poumon gauche : le bord antérieur est symétrique au bord droit
jusqu’au 4ème cartilage costal où il décrit l’échancrure cardiaque.
 Le bord inférieur : le bord inférieur des poumons est symétrique si l’on exclut
l’échancrure cardiaque. Il va du 6ème cartilage costal jusqu’au 6ème espace
intercostal sur la ligne mamillaire, jusqu’au 7ème espace intercostal sur la ligne
axillaire et jusqu’à la 11ème côte au niveau postérieur.
 Les scissures :
 A gauche ; la scissure part du 3ème EIC en arrière jusqu’à la 6ème côte sur la
ligne axillaire et vient rejoindre le bord inférieur au niveau du 7ème EIC
sur la ligne mamillaire.
 A droite ; la grande scissure suit le trajet analogue. La petite scissure se
détache de la précédente à hauteur du 4ème EIC sur la ligne axillaire et
atteint le bord antérieur en avant au niveau du 3ème EIC.
 TOPOGRAPHIE DES PLEVRES

De façon générale, les sinus pleuraux sont toujours plus éloignés des bords des
poumons en particulier le sinus costodiaphragmatique. (Voir schéma).
2. STRUCTURE DU MEDIASTIN
Le médiastin est un organe compris entre les deux poumons. Il contient le

cœur, les gros vaisseaux, les pédicules pulmonaires ainsi que des lymphatiques et des
nerfs (nerfs pneumogastriques, nerfs phréniques, nerfs sympathiques).
a) Limites du médiastin
Il est limité :
- en bas : par le diaphragme mais le tissu cellulaire du médiastin communique avec le
tissu extra péritonéal par les fontes de Larrey, en avant entre les piliers antérieurs du
diaphragme, hiatus costo-lombaire ou espace infra médiastinal postérieur et les orifices
du diaphragme qui font passer les vaisseaux, l’œsophage, les nerfs splanchniques et le
cordon du sympathique.
- en haut : il communique largement avec la base du cou par le défilé crvico-thoracique.
Ce défilé livre passage aux organes qui sortent ou qui entrent dans le thorax.
- en avant : par le sternum,
- en arrière : par le rachis dorsal,
- latéralement par les gouttières latéro-vertébrales et les plèvres médiastinales.
b) La subdivision du médiastin
Il y a plusieurs façons de subdiviser le médiastin :
1°. En 3 loges : par deux plans frontaux passant l’un devant et l’autre derrière la
bifurcation trachéale. Nous avons ainsi le médiastin antérieur, moyen et postérieur.
2°. En 4 loges : par deux plans frontaux comme pour la première subdivision et deux
plans horizontaux l’un supérieur passant par le bord supérieur de la crosse aortique
l’autre inférieur passant par les veines pulmonaires inférieures.

3. LA SEGMENTATION BRONCHIQUE
La bronche souche droite est presque verticale et très courte (4 cm de long, 10 cm de

diamètre). Elle se divise rapidement en donnant une bronche lobaire supérieure
oblique en haut et en dehors et qui se divise après un court trajet en 3 lobes
segmentaires : apical, vertical et dorsal.
Après la naissance de la lobaire supérieure, la bronche souche prend le nom de Tronc
intermédiaire d’où naissent en avant la bronche lobaire moyenne quoi va donner deux
segmentaires et en arrière à un niveau un peu inférieur la bronche du segment apical
du lobe inférieur ou bronche de NELSON.
En fin, il reste une bronche lobaire inférieure appelée tronc des basales d’où naissent 3
lobes segmentaires : une antérieure ou ventro-basale, une postérieure ou postéro-
basale, une externe ou latéro-basale.
Une 4ème à destinée interne ; c’est la bronche paracardiaque.
En fait, il n’existe pratiquement pas de bronche commune lobaire inférieure.
 La bronche souche gauche est plus longue (5cm) oblique et orientée à peu près à
45° avec la verticale.
Après être passé sous la crosse de l’aorte, elle se divise en une bronche lobaire
supérieure oblique en haut et en dehors et une bronche lobaire inférieure qui prolonge
son trajet.
La bronche lobaire supérieure donne 2 bronches :
 la bronche culminale,
 la bronche linguale (pour la lingula).
Celles-ci se divisent en une culminale antérieure, dorsale et deux culminale
ventrales et deux lingulaires.
La bronche lobaire inférieure après avoir donné la bronche de NELSON se
termine en tronc des basales : une postérieure, une antérieure et une externe. La
bronche lobaire gauche présente la même disposition que son homologue droite, la
seule différence marquante tenant à la naissance, par un tronc commun des deux
segmentaires ; ventro-basale et paracardiaque.
Les segments pulmonaires sont la terminaison des bronches segmentaires.

(figure).
Chapitre II : RAPPEL DE LA PHYSIOLOGIE ET DE LA
PHYSIOPATHOLOGIE
La chirurgie du thorax, celle des poumons en particulier intéresse directement ou

par voie de voisinage les organes qui sont à la source de l’hématose.
Il est donc essentiel de connaître les conditions physiologiques que toute modification
spontanée, traumatique ou opératoire risque de compromettre.
Dans le cas présent, l’hypoxie ou l’anoxie sont la conséquence de cette modification.
Ainsi dans le chapitre qui suit, nous verrons la mécanique et l’hémodynamique
pulmonaire, les conditions requises pour un meilleur échange, les valeurs de base de la
fonction respiratoire.
1. MECANIQUE ET HEMODYNAMIQUE PULMONAIRE
a) architecture et charpente élastique du poumon
Le poumon est constitué de deux parties : une partie centrale ou noyau et une partie
périphérique.
 la partie centrale ou noyau constitue le pédicule. Elle est immuable et fixe et
est constituée des bronches entourées des vaisseaux à destinée pulmonaire
appelée noyau.
Cette partie ajoutée à la trachée et aux voies respiratoires supérieures constitue
l’espace mort d’une capacité de 150 à 250 cm3. L’espace mort est donc constitué
des tubes de passage d’air.
 La partie périphérique ou manteau : elle est élastique et comprend les
bronchioles terminales appelées respiratoires et les alvéoles plus un réseau
capillaire dense disposé le long d’une charpente conjonctivo-élastique.
Les éléments de cette partie se fixent :
- en dedans sur la gaine conjonctive de grosses bronches, et gros vaisseaux
(noyau).

- En dehors sur la plèvre viscérale.

Cette partie correspond à l’espace fonctionnel. Sa suppression par modification du
contenu alvéolaire (inondation, exsudation) ou par insuffisance de déplacement
de la colonne d’air (respiration superficielle) abouti à l’anoxie et à l’hypercapnie.
Les deux plèvres qui ont une surface humide restent accolées l’une contre l’autre par le
jeu des forces capillaires qui maintiennent l’une contre l’autre deux lames de verres
humides.
Ce genre d’accolement ne permet pas une force d’arrachement mais autorise celle de
glissement.
Cet accolement rend solitaire le poumon de la paroi et du diaphragme. C’est ce qu’on
appelle « Servitude pariéto-diaphragmatique » du poumon.
Les 2 poumons sont ainsi maintenus en tension et tirent symétriquement sur le
médiastin qui, lui reste en équilibre sur un axe vertical et médian.
b) Poumon organe ventilatoire
1° La servitude partiéto-diaphragmatique commande les phénomènes de la ventilation.

Sa suppression interrompt le renouvellement de l’air dans les alvéoles : d’où anoxie.
En fait ;
- à l’inspiration : le jeu des côtes et du diaphragme augmente le diamètre antéro-
postérieur, latéral et vertical du thorax.
En effet, la cage thoracique peut être comparée à une seringue dont le piston serait le
diaphragme, la cage thoracique serait la paroi et l’embout représenterait les voies
aériennes.
Le jeu du piston se fait par la contraction de la partie musculaire périphérique du
diaphragme entraînant en bas la partie centrale tendineuse. Ce jeu, joint à la contraction
des autres muscles inspiratoires (scalènes, pectoraux) aboutit à l’accroissement des
diamètres vertical, antéro-postérieur et latéral du thorax.
L’augmentation des diamètres thoraciques autorise une pression négative selon la loi
de Boyle Mariotte.

P.V.= Constant.
D’où appel d’air à l’inspiration car V↑ et P↑.
La dépression intrapulmonaire à l’inspiration est de l’ordre de 2 cm d’H2 et la quantité
d’air admis de 2,5 à 3 litres.
- à l’expiration les phénomènes se passent de façon passive à cause de l’élasticité
pulmonaire.
Toutefois en cas d’expiration forcée ou s’il existe un obstacle sur les voies aériennes
(ex : sténose, encombrement) les muscles expiratoires entrent en jeu : muscles
intercostaux, muscles à insertion thoracique tel que le grand dentelé, le grand dorsal,
mais surtout les muscles de la sangle abdominale et pelvienne qui, en refoulant le
diaphragme par l’augmentation de la pression intra-abdominale chasse l’air de façon
active.
2° Rupture de la servitude pariéto-diaphragmatique du poumon, cas d’un
épanchement gazeux ou liquidien dans la plèvre, spontané, traumatique ou opératoire.
La pression intrapleurale est de l’ordre de moins de 15cm d’H2O.
Elle peut aller jusqu’à moins 20 ou 25cm H2O en cours d’inspiration.
L’introduction d’air ou autre épanchement dans cet espace tend à augmenter cette
pression, donc à colaber le poumon, à dévier le médiastin et à comprimer le poumon
opposé.
A l’inspiration le médiastin se déplace du coté sain et à l’expiration, du coté malade
créant ainsi la « respiration paradoxale médiastinale ».
En chirurgie thoracique afin de palier à ce genre de graves inconvénients lors de la
thoracotomie on a pratiqué le pneumothorax progressif qui permettrait au malade de
s’habituer et de compenser progressivement le pneumothorax opératoire.
La construction des salles d’opération pressurisée et en fin actuellement la respiration
pneumatique interne qui, par une canule d’intubation sélective permet une respiration
assistée c'est-à-dire alimenter le patient en O2, évacuer le CO2, régler les pressions dans
l’arbre respiratoire, contrôler le collapsus pulmonaire et obtenir la réexpansion totale
du poumon en fin d’intervention permettent de remédier à cette situation.

c) Poumon organe circulatoire
1° le cœur droit est une pompe à basse pression.

En effet, le lit vasculaire pulmonaire offre très peu de résistance à la circulation
sanguine. La pression est de l’ordre de 8 à 12cm H2O.
A cette pression le cœur droit pompe 4 à 6 litres de sang par minute.
La mise en tension inspiratoire favorise cette circulation parce qu’elle abaisse encore
cette résistance.
L’effet bénéfique s’étend sur le médiastin et le cœur dont les oreillettes peuvent plus
aisément se remplir au cours de la diastole réalisant une véritable »aspiration » sur la
circulation de retour atteignant parfois une pression négative de -1 à 2 cm d’H2O dans
les veines caves..
2° La capacité du lit vasculaire pulmonaire peut s’agrandir jusqu’à quadrupler, d’où le
rôle compensatoire du poumon restant chez le pneumectomisé.
Ce poumon ne peut se décompenser que si le débit cardiaque dépasse le double du
débit normal.
De ce fait, la chirurgie d’exérèse pulmonaire sera discutée voir contre indiquée en cas
de :
- bronchopneumopathie chronique (tabagisme, pollution, TBC pulmonaire, etc.…)
- en cas de vieillissement.
Dans ce cas le seuil d’apparition des résistances à la circulation avec hypertension
pulmonaire est abaissé d’où le risque d’un cœur pulmonaire aiguë ou chronique par la
fatigue de la musculature du cœur droit.
Aussi, avant toute chirurgie d’exérèse pulmonaire, est-il indispensable de contrôler
et de tester la fonction du poumon controlatéral en vue d’apprécier le pronostic
fonctionnel de ce dernier.
Pour cela le cathétérisme du cœur droit en vue de mesurer la pression de l’artère
pulmonaire est indispensable. Le maximum de 25 Cm Hg indique la limite au-delà de
laquelle la chirurgie d’exérèse pulmonaire est contre-indiquée.
Un autre test est de bloquer par une sonde à ballonnet l’artère pulmonaire du coté à
réséquer et ainsi dévier le courant sanguin vers le poumon qui doit rester pour juger

des effets attendus de la pneumectomie.
2. LES GRANDES CAUSES DU DESEQUILIBRE CARDIO-RESPIRATOIRE ET

LES BASES DE LEUR CORRECTION
Les conditions requises à des échanges air-sang sont :

1° un volume pulmonaire en totale expansion,
2° un médiastin en équilibre,
3° un diaphragme mobile,
4° des voies respiratoires libres,
5° une circulation intrapulmonaire facile,
6° une paroi thoracique rigide et unie.
En corollaire on peut regrouper en 5 les grandes causes de déséquilibre cardio-
respiratoire. à coté de ces causes locales ,il faut ajouter les causes quelle qu’en soit
l’origine car générateur d’hypotension et d’anoxie :
1. les épanchements compressif : ils provoquent un collapsus pulmonaire, une
déviation du médiastin avec compression du poumon controlatéral.
Ces épanchements agissent sur le cœur comme une péricardite constrictive
entraînant un cœur – pulmonaire aigu et défaillance cardio-respiratoire mixte.
C’est le cas du pneumo-hémothorax, du pyothorax, de l’hémopneumomédiastin, de
déchirures diaphragmatiques avec hernie des viscères intra-abdominaux.
La correction de ce genre de désordres doit d’abord commencer par l’assistance
respiratoire et la levée de la compression.
2. les insuffisances diaphragmatiques : cas de paralysie uni ou bilatérale du nerf
phrénique dans le traumatismes graves du thorax, dans la chirurgie des tumeurs du
médiastin, voire dent, des météorisme abdominal.
La correction doit joindre à l’assistance respiratoire la stimulation du diaphragme
par Pace maker
3. Perte de la rigidité pariétale : c’est le cas de la thoracoplastie, du volet costal,
mobile avec respiration paradoxale.
Cet état est similaire au syndrome compressif c'est-à-dire le poumon est comprimé

par le volet costal, cela entraîne une diminution de l’ampliation pulmonaire contro-
latéral et l’anoxie.
Le traitement doit associer à l’assistance respiratoire, la fixation du volet.
4. Encombrement des voies respiratoires : il peut s’agir d’obstruction des grosses
bronches dans l’emphysème ou dans l’asthme bronchique. Il peut s’agir d’une
inondation ou d’une condensation alvéolaire.
L’inondation alvéolaire peut être d’origine extrinsèque suite aux
vomissements, aux brèches corticales en cas de plaie de la plèvre ou intrinsèque par
hypersécrétion broncho-alvéolaire, OAP,, syndrome de bloc alvéolo-capillaire, la
fibrose interstitielle, maladie hyaline, etc.
Dans l’OAP, on peut assister à une véritable bronchoplégie avec
encombrement massif et noyade pulmonaire (wet Lung) tous cela conduit à l’anoxie
par hypertension intrapulmonaire interposée.
Le traitement doit prévoir la toilette de l’arbre bronchique, la toux dirigée,
l’aspiration et peut-être la trachéotomie pour diminuer l’espace mort et donc les
résistances respiratoires.
5. Obstruction circulatoire pulmonaire
Ce cas est illustré par l’embolie pulmonaire qui est une obstruction de l’artère
pulmonaire ou de l’une de ses branches par des emboles venus de la périphérie.
Le traitement, c’est d’abord l’héparinisation curative ou préventive,
l’embolectomie,…
Pour terminer, il faut noter la possibilité d’association des syndromes. Il faut
également apprécier l’importance de l’anoxie en pré- et post-opératoire. (Voir ci-
dessous).
3. LES VALEURS DE BASE DE LA FONCTION RESPIRATOIRE OU TESTS

SPIROMETRIQUES
1° Volumes et débits ventilatoires
a) Capacité vitale (CV): c’est la somme des volumes d’air mobilisés au cours d’une
inspiration forcée suivie d’une expiration forcée. Elle est de 4-6 litres et ne doit pas être
inférieure à 1 ou 1,2 litres. Ses composantes sont :

- volume respiratoire courant (Vt) : c’est le volume d’air mobilisé lors d’une
respiration normale qui est de l’ordre de 0,5 litre.
- volume de réserve inspiratoire (VRI) c’est le volume d’air mobilisé lors d’une
inspiration forcée faisant suite à une inspiration normale. Il est de 2,5 à 3 litres.
Ainsi Vt+VRI=capacité inspiratoire.
- volume de réserve expiratoire 5VRE) : c’est le volume d’air mobilisé en expiration
forcée faisant suite à une expiration normale ainsi Vt + VRE = capacité
expiratoire qui est de l’ordre de 1 à 1,2 litres.
CV=Vt + VRI + VRE
- En résumé,
La CV varie selon l’âge, le sexe et l’individu (taille).
b) Volume résiduel (VR) : c’est la quantité d’air qui reste dans les voies respiratoires
après expiration forcée. Il est de 1-1,5 litres. La somme VR + VRE donne la capacité
résiduelle fonctionnelle CRF.
c) La ventilation minute (V) c’est le volume d’air mobilisé par un individu en 1
minute lors d’une respiration normale. V=Vt.f (16)= 8 litres.
d) volume expiratoire maximum par seconde (VEMS) : c’est le volume d’air qu’un
individu peut mobiliser au cours d’une expiration forcée pendant 1 seconde =2,5 litres
Cette valeur ne doit pas être <800-950ml, de ces rapports découle le rapport de
TIFFENEAU = VEMS/ CV.
Il donne une idée de la dynamique et de l’élasticité pulmonaire, il est de 75 à
80% et ne doit pas être en dessous de 45 à 50%.
De même la VIMS est le volume d’air qu’un individu peut mobiliser en une
inspiration forcée en 1 seconde.
Le rapport VEMS/VIMS est de 80 à 120%
Il augmente dans la sténose inspiratoire et diminue dans la sténose expiratoire.
e) La ventilation maximum minute (VMM) : c’est la quantité d’air mobilisé en 1
minute lors d’une inspiration et d’une expiration forcées. Elle est de 120 à 150 litres et
ne doit pas être inférieure à 30 à 40 litres.

2. les valeurs de base ou pression circulatoires
Pour rappel, la pression de l’artère pulmonaire (PmAP) ne doit pas dépasser 25

CmHg.
Il est important de connaître aussi les valeurs des pressions partielles de gaz dans le
sang (gazométrie).
 sang artériel : PaO2= 98 mmHg
PaCO2= 40 mmHg
 sang veineux : PaO2= 40 mmHg
PaCO2 = 70-80 mmHg.
Le degré de saturation oxyhémoglobine est de 97% dans le sang artériel et de
90% dans le sang veineux. Sang artériel HbO2=97%, Sang veineux HbO2= 90%.
Le PH sanguin est légèrement alcalin. Il est de 7,37-7,42 dans le sang artériel et de 7,30 à
7,35 dans le sang veineux.
Tous ces paramètres sont importants à connaître en chirurgie thoracique
principalement avant toute exérèse pulmonaire.
CHAPITRE III :
RAPPEL SEMIOLOGIQUE ET EXPLORATIONS FONCTIONNELLES DU
THORAX
Anamnèse
On recherchera premièrement les TROIS signes capitaux de la pathologie chirurgicale

thoracique qui sont: DYSPNEE, TOUX, CYANOSE.
Et secondairement on va rechercher : Hippocratisme digital, Type de morphologie
thoracique.
Il faut associer un complément d'anamnèse fouillé qui va se pencher sur les organes
comme le coeur, le foie, le SNC,...

Examen clinique
Les 4 phases de tout examen clinique classique sont de rigueur en Chirurgie

Thoracique:
- Inspection
- Palpation
- Percussion
- Auscultation.
On sera ainsi capable en suivant ce schéma de poser la plupart des diagnostics
comme celui d'un épanchement liquidien ou gazeux ou d'une obstruction des voies
respiratoires.
Examens de laboratoire
Il faut prévoir des examens :
- Hématologiques
- Bactériologiques
- Biochimiques (avec la gazométrie)
- Spirométriques.
Investigations instrumentales
Radiographie:
- Radiographie simple du thorax
- Tomographie
- Bronchographie
- Angiopneumographie.
Scintigraphie
Cathétérisme
Endoscopie :
- Bronchoscopie
- Fibroscopie

- Pleuroscopie
- Médiastinoscopie
- Oesophagoscopie
Cathétérisme veineux
Il explore à l’aide d’un cathéter introduit dans une veine périphérique les pressions
du cœur droit et donc les résistances de la circulation centrale. On appelle pression
veineuse centrale (PVC) la pression au niveau de l’artère pulmonaire. Elle ne doit pas
dépasser 25 cmHg.
Autres pressions centrales :

OD : -3 à 5 cmHg minimum → 6 à 8 cmHg maximum
VD : 0 – 5 mmHg minimum → 20 à 25 cmHg maximum
CHAPITRE IV :
INCISIONS THORACIQUES, TERMINOLOGIE ET TECHNIQUES DE
RESECTION PULMONAIRE
1. Pleurotomie
C’est l’ouverture de la cavité pleurale. Elle précède presque toujours le drainage

thoracique.
Technique :
Au préalable il faut une ponction exploratrice et/ou une radiographie qui auront
objectivé un épanchement gazeux ou liquidien.
Sous anesthésie locale le malade en position assise ou en décubitus latéral du coté
sain, on pratique une petite incision au niveau du 7è ou 8è EIC sur la ligne axillaire
postérieure. L’incision intéresse la peau et le tissu sous-cutané. Par le doigt (index) on
repère l’EIC et on fait passer en force le drain monté sur une pince longue et fine ou

monté sur un trochard.

L’entrée dans la cavité pleurale est ressentie par l’issue de l’air ou du liquide.
Précautions
Le drain doit être clampé au préalable pour éviter l’entrée de l’air dans la cavité
pleurale.
Fixation du drain à la peau par un fil de suture cutanée, connexion du drain sur
l’aspirateur et déclampage du drain.
Le drainage du pneumothorax se fait en haut au niveau du 2è EIC sur la ligne parasternale.
On peut utiliser aussi l’exsufflation pour évacuation de l’air à l’aide d’une seringue et
d’une aiguille simple, on ponctionne et on vide toujours au niveau du 2è EIC.
2. Drainage thoracique
Fig : Drainage irréversible Fig : drainage aspiratif

Le type courant du drainage thoracique utilise le drainage irréversible ou passif et le
drainage aspiratif.
 Drainage irréversible : le drain agit à sens unique c'est-à-dire qu’on ne doit
pas autoriser la remontée de l’air vers la cavité pleurale. Le dispositif
comprend un bocal muni de deux tuyaux : un tuyau connecté au drain
thoracique et qui plonge dans l’eau se trouvant au fond du bocal sur 2-3cm à
peu près parce que trop court, il risque d’exposer à la remontée de l’air cers
le thorax si le bocal est long, il assurera moins facilement l’évacuation de l’air
qui doit d’abord refouler la hauteur d’eau.
Ce drainage est passif parce qu’il se fonde sur la seule pression hydrostatique qui dépend
de la hauteur du lit.
 Drainage aspiratif : il consiste à l’aide d’une pompe aspiratrice branchée sur
le montage de drainage, à créer une pression négative dans les bocaux de
drainage qui favorise l’évacuation et la réexpansion pulmonaire rapide.
Cela impose un réglage de la pression dans les bocaux de -15 à -20cmH2O qui
est la pression habituelle intrapleurale au-delà de laquelle, le poumon risquerait
d’être lésé.

D’où nécessité d’utiliser un manomètre et une soupape connectés à la pompe

aspirante et aux bocaux irréversibles.
3. Thoracotomie
C’est l’ouverture de la cage thoracique aux fins d’exploration ou de

thérapeutique. On décrit la thoracotomie postérieure latérale classique ou standard, la
thoracotomie axillaire, la thoracotomie antérieure unilatérale ou bilatérale, la
sternotomie médiane, etc…
On appelle thoracotomie exploratrice : L’ouverture de la cavité thoracique en cas de
diagnostic douteux, ou, dans les carcinomes avérés, d'opérabilité douteuse.
Nous décrirons la thoracotomie standard :

1° Décubitus latéral sur le coté sain avec un billot sous le thorax pour dégager la partie à
opérer.
2° Anesthésie générale assistée sous intubation et aspirateur,
3° Incision :
1) Plan de recouvrement
a) Plan cutané :
- le chirurgien se place derrière le patient, l’incision cutanée suit les repères

suivants : extrémité postérieure et antérieure de la côte à réséquer ou de l’EIC à ouvrir
(compter à partir de la 12è côte de préférence).
- On trace une incision arciforme concave en haut qui passe à 5 ou 6cm, de la
pointe de l’omoplate. Dans l’espace intercscapulo-vertébral, l’incision doit être
bissectrice de l’angle ligne des épineuses et bord scapulaire. L’omoplate est dégagée le
plus possible en avant par une antépulsion de bras. Le repérage costal est facile en
comptant de bas en haut à partir de la 12è côte.
NB : la peau du dos est épaisse, son derme également. Elle est souvent acnéique et se

défend mal contre l’infection, d’où il faut faire une incision nette perpendiculaire à la
surface cutanée.
b) Plans musculaires :
Leur incision doit être nette et franche sans dilacération, ni trace ondulant pour
faciliter la fermeture en fin d’intervention.
La 1ère couche concerne le grand dorsal
La 2ème couche concerne le rhomboïde en arrière, le grand dentelé en avant.
4. Plan squelettique ou plan intercostal
Il est ouvert soit en réséquant une côté et en incisant son lit périosté soit en ouvrant
un EIC.
Ici, attention au pédicule intercostal qui, en arrière tend à quitter son abri sous la
côte supérieure et à se placer au milieu.
On pratique d’abord une petite incision jusqu’à la plèvre de là après ouverture de la
plèvre l’incision est continuée en avant et en arrière.
La thoracotomie standard est celle qui est limitée en haut par la 5ème côte. Elle ouvre
la 5ème EIC ou résèque la 6ème côte. On préférera l’ouverture de l’EIC chez un sujet jeune
pour une intervention de difficulté moyenne mais la résection costale chez le sujet âgé
pour une intervention difficile.
5. Fermeture de la paroi
Avant la fermeture de la paroi, deux drains de dedans en dehors sont placés : un

drain inférieur au niveau du 9è, 10è EIC en position postéro-latérale et un drain
supérieur pour le drainage du sommet placé en avant.
Toilette de la cavité, antibiotiques et hémocaprol 4gr in loco. On rapproche les côtes,
on ferme le plan intercostal et musculaire de façon étanche et en fin, la fermeture de la
peau.

Les conséquences tardives des thoracotomies - dont le traitement est souvent du

ressort du généraliste sont:
- les névralgies intercostales persistantes (névromes cicatriciels),
- une faiblesse du quadrant abdominal supérieur due à la dénervation,
- une raideur de l'épaule due à la position antalgique post-opératoire forcée.
Les infiltrations locales d'anesthésiques combinées éventuellement à un
corticostéroïde peuvent soulager les névralgies. Dans les cas rebelles, il faut procéder à
la révision de la cicatrice et, éventuellement, à une neurectomie.
Le meilleur traitement de la raideur de l'épaule est la mobilisation post-opératoire
précoce.
6. La pneumectomie
C’est l’ablation du poumon entier.

On appelle pneumonectomie intrapéricardique la pneumonectomie avec résection
des vaisseaux pulmonaires à l'intérieur du péricarde lors du traitement radical des
carcinomes pulmonaires. La pneumonectomie élargie comprend l'ablation de tissu
voisin (péricarde, diaphragme, ganglions médiastinaux, paroi thoracique sous forme de
costopleuropneumonectomie).
Les résections atypiques sont des ablations des tissus pathologiques (p.ex. en cas de
tumeurs sous-pleurales bénignes) qui ne tiennent pas compte des limites anatomiques.
Le type le plus fréquent est la résection cunéiforme.
La bilobectomie est l'ablation de deux lobes voisins (par exemple lobes moyen et inférieur
droits).
La résection segmentaire est l'ablation d'un segment pulmonaire, c'est-à-dire de la plus
petite unité anatomique fonctionnelle du poumon.

CHAPITRE V
EVALUATION DU PATIENT THORACIQUE CHIRURGICAL
Les interventions thoraciques présentent de grands risques opératoires. Il faut tout

particulièrement prendre garde à l'effet concomitant ou permanent sur la fonction
cardio-circulatoire. En plus de l'état général et de l'affection de base, il faut tenir compte
de la constitution, de l'état cardiaque, de l'âge et de la fonction pulmonaire, pour
évaluer le pronostic et l'opérabilité. L'adiposité et les cardiopathies sont un facteur de
risque important.
La diminution irréversible des capacités cardio-pulmonaires (emphysème du sujet
âgé, hypertension, troubles obstructifs et restrictifs de la ventilation) à partir de la
soixantaine limite l'indication opératoire, indépendamment de l'étendue et de la nature
de l'affection. La plupart des cas limites (carcinomes bronchiques) sont âgés de 60 à 70
ans. Au delà de 70 ans, lathoracotomie n'est possible que si les conditions sont
particulièrement favorables et grâce aux progrès des soins intensifs. La mortalité
opératoire des interventions thoraciques est de:
- patients de moins de 50 ans: moins de 5%
- patients entre 50 et 60 ans: 5 à 10%
- patients entre 60 et 70 ans : 10 à 15%
- patients au delà de 70 ans : 30%.

DEUXIEME PARTIE : PATHOLOGIE CHIRURGICALE PROPREMENT DITE
CHAPITRE I : TRAUMATISMES THORACIQUES.
1. TRAUMATISMES FERMES
1.1. CONSIDERATIONS GENERALES
A. MECANISMES
Ces traumatismes deviennent de plus en plus fréquents à l'heure actuelle à cause
du développement de la traumatologie due au trafic routier. Ils peuvent se produire
soit par:
- contusion directe pouvant conduire à des fractures de côtes au niveau du point
d'impact;
- écrasement dans l'axe antéro-postérieur pouvant conduire à des fractures à
distance au point d'hyperflexion ou à l'écrasement du médiastin sur le rachis.
Il faut toujours avoir en tête l'association des lésions d'autres systèmes (abdominal,
SNC,...).
B. PHYSIOPATHOLOGIE
De nombreux mécanismes s'intriquent pour produire un état d'insuffisance
respiratoire aigue (IRA):
- douleur qui empêche la toux et l'ampliation pulmonaire
- épanchements qui amputent parfois complètement la fonction d'un poumon
provoquant ainsi la déviation du médiastin qui retentit sur le poumon contro-
latéral: le médiastin suit le poumon sain à l'inspiration et reprend sa position
initiale à l'expiration (flottement médiastinal d'autant plus prononcé que le
médiastin est plus souple);
- encombrement bronchique dû à une hémoptysie ou à une hypersécrétion
bronchique conduisant à:
* l'anoxie * l'hypercapnie * l'atélectasie;
- respiration paradoxale: du côté de l'effraction thoracique, le poumon se collabe à
l'inspiration et se gonfle à l'expiration;

- les troubles de la ventilation vont retentir sur l'équilibre acido-basique et la

gazométrie. L'anoxie qui était d'abord compensée par une hyperventilation réflexe
avec une légère alcalose respiratoire qui va aboutir à une acidose respiratoire avec
augmentation de la pression partielle de CO2.
Ces perturbations de la mécanique ventilatoire entraînent des modifications
hémodynamiques:
- conséquences directes: la pression positive pleurale diminue le retour veineux au
coeur droit, donc le débit cardiaque; le flottement médiastinal réveille par les
coudures des gros vaisseaux, des réflexes nociceptifs (hypotension, tachycardie);
- conséquences indirectes de l'hypoxie hypercapnie: dans un premier temps,
apparaît une stimulation des centres cardio-régulateurs (tachycardie,
hypertension, augmentation du débit cardiaque) suivie d'une phase hypoxie-
acidose myocardique (diminution de la contractilité, troubles du système
cardionecteur). La tolérance cardio-vasculaire dans le temps est fonction de l'état
basal du système cardio-vasculaire.
C. ETUDE CLINIQUE
Dès l'arrivée du traumatisé thoracique, la première question est de savoir si un
geste de toute urgence ne s'impose pas devant un état d'insuffisance respiratoire aiguë:
cyanose, dyspnée intense, hypersécrétion bronchique et collapsus cardio-vasculaire.
Le premier geste est d'assurer la liberté des voies respiratoires par une intubation
endotrachéale ou par une trachéotomie et une aspiration des sécrétions bronchiques.
Le deuxième geste est la recherche par un examen clinique soigneux de l'existence
d'un épanchement compressif au besoin par la radioscopie ou une radiographie d'urgence.
La présence d'un épanchement exige d'urgence son évacuation par la pose d'un drain
pleural aspiratif.
Le troisième geste : Ce n'est qu'après ces gestes d'urgence qu'un bilan lésionnel peut être
fait pour:
- évaluer les lésions pariétales: fractures uni ou pluricostales des côtes, nombre des
traits de fractures, existence ou non d'un volet mobile avec ou non la présence
d'une respiration paradoxale;

- évaluer aussi les lésions du parenchyme pulmonaire;

- apprécier enfin les lésions souvent associées d'autres organes : crâne, abdomen et
le reste du squelette (bassin, rachis).
D. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
En bref, il peut y avoir deux situations possibles :

- le tout se normalise : la détresse respiratoire disparaît quelques heures après la
pose des gestes d'urgence. La douleur se calme entraînant la fin de la dyspnée. La
patient se recolore, la gazométrie redevient normale et le poumon se réexpand
parce que les épanchements ont été drainés.
- aucune évolution favorable :
* il y a persistance de l'IRA malgré le drainage pleural et l'intubation. Là, il s'agit
souvent des cas des grands volets mobiles qu'il va falloir traiter
chirurgicalement;
* il y a persistance de pneumothorax c'est-à-dire que le drain posé continue à
"buller". Il faut craindre s'il y a des signes d'emphysème médiastinal, une fracture
de la trachée et des bronches. Pratiquer d'urgence une trachéotomie;
* il y a persistance d'un hémothorax c’est à dire le drain continue à donner du sang
ou il y a persistance d'un syndrome hémorragique malgré les transfusions, il faut
alors une thoracotomie à visée hémostatique car il pourrait s'agir d'une:
- contusion pulmonaire -rupture d'une artère mammaire -rupture d'une artère
intercostale ou d'un gros vaisseau médiastinal;
* et plus rarement, la persistance de l'aggravation d'un état de choc qui est lié à une
lésion associée du diaphragme avec une hernie diaphragmatique post-traumatique ou
d'une lésion du péricarde, ...
E. TRAITEMENT EN GENERAL
En urgence : Trachéotomie ou Intubation endotrachéale pour l'aspiration et la
toilette thoracique et la pose d'un drain thoracique peuvent suffire à maîtriser la
situation.

Concomitamment, il faut associer à ce traitement la réanimation générale avec

contrôle de l'hématose pas à pas toutes les 30 minutes (surveiller les pressions
sanguines des cavités du coeur, la gazométrie, l'acidose,...).
A cette réanimation générale, il faut associer l'assistance respiratoire et dans
certains centres cela peut se faire par la stabilisation interne.
1.2. FRACTURES SIMPLES DES COTES
Les fractures uni ou paucicostales sont d'évolution bénigne et consolident endéans

trois semaines. On traite ces fractures isolées et non disloquées par un bandage de
fixation ou non pendant deux à trois semaines, associé aux analgésiques. Pour prévenir
les pneumonies, il faut que le patient puisse respirer et expectorer sans trop de
douleurs.
1.3. VOLET COSTAL
Les fractures de série des côtes sont bien plus graves, surtout si elles entraînent une
mobilité paradoxale de parties de la paroi (invagination inspiratoire). Il faut
absolument hospitaliser ces patients.
Un volet thoracique est un segment de la paroi désolidarisé par deux traits de fracture sur
la même côte et étendue sur plus de deux côtes. Selon la localisation, on distingue un volet:-
antérieur -latéral -postérieur.
En cas d'association, on parle alors de volets complexes. Il faut en outre noter que les
volets peuvent être multifragmentaires c’est à dire il existe plus de 2 traits de fracture.
La gravité du volet costal est due à son instabilité.
A part les mesures d'urgence décrites dans les considérations générales, il existe un
traitement particulier des volets costaux. Nous devons signaler qu'un volet stable au
départ peut se "décrocher" secondairement entraînant ainsi une respiration secondaire
difficile à maîtriser.

Le traitement du volet commence par:

- Trachéotomie (ou l'intubation) qui permet de :
* clarifier le passage de l'air dans l'arbre bronchique
* supprimer l'obstacle glottique
* diminuer l'espace mort c’est à dire l'air inutile.
Tout ceci va aider à la diminution de la résistance et à l'amélioration de la
respiration paradoxale.
- Stabilisation pneumatique interne qui va supprimer la pression négative de
l'inspiration, en mettant le poumon sous légère pression positive entraînant ainsi
que le volet ne sera plus attiré lors de l'inspiration; en même temps il annule la
pression positive créée lors de l'expiration en aspirant l'air contenu dans le
poumon d'où le fait que le volet ne sera plus sollicité par le jeu respiratoire. Cette
assistance doit être attentive :
* pour suivre le rythme respiratoire et éviter les négligences
* pour assurer une toilette constante des voies respiratoires
* afin de régler constamment la pression pour que l'appareil ne donne pas plus de
pression qu'il n'en faut.
La stabilisation interne ne peut pas être maintenue très longtemps car il y a risque
de lésions de décubitus et de sténose trachéale provoquée par la présence de
canule de trachéotomie ou celle d'intubation. Le temps de consolidation d'un volet
dépasse trois semaines et l'appareillage de stabilisation ne peut pas être maintenu
pendant tout ce temps d'où l'importance d'associer le traitement chirurgical sur un
patient bien réanimé, calmé et drainé.
- Traitement Chirurgical comporte classiquement deux méthodes:
* Extension continue qui consiste à utiliser des broches et des étriers pour les volets
antérieurs mais des fils péricostaux pour les volets latéraux.
* Fixation chirurgicale ou l'ostéosynthèse: on utilise ici les broches ou les aggraffes
placées directement sur la côte.
Bref, on retiendra que la base de tout traitement de traumatisme thoracique
repose sur la trachéotomie, l'intubation, le drainage pleural et la stabilisation du
volet. La thoracotomie à visée d'hémostase ou d'exérèse représente le dernier

recours.
1.4. FRACTURES DU STERNUM
Mécanisme et forme: les fractures du sternum résultent autant de forces directes

(impression par le volant par ex.) qu'indirectes: on les rencontre également en
association à des fractures de vertèbres, si la compression longitudinale de la colonne
thoracique est combinée à une flexion importante.
Ce sont surtout des fractures transverses, qui touchent en général la synchondrose,
point faible qui relie le corps au manubrium.
Symptômes: comme ce sont des fractures sous-cutanées, l'hématome et la douleur à la
pression les révèlent facilement. Il faut toujours envisager une fracture vertébrale
associée et vice-versa.
Traitement: Le traitement des fractures du sternum est en général conservateur. On
peut parfois envisager l'opération en cas de déplacement important ou de troubles
respiratoires par instabilité thoracique.
1.5. PNEUMOTHORAX TRAUMATIQUE
Pneumothorax= air dans l'espace pleural

Il faut distinguer :
- Pneumothorax ouvert par lésions de la paroi thoracique (en général plaies avec
perte de substance, sinon les tissus ferment le canal).
* Conséquences: insuffisance cardio-respiratoire grave par collapsus pulmonaire
du coté de la blessure, battement médiastinal, ventilation à bascule, plus tard
infection pleurale.
* Diagnostic: plaie largement ouverte ou déplacement d'air sifflant en respirant.
* Traitement: occlusion étanche immédiate, drainage pleural (même une
exsufflation) et fermeture chirurgicale le plus vite possible.
- Pneumothorax fermé: lésions pulmonaires associées en général à des fractures de
côtes, éventuellement à une rupture bronchique.

* Conséquences: danger de soupape (pneumothorax de soupape) avec

pénétration d'air sous pression dans la plèvre à l'inspiration sans possibilité
d'élimination à l'expiration. Accroissement de la pression intrapleurale,
collapsus pulmonaire, déplacement médiastinal avec compression du poumon
controlatéral et insuffisance respiratoire grave (pneumothorax sous tension).
* Diagnostic: au lieu de l'accident: auscultation (absence de murmure vésiculaire
et percussion). Sinon: radiographie.
* Traitement: ponction pleurale de décharge immédiate, drainage par siphonage
ou aspiratif aussi vite que possible.
1.6. HEMOTHORAX TRAUMATIQUE
Hémothorax= sang dans la cavité pleurale.

Il est consécutif à un traumatisme thoracique fermé, en général avec fracture de côtes
associée aux:
- déchirures des vaisseaux intercostaux
- plaies pulmonaires
- déchirures des gros vaisseaux (azygos, veine cave, aorte).
Lors des plaies pénétrantes, l'hémorragie peut provenir aussi bien de la paroi
thoracique que d'organes internes atteints. Le parenchyme pulmonaire saigne rarement
et l'hémostase spontanée est fréquente, si aucun organe central important n'est atteint.
La ponction permet de confirmer le diagnostic. Une fois la phase aiguë surmontée,
dans laquelle l'hémostase peut diminuer la perte de sang par compression, il faut
retirer le sang aussi complètement que possible par ponctions répétées et drainage,
éventuellement thoracotomie pour éviter l'organisation ultérieure et la formation d'un
pannus qui entraîne une limitation importante de la fonction pulmonaire.
1.7. TRAUMATISME PULMONAIRE

Les poumons ont une aptitude remarquable de tolérer les traumatismes ouverts ou
fermés (contusion).
Etiologies:

- Armes à feu
- Accidents de circulation
Lésions:
Elles dépendent de l'objet causal et peuvent provoquer des dommages divers:
- rupture alvéolaire avec pneumothorax
- destruction parenchymateuse avec hémothorax qui va cesser spontanément avec
l'apparition de l'oedème.
- embolie pulmonaire gazeuse qui peut être la cause de la morbidité élevée ou du
décès.
Conduite à tenir en urgence
Drain thoracique d'urgence
Prélèvement sanguins et évaluation de la ventilation pour apprécier les effets
négatifs du traumatisme sur les échanges respiratoires.
Parfois une thoracotomie s'il y a suspicion d'une atteinte cardiaque ou
diaphragmatique par exemple.
Réanimation massive.
Contusion pulmonaire
Elle indique les conséquences du traumatisme fermé au niveau des poumons.
Causes: - décélération rapide du thorax contre le volant
- chute des hautes hauteurs
- les compressions "blast injuries"
Chez les jeunes, une sévère contusion pulmonaire peut se voir à cause de la
transmission de la force traumatisante à travers le thorax avec un minimum des
fractures costales ou sternales. Par contre chez les adultes et les personnes âgées, la
contusion pulmonaire s'accompagne souvent des fractures multiples de côtes au
niveau de la cage thoracique.
Anatomie pathologie
- hémorragie intraalvéolaire et interstitielle
- oedème
- obstruction due aux protéines et au liquide des bronches et des bronchioles

- infiltration leucocytaire
- lésion de "contre-coup" loin du siège primaire du traumatisme
Il faut toujours avoir en tête que la contusion thoracique est une composante d'un
traumatisme thoracique majeur comprenant les fractures des côtes, un
pneumothorax et un hémothorax.
La contusion peut être l'effet des fractures des côtes ou celui de la force
traumatisante.
Traitement
Réanimation: Liquides: pas plus de 50-75 ml/heure pour éviter les oedèmes
pulmonaires
Diurétiques: Lasix 20-40 mg chaque 6 heures
Assistance ventilatoire par une intubation endotrachéale
Thoracotomie pour une hémorragie continuelle ou abondante et un
pneumothorax massif. Une résection pulmonaire peut s'avérer nécessaire.
1.8. TRAUMATISME TRACHEO-BRONCHIQUE

Les plaies pénétrantes de la trachée et des bronches sont très graves à cause des
lésions vasculaires associées. Le patient arrive souvent avec un pneumothorax associé
"sous tension". Le choc est d'habitude présent à cause d'un hémomédiastin ou
hémothorax bilatéral. Un patient conscient tousse et un emphysème sous-cutané peut
rapidement se développer.
Examens paracliniques
Radiographie: - emphysème médiastinal
- pneumothorax bilatéral
Bronchoscopie
Oesophagoscopie
Traitement
Il est fonction de la gravité des lésions. Les traumatismes mineurs peuvent être
contrôlés par une trachéotomie et une décompression pleurale. Mais les ruptures
trachéo-bronchiques avec parfois perte de substance exigent une thoracotomie

exploratrice avec réparation. Une trachéotomie est toujours de rigueur à la fin de

l'opération.
Evolution
Une obstruction bronchique se développe avec atélectasies dans les traumatismes
méconnus non infectés. Ce qui va exiger sur le plan thérapeutique une résection de la
bronche avec celle du lobe sous-jacent. En cas d'infection, il peut se développer une
pneumonie, une bronchectasie et un empyème.
1.9. RUPTURE TRAUMATIQUE DU DIAPHRAGME

Après rupture du diaphragme, on rencontre plutôt de fausses hernies ou des
migrations d'organes sans sac herniaire. Les ruptures sont soit primaires après
contusions ou plaies perforantes ou secondaires après formation d'une cicatrice plus ou
moins résistante. Presque toutes les ruptures du diaphragme gauche s'accompagnent
d'une migration intrathoracique d'organes, à cause du gradient de pression
abdominothoracique. A droite, le foie fait obstacle au passage d'organes dans la cavité
pleurale. Le côté gauche est plus souvent touché, quoiqu'au cours de ces dernières
années les lésions du diaphragme droit combinées à des lésions hépatiques soient en
augmentation à cause des accidents de la circulation. Il faut intervenir d'urgence pour
fermer la déchirure car il y a risque de troubles du transit, plus rarement apparition de
vraies strangulations et danger de nécrose.
2. TRAUMATISMES OUVERTS
1) LES PLAIES A "THORAX FERME"

Elles sont causées par l'arme blanche ou par l'intermédiaire (l'introduction) d'un
projectile dans le thorax. Elles provoquent des lésions comparables à celles sus-décrites
et sont sanctionnées par les mêmes gestes thérapeutiques. Il faut cependant noter
qu'elles constituent les lésions les plus rencontrées dans la pratique civile. Il est
préférable d'extraire le corps étranger "balle" par thoracotomie.

2) "LE THORAX OUVERT" TRAUMATIQUE

La différence avec la lésion précédente réside dans les dimensions et l'existence d'un
orifice soufflant entraînant une traumatoplée c’est à dire une aspiration de l'air à
l'inspiration et un reflux à l'expiration.
Le traitement implique outre les mesures générales que nous avions décrites
précédemment une REPARATION pariétale soigneuse.
CHAPITRE II
PATHOLOGIE DE LA PAROI THORACIQUE
1. MALFORMATIONS CONGENITALES
1 Les anomalies costales peuvent se présenter sous forme
1) Synostoses costales qui sont souvent des découvertes radiologiques fortuites et

n'exigent aucun traitement.
2) Les aplasies costales sont souvent partielles et entraînent une respiration
paradoxale dans le cas d'une absence de un ou plusieurs segments d'arcs costaux. Le
traitement va consister en une plastie costale par du matériel synthétique.
3) Syndrome de la côte surnuméraire et du défilé des scalènes ou syndrome brachio-cervico-
thoracique ou compression non tumorale des éléments vasculo-nerveux du creux sus-
claviculaire ou syndrome épaule-mains.
a) Rappel anatomique
Le plexus brachial et les vaisseaux sous-claviers se rendent du cou vers le membre

supérieur à travers la région sus-claviculaires en franchissant deux défilés :
* le défilé des scalènes en dedans, sauf pour la veine sous-clavière qui passe en dedans
du scalène antérieur ; ce défilé reste limité par le scalène antérieur, le scalène moyen
et la 1ère côte.

* le deuxième défilé est constitué par la 1ère côte et la clavicule dans l’angle aigue formée
par la partie moyenne de la clavicule et l’extrémité antérieure de la 1ère côte.
Tous les éléments constitutifs de ce défilé peuvent être responsables de la compression.
b. Etiopathogénie
La compression est provoquée habituellement par une malformation osseuse,

musculaire ou fibreuse du creux sus-claviculaire.
1° Le défilé des scalènes
- la côte cervicale surnuméraire : tantôt unilatérale, tantôt bilatérale, plus volontiers à
gauche qu’à droite et plus chez la femme. Elle est souvent latente et constitue une
découverte fortuite de la radiologie.
- l’hyperplasie du scalène antérieur : sur laquelle ADSON a insisté (1927). Cette
hyperplasie plaque le paquet artério-nerveux sur la côte cervicale ou sur le scalène
moyen.
- la fibrose du scalène moyen : comprime le paquet artério-nerveux par son bord
tranchant
Ces différents éléments peuvent être isolés ou associés. Ils peuvent comprimer le plexus
brachial et l’artère sous-clavière mais plus souvent le plexus.
La compression intéresse alors l’élément le plus bas situé du plexus à savoir le 3ème
tronc primaire issu de C7 à D1 et le tronc secondaire antéro-interne auquel il donne
naissance et d’où découle le nerf cubital et la racine interne du nerf médian.
2° Le défilé costo-claviculaire
Il est rarement en cause : il peut s’agir des anomalies de la 1ère côte qui reste cependant
exceptionnelles et le cal vicieux de la clavicule postérieure reste aussi moins nocif qu’on
ne pourrait le craindre.
La compression intéresse électivement la veine sous-clavière car elle est située à la
partie interne la plus étroite du défilé contre le bord externe de l’épais ligament costo-
claviculaire.

3° Causes favorisantes :
→ l’étroitesse plus ou moins grande du défilé des scalènes explique que certains
tolèrent moins que d’autres l’existence d’une côte surnuméraire ou d’un scalène
antérieur hypertrophié,
→ l’abaissement du moignon de l’épaule provoqué par le port des objets pesants ou
par le vieillissement et qui contribue à appliquer le paquet artério-nerveux sur la base
du défilé des scalènes.
→ un traumatisme cervical dans les antécédents ayant eu une atteinte vertébrale entre
C5 et D1,
→ des malformations vertébrales entre C5 et D1 :discopathie, hernie discale, arthrose,
scoliose pouvant provoquer une compression radiculaire entre C5 et D1,
→ le plexus brachial post-fixé comprenant des fibres venues de D2 et qui peuvent
s’étirer.
c) Clinique
Plus chez la femme que chez l’homme et plus chez l’adulte mais n’importe quel âge
peut être intéressé.
1° Les troubles nerveux : ils intéressent électivement l’élément le plus bas situé du
plexus c'est-à-dire le 3è tronc primaire et le tronc secondaire antéro-interne auquel il
donne naissance et d’où est issue le nerf cubital et la racine interne du nerf médian.
a. signes subjectifs :
- les paresthésies digitales sont un signe révélateur habituel. Ce sont des
fourmillements plus ou moins pénibles déclenchés par les travaux manuels, calmés par
le repos dans le territoire de C7-D1 c'est-à-dire au niveau de deux derniers doigts et du
bord interne de la main pouvant remonter le long du bord interne de l’avant-bras et du
bras.
Les troubles sont souvent unilatéraux du moins au début pour devenir bilatéraux
secondairement.
- une gêne douloureuse mal définie de l’épaule et du cou parfois des céphalées
occipitales.

- On peut avoir des troubles moteurs de la musculature intrinsèque de la main. Il s’agit

plus d’une maladresse que d’une paralysie véritable.
b. Signes objectifs
L’examen révèle :
- une hypoesthésie de deux derniers doigts et du bord cubital de la main,
- une parésie puis myotrophie de la musculature intrinsèque intéressant l’ensemble
des hypothénariens et des interosseux,
- l’origines des troubles au niveau du creux sus-claviculaire peut être démontrée
par un certain nombre de manœuvres destinées à reproduire ou à exacerber les
paresthésies pour lesquelles le malade est venu consulter appelés » tests de
provocation ».
o pression du creux sus-claviculaire
o manœuvre d’ADSON : faire contracter le scalène au moyen d’une
inspiration profonde puis demander au malade de lever le menton et de
tourner la tête du coté malade, ce qui plaque le scalène antérieur sur le
paquet artério-nerveux.
o La manœuvre de Sanders : faire élever le bras en abduction et rotation
externe à 90° et demander au malade de tourner la tête du coté sain, ce
qui plaque le paquet artério-nerveux contre le scalène moyen,
o La manœuvre d’ALLEN : elle est similaire à l’ADSON avec traction en bas
sur le bras du malade.
c. Examens paracliniques
- La radiographie de la base du cou peut montrer la côte surnuméraire, une
hypertrophie de l’apophyse transverse de C7, une arthrose vertébrale, etc.
- L’électromyographie peut montrer le caractère neurogène périphérique et
radiculaire de l’atteinte motrice.
2° Les troubles de compression vasculaire sont rares.
Ils peuvent être isolés ou associés aux premiers, ils intéressent généralement l’artère
sous-clavière :
- paresthésie ou douleur sans topographie neurologique

- refroidissement de la main avec augmentation de la sensibilité au froid,

- crise vasomotrice type syndrome de Raynaud : objectivement le caractère
unilatéral des troubles doit attirer l’attention vers une cause locale et faire
rechercher un souffle au niveau du creux sus-claviculaire témoin d’une sténose
de l’artère sous-clavière ainsi qu’une diminution du pouls, de la tension et des
oscillations artérielles lors des manœuvres de Sanders et d’ADSON.
On peut pratiquer comme examen paraclinique, l’artériographie par injection à
contre courant dans l’artère humérale ou par cathéter de Seldinger introduit à partir
de l’artère fémorale, pour objectiver la sténose artérielle.
Les complications artérielles peuvent être beaucoup plus graves : dilatation
anévrismale, thrombose interscalénique, oblitération humérale, radiale, cubitale ou
digitale à partir des embols anévrismaux, etc.
3° Compression veineuse : exceptionnelle.
Elle peut s’exprimer par un œdème du membre supérieur.
d. traitement
- Troubles mineurs : sont adressés à la kinesithérapie pour renforcer le muscle
trapèze et corriger l’abaissement de l’épaule.
- Si non, la chirurgie : résection de la côte surnuméraire ou scalénectomie antérieure
ou moyenne par voie sus-claviculaire (la plus part des auteurs ou par voie
thoracique (voie de Servelle) ou axillaire (voie de Sanders). On peut associer la
résection de la première côte à laquelle on attribue une meilleure décompression du
paquet artério-nerveux.
2 Les anomalies sternales
1) Thorax en "entonnoir" = Pectus excavatum

Il se présente par une dépression de la partie inférieure du thorax et cette anomalie
peut être associée à une cypho-scoliose.

Clinique: troubles respiratoires, généraux genre hypotrophie et esthétiques.

Traitement: il est chirurgical dans les formes majeures soit une
PHRENOSTERNOLYSE ou soit une CHONDROSTERNOPLASTIE. La première
opération est pratiquée pour prévenir des troubles éventuels tandis que la seconde a
une visée curative. On peut corriger les troubles esthétiques par des prothèses
synthétiques. La prévention se fait à l'âge de 1 à 2 ans mais passer la 4è année ou la 6è,
il faut faire recours à la plastie. L'indication de cette chirurgie est fonctionnelle càd un
sujet qui supporte bien sa déformation ne nécessite pas une opération.
2) Pectus carinatum= "Thorax en brechet" ou "thorax de pigeon"

Il est moins fréquent et est sur le plan fonctionnel mieux toléré par rapport à celui
sus-décrit.
3) Arrêt du développement du sternum soit une:
- absence totale du sternum
- fissure médiane totale ou partielle
- perforation simple.
2. LESIONS INFLAMMATOIRES ET INFECTIEUSES DES OS DE LA PAROI

THORACIQUE
1 Abcès tuberculeux = Abcès froid

Etiologie: Bacille de Koch
Fréquence: on connaît une diminution depuis le dépistage systématique de la TBC et
l'emploi des tuberculostatiques.
Anatomie pathologique: les régions les plus affectées sont: région latéro-sternale, la
ligne axillaire moyenne et les gouttières costo-vertébrales.
L'abcès se présente souvent sous forme en bissac c’est à dire qu'il montre une poche
profonde et une autre superficielle communiquant par un espace intercostal.
Les côtes peuvent être érodées parfois on peut aboutir à une véritable "pariétite"
c’est à dire une inflammation de toute la paroi; pariétite qui intéressera le sternum, les
cartilages et même les muscles pectoraux.

La plèvre, dans ce cas, peut être symphysée (épaissie) mais parfois elle peut rester
mince ou libre.
Pathogénie: lorsqu'il n'y a pas de lésions pleurales évolutives, l'abcès est dit
PRIMITIF mais on retrouve souvent des antécédents tuberculeux pleuraux et même
pulmonaires.
Lorsqu'il existe des lésions pleurales, il s'agit d'un pyothorax tuberculeux enkysté ou
non et l'abcès froid pariétal n'est que SECONDAIRE.
On pense aussi que la majorité de ces abcès sont d'origine ganglionnaire: du fait de la
topographie en regard des chaînes ganglionnaires et celui de l'atteinte minime et de
l'absence fréquente des lésions pariétales.
Clinique:- début insidieux, douleur sourde,

- état général altéré, la fièvre peut être élevée ou absente
- la tuméfaction intercostale est oblongue et volumineuse; elle est
progressive: la peau devient tendue, adhérente et rouge; elle se ramollit et
devient impulsive à la toux en cas d'abcès en bissac.
Examens complémentaires
- Radiographie: elle est intéressante pour la recherche d'une collection sous-
pleurale et de l'état du squelette.
- Ponction: elle ramène du pus crémeux qu'il faut envoyer en Bactériologie pour la
recherche des BK.
- Bilan général à la recherche d'autres localisations.
Evolution: spontanément l'évolution se fait vers la fistulisation persistante à la peau
avec surinfection ou encore vers une fistulisation dans la plèvre.
Traitement:
- Médical (antiTBC) avant tout en lui associant des évacuations non déclives et une
antibiothérapie in situ;
- Chirurgical: la mise en plat ou l'exérèse en bloc large après un traitement médical
pré-opératoire. Cette exérèse convient toujours aux abcès froids isolés. Chez un
tuberculeux avéré (avec d'autres localisations), le traitement de l'abcès sera
fonction des autres localisations.

2) Ostéomyélites des côtes et du sternum
La fréquence a diminué depuis l'usage des AB mais il faudra toujours y penser

devant une atteinte inflammatoire aiguë du squelette thoracique souvent chez un
enfant. Mais l'âge préférentiel est autour de 15 à 20 ans.
STERNUM: - les signes inflammatoires sont plus aigus.
- les complications sont devenues rares:
* médiastinite
* abcès du médiastin
* ostéoarthrite sterno-claviculaire.
COTES: - l'ostéomyélite se localise sur les arcs antérieurs des côtes chez les jeunes
enfants et chez les grands enfants sur les postérieurs
- les complications:
* abcès sous le grand pectoral
* abcès axillaire
* abcès du grand pectoral.
La radiographie ne montre rien au stade aigu; mais au stade avancé on peut
retrouver les signes classiques d'une ostéomyélite. Evolution se fait vers une
collection sous pleurale, une pleurésie purulente ou une ostéomyélite chronique
justifiant l'ablation de la côte malade.
3. TUMEURS DE LA PAROI THORACIQUE
Elles se développent à partir des divers constituants de la paroi thoracique.
1 Tumeurs bénignes:
- des parties molles: lipomes, schwannomes, fibromes
- du squelette: tumeur à myéloplaxes, fibromes
- des cartilages: chondromes qui sont des tumeurs bénignes récidivantes pouvant
se généraliser.

2 Tumeurs malignes:
1) primitives:
- parties molles: sarcomes
- squelette: * Tumeur d'Ewing
* Myélome
* Sarcome ostéogénique
2) secondaires à partir des tumeurs: - de la prostate

- du sein
- du rein, ...
Traitement (tumeurs primitives):
- Radiothérapie s'adresse aux tumeurs sensibles comme la Tumeur d'Ewing. Elle se
fait avant la chirurgie.
- Chirurgie qui consiste en une exérèse totale élargie aux parties molles avec
biopsie extemporannée suivie d'une plastie de la paroi avec le matériel
synthétique. La présence des métastases contre-indique la chirurgie.
En ce qui concerne le STERNUM: les tumeurs sont rares, souvent de découvertes
fortuites et posent des problèmes d'exérèse parfois insurmontables.

4. PATHOLOGIE DU DIAPHRAGME
Le diaphragme forme la cloison entre la cavité thoracique et abdominale et constitue

de ce fait, la paroi inférieure du thorax.
Le diaphragme a 2 parties : une partie centrale fibreuse appelée tendon du
diaphragme et une partie périphérique musculaire. C’est le 1er muscle inspirateur. Il
constitue une cloison étanche entre 2 cavités de pressions différentes plus grande dans
l’abdomen que dans le thorax.
La pathologie de cet organe est dominée par la faillite de cette fonction de cloison ce qui
entraîne tôt ou tard l’issue des organes intraabdominaux dans le thorax avec comme
conséquence la compression des organes intrathoracique d’une part, l’étranglement des
organes abdominaux d’autre part.
Nous distinguerons les hernies et les éventrations.
1° Les hernies
Définition : la hernie diaphragmatique est une brèche (solution de continuité)

congénitale ou acquise avec issue des organes intraabdominaux dans le thorax
recouvert ou non du péritoine.
- Les hernies embryonnaires : elles sont consécutives à une aplasie
diaphragmatique et au non cloisonnement de la membrane pleuro-péritonéale.
Dans ce cas, il n’y a pas de sac herniaire.
- Les hernies par élargissement d’un orifice physiologique : Nous citerons :
o Les hernies par hiatus oesophagien ou hernies hiatales, les plus fréquentes
et les hernies rétrocostodiaphragmatiques qui s’opèrent en arrière du
sternum à travers les fentes de Larrey (pilliers antérieurs du
diaphragme).
Parmi les hernies hiatales nous distinguons :
1° La malposition cardiotubérositaire
Dans cette malformation le cardia remonte mais reste intraabdominal, l’angle de
His est anormalement ouvert, la valvule de GOUBAROFF est inefficace.

La clinique est dominée par le reflux gastro-oesophagien permettant ce que qui

entraîne une oesophagite, l’ulcère peptique voire le cancer.
2° La hernie par glissement
Le cardia est intrathoracique suivi par l’estomac. L’angle de His est absent car la
grosse tubérosité est intrathoracique en partie ou en totalité.
Cliniquement nous avons une anémie hypochrome, des hémorragies, l’ulcère peptique.
3° La hernie paraoesophagienne ou par déroulement
Ici le cardia est intraabdominal mais la grosse tubérosité est intrathoracique.

L’angle de His est normal ou très aigu. La clinique est dominée par les troubles
respiratoires par compression, l’étranglement ou le volvulus des organes abdominaux,
des hémorragies.
4° Le Brachyoesophage
Ici le cardia est absent, l’angle de His absent, l’œsophage rectiligne et raccourci. Il
s’agit d’une séquelle d’une oesophagite peptique.
Le traitement
Le principe de traitement de la hernie hiatale comporte :
a) la réduction des organes intra-abdominaux,
b) la réfection de l’angle de His pour combattre le reflux soit par plicature de la
grosse tubérosité sur le diaphragme ou par plicature de la grosse tubérosité
autour du cardia
c) la fermeture de la brèche diaphragmatique (matériel synthétique si nécessaire
surtout dans les hernies embryonnaires. Pour le brachyoesophage on peut
recourir à la confection d’un néo-œsophage grâce à l’iléon ou au côlon remonté
dans le thorax.
2° Eventrations
Ici les organes abdominaux restent sous le diaphragme distendu qui remonte avec

eux dans le thorax.

L’éventration a comme origine des causes congénitales ou acquises. Pour ces dernières,
nous citerons principalement les lésions du nerf phrénique traumatiques ou iatrogènes
(post-opératoire dans le cas d’ablation des tumeurs du médiastin) ou infectieuse (TBC
médiastinale, médiastinite, névrite, etc.).
Le traitement des éventrations ne s’impose que s’il y a des troubles fonctionnels. Il
consistera en un renforcement du diaphragme ou à la pose d’un pacemaker qui va
aider à la commande des contractions du diaphragme.
5. SEIN.
Le sein, bien que organe de la gynécologie, fait partie de la paroi du thorax où il

siège dans le tissu graisseux sous-cutané, et de ce fait, la chirurgie du sein intéresse bien
le thorax.
Le cancer du sein reste dans les pays développés le tueur numéro un de la
femme : il tue une fois sur deux au cours des cinq dernières années. C’est pour cela que
nous allons nous apesantir sur les tumeurs malignes du sein dans cette partie du cours
tenant compte que la chirurgie de résection de ces tumeurs implique plus ou moins des
modifications de la paroi thoracique.
Dans nos pays, les malades arrivent souvent trop tard quand le stade chirurgical
est dépassé dans un contexte où le reste de l'arsenal thérapeutique n'est pas encore à
notre portée. C'est pour cela qu'à la fin de ce cours, nous voulons que chaque étudiant
soit capable de connaître le processus de détection précoce d'une tumeur maligne du
sein.
1. CONSIDERATIONS GENERALES.
-Terrain.
Le cancer du sein est plus fréquent dans une population dite à risque sur laquelle le
dépistage doit porter préférentiellement; il s'agit des femmes présentant les
caractéristiques suivantes:
-Age: au-delà de 30 ans,

-haute incidence dans les pays développés,

-les malades sont célibataires,
-elles n'ont pas allaité leurs enfants,
-elles ont un antécédent familial de cancer de s (mère, soeurs): le risque est multiplié
par trois,
-elles sont porteuses d'une dystrophie kystique du sein,
-le risque est augmenté si:
* quand le cancer survient après la ménopause
* quand le cancer devient bilatéral
* il survient chez les nullipares.
Chez-nous la plupart de ces caractéristiques ne se retrouvent pas dans notre
pratique quotidienne.
Le rôle des hormones.
Le cancer du sein se développe le plus souvent dans un tableau de déséquilibre
hormonal (déséquilibre oestrogène-progestérone). Le rôle de la puberté précoce, de la
ménopause tardive, d'une vie génitale longue, ainsi que le profil du cycle menstruel, ne
semblent pas pouvoir permettre la définition d'une population à haut risque de cancer
du sein. Toutefois les femmes castrées avant 35 ans seraient relativement protégées.
2. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE.
-Au cours de sa toilette, la femme découvre un noyau dans un de ses seins,
-Ecoulement mamélonnaire séreux ou sanglant,
-Au cours d'un examen général ou d'un bilan de stérilité,
-Examen de santé périodique,
-Découverte faite au cours des jeux sexuels.
3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE.
Le cancer du sein se développe le plus souvent à partir de l'arbre
galactophorique.
-Carcinomes mammaires sont de loin les plus fréquents:
* adénocarcinomes intragalactophoriques ou canalaires

* adénocarcinomes lobulaires in situ

-Autres tumeurs malignes du sein:
* tumeurs phyllodes: sarcomes qui donnent des métastases viscérales;
* fibrosarcomes, angiosarcomes, liposarcomes, lymphomes.
-Cancers secondaires sont fréquents à partir des cancers de la sphère génitale
ou digestive.
Voies d'extension des carcinomes du sein.
-métastases lymphatiques régionales
-atteinte de l'autre sein
-infiltration de la paroi thoracique et participation pleurale
-métastases à distance: ovaire, foie, poumons
-métastases squelettiques : colonne vertébrale, bassin et autres os
-récidive locale au niveau de la cicatrice ou dans le voisinage.
4. EXAMEN CLINIQUE.
1) Interrogatoire qui précisera:
-la date et les conditions d'apparition de la lésion,
-son caractère indolore
-ses éventuelles modifications de volume,
-les grossesses, les allaitements,
-le rythme menstruel ou la date de la ménopause,
-les antécédents généraux et les médications utilisées.
2) Inspection:
Les bras relevés, comparer les deux seins, noter une déformation, une voussure,
une rétraction de la peau, un capitonnage, une rétraction du mamelon.
3) Palpation:
Sur le sujet couché, les mains à plat, rechercher une différence de consistance, la
présence d'une tuméfaction dont on notera la consistance dure, les dimensions,
le caractère mal limité, fixe, le caractère indolore, le siège (les 4 quadrants).
Localisation des lésions:

-quadrant supéro-externe: 50%

-quadrant supéro-interne: 15%
-quadrant inféro-externe: 10%
-quadrant inféro-interne: 5%
-aréolaires centraux: 20%.
Rapports de la lésion avec les éléments de voisinage.

Exploration des aires ganglionnaires est systématique.
Recherche de l'écoulement mamélonnaire.
Diagnostic différentiel avec les tumeurs bénignes:
Fibroadénome:
-péricanaliculaire: tumeur bien délimitée, dure, indolore, mobile, d'un
diamètre de 1 à 2 cm, fréquente entre 15 et 25 ans;
-intracanaliculaire: tumeur molle, lobulée, plus grande que la précédente,
présente souvent des modifications kystiques, des dégénérescences.
Fréquentes au-delà de 25 ans.
Lipome, hémangiome et autres tumeurs bénignes.
Lignes directrices du traitement:
Extraction précoce dans un but diagnostic et comme prophylaxie d'une
dégénérescence.
5. DIAGNOSTIC PRECOCE DU CANCER DU SEIN: comment le faire?
1) Examen clinique du soignant: il est l'élément essentiel à condition qu'il soit fait
systématiquement. Il doit désormais entrer dans nos habitudes car il est simple et peu
onéreux et doit être fait dans le cadre de nos consultations journalières.
2) L'AUTO-EXAMEN (autopalpation) est l'examen des seins effectué par la femme
elle-même. Cet examen est enseigné par le soignant. Cet examen pratiqué tous les
mois en début de cycle est une excellente mesure d'éducation sanitaire qui permet à
la femme de consulter à la moindre anomalie.

L'auto examen comporte l'inspection torse nue debout devant un miroir et en

diverses incidences puis la palpation des seins et aisselles en décubitus dorsal.
Toutes les femmes au-delà de 20 ans doivent etre instruites pour examiner
mensuellement leur sein. En pratique, une femme se savonnant la poitrine à main
nue sous sa douche quotidienne, a une excellente perception de ses structures
mammaires et elle relèvera l'apparition de toute anomalie.
6. EXAMENS PARACLINIQUES.
1) Ponction cytologique
2) Biopsie
3) Mammographie permet de découvrir 40% des tumeurs du sein
4) Thermographie
5) Echographie
6) Scintigraphie.
7. CLASSIFICATION TNM.
Tumeur:
-To: tumeur infraclinique
-T1: taille < ou = 2 cm
-T2: taille > 2 cm et < ou = 5 cm
-T3: taille > 5 cm
-T4: tumeur de n'importe quelle taille avec envahissement de la peau et/ou
fixation à la paroi thoracique.
Adénopathies:
-No: pas d'adénopathies axillaires homolatérales palpables
-N1: adénopathies axillaires homolatérales palpables
-N2: adénopathie fixée
-N3: adénopathie sus-claviculaire ou oedème du bras.

Métastases:
-Mo: absence de métastases
-M1: métastases à distance.
Regroupement en stades:
Stade 1: T1 No Mo ou T2 No Mo
Stade 2: T1 N1 Mo ou T2 N1 Mo
Stade 3: T3 No Mo ou T3 N1 Mo, T2 N2 Mo ou T3 N2 Mo
Stade 4: les mêmes avec M1.
8. TRAITEMENT DU CANCER DU SEIN.
Dans nos conditions de travail, la CHIRURGIE RESTE LA THERAPEUTIQUE

DE BASE. C'est pour cela que nous ne pourrons jamais cesser d'insister sur le
diagnostic précoce.
Méthodes.
1) La chirurgie: il existe plusieurs possibilités:
-le traitement conservateur: tumorectomie + cure axillaire
-la chirurgie radicale: mastectomie + curage axillaire
-la chirurgie de propreté que nous faisons dans des cas très avancés pour
permettre une insertion sociale de la malade avant l'exitus.
2) La radiothérapie.
Elle a pour but de:
-traiter la tumeur
-traiter les foyers cancéreux infracliniques
-traiter les zones de drainage lymphatique:
* plan cutané et sous-cutané,
* creux axillaire,
* ganglions sus-claviculaires,
* ganglions mammaires internes.
3) L'hormonothérapie.
Elle est de deux types:

-additive (anti-oestrogènes le Tamoxifène);

-suppressive: la castration (ovariectomie).
Elles ne sont logiques que dans les cas de tumeurs hormonodépendantes.
4) La chimiothérapie.
Elle peut être:
-prophylactique: elle vise dans ce cas la destruction précoce, au moment où elles
sont le plus accessibles, des micrométastases potentielles;
-curative: celle-ci est destinée aux formes avancées avec ou sans métastases.
Les combinaisons chimiques les plus employées sont:
-Cyclophosphamide (C), Méthotrexate (M), 5'Fluoro-uracile (F): CMF;
-5'Fluoro-uracile (F), Adriamycine (A), Cyclophosphamide (C): FAC.
Pour qu'une chimiothérapie soit efficace, il faut qu'elle soit prolongée (12 à 18
mois) et que la dose reçue pendant la période prévue soit la plus complète
possible.
5) L'immunothérapie.
Actuellement, elle est non spécifique (BCG, Lévamisole,etc...) seule ou associée à
la chimiothérapie et/ou à l'hormonothérapie. Elle n'a pas amélioré le pronostic
du cancer du sein.
LE CANCER DE LA FEMME ENCEINTE.
Trois notions sont importantes à rappeler :
-il ne faut pas couper le lait à l'issue de la grossesse, mais entretenir le phénomène
physiologique de la lactation par traite artificielle,
-l'interruption de grossesse ne change rien au pronostic de l'affection; elle peut être

tout simplement liée à une nécessité thérapeutique, et en particulier, l'utilisation
d'agents tératogènes;

-le traitement local est le même que celui des autres cancers du sein. Pour les
adénocarcinomes N+, la castration est différée jusqu'à la césarienne faite à la
38è semaine. On pratiquera alors dans le même temps une hystérectomie
totale sans conservation.
CHIRURGIE DU SEIN: LES INCISIONS POUR ABCES DU SEIN.
Les abcès chauds du sein correspondent à l'infection des acini par l'intermédiaire des
canaux galactophores ouverts à l'extérieur. Ils se voient essentiellement pendant la
phase puerpérale, au cours ou au décours de l'allaitement. Un seul lobe peut être
atteint, mais si la stase lactée, qui a favorisé l’infection, persiste, il est possible que
plusieurs lobes soient infectés successivement ou simultanément.
De même, si ces abcès sont, au départ, purement intraglandulaires, ils peuvent
évoluer vers le tissu cellulaire sous-cutané ou, au contraire, vers l'espace celluleux rétro
mammaire. Il faut donc éviter d'inciser trop tôt, car on risque de diffuser une infection
encore mal localisée, et de ne pas trop attendre, car l'abcès peut atteindre les autres
lobes ou les tissus péri-mammaires. Ce moment de l'incision est d'autant plus difficile à
choisir que la malade est sous antibiotiques.
Enfin, à côté des abcès glandulaires proprement dits, il faut signaler l'existence
d'abcès tubéreux du sein; ils se développent sous l'aréole, aux dépends des glandes
sébacées.
Règles générales devant présider au choix de l'incision.
1. Elle doit permettre d'explorer complètement la cavité de l'abcès et de la drainer

efficacement de façon déclive.
2. Elle doit éviter de mutiler inutilement la glande en respectant les galactophores et
les lobes non atteints.
3. Elle doit être, par la suite, aussi peu gênante et aussi peu visible que possible.
Technique.
L'incision sous mammaire doit être inférieure et externe. Elle ne doit pas trop déborder en
dedans où elle serait visible et risquerait de devenir chéloïdienne, elle ne doit pas non

plus remonter en dehors trop haut vers l'aisselle, car elle serait alors visible de profil.
Chaque poche abcédée est alors incisée, puis explorée au doigt pour effondrer, si besoin, les
cloisons qui retiennent le pus. Le drainage est assuré par une lame de caoutchouc pénétrant dans
le lobe abcédé et ressortant par l'incision sous mammaire.
Le sein est enveloppé dans un grand pansement ouaté légèrement compressif. Mais
ce pansement doit être fait, refait tous les jours, d'une part pour s'assurer que la lame
draine bien et la mobiliser, d'autre part pour contrôler l'état du sein et, en particulier,
s'assurer du tarissement de la sécrétion lactée. Car, si l'engorgement mammaire
persiste, il faut tirer le lait pour éviter la récidive ou la poursuite de l'infection*
CHAPITRE III : PATHOLOGIE DE LA PLEVRE
1. PNEUMOTHORAX SPONTANE
C'est un pneumothorax résultant d'un processus pathologique.

Etiologie:
TBC: - par rupture d'une caverne
- par rupture d'une bulle cicatricielle
- au cours d'une primo-infection
Lésions emphysémateuses
Kystes pulmonaires par exemple dans:
- asthme
- sarcoïdose
- silicose
- mais rare dans les tumeurs bronchopulmonaires
Idiopathique
Pathogénie
Le passage de l'air dans la plèvre se fait par la rupture d'une lésion bulleuse: si la
brèche est large, le pneumothorax se constitue assez brutalement.
Lorsque de l'air pénètre dans l'espace pleural, la pression pleurale devient égale à la

pression atmosphérique et détermine toutes les conséquences ventilatoire et

circulatoire.
A part le pneumothorax traumatique dont nous avions parlé, il faut noter qu'il existe en
outre deux grands types de pneumothorax dont les conséquences physiopathologiques
sont variables:
- Pneumothorax à "soupape" ou fermé entretenu: ici, la pression dans l'espace
pleural s'élève au-dessus de la pression atmosphérique, l'hypoxie rapide entraîne
des efforts inspiratoires qui majorent rapidement cette hyperpression intra-
pleurale; le poumon sain et le médiastin sont totalement refoulés et l'évolution est
rapidement mortelle.
- Pneumothorax non entretenu : la détresse respiratoire est ici discrète et va en
s'améliorant; en effet, à chaque inspiration, le poumon sain se remplit sans
modification du volume d'air pleural contro-latéral.
Comme la résistance vasculaire s'élève dans le poumon (diminution du shunt), l'air
emprisonné dans la cavité étant à une pression supérieure à celle des vaisseaux
veineux, le gaz diffuse progressivement vers le sang et le pneumothorax peut se
réduire en 1 à 2 semaines.
Tous les âges sont intéressés mais ce genre de pneumothorax se retrouve beaucoup
plus chez les enfants.
Les facteurs déclenchants sont représentés par tout facteur qui augmente la pression
dans les voies respiratoires par exemple en cas d'effort de toux ou de sport.
Clinique
La clinique est variable et elle dépend du type de pneumothorax.

1) Forme aiguë ou forme suffocante :
- douleur thoracique violente en coup de poignard
- dyspnée intense
- toux quinteuse rebelle
- patient angoissé.

2) Forme chronique dont le début est latent et se manifeste pratiquement sans signes
fonctionnels. Elle est de découverte radiologique.
L'examen physique montre:
- Inspection: un hémithorax immobile
- Palpation: diminution ou abolition des vibrations vocales (VV)
- Percussion: hypersonorité
- Auscultation: absence du murmure vésiculaire (MV) souffle amphorométallique
Radiographie:
- présence de l'air dans la plèvre sous forme d'hyperclarté

- le parenchyme pulmonaire est réduit sous forme d'un moignon autour du hile.
Le diagnostic clinique est aisé mais l'étiologie est plus difficile à déterminer en
urgence sauf si les antécédents sont connus.
Evolution
Elle est le plus souvent bénigne mais généralement dominée par les récidives. On
peut même observer le passage à la chronicité avec persistance de:
- pneumothorax
- pachypleurite
- infection secondaire
- présence d'un épanchement liquidien.
Traitement
1) Formes aiguës: il s'agit d'une urgence!
- oxygéner le malade
- lutter contre l'hyperpression intrapleurale par
* des exsufflations répétées par une mise en place d'un gros trocart (comme celui de
CARDIS) à demeure.
* une pleurotomie à minima peut être envisagée.
2) Formes chroniques: on doit chercher à obtenir
- la réexpansion pulmonaire
- si possible la symphyse pleurale (accolement pour éviter les récidives). Pour cela,

on doit pratiquer des exsufflations des aspirations pleurales continues avec

injections des substances irritantes dans la cavité pleurale (talk, des antibiotiques).
A la fin, on peut recourir à la thoracotomie pour:
- tarir la fuite aérienne par suture de la brèche
- pratiquer la symphyse
- pratiquer la décortication pleurale en vue d'enlever les poches aériennes, les bulles
sous-corticales,...
Indications du traitement chirurgical: l'échec de toutes les mesures conservatrices
(Exsufflation) et en cas de récidives. Le but ultime est l'obtention de la réexpansion
pulmonaire et la symphyse pleurale.
2. PYOTHORAX OU PLEURESIES PURULENTES
Ages: surtout chez l'enfant ou l'adolescent
Etiologies:
- toutes les affections pulmonaires aiguës peuvent se compliquer d'une pleurésie
purulente: bronchectasie, abcès pulmonaire, staphylococcie pleuro-pulmonaire
du nourrisson qui représente la principale étiologie dans nos contrées.
- chirurgie abdominale sur foyers septiques
- abcès amibien du foie
Anatomie pathologique: 3 stades

- aigu inflammatoire
- de collection
- d'enkystement observé surtout depuis l'usage des antibiotiques.
Clinique
- Inspection: immobilité de l'hémithorax atteint
- Palpation: abolition des vibrations vocales
- Percussion: MATITE

- Auscultation: abolition du murmure vésiculaire
Radiographie: Face et Profil

Elle montre une opacité d'aspect diffus avec rarement un niveau liquidien, on peut
avoir la ligne de DAMOISEAU qui signe une collection pleurale.
Elle peut montrer une opacité arrondie dans les formes enkystées.
Autres examens paracliniques:
- Ponction à visée diagnostique: ponction exploratrice;
- Etude bactériologique: Gram, culture et antibiogramme.
Traitement: Il dépend du stade:
- au stade inflammatoire: traitement médical fait d'une antibiothérapie
- au stade de collection: le traitement comporte:
* antibiothérapie
* évacuation du pus par ponction-aspirations ou mieux par une pleurotomie
parce que celle-ci permet l'évacuation en permanence du pus et favorise la
symphyse pleurale.
- au stade d'enkystement:
* pleurotomie
* thoracotomie (s'il y a échec de la pleurotomie) qui a pour but une décortication
pleuro-pulmonaire c’est à dire une exérèse de la poche kystique. Cette
thoracotomie permettra en outre de soigner les lésions associées telles que les
fistules broncho-pleurales (qui sont souvent la cause d'échec du traitement
conservateur).
Evolution: mal soignée, il y aura évolution vers:

- l'enkystement
- une fistule avec les bronches.
3. PLEURESIES HEMORRAGIQUES
Age: c'est souvent une pathologie de l'adulte.

Etiologies:
- traumatisme avant tout mais il peut être révélateur d'une autre lésion
prééxistante,
- tumeurs pleurales souvent des angiomes,
- affections digestives comme dans une pancréatite aiguë hémorragique
(hémothorax spontané ou rupture d'une bride vasculaire),
- idiopathique.
Diagnostic: se base sur la
- clinique: syndrome d'épanchement classique
- radiographie: opacité diffuse avec déviation du médiastin selon la quantité de
l'épanchement
- ponction exploratrice pour:
* exclure un autre type d'épanchement
* permettre une étude bactériologique, biochimique (amylase dans la
pancréatite) ou cytologique (tumeur)
- ponction évacuatrice qui va permettre une étude plus précise.
Evolution : dépend de l'affection causale et le pronostic est mauvais en cas de tumeurs
malignes.
Traitement : il dépend aussi de l'affection causale.
La thoracotomie peut s'imposer si malgré les ponctions et la pleurotomie,
l'hémothorax persiste. Le but est d'assurer une hémostase ou de faire une exérèse de la
tumeur.
4. CHYLOTHORAX
Définition: est un épanchement de la lymphe dans la cavité pleurale soit par

transsudation du canal thoracique soit par rupture du canal thoracique.
Etiologies:
- traumatisme: l'apparition du chylothorax est retardé ici.
- chirurgie intrathoracique: l'apparition est ici immédiate: le liquide s'écoule dans la
cavité.

- spontanée: due à des affections diverses:

* principalement des affections primitives ganglionnaires malignes
(lymphosarcome) ou des carcinomes métastatiques qui envahissent ou
compriment le canal thoracique.
* thrombose de la VCS
* lymphangectasies: transudation (lésions comprimant le canal thoracique).
Clinique:
Syndrome d'épanchement pleural
Association avec un choc hypovolémique.
Radiographie:
Opacité diffuse avec déviation du médiastin.
Diagnostic:
Fait par la ponction exploratrice qui montre:
- la présence de la lymphe qui est un liquide blanchâtre, opalescent et inodore.
- un liquide chocolaté est retrouvé en cas de complication post-opératoire (à ne pas
confondre avec un hémothorax).
Ponction:
Elle permet l'étude bactériologique, biochimique et cytologique.
Lymphographie parfois.
Evolution:
Favorable: résolution après quelques ponctions.
Les épanchements abondants nécessitent les ponctions répétées.
Dans les cas défavorables, on peut aboutir à une déshydratation ou un décès par
inanition.
Traitement:
1) Il vise à tarir la fuite lymphatique càd assécher la plèvre pour obtenir une
réexpansion pulmonaire et une symphyse pleurale par des ponctions ou une
pleurotomie avec aspiration continue.

2) Thoracotomie pour aller ligaturer le canal thoracique au-dessus et en-dessous de la

lésion. Les indications de la thoracotomie sont des déperditions abondantes de
plus de 1 litre de lymphe par jour.
5. TUBERCULOSE PLEURALE
Il est généralement considéré que la TBC pleurale est le résultat d'extension d'une
TBC à la plèvre à partir d'une lésion pulmonaire sous-jacente. La forme la plus
commune est une pleurésie fibrineuse qui cause les adhérences pleurales localisées. La
pleurésie séro-fibrineuse se développe approximativement dans 5 % des cas de TBC
pulmonaire. Chez certains patients la lésion parenchymateuse peut être voilée par
l'atteinte pleurale.
Clinique:
Les malaises et la fièvre peuvent être les premiers signes de la maladie et si
l'épanchement pleural est abondant le patient vient avec dyspnée.
Traitement:
Il est important de différencier la pleurésie tuberculeuse d'un empyème non
spécifique car le traitement n'est pas le même. Certains recommandent de faire la
biopsie pour avoir un diagnostic précis.
Une pleurotomie est nécessaire seulement quand il y a suspicion d'une fistule broncho-
pulmonaire.
Dans certains cas, une décortication pleurale est indiquée pour obtenir une réexpansion
pulmonaire.
Tous ces gestes chirurgicaux doivent être associés à une chimiothérapie
antituberculeuse énergique.
6. LES CALCIFICATIONS PLEURALES

Les calcifications pleurales sont parfois retrouvées chez les patients avec pleurésie
chronique. Elles ne sont d'habitude pas la cause des symptômes et elles nécessitent

rarement une thérapeutique bien que la radiographie est impressionnante. Leur

importance réside seulement dans leur association avec un pyothorax chronique
d'origine tuberculeuse ou non.
7. TUMEURS DE LA PLEVRE
1) Considérations générales
Elles sont rares mais non exceptionnelles.
Elles sont souvent primitives à partir du MESOTHELIUM.
Elles sont secondaires comme métastases d'un cancer primitif des bronches et dans ce
cas il se pose un problème de diagnostic différentiel difficile. Seule l'autopsie peut
trancher.
Formes:
- circonscrites et isolées: clinique pauvre, découverte est faite par la radiologie, ce
sont souvent des tumeurs bénignes (fibromes, histiocytomes). Le traitement est
chirurgical.
- diffuses: elles apparaissent après la quarantaine, par un épanchement séro-
fibrineux ou séro-hémorragique mais ces tumeurs restent longtemps latentes.
On les découvre grâce à un tableau fait de dyspnée, douleur thoracique, état général
qui se dégrade progressivement et d'un épanchement thoracique.
Tomographie: présence des images polylobées, ondulées le long de la paroi
thoracique.
Une ponction-biopsique est nécessaire pour faire la cytologie et préciser la nature de
la tumeur.
Un examen général complet doit être fait à la recherche d'un cancer primitif au
niveau du sein, du tube digestif et même de l'arbre urinaire.
Dans le doute, une thoracotomie exploratrice peut être faite.
Traitement est décevant.
2) Approche clinique
- Tumeurs primitives sont rares et généralement malignes (pleuroendothéliome). Il

faut mentionner surtout les MESOTHELIOMES MALINS qui se révèlent par des
épanchements et des douleurs, des irrrégularités arrondies sur les plèvres après
ponction qui donnent un liquide rosé en principe et coagulant facilement.
Rechercher le contact avec l'amiante dans l'anamnèse. Ponction-biopsique pleurale
permet souvent le diagnostic. Leur pronostic est mauvais. Leur extension plane ne
permet peu ou pas d'intervention radicale. Elles réagissent mal à la radiothérapie ou
aux antimitotiques. Le traitement est chirurgical tout au début, inutile par la suite, si
ce n'est par son action antalgique (décollement extrapleural) transitoire.
Il faut les différencier du MESOTHELIOME BENIN qui lui, croit aux dépens de la
plèvre viscérale et peut atteindre des dimensions respectables (jusqu'à 2 Kg). Celui-ci
ne sécrète pas et ne se manifeste en général que par la compression qu'il entraîne ou
une image radiologique anormale.
- Tumeurs métastatiques en cas de disséminations cancéreuses sont fréquentes
(carcinome du sein) et entraînent la formation d'épanchements sanglants récidivants,
souvent massifs avec gène respiratoire importante. Ces épanchements nécessitent
des ponctions répétées. L'injection intrapleurale d'or radioactif peut entraîner une
rémission.
CHAPITRE IV : PATHOLOGIE DES POUMONS
1 ANATOMIE
Le poumon droit a trois lobes alors que le gauche en a deux. Le hile est la région où
les bronches et les vaisseaux sanguins entrent dans les poumons et en sortent. Le
médiastin est l'espace séparant les deux poumons. Irrigation des poumons: l'artère
pulmonaire (sang pauvre en oxygène) dessert les alvéoles; des ramifications de l'aorte
descendante (sang riche en oxygène) desservent les bronches.
2 DIAGNOSTIC THORACIQUE CHIRURGICAL

But
1) Diagnostic qualitatif, si possible avec vérification histologique.

2) Evaluation anatomique fonctionnelle: localisation et étendue du processus, atteinte

d'organes voisins,
métastases régionales et à distance en cas de tumeurs malignes, retentissement
fonctionnel.
L'évaluation peropératoire peut présenter des difficultés même pour un chirurgien
expérimenté. C'est pourquoi le chirurgien attache beaucoup d'importance à l'examen
préopératoire complet de la nature et de l'étendue de l'affection. En plus de
l'anamnèse et de l'état clinique les paramètres suivants sont déterminants:
1) Examens radiologiques
- Radioscopie, clichés thoraciques de face et de profil, index baryté oesophagien
pour l'exploration du médiastin et les tomographies font partie des examens de
routine.
- Sur indication particulière, on pratiquera la bronchographie (précautions à
prendre en cas d'emploi du Lipiodol par ex.) et l'angiographie.
2) Endoscopie
- Bronchoscopie et fibroscopie avec biopsie, histologie et bactériologie.
- Médiastinoscopie des tumeurs médiastinales, des affections systémiques ou en cas
de suspicion de métastases lymphatiques d'un carcinome bronchique.
- Thoracoscopie.
On peut recourir à une ponction-biopsie des affections pleurales et pulmonaires
périphériques. On atteindra les ganglions lymphatiques palpables par une biopsie
sous-cutanée, les lymphomes sous-claviers profonds par une biopsie du scalène (la
médiastinoscopie a largement remplacé cette méthode de nos jours). Dans 10 à 15 %
des cas, seule la thoracotomie exploratrice permet de se rendre compte de la nature et
de l'opérabilité des lésions.
3 SEMIOLOGIE
Les signes d'appel de la pathologie chirurgicale des poumons et des bronches sont:

1 Point de côté
2 Toux
3 Expectorations
4 Hémoptysie
5 Dyspnée
6 Cyanose, ...
Il faut en outre rappeler par exemple que:
1 Râles sonores: sifflements bronchiques sont indicateurs de sténose bronchique,

2 Toux avec expectoration purulente: bronchopathie,
3 Point de côté: pleuropathie
L'interrogatoire s'avère ainsi être capital. Il faut rechercher les antécédents

d'alcoolisme, de tabagisme, date de début, la détérioration de l'état général,...
4 ANOMALIES CONGENITALES
1 Agénésie pulmonaire
Bilatérale, elle est incompatible avec la vie. Unilatérale, elle est compatible avec la
vie si l'unique poumon ne présente pas de malformations.
2 Aplasie pulmonaire
Ici, il n'y a qu'un moignon de la bronche qui existe. Bilatérale, elle est incompatible
avec la vie.
3 Hypoplasie pulmonaire
C'est une insuffisance du développement de l'arbre bronchique avec un tissu
pulmonaire anormal souvent siège des malformations kystiques pouvant conduire à
des infections, aux hémoptysies,...
4. Séquestrations pulmonaires

Dans ces malformations, on retrouve des lobes mais le plus souvent des segments
entiers non ventilés mais irrigués par une artère propre provenant de l'aorte ou de l'une
de ses collatérales. Elles sont intrapulmonaires ou extrapulmonaires donnant le
véritable poumon adhérant. Elles sont le siège de formation kystique et de surinfection
et sont susceptibles de s'ouvrir dans les bronches occasionnant une:
- bronchorrhée
- hémoptysie
- bronchectasie et elles peuvent sourire dans la plèvre pour entraîner un
épanchement pleural.
Siège habituel: lobe inférieur dans la partie postérieure de la pyramide basale.
Diagnostic différentiel : suppuration bronchopulmonaire.
Examens paracliniques
Tomographie: peut découvrir une opacité linéaire partant de la zone pathologique vers
le médiastin et le diaphragme.
Cathétérisme aortique rétrograde est l'examen capital car il permet de découvrir l'artère
anormale qui naît de l'aorte descendante au-dessus mais plus souvent en dessous du
diaphragme.
Traitement: Résection après ligature préalable de l'artère anormale.
5 Kystes aériens des poumons

Ce sont des kystes à revêtement bronchique appelés encore kyste
bronchiogénique car ils ont une paroi de structure bronchique et ne régressent jamais.
Ils peuvent être uniques ou multiples et on parlera ainsi des poumons
polykystiques. Ces kystes communiquent ou non avec l'arbre bronchique. Ils sont
souvent découverts par leurs complications qui sont: des surinfections et des
hémorragies.
Diagnostic différentiel: kyste hydatique, tumeur, tuberculome (dans les trois cas,
nous avons à faire à des
kystes pleins radio-opaques). Images aériennes intrapulmonaires (bulle d'emphysème,
séquelles d'un abcès ayant été vidé).
Traitement

Exérèse chirurgicale.
6 Fistule artério-veineuse
Synonymes: Anévrisme artério-veineux, angiome pulmonaire, hémangiome caverneux.

Il existe ici un shunt artério-veineux dans le poumon. La fistule est unique dans
66 % des cas.
Clinique
Signes évocateurs: - cyanose
- dyspnée d'effort
- hippocratisme digital
Examen physique: - souffle continu à l'auscultation

- angiomatose de RENDU-OSLER
- polyglobulie
Evolution: Elle est souvent lente jusqu'à l'âge adulte.
Complications: - Insuffisance cardiaque

- Hémorragies dues à la fistule artério-veineuse
- Angiomatose diffuse: épistaxis, hémorragie digestive
- Surinfection
- La mort survient souvent avant l'âge de 50 ans.
Diagnostic différentiel: radiologique
Opacité lobaire inférieure: souvent lobulée ou arrondie, de taille variable reliée au
hile par les
opacités linéaires, tortueuses qui sont les vaisseaux qui alimentent la fistule. Ce sont la
tomographie et l'angiographie qui donnent les meilleurs éléments de diagnostic.
Traitement: Exérèse chirurgicale dans les formes compliquées mais les récidives sont
possibles.

5. LES FORMATIONS GAZEUSES INTRAPULMONAIRES
1 Emphysème et Bulle
EMPHYSEME: c'est l'accumulation de l'air dans les alvéoles sans rupture de septa
alvéolaires.
BULLE: c'est l'accumulation de l'air avec rupture de septa alvéolaire.
Etiopathogénie: 3 groupes schématiques
1) Premier groupe: rassemble les formations gazeuses circonscrites

Etiologie: Staphylococcie, TBC, Reticulose, Fibrose interstitielle diffuse (consécutive
à une
pneumopathie avec processus cicatriciel). Ici, l'emphysème est à l'origine d'un grand
nombre des
problèmes à cause des processus destructifs qui rompent les septa alvéolaires. Les
bulles circonscrites sont de découverte fortuite ou le plus souvent à l'issue d'une
complication: dyspnée progressive, pneumothorax spontané, bronchopathie,...
Radiographie: ces bulles se présentent comme une hyperclarté apparemment saine
car les parois de ces bulles sont minces et régulières. Leur contour est bien dessiné.
Leur forme est arrondie ou ovalaire.
La bulle peut rester stable ou au contraire augmenter de volume et comprimer le
parenchyme voisin
entrainant un coeur pulmonaire chronique.
Traitement: exérèse de la bulle.
2) Deuxième groupe: Formations gazeuses diffuses
Celles-ci sont découvertes à la suite des épisodes d'insuffisance respiratoire ou
de complications infectieuses survenant en général chez un bronchitique
chronique (95 % des cas). Un syndrome asthmatiforme y est souvent associé. Ici,
il s'agit d'une dystrophie de nature indéterminée.
Evolution: Elle est grave. Elle est entrecoupée des périodes de surinfection. Un

coeur pulmonaire
s'installe entraînant une décompensation cardio-respiratoire malgré le traitement
aux antibiotiques.
Diagnostic différentiel: Pneumothorax
Pronostic: est grave
Traitement: - antibiothérapie: décevante
- assistance respiratoire régulière
- résection chirurgicale est rarement possible
On recommande le changement de métier.
3) Le Syndrome de MAC LEOD.

Il est rare.
A la radiographie, on voit une hyperclarté diffuse sans distension avec
hypervascularisation
généralisée du territoire anormal.
Cliniquement, il est bien toléré.
CHEZ LE NOURRISSON ET L'ENFANT.

Les formations gazeuses et intrathoraciques sont très mal tolérées car les conséquences
de compression avec déplacement du médiastin sont précoces et la
décompensation cardiaque rapide. Chez l'enfant, on note deux formes:
- Emphysème lobaire géant où les alvéoles sont distendus. C'est la forme
microbulleuse.
- Emphysème bulleuse géant où les septa sont rompus avec formation d'une ou
plusieurs bulles,
c'est la forme macrobulleuse.
Diagnostic différentiel:
- Pneumatocèle staphylococcique: fréquente dans la staphylococcie pleuro-
pulmonaire.
- Pneumothorax spontané
- Kyste bronchogénique

- Hernie diaphragmatique
Traitement: Exérèse chirurgicale.
6. INFECTIONS PULMONAIRES
1 Abcès pulmonaire: Il est devenu rare depuis l'apparition des antibiotiques.

Classification
a. Infection dues aux organismes nécrosant spécifiques
- Infection aérobique: * Staphylocoques aureus
* Klebsiella pneumoniae
* Mycobacterium tuberculosis
- Infection anaérobique: * Bacteroides fragilis
* Bacteriodes melaninogenicus
* Fusobacterium fusiformis
* Actinomyces
b. Abcès faisant suite à une pneumonie d'aspiration
c. Abcès faisant suite à une embolie pulmonaire
- Embolie pulmonaire septique
- Infection d'un foyer d'infarctus pulmonaire
d. Abcès faisant suite à un traumatisme pulmonaire
- Hématome infecté
- Corps étranger contaminé
e. Abcès dû à une obstruction bronchique
- Néoplasme
- Corps étranger
f. Abcès dû à l'extension pulmonaire des abcès hépatique, sous-phrénique ou
médiastinal.
Pathogénie
Mécanismes:
- Hématogène au décours d'une septicémie ou d'une septico-pyohémie
- Inhalation d'un corps étranger: vomissements, lors d'une anesthésie générale

ou d'un coma
- Sténose bronchique
- Infarctus pulmonaire.
Clinique: Deux phases:

- Phase aiguë: signes d'une pneumopathie aiguë avec modifications biologiques
et radiologiques. Cette phase peut se résorber spontanément avec les AB ou elle
peut passer à la phase d'abcédation.
- Phase d'abcédation: exprimée par la VOMIQUE. La vomique est l'évacuation
au cours d'une toux brutale du contenu de l'abcès avec comme conséquence
l’abcédation des signes et parfois la guérison.
Radiographie
Phase d'abcédation: présence d'un niveau hydroaérique.
Ailleurs, on notera des séquelles qui sont les bulles résiduelles qu'on appelle
PNEUMATOCELES ou encore PYOSCLEROSE.
Formes d'abcès pulmonaires
- Forme du nourrisson due à une staphylococcie pleuro-pulmonaire

- Abcès amibien
- Abcès du diabétique ou de l'alcoolique ou sur terrain taré.
Ils augmentent actuellement sous forme d'abcès métapneumoniques à germes
résistants. Le diagnostic se fait par la radiologie, éventuellement par les
tomographies et la mise en évidence de fibres élastiques dans les expectorations. Il
faut pratiquer immédiatement un antibiogramme.
Diagnostic différentiel
- Carcinome nécrotisant (paroi en général plus épaisse et irrégulière)
- Cavernes tuberculeuses
- Chez l'enfant: un corps étranger.
Traitement: Il est d'abord conservateur: antibiothérapie dirigée et gymnastique

respiratoire (drainage de posture, stimulation de la toux, éventuellement aspirations

endobronchiques). Ces mesures sont aussi la meilleure prophylaxie des abcès.
- Pneumotomie et drainage en cas d'extension de l'abcès ou d'évolution septique.
- Les abcès chroniques résistants ou les cavités résiduelles propres (poumon en nid
d'abeilles) nécessitent une pleurectomie ou une résection segmentaire.
Pronostic: est toujours très grave.
2 Bronchectasies
La dilatation des bronches est due à une destruction des tissus musculo-élastiques
des bronches segmentaires et sous-segmentaires. Cette destruction part d'une
sténose bronchique qui va entrainer une stagnation des sécrétions avec infection
chronique. Tout cela va entraîner une destruction de la paroi et une dilatation
bronchique en avant de la sténose tandis que le parenchyme s'atélectasie c’est à dire
il se fibrose.
Classification: - Bronchectasies primitives
- Bronchectasies secondaires par ex. à une calcification
intrabronchique en cas de TBC= Syndrome de BROCK.
Clinique: - Toux grasse ou quinteuse
- Expectoration mucopurulente fade ou fétide et abondante
- Hémoptysie parfois
- Râles prédominant dans les zones pathologiques.
Radiographie et Bronchographie surtout:
- siège
- forme
- état des bronches voisines dilatées.
Evolution: Elle est marquée par: - chronicité
- surinfections
Tout cela peut aboutir à un coeur pulmonaire chronique. Les bronchectasies
peuvent être uni ou bilatérales et peuvent être dues à une infection systémique due à
une hypoplasie de la muqueuse respiratoire. Associées aux sinusites et au situs
inversus, elles forment le SYNDROME DE KARTAGENER =

(Bronchectasie+sinusites+situs inversus); elles sont parfois un des éléments d'une

mucoviscidose. Les bronchectasies acquises, limitées, résultent en général d'une
sténose spécifique ou non (syndrome bronchosténotique).
LA MALADIE BRONCHECTASIQUE atteint principalement le lobe inférieur et les

segments à drainage spontané insuffisant; elle est souvent bilatérale, et entretient une
infection chronique avec poussées infectieuses des voies respiratoires cliniquement
manifestes. L'affection, qu'on rencontre à des degrés de gravité divers, est souvent
progressive et son pronostic mauvais si elle n'est pas traitée.
Traitement: est difficile car souvent décevant. Il est avant tout médical.
Il associe:
- les AB
- les aérosols
- la physiothérapie respiratoire.
La chirurgie intervient après échec du traitement médical: malade bien préparé,
lésions infectieuses stabilisées.
Les conditions d'une résection sont:
- le diagnostic anatomique et fonctionnel parfait avec détermination exacte de la
localisation et de l'extension (bronchographie);
- un traitement strict pré- et postopératoire de gymnastique respiratoire pendant
plusieurs semaines en général, le drainage de posture, les inhalations avec
mucolytiques. On conteste l'efficacité d'un traitement antibiotique de longue
durée.
- la bilatéralité n'exclut pas une résection. On opère d'abord le côté le plus atteint et
trois mois après, au plus tôt, l'autre côté, si l'état général et la fonction
respiratoire le permettent.
On trouve souvent cette affection chez les enfants. L'âge compris entre 6 et 14 ans
semble favorable à l'intervention. Les enfants sont alors assez grands pour
comprendre et suivre les prescriptions et assez jeunes pour oublier les désagréments
de l'opération. Les résultats sont favorables dans 80 % des cas.

3 Tuberculose
Notions de rappel sur la TBC. Maladie à allure chronique due à la division lente des
BK. Il existe deux stades dans l'évolution de la TBC:
- Primo-infection
- Stade secondaire avec la présence des nodules et des cavernes.
La nécessité des examens complémentaires comme la coloration de Ziehl-Nelson,
culture sur milieu de Lowenstein,...
Formes chirurgicales de la TBC: Les tuberculostatiques permettent la guérison ou la
stabilisation de la plupart des cas traités autrefois par la collapsothérapie.
L'indication à la résection subsiste pour des cas limités, traités correctement et assez
longtemps par des médicaments (= processus résiduel stabilisé et extension limitée).
1. CAVERNE RESIDUELLE: cavités isolées ou multiples, en général du lobe

supérieur, sans tendance à la régression sous traitement conservateur. Elles
entretiennent l'affection.
2. TUBERCULOME: foyer rond compact spécifique (tissu fibro-caverneux avec

membrane) qu'on ne peut en général pas distinguer d'une tumeur. Il s'accompagne
presque toujours de foyers bacillaires actifs et représente donc un foyer latent
dangereux. On pratique la résection avec traitement tuberculostatique pré- et
postopératoire.
3. LA STENOSE BRONCHIQUE TUBERCULEUSE, rare de nos jours, qui entraîne

un syndrome broncho-sténotique souvent accompagné de bronchectasie dans le
segment fonctionnellement perturbé. Ceci s'apparente au Syndrome de BROCK c-à-
d une sténose bronchique consécutive à la migration des calcifications tuberculeuses.
Sa résection entraîne un grand danger d'insuffisance du moignon bronchique.
Il faut pratiquer un traitement préopératoire prolongé.
4. On appelle un "DESTROYED LUNG" la destruction anatomo-fonctionnelle d'un

poumon, au stade tardif d'un processus caverneux fibrosant. La pneumonectomie, si

les réserves respiratoires de l'activité de l'autre poumon sont suffisantes, peut à elle
seule influencer favorablement cette affection, inguérissable autrement. L'élimination
d'un shunt important améliore souvent cette fonction. En cas d'affection bilatérale,
de mauvais état général, de réponse insuffisante aux tuberculostatiques, on recourt
parfois à la collapsothérapie (procédé destiné à mettre au repos de façon sélective un
segment pulmonaire tuberculeux, méthode très en vogue durant la première moitié
du siècle). Le déploiement insuffisant des lobes restants, l'infection des cavités
opératoires, les empyèmes spécifiques, respectivement mixtes que les médicaments
et les drainages ne guérissent pas peuvent rendre nécessaire une thoracoplastie.
Certains auteurs élargissent les indications : aux masses caséeuses volumineuses
et en cas d'hémoptysie chez un tuberculeux qui était supposé guéri. Cette
hémoptysie est due à la migration des calcifications ganglionnaires au parenchyme
ou encore à la présence d'un mycétome consécutif à l'aspergillose pulmonaire
associée. Quelque soit le type d'intervention (lobectomie, spléotomie,
pneumonectomie, ...), le traitement médical sera poursuivi pendant 3 à 6 mois.
Les résultats de la chirurgie sont remarquables mais le risque d'échec augmente
avec:
- l'ancienneté des lésions
- la présence des BK
- leur résistance aux tuberculostatiques
- l'état fonctionnel du poumon.
4 Infections pulmonaires parasitaires et mycotiques

Les kystes à échinocoques ainsi que les lésions fongiques limitées, tels que les
actinomycoses ou les aspergilloses peuvent présenter une indication à la chirurgie.
Leur traitement est l'ablation du segment pulmonaire atteint.
1) Kyste hydatique:
Agent causal: Echinococcus granulosus
Localisation: Foie et Poumon
Stade: Stade de la larve
Symptômes: toux, dyspnée, crises urticaires, vomique, épisodes de surinfection.

A la fin: bronchectasie.
Diagnostic : Formule leucocytaire: Eosinophilie
Sérologie: Réaction de MAZOTI positif
- Tumeur bénigne ou maligne
- TBC
- Abcès pulmonaire
- Autres kystes pulmonaires
Autre forme: Hydatidose secondaire bronchogène
Elle est de pathogénie hématogène. Ici, il y a multiplicité de kystes de petite taille,
de localisation
bilatérale avec tendance à la fistulisation dans les bronches (les crachats contiennent
des débris
membraneux lorsque les kystes s'ouvrent dans les bronches). Il faut la différencier avec
une bronchopneumopathie.
Traitement: Il est chirurgical en faisant une ENUCLEATION avec capitonnage

ou encore une résection pulmonaire réglée c’est à dire en fonction de la taille du
kyste. Pour l'hydatidose: elle est au-dessus de toute ressource chirurgicale.
Pronostic: mauvais.
2) Actinomycose
Infection clinique rare malgré le fait que les Actinomyces sont distribués
abondamment dans la nature. Ce sont des organismes anaérobiques ou micro-
aérobiques. Sur le plan clinique, l'actinomycose est caractérisée par une invasion
tissulaire conduisant à la formation des sinus, des abcès et des fistules.
Laboratoire: recherche des Actinomyces Israeli par des cultures anaérobiques.
Localisation: 15 % dans les poumons.
Voies de pénétration: - aspiration bronchique le plus souvent
- embolisation par voie hématogène
- extension directe par voisinage.

Radiographie: montre une consolidation pulmonaire parfois avec une cavité.

Traitement: - La pénicillinothérapie (6 à 12 millions d'unités par jour) forme la base
du traitement. L'érythromycine peut aussi être employée.
- La résection pulmonaire n'est que rarement faite surtout quand il y a
hésitation de diagnostic (cancer).
5 Nodules pulmonaires solitaires (NPS)

Ils représentent un problème perplexe dans la pathologie pulmonaire si un patient se
présente avec un nodule pulmonaire asymptomatique dans la radiographie des
poumons. La lésion peut être localisée dans n'importe quel endroit du poumon et
pour être qualifié de NPS, elle doit être bien délimitée. Leur intérêt principal repose
sur le fait que ces NPS renferment un taux très élevé de carcinome bronchique.
Diagnostic différentiel: - Hammartome
- Granulome
- Fistule pulmonaire artério-veineuse
- Infarctus pulmonaire
- Tumeurs bénignes ou malignes.
Management: une approche raisonnable repose sur le fait que s'il existe une chance
significative de malignité (patient âgé, large lésion, longue histoire de consommation
de cigarettes), une thoracotomie précoce est appropriée. Si la chance de malignité est
moindre, une biopsie à l'aiguille et par nettoyage des bronches est indiquée avec
surveillance continue. Il faut cependant noter qu'il a été démontré que 37 à 465 jours
sont nécessaires pour qu'un nodule malin puisse doubler sa taille.
7. EMBOLIE PULMONAIRE
Définition: L'embolie pulmonaire est une oblitération brusque de l'artère pulmonaire

ou de l'une de ses branches par un corps étranger circulant d'emblée. Elle constitue
une urgence médico-chirurgicale.

Etiologie:
1) Caillot sanguin formé dans les veines profondes du petit bassin en cas de chirurgie
de la prostate, de la vessie ou des interventions gynéco-obstétricales. Dans 80 à
90 % des cas, ces caillots sont formés à partir des thromboses des membres
inférieurs.
2) Graisse en cas de traumatisme (avec fractures) et de chirurgie osseuse. C'est une
embolie graisseuse.
3) Air (embolie gazeuse) dans la chirurgie cardiaque.
4) Emboles métastatiques dans les cancers.
5) Emboles septiques dans les septico-pyohémies.
Physiopathologie: Lors qu'il y a obstruction de l'artère pulmonaire ou une de ses

branches, les perturbations suivantes s'installent:
- En amont, il y a hypertension pulmonaire: elle est d'origine:

* mécanique: due à l'obstruction et à la stase veineuse;
* fonctionnelle: due à la libération de certaines substances bronchoconstrictives et
vasoconstrictives.
- En aval, il y a suppression de la vascularisation alors que le territoire obstrué
continue à être ventilé.
Conséquence: chute du débit cardiaque (systémique et coronarien).
Clinique:
1) Formes mineures: Dyspnée, Polypnée, Angoisse, Douleur thoracique, Fièvre,

Hémoptysie, Epanchement pleural
Radiographie: dans 50 % des cas elle est normale. Elle peut montrer une opacité
ou un épanchement pleural.
Evolution: guérison, surinfection ou récidive.
2) Formes graves: Elles sont d'installation spontanée ou elles sont dues à des

récidives des formes dites bénignes. Les signes alarmants apparaissent lorsque
50 % du lit capillaire sont amputés. Ces signes sont précoces chez les
insuffisants cardiaques ou respiratoires. Dans 30 % des cas, ce sont des formes
foudroyantes. Le reste est constitué des formes progressives mais elles
conduisent la plupart de temps vers le décès.
Les formes progressives sont caractérisées par:
- collapsus-douleur minime
- dyspnée-cyanose
- signes d'un coeur pulmonaire aigu (turgescence des veines jugulaires,
hépatomégalie douloureuse, oligo-anurie, troubles cérébraux,...).
ECG: signes de surcharge droite, d'ischémie,...
Pression veineuse centrale est très élevée.
Gazométrie: diminution de la PaO2 et augmentation de la PaCO2 avec acidose
métabolique.
Radiographie:
- opacité à sommet hilaire et à base pleurale
- épanchement pleural
- opacité ronde
- infiltrats diffus.
Diagnostic de certitude:
- Scintigraphie
- Scanner
- Angiographie.
Pronostic:
Il est imprévisible. Il est basé sur:
- l'évolution clinique
- la surveillance du collapsus
- la gazométrie.
Il peut y avoir guérison quand il y a résorption du caillot.
Une aggravation progressive ou une évolution par paliers pouvant se voir

jusqu'au décès sont des

éventualités prévisibles et le patient est en danger permanent de collapsus brutal.
Même après la guérison
des séquelles sous formes de cœur pulmonaire chronique et d'insuffisance respiratoire
peuvent s'installer
après cette phase aiguë.
3) Formes atypiques
- Forme avec asphyxie; exceptionnelle chez les enfants

- Pronostic sévère chez les IRC.
Diagnostic: il se fonde sur

1) antécédents opératoires et obstétricaux
2) recherche de signes mêmes discrets d'une phlébite surtout aux membres
inférieurs (chaleur locale, oedème, signe de HOMANS: douleur à la
dorsiflexion du pied, douleur au mollet).
3) clinique
4) radiographie
5) scintigaphie, scanner
6) biologie: augmentation de la bilirubine, de la lactodéshydrogénase et des SGOT
par exemple.
1) Pour les formes mineures: avec toutes les autres pneumopathies.
2) Dans les formes graves: avec l'infarctus du myocarde
3) En post-op: avec un syndrome hémorragique.
Traitement: Il s'agit d'une urgence médico-chirurgicale traitée dans une Unité des
Soins Intensifs. Perfusions doivent être administrées d'une façon prudente car il

existe déjà ici une hypertension pulmonaire. Il faut associer: déchoquants

(Procaïne IV, Isuprel IV,...), anticoagulants (héparine), fibrinolytiques
(uroquinase).
Si la TA ne dépasse pas 60 mm Hg malgré le traitement pendant un certain temps
(6 à 12 heures ou même 24 heures), il ne faut plus traîner car il faut discuter de
l'indication opératoire.
La chirurgie va consister en:
- Opération de TRENDELENBURG qui consiste en une embolectomie, mais
malheureusement sans assistance (opération actuellement abandonnée).
- Actuellement, on pratique une embolectomie sous circulation extracorporelle
avec un appareil coeur-poumon. L'opération consiste en une canulation de l'artère
et de la veine pulmonaire sur l'appareil coeur-poumon. On pratique ensuite
l'embolectomie et on procède au lavage au sérum physiologique du territoire
embolisé ainsi qu'au massage doux du poumon. A la fin, on peut faire la ligature
partielle ou totale de la VCI pour éviter les récidives.
La mortalité dans tous les cas oscille autour de 50 à 60% des cas d'où l'intérêt de la
prophylaxie de toute thrombo-embolie.
8. NEOPLASMES
1. Carcinome primaire des bronches

Il est en augmentation. C'est le carcinome organique le plus fréquent de l'homme
dans les pays développés, qui y est deux fois plus exposé que la femme. De plus,
l'inhalation de substances cancérigènes par les gros fumeurs joue certainement un
rôle, statistiquement ils sont en effet dix fois plus atteints. On est moins sûr du rôle
joué par la pollution atmosphérique par l'industrie et les gaz d'échappement.
Fumeurs.......> bronchite chronique.......> lésions épithéliales avec métaplasie et ilôts
d'épithélium pavimenteux......> carcinome.
Etiologies:
Il faut noter le TABAC comme facteur prédisposant. En effet, l'absence de notion de
tabagisme au cours des 20 dernières années qui ont précédé la pathologie est en faveur

d'une étiologie non cancéreuse.

Les autres facteurs sont d'origine professionnelle: ouvriers des mines de Nickel et ceux
qui travaillent avec les produits radioactifs.
L'âge intéressé est entre 50 et 70 ans mais les autres tranches d'âges peuvent être
concernées.
Sexe: l'homme est 10 fois plus frappé que la femme.
Les critères anatomopathologiques: les suivants sont importants pour la clinique, le
traitement et le pronostic des carcinomes: leur localisation, leur rapport avec les
tissus voisins (infiltrations médiastinales ou pariétales), la différenciation entre
tumeur et inflammation périfocale, la mise en évidence de métastases.
On appelle TUMEUR de PANCOAST les tumeurs apicales avec érosion costale,

infiltration douloureuse du plexus brachial, parfois avec syndrome de HORNER
et paralysie récurrentielle droite.
Histologie:
On distingue les catégories principales suivantes:
- les carcinomes épidermoïdes kératinisants et non-kératinisants: 60 à 75 % des cas,
- les carcinomes anaplasiques: 15 % des cas et est plus lymphophile,
- les adénocarcinomes: 5-10 % des cas,
- les carcinomes alvéolaires: il est exceptionnel.
C'est de loin le carcinome épidermoïde qui est le plus fréquent, surtout parmi les
tumeurs proximales. Il croit et métastasie un peu plus lentement que les autres; son
pronostic est donc un peu meilleur. Les métastases les plus fréquentes se rencontrent
dans les ganglions lymphatiques régionaux (80 % des cas d'autopsies), du hile et du
médiastin (oesophagogramme, tomographie du hile, médiastinoscopie), les
métastases à distance sont surtout cérébrales et squelettiques.
Classification histopathologique selon l'OMS.
1 Carcinome épidermoïde

2 Carcinome anaplastique
3 Adénocarcinome
4 Carcinome à "large-cell"
5 Adénocarcinome et carcinome épidermoïde combinés
6 Tumeur carcinoïde
7 Tumeurs des glandes bronchiales
8 Tumeurs papillaires de l'épithélium de surface
9 Carcinosarcomes et Tumeurs "Mixed"
10 Sarcome
11 Non classifiés
12 Mésothéliomes
13 Mélanome
Symptômes:
Toux chronique
Hémoptysie
Douleurs latérales liées à la respiration
Pneumonie à répétition ou persistante.
Des opacités découvertes fortuitement à la radiologie sont toujours suspectes de
carcinomes jusqu'à preuve du contraire.
Entre l'apparition du symptôme et le diagnostic, il s'écoule en général 18 mois, ce retard
est la cause principale de la faible efficacité du traitement. Cela résulte:
- de l'indolence et des craintes du patient qui ne consulte pas,
- du fait que les symptômes sont bénins et peu spécifiques, et amènent à banaliser la
toux, les expectorations même sanglantes des gros fumeurs et des bronchitiques
chroniques,
- des investigations incomplètes, insuffisantes et différés. C'est à ce niveau que
nous pouvons agir.
Diagnostic:

Radiographie: elle peut montrer une image obstructive avec atélectasie.

Radioscopie: elle peut montrer le balancement médiastinal appelé Syndrome de
HOLENOCHT-JACOBSON (médiastin dévié du côté pathologique). Il est un
excellent signe mais rare de la sténose bronchique.
Fibroscopie: elle montre le siège et la nature macroscopique de la tumeur et permet
aussi la biopsie.
Biologie: - Hématologie (augmentation des alpha 2 globulines),
- Bactériologie à la recherche des BK
Autres explorations: ECG, spirométrie, gazométrie, bronchographie, scintigraphie

et l'exploration des organes voisins.
Estimation de l'opérabilité et de l'indication opératoire ou contre-indication:

- Extension de la tumeur primitive, radiologiquement et endoscopiquement,
- Etat des ganglions lymphatiques hilaires, médiastinaux et périphériques:
tomographies, index baryté oesophagien, médiastinoscopie, biopsie du triangle
scalène, biopsie sous-cutanée.
- L'atteinte pleurale (ponction et cytologie), la paralysie récurrentielle (à gauche en
cas d'infiltration de l'arc aortique, à droite de l'artère sous-clavière par tumeur de
Pancoast; (en cas d'enrouement, toujours laryngoscopie!), la paralysie du
phrénique (paralysie diaphragmatique paradoxale), les métastases à distance
(foie, squelette, cerveau) sont des critères absolus ou relatifs (infiltration des nerfs
phréniques) d'inopérabilité.
Evolution
Dans les formes aiguës : la mort survient dans les 6 mois.

Dans les formes lentes dites progressives:
- envahissement local
- envahissement régional qui intéresse les ganglions préscaléniques et cervicaux

- envahissement hématogène: • foie: 30-40 %

• surrénales: 20-30 %
• os: 15-20 %
• rein: 20 %
Elles vont jusqu'à 2 ans.
Traitement et résultats: la résection est le seul traitement curatif. La valeur de la
radiothérapie post-opératoire après intervention radicale (surtout dans le but
d'englober les ganglions lymphatiques régionaux) est controversée.
Il n'existe pas de preuves formelles de son efficacité.
On doit, par contre, toujours recourir aux antimitotiques ou à la radiothérapie après
une opération palliative. On peut obtenir ainsi des rémissions avec amélioration de
l'état général et diminution de la tumeur.
Les formes de tumeurs les plus primitives (carcinome à petites cellules) qui sont
normalement plus agressives et plus fréquemment inopérables sont plus
radiosensibles que les carcinomes épidermoïdes. Les méthodes de radiothérapie
modernes (Betatron, bombe au cobalt) permettent une action plus dirigée, à haute
dose en profondeur et diminuent le danger des pneumonies radiothérapiques
(fibrose du parenchyme pulmonaire avec toux rebelle, sèche) et permettent d'espérer
d'autres progrès.
Le diagnostic précoce et l'opération précoce semblent être le seul moyen actuel
d'améliorer les résultats thérapeutiques encore très insuffisants.
Contre-indications de la chirurgie:
Elles sont de 2 ordres:
- contre-indications absolues et définitives:

* en cas de déficit fonctionnel: IR, IC grave, insuffisance hépatique, état sénile et la
cachéxie;
* sur le plan anatomique: envahissement massif du médiastin.

- contre-indications relatives ou temporaires: en général, elles autorisent la

préparation des malades sur terrain cardiaque. Sur le plan carcinologique, un
traitement d'attente avec la chimio ou la radiothérapie peut être faite.
Contre-indications de la radiothérapie sont: volume considérable, nécrose, pleurésie
massive et un envahissement des gros vaisseaux.
2 Tumeurs bénignes, semi-malignes et métastases.

Elles sont beaucoup plus rares que les carcinomes bronchiques; elles sont
importantes du point de vue diagnostic différentiel car la différenciation
préopératoire entre le carcinome et le tuberculome n'est guère possible.
L'ADENOME BRONCHIQUE (atteint de préférence les jeunes et les femmes) est

semi-malin, il présente parfois un envahissement péribronchique, plus rarement une
métastatisation régionale lymphatique. Il présente en outre un certain risque de
dégénerescence. Les principaux symptômes sont :
l'hémoptysie et le syndrome de sténose bronchique. Il faut toujours tenter l'exérèse
radicale de l'adénome
bronchique, en essayant de pratiquer une excision locale avec anastomose bronchique
pour conserver le
plus possible de parenchyme pulmonaire.
On appelle SYNDROME BRONCHO-STENOTIQUE les conséquences non spécifiques de

processus obstructifs bronchiques (tumeurs, corps étrangers, bronchites chroniques
cicatricielles, lymphadénites calcifiantes péribronchiques avec rétraction et perforation).
Il s'accompagne de troubles ventillatoires, d'abord de dilatation emphysémateuse par

pénétration active de l'air avec expiration incomplète, suivie d'atélectasie partielle,
puis totale. Dans les zones d'atélectasies chroniques apparaissent des bronchectasies
ainsi que des abcès par rétention, une fibrose pulmonaire avec exclusion
fonctionnelle et shunt artério-veineux. Le lobe moyen occupe une place particulière:
sa lumière bronchique est étroite et facilement comprimée par les nombreux

ganglions lymphatiques situés au niveau des bronches souches; l'érosion du cartilage

et la perforation par des ganglions calcifiés y produisent plus fréquemment
qu'ailleurs une atélectasie avec indurations, bronchectasies,... On appelle ce tableau
le SYNDROME DU LOBE MOYEN.
LES TUMEURS BRONCHIQUES BENIGNES proviennent de cellules

ectasiques (hamatomes) ou de tissus locaux. Les chondromes sont relativement
fréquents. On les diagnostique sous forme de foyer rond pulmonaire.
LE FOYER ROND: c'est un terme clinique d'ensemble pour toute

structure compacte (diagnostic différentiel : tumeur, tuberculome) dont l'extirpation
chirurgicale (éventuellement la ponction à l'aiguille pour les tumeurs périphériques)
donne le diagnostic histologique. L'indication est en général absolue à cause des
possibilités de carcinome.
LES TUMEURS METASTATIQUES: elles apparaissent après ablation

de la tumeur primitive et peuvent être parfois la seule manifestation d'une néoplasie
sous forme de métastase isolée. Leur ablation chirurgicale, en général par
lobectomie, permet des rémissions prolongées et il faut la prendre en considération
si l'examen complet ne permet pas de découvrir d'autres métastases. Les foyers
ronds se révèlent parfois être des métastases de tumeurs muettes ou méconnues.
CHAPITRE V : PATHOLOGIE DE LA TRACHEE.
1. TUMEURS
Les tumeurs primitives de la trachée sont rares. La trachée est souvent

secondairement atteinte par une extension directe des néoplasmes des bronches, de
l'œsophage, du larynx ou de la thyroïde. Plus de 80% des tumeurs primitives de la
trachée sont malignes, dominées par le carcinome épidermoïde et le cylindrome
(carcinome adénocystique). Les tumeurs bénignes les plus fréquentes sont les

papillomes squameux et les fibromes.

Les autres tumeurs bénignes et malignes sont: tumeur carcinoïde, chondrome,
adénocarcinome, tumeur mucoépidermoïde, myoblastome à cellules géantes,
chondrosarcome, plasmacytome, hémangiome et le fibrosarcome.
Clinique: Elle est représentée par les signes et symptômes d'une obstruction des voies
aériennes. Dyspnée, toux, wheezing et le stridor inspiratoire sont les principales
plaintes. L'hémoptysie peut représenter l'événement précipitant.
Diagnostic:
Il est difficile du point de vue clinique car les signes ne sont pas bien évocateurs (toux,
dyspnée, hémoptysie, signe de compression,…) il repose surtout sur la radiographie et
les tomodensitométries, l’endoscopie et l’histologie.
Il faut ajouter l’exploration complète des poumons et de l’œsophage.
Traitement: Le but poursuivi par le traitement chirurgical est la résection endoscopique

complète de la tumeur (bénignes et petits pédicules) avec restauration de la continuité
trachéale.
Il y a risque de récidive, hémorragie et asphyxie.
Les tumeurs de la partie supérieure de la trachée sont abordées par une incision cervicale
combinée si nécessaire à une sternotomie médiane. Celles de la partie inférieure le sont
par une thoracotomie latérale droite.
2. STENOSES TRACHEALES NON TUMORALES
Etiologie:
- L'intubation laryngo-trachéale représente l'étiologie principale ou une trachéotomie
prolongée.

Mécanisme: microtraumatismes et ischémie par compression.

- La chirurgie de la trachée notamment la suture chez l'enfant.
La gravité de ce syndrome est l'asphyxie chronique avec toux et cyanose persistante.
Traitement: plastie d'élargissement.
3. TRAUMATIMES TRACHEAUX
Les plaies pénétrantes de la trachée thoracique sont très graves à cause des dégâts
concomitants des structures vasculaires intrathoraciques.
Le patient arrive souvent dans un tableau d'asphyxie aiguë avec un épanchement gazeux
important dans la plèvre, le médiastin ou en sous-cutané.
Le choc est souvent présent à cause d'une hémorragie associée dans le médiastin et
dans l'une ou dans les deux cavités pleurales. Un patient conscient va présenter une
toux qui sera responsable du développement rapide de l'emphysème sous-cutané.
La radiographie du thorax montre généralement un emphysème médiastinal et s'il
existe un pneumothorax bilatéral, il faut suspecter une lacération trachéale.
Management:
- Insertion rapide d'un gros drain thoracique pour le pneumothorax,
- Trachéobronchoscopie si les problèmes ventilatoires sont maîtrisés; il faut l'associer à
une oesophagoscopie à cause de l'association fréquente des lésions oesophagiennes,
Traitement:
- Traumatismes mineurs: * Trachéotomie

* Drainage thoracique
- Traumatismes graves avec rupture trachéale:
* Thoracotomie pour la suture de la lésion
* Thoracotomie et drainage thoracique
- Traitement général: * Réanimation.

4. FISTULES TRACHEO-OESOPHAGIENNES
Elles constituent l'anomalie congénitale la plus fréquente associée à l'atrésie

oesophagienne. Le management de la partie trachéale consiste essentiellement en une
interruption de la fistule avec fermeture de la paroi membraneuse postérieure.
5. CORPS ETRANGERS DU LARYNX ET DE LA TRACHEE
L'aspiration des corps étrangers dans le larynx, la trachée et les bronches représente
une des causes majeures des difficultés respiratoires chez les nourrissons et les enfants.
Les arachides font l'objet souvent d'aspiration et une pneumonie lipidique sévère
(secondaire en une décharge de l'acide arachitique) peut en résulter. Une histoire de
choc au cours du repas souvent quand l'enfant joue ou rit peut attirer l'attention sur la
possibilité d'aspiration d'un corps étranger.
Clinique: toux persistante, respiration sifflante unilatérale.
Radiographie: elle montre souvent le corps étranger.
Complications en cas de négligence: atélectasie et bronchectasie.
Traitement: - ablation endoscopique sous anesthésie générale,

- parfois le traitement chirurgical est requis par cervicotomie ou thoracotomie,
- physiothérapie pulmonaire rigoureuse.
6 TRACHEOTOMIE
Diagnostic des lésions exigeant une trachéotomie.

Les lésions obstructives du larynx et de la trachée sont diagnostiquées par une
inspection directe et indirecte, des signes physiques généraux et par la radiographie. Il
peut s'agir d'une rétraction inspiratoire des espaces supraclaviculaire, suprasternal,

intercostal et épigastrique. Le stridor, le wheezing, l'angoisse, l'agitation et la cyanose

(signe d'asphyxie et de défaillance cardiaque) vont suivre très rapidement.
Indications:
Nous allons considérer les indications de la trachéotomie sur base anatomo-
physio-pathologique.
La classification suivante a été adoptée:
1 Obstruction des voies aériennes:

- Bouche et oropharynx
* Malformations congénitales: micrognathie, kystes, gonflement de la langue,...
* Inflammations: diphtérie, abcès,...
* Traumatismes: hémorragie à la base de la langue, une chirurgie maxillo-faciale
majeure.
* Néoplasmes entreprenant l'entrée de l'hypopharynx.
- Larynx
* Malformations congénitales: sténose, kystes, ...
* Inflammations: laryngotrachéobronchite, TBC, syphilis,...
* Tumeurs bénignes et malignes
* Traumatismes: brûlures caustiques, plaies,...
* Corps étranger
* Paralysie des deux cordes vocales
- Trachée (voir supra)
- Oesophage: principalement les néoplasmes.
- Thyroïde et Cou: tumeurs.
2 Autres indications pour faire la désobstruction en enlevant les sécrétions excessives dans
certains cas comme la poliomyélite bulbo-spinale, les états comateux,...
SOINS POSTOPERATOIRES: Aspirez régulièrement les sécrétions de l'arbre

trachéobronchique en utilisant une sonde stérile passée dans le tube de trachéotomie.

Evitez d'irriter les bronches, ce qui pourrait déclencher la toux. L'air ambiant devrait
être chaud et humide (en utilisant un humidificateur). Si nécessaire, instillez de
petites quantités de sérum physiologique dans les bronches pour ramollir les
mucosités. Changez le tube interne de trachéotomie de façon régulière. Si le tube
externe était évacué de sa loge, réinsérez-le immédiatement et vérifiez sa position
par un examen clinique et une radiographie du thorax. Ayez toujours à votre
disposition un tube de rechange.
Complications:
- Complications dues à la procédure opératoire
* arythmies ou arrêt cardiaques
* Hémorragie
* Traumatismes des structures adjacentes
* Incision trachéale incorrecte
* Pneumothorax
- Complications postopératoires précoces
* Obstruction du tube
* Sortie du tube
* Aspiration
* Infection trachéobronchique
* Fistule trachéo-oesophagienne
* Fistule entre la trachée et l'artère innominée
- Complications tardives et séquelles
* Orifice persistant
* Sténose trachéale
* Trachéomalacie
* Granulome
L'emploi des bons tubes de trachéotomies et les soins de nursing postopératoires
meilleurs ont considérablement diminué la fréquence de toutes ces complications.

CHAPITRE VI : PATHOLOGIE DU MEDIASTIN.
Rappel anatomique
Le médiastin est une zone anatomique comportant des viscères et organes très
nombreux: trachée, oesophage, thymus, coeur et gros vaisseaux, lymphatiques et tissu
cellulo-adipeux.
Les limites du médiastin, partie médiane du thorax, située entre les deux régions
pleuro-pulmonaires, sont précises: en avant, le plastron sterno-costal; en arrière, le
rachis et les gouttières latéro-vertébrales; en bas, le diaphragme; en haut, le défilé
cervico-thoracique, par où, entre les deux dômes pleuraux, il communique avec le cou.
Trois régions sont décrites: le médiastin antérieur est situé devant le plan trachéo-
bronchique; il est formé en bas par le cœur et le péricarde, en haut par la loge
thymique, la veine cave supérieure, les troncs veineux innominés, l'aorte et ses
branches. Le médiastin postérieur est centré sur l’œsophage, mais on y trouve aussi la
crosse de la veine azygos, le canal thoracique, de nombreux éléments nerveux et
notamment les deux chaînes sympathiques.
Le médiastin moyen est formé par le plan trachéo-bronchique: c'est un carrefour
lymphatique très important (groupes ganglionnaires des pédicules pulmonaires, de la
bifurcation trachéale, des chaînes latéro-trachéales).
Par convention, de l'étude des tumeurs médiastinales, est exclue la pathologie des
viscères en transit, notamment de l’œsophage, de la trachée, du coeur et des vaisseaux,
et il faut considérer le médiastin à la fois comme un "puits lymphatique" et le siège
possible de nombreux reliquats embryonnaires.
1 TUMEURS DU MEDIASTIN
a) CLASSIFICATION
La classification des tumeurs du médiastin peut être faite de diverses manières. La plus
classique et celle qui se base sur l’oncogenèse (tissu d’origine) car elle permet de
souligner la fréquence de certaines variétés de ces tumeurs. L’autre façon est celle qui

se fonde sur la topographie à partir des éléments normaux qui occupent telle ou telle
loge.
►Classification selon l’oncogenèse quatre groupes :
- Tumeurs embryonnaires ou dysembryomes : 33% de tumeurs du médiastin

* dysembryomes hétéroplastiques : ils sont issus des feuillets embryonnaires
primitifs ou amniotiques 17% parmi les dysembryomes (15% bénins, 2% malins) : ce
sont les tératomes (3 feuillets), les kystes dermoïdes (2 feuillets), les rares formes
monodermiques (kystes épidermoïdes) et les chorio-épithéliomes.
* dysembryomes homoplastiques : 16 à 18% parmi les dysembryomes, ils dérivent
des tissus orientés (organogenèse)
 Respiratoires : kystes bronchogéniques
 Digestifs : kystes paraoesophagiens
 Coelomiques : kystes pleuro-péricardiques
 Vasculaires : lymphangiomes, hémangiomes
 Méningocèles.
Ces tumeurs sont désignées par le nom de leur tissu d’origine.
* tumeurs développées à partir des viscères ou tissus adultes :

 Conjonctives :
o Bénignes : lipomes, fibromes, myomes, myxomes,
o Malignes : sarcomes divers.
 Nerveuses : tumeurs neurogènes
 Thymiques : 10% des tumeurs du médiastin dont 1% sont malignes
 Thyroïdiennes : 9%
 Pleurales.
 Tumeurs ganglionnaires : lymphoréticulomyélosarcomes
adénopathies (leucoses, hodgkin, BBS, TBC.)
granulomes et médiastinites primitives localisées.
A ces trois catégories, on ajoute :

* les tumeurs migrées : goitre plongeant, tumeurs parathyroïdiennes

exceptionnelles,
* les fausses tumeurs : anévrysmes, hématomes en kystes, hernies
diaphragmatiques, abcès froids rachidiens,
* tumeurs parasitaires O,7% : kystes hydatiques essentiellement.
► Classification selon la topographie

-Etages antéro-supérieur et antéro-moyen :
* goitres
* thymomes
* dysembryomes,
* tumeurs ganglionnaires qui peuvent déborder en arrière sur la loge moyenne.
-Loge postérieure
* tumeurs neurogènes 30% des tumeurs du médiastin
* kystes bronchogéniques
* kystes para-oesophagiens.
-Etage antéro-inférieur :
* kystes coelomiques pleuro-péricardiques
* thymomes ectopiques
* lipomes et tumeurs pleurales,
* hernies diaphragmatiques.
b) CLINIQUE
Circonstance de découverte de la tumeur médiastinales, trois circonstances :
A. Devant l’apparition d’un syndrome médiastinal, il est composé des symptômes

d’emprunt dus à l’irritation et la compression des organes voisins. De ce fait, il dépend
du volume ou de la malignité de la tumeur.

i. Le syndrome de compression ou de thrombose de la VCS

1. Subjectif : vertige, céphalées, bourdonnements d’oreilles,
éblouissement au moment de la toux, des déplacements de
la tête, des efforts
2. Du point de vue physique nous avons :
a. œdème localisé au début aux paupières et aux
oreilles, il devient vite brachio-céphalique « en
pélérine ».
b. cyanose : même topographie,
c. circulation veineuse collatérale sous cutanée et la
turgescence des veines jugulaires,
d. pression veineuse aux membres supérieurs est
élevée (20cmHg) alors qu’elle est normale aux
membres inférieurs.
ii. Les troubles respiratoires dus à la compression :
1. toux,
2. dyspnée, tirage d’abord inspiratoire puis aux deux temps,
3. hémoptysies signent l’ouverture de la tumeur dans la
bouche,
4. paralysie du nerf récurrent gauche= voix bitonale, raucité, à
la laryngoscopie ; la corde vocale est en position
cadavérique,
5. tous, dyspnée et paralysie du récurrent constituent le Triade
de Dieulafoy caractéristique de l’atteinte du médiastin
moyen.
iii. Les troubles neurologiques :
1. douleurs (intercostales, radiculaires cervico-brachiales,
2. syndrome de Claude-Bernard-Horner dû à la paralysie du
sympathique cervical (myosis, enophtalmie, rétrécissement
de la fente palpébrale) et une atteinte neurologique du
membre supérieur),

3. paralysie du nerf phrénique avec immobilité du

diaphragme,
iv. La compression de l’œsophage : dysphagie
v. L’obstruction du canal thoracique et l’atteinte cardio-
péricardique : troubles de rythme, altération de l’ECG, douleurs
angineuses. Dans ce dernier cas il faut distinguer l’irritation des
nerfs du cœur (sympathique et pneumogastrique) et
l’envahissement péricardique par une tumeur maligne.
B. La tumeur du médiastin doit être systématiquement recherchée lorsque l’examen
oriente ailleurs a découvert une affection susceptible d’être associée à une localisation
médiastinale : Hodgkin, leucémie, signes cutanés d’une BBS, virage récent de la cuti-
réaction, myasthénie (thymus) ; éléments cutanés de la maladie de Recklinghausen, une
hyperparathyroïdie ou d’autres troubles endocriniens feront penser à une tumeur
neurogène à un goitre plongeant ou à un tératome.
C. Dans 30% des cas, la tumeur du médiastin est latente et est découverte à l’examen
radiologique systématique (médecine de travail, médecine scolaire).
b) DIAGNOSTIC
►Les examens radiologiques permettant de localiser la tumeur :

- en premier lieu la radiographie standard (F.P droit et gauche)
- la tomographie
- le pneumomédiastin artificiel,
- l’oesophagogramme, la bronchographie,
- l’angiographie est indispensable car il faut toujours exclure un anévrysme
avant de faire une bronchoscopie ou une thoracotomie exploratrice.
►L’examen clinique doit être soigneux : les organes lymphoïdes (ganglions,
peau, système endocrinien, la rate, thyroïde,…).
L’hémogramme (NFS, ponction sternale),
Test à la tuberculine,
La notion de l’âge, etc.

►Bien sûr l’histologie permet seule l’identification de la tumeur.
D. QUELQUES ASPECTS PARTICULIERS DES TUMEURS DU MEDIASTIN
- tumeurs neurogènes : 30%

* nerfs périphériques : - Schwannomes (gaines) : bénins mais peuvent devenir
malins
- neurofibromes (gaine et nerfs) : isolés ou inscrits dans la
maladie de
Recklinghausen.
* nerfs sympathiques : - ganglioneuromes bénins
- sympathomes malins ou neuroblastomes
- ganglioneuroblastomes : métastases dans 20% de cas.
Les tumeurs neurogènes sont cliniquement latentes 65% des cas, peu de signes de
compression mais signes radiculaires et érosion vertébrale et costale caractéristique
même des tumeurs bénignes.
A la radiographie, on recherche des calcifications paravertébrales surtout chez
l’enfant (sympathome).
Dosage des VMA ou HVA (avide homo-vanylique) car secrétés par certaines tumeurs
malignes neurogènes.
Le traitement ne peut être que chirurgical.
NB : les tumeurs malignes sont le propre de 2 premières années de la vie.
- Dysembryomes homoplastiques
* ceux qui reproduisent la structure des éléments présents dans le thorax sont
homoplastiques,
► kystes pleuropéricardiques ou kyste coelomiques ou mésothéliaux 5%
sont bénins : troubles de cloisonnement de l’ancienne cavité coelomique ou
secondairement de la plèvre et le péricarde situées dans l’angle pleuropéricardique
contenant un liquide clair.
► lymphangiomes kystiques 2% surtout chez l’enfant
- localisation cervico-médiastine latéralement à la trachée palpable au

niveau du cou
- paratrachéaux : diagnostic différentiel avec les adénopathies
- parapéricadiques : cliniquement souvent latents mais pouvant
entraîner une compression médiastinale si volumineux
Le traitement est chirurgical mais risque de récidive possible due à
une exérèse incomplète.
► kystes entéroïdes ou paraoesophagiens : tissus de bourgeons trachéo-
bronchopulmonaire sur l’intestin, l’estomac et même des bronches.
Siège : latéralement à l’œsophage dans la ½ inférieure du médiastin
(ligament triangulaire) adhérent à l’œsophage. Cliniquement latents→
chirurgie.
► kystes bronchogéniques : congénitaux, dans le thorax mais hors du
poumon. Structure bronchique contenu : mucus découverte souvent
fortuite ou crise asphyxique chez le nourrisson.
Complication : suppuration, fistulisation dans la bronche : vomique
Chirurgie d’exérèse souvent difficile mais aux résultats bons.
- dysembryomes hétéroplastiques : 20%
Notons : - le kyste épidermique et dermique simple
- le kyste dermoïde complexe contenant des dents, de cartilages, des os,…
Les kystes dermoïdes mixtes (derme plus formation de type bronchique)
Le tératome kystique : bénin,
Le tératome solide : malin. Tout âge peut être intéressé.
Les dysembryomes bénins sont souvent latents mais peuvent être volumineux et
comprimer, se rompe dans les bronches ou la plèvre, s’infecter, se cancériser rarement.
Situation : médiastin antérieur supérieur
Radiographie : densification osseuse, formations dentaires : pathognomonique.
Traitement : exérèse.
Les dysembryomes malins sont d’évolution très rapide.
Le chorio-épithélioma : entité à épingler : tumeur médiastinale antérieure + syndrome
endocrinien de la plus haute importance clinique : Syndrome de Babinski-Froëlich ou
gynécomastie avec atrophie testiculaire chez le jeune homme.

Le dosage des prolans dans les urines montre dans plus de la ½ des cas un taux élevé
des gonadostimulines.
-TUMEURS DE THYMUS
Situation : médiastin antérieur, loge supérieure, moyenne ou inférieure.

Il peut s’agir de :
1. hypertrophie du thymus chez le nourrisson ou d’une persistance du thymus après
l’âge de 6 ans elle peut être révélée par un syndrome de compression respiratoire.
Traitement : corticothérapie, radiothérapie, chirurgie d’exérèse d’exception
2. un thymo-lipome → chirurgie
3. un kyste du thymus congénital
4. un thymome ou un lympho-épitheliome
Traitement : radiothérapie, exérèse, pronostic difficile.
NB :
-Tumeur du thymus et myasthénie
* association diversement appréciée. On doit rechercher la myasthénie si on
découvre une tumeur du thymus, comme celle-ci ne loge pas nécessairement dans la
loge du thymus, le chirurgien ne doit jamais utiliser des curarisants lors d’une
intervention pour une tumeur du médiastin.
* inversément, une myasthénie doit faire rechercher en enlever une tumeur du
thymus quel qu’en soit le volume.
- Association tumeur du thymus et leucosarcome (sternberg) dans la leucémie aigue).
- Les goitres endothoraciques

1. goitre plongeant : l’extrémité inférieure du goitre est dans le médiastin,
2. goitres endothoraciques ; moins rares 2% des goitres 6-8% des tumeurs
médiastinales chirurgicales.
Il s’agit d’un petit goitre cervical ayant migré.
Il existe un pont ou un pédicule vasculaire le reliant à la glande thyroïde
3. goitre rétrosternale supérieur

4. goitre aberrant
Diagnostic difficile : rôle de la scintigraphie à l’iode radioactif.
Complications : compression, hémorragie, cancérisation rare 1%.
- Adénopathies médiastinales
Le problème angoissant est celui de la malignité et les difficultés que rencontre le
diagnostic sont maximaux dans le cadre des adénopathies médiastinales apparemment
isolées.
1. adénopathies malignes
a) métastases d’un cancer primaire,
b) Hodgkin à localisation médiastinale (lymphoghranulomatose maligne)
c) lymphosarcomes, réticulosarcomes.
2. adénopathies bénignes.
- inflammatoires (TBC, BBS).
3 MEDIASTINITE AIGUE
La médiastinite aiguë suppurative est une affection grave au pronostic vital souvent
fatal qui se distribue aux médiastins supérieur et postérieur. Le tissu aréolaire
médiastinal a une moindre résistance vis-à-vis de l'infection mais la plèvre médiastinale
de chaque côté sert de barrière temporaire pendant un certain temps.
Le mécanisme de l'infection est presque toujours dû à une contamination du
médiastin d'après les causes suivantes :
- perforation de l'oesophage cervical ou thoracique d'origine instrumentale
(endoscopique),
- perforation oesophagienne par un corps étranger,
- lâchage des sutures oesophagiennes après une opération,
- extension inférieure d'une suppuration cervicale,
- dissémination de l'infection dans les tissus mous à partir d'une infection des côtes,
du sternum ou des vertèbres,
- extension médiastinale d'une infection pleurale ou pulmonaire,

- traumatisme externe,
- rupture spontanée de l'oesophage ou Syndrome de BOERHAAVE.
Symptomatologie
* Fièvre, frissons, choc, tachycardie et douleurs thoraciques

* Crépitation des tissus mous au niveau de la fossette susternale peut se voir chez un
patient avec une contamination permanente due à une perforation oesophagienne.
* Une douleur d'origine pleurale avec épanchement peut arriver. Dans ce cas, une
ponction pleurale ou un drainage peut s'avérer nécessaire pour contrôler l'infection
pleurale et l'insuffisance respiratoire.
* Une infection aiguë de la partie inférieure du médiastin, comme on la voit dans les
perforations de l'oesophage distal, produit moins de signes. La douleur peut se
rencontrer au niveau du xiphoïde ou de la région épigastrique; la sensibilité et la
rigidité de la partie supérieure de l'abdomen peuvent faire penser à un abdomen
aigu.
La crépitation est souvent absente ou elle apparaît avec retard; le contenu gastrique
qui s'échappe au niveau de la perforation oesophagienne peut ne pas pénétrer la
plèvre même au-delà de 24 heures.
Traitement
Le traitement est en général chirurgical: on essaie de supprimer la cause de

l'affection et dans tous les cas de drainer largement le médiastin.
4 MEDIASTINITE CHRONIQUE
L'infection chronique et fibrotique du médiastin est souvent le résultat d'une

infection granulomateuse spécifique comme la TBC, l'histoplasmose ou autres infections
mycotiques.
L'analyse des cas a montré que la médiastinite commence à partir d'une extension de

l'infection des ganglions médiastinaux, trachéobronchiques ou hilaires. Le tableau

clinique se résume d'habitude en une fibrose progressive avec obstruction de la VCS,
de l'oesophage ou des veines pulmonaires. On peut rencontrer une douleur
thoracique, de la fièvre et de l'asthénie. Une angiographie et des tomographies sont
utiles au diagnostic mais une thoracotomie exploratrice peut s'avérer nécessaire pour le
diagnostic étiologique. Le traitement est fonction de la cause de la médiastinite.
5 SYNDROME D'OBSTRUCTION DE LA VEINE CAVE SUPERIEURE
Il est habituellement d'installation progressive. Il est particulièrement net quand la

veine azygos est également exclue: mono-symptomatique et discret au début, il est
évident quand il est complet: des troubles pénibles sont présents: céphalées, vertiges,
bourdonnement d'oreille, éblouissements au moment de la toux, des déplacements de
la tête, des efforts. L'oedème, localisé aux paupières, au visage, devient vite
brachiocéphalique "en pélerine". La cyanose, localisée aux lèvres, au nez, aux oreilles,
au début, a la même topographie. La circulation veineuse collatérale sous-cutanée est
nette, et les veines jugulaires sont turgescentes. La pression veineuse aux membres
supérieurs est élevée (20 cm d'eau), alors qu'elle est normale aux membres inférieurs.
Dans les pays développés, la grande majorité des patients avec ce syndrome ont un
cancer bronchiogénique. Il est estimé que 10 à 15 % de ces patients avec un cancer des
poumons vont développer une obstruction de la VCS avant le décès. C'est surtout les
néoplasmes du lobe supérieur droit qui sont les premières tumeurs à attaquer la VCS
suivies des métastases et des lymphomes. Les anévrysmes aortiques disséquant
peuvent occasionnellement comprimer la VCS.
Mécanismes: simple compression, invasion maligne et thrombose.
Traitement:
- Radiothérapie ou chimiothérapie pour les tumeurs sensibles.
- Greffe vasculaire qui court-circuite la VCS combinée à une radiothérapie.
- Pour les tumeurs bénignes: diurétiques, RSS et position de Fowler sinon
reconstruction chirurgicale de la VCS ou une greffe vasculaire.

CHIRURGIE CARDIO-VASCULAIRE.
INTRODUCTION
La pompe cardiaque et les vaisseaux qui la drainent ou la remplissent peuvent
être sujets à des affections diverses congénitales ou acquises.
Le retentissement de ces dernières, compte tenu du rôle de ces organes dans
l’hématose, est non seulement local mais aussi général et impose donc leur diagnostic
et leur prise en charge les plus précoces possibles.
PLAN DU COURS
Ière partie : LES VAISSEAUX

Affections des artères
- oblitération artérielle aigue
- oblitération artérielle chronique
- anévrysmes
- fistules artério-veineuses.
Affections des veines
- Thrombose veineuse
- varices des membres inférieurs
- varice symptomatique des malformations congénitales
Exposé théorique d’une intervention sur l’artère
Traumatisme des artères
Traumatisme des veines
IIème Partie : CŒUR ET PERICARDE

PARTIE 1 : AFFECTIONS DES VAISSEAUX
CHAPITRE I : LES AFFECTIONS DES ARTERES

1. L’OBLITERATION ARTERIELLE
Définition :
L’oblitération artérielle est une obstruction de la lumière d’une artère par un caillot
entraînant une ischémie du segment distal.
On distingue l’ischémie aiguë des membres et l’oblitération artérielle chronique.
A/. Ischémie aiguë des membres.
Elle sont d’une gravité extrême parce qu’elles peuvent mettre en jeu la vie
d’un membre .
Elles peuvent être observées dans plusieurs circonstances :
- Dans l’embolie artérielle d’origine souvent cardiopathique ou anévrysmale
par migration et obstruction par un caillot.
- Dans la thrombose artérielle aiguë, chez un artéritique connu, l’ischémie aiguë
est provoquée par l’occlusion rapide d’un tronc principal et de ses collatérales
- Dans les traumatismes artériels fermés (contusion)
- Dans les spasmes artériels au contact d’une thrombose veineuse, ici le tableau
d’ischémie aiguë est rare et habituellement incomplet.
Clinique :
Signe de début :
Ils apparaissent brutalement, donnant immédiatement une impression de gravité,
le plus souvent au niveau d’un membre inférieur.
Tout commence par une douleur qui arrache des cris au malade et provoque son
agitation, elle siège sur trajet vasculaire, en un point précis d’abord, puis diffuse
bientôt~vers la partie distale du membre, elle s’accompagne de crampes, de
fourmillements et surtout d’une impression d’engourdissement du membre avec
impotence fonctionnelle absolue.
Examen du malade :

- Inspection : les téguments sont d’une blancheur livide, cireuse marmoréenne,

souvent exagérée par la surélévation alors qu’une certaine cyanose apparaît
en position déclive, le refroidissement du membre est évident.
- Palpation : abolition du pouls de manière élective, pouls fémoral, pouls
poplité, tibial postérieur, la palpation permet de retrouver la douleur et de la
provoquer quelque fois en un point précis qui peut correspondre au siège
même de l’oblitération. Ce signe est particulièrement important et net dans
l’occlusion artérielle aiguë d’origine embolique.
 Signes nerveux :
Ce sont des signes sensitifs (paresthésies, fourmillements, anesthésie) et des troubles
moteurs (impotence fonctionnelle puis véritable paralysie entraînée par l’ischémie
des troncs nerveux) :
- Le système veineux doit aussi être examiné par le fait qu’il peut être à
l’origine en cas de phlébite d’une participation artérielle de type spasmodique
- Faire préciser au malade ou à son entourage l’histoire de la maladie en vue de
rechercher les antécédents éloignés ou plus récents qui ont précédé l’ischémie
aiguë pour connaître la cause de l’occlusion artérielle :
 Thrombose artérielle, ici on repérera les signes d’une insuffisance
artérielle chronique : claudication, douleurs de décubitus, troubles
trophique, cfr supra O.A.C.
 Antécédents de cardiopathie si les signes d’insuffisance cardiaque ou
de cardiopathie mitrale avec arythmie complète sont retrouvés, il faut
penser à une embolie artérielle.
Formes topographiques :
Deux localisations très fréquentes : la bifurcation aortique et le carrefour fémoro-
poplité.
 L’obstruction de la bifurcation aortique est la plus fréquente, elle donne
d’emblée un syndrome clinique majeur donnant à l’instant même de
l’oblitération un choc d’ischémie aiguë bilatérale de deux membres
inférieurs avec
DISPARITION des pouls fémoraux et distaux.

Le retentissement général est très précoce, souvent très grave du fait de

l’exclusion brutale d’une partie importante de la circulation systémique
(choc intense).
 Lobstruction fémoro-politée : l’obstacle siège à la partie basse de la
fémorale superficielle ou à la partie haute de la politée. Le tableau est
typique : douleurs du mollet, ischemie commençant au-dessous du
genou, évolution rapide, précocité de la gangrène.
 Quelques localisations plus rares ont une physionomie clinique
particulière :
- oblitération artérielle localisée de l’artère tibiale antérieure, syndrome mineur
constitué par de vives douleurs, impotence des muscles de la loge antéro-
exterme de la jambe avec impossibilité de relever le pied sur les orteils comme
dans la paralysie du sciatique polité externe.
- Syndrome d’ischémie aiguë du membre supérieur : il est beaucoup plus rare,
l’obstruction de l’axillaire basse ou de l’humérale haute, zone particulièrement
dangereuse, réalise une ishémie de l’avant-bras et de la main.
D’évolution souvent très grave, les obstructions emboliques sont les plus
fréquentes que les thromboses aiguës.
Examen complémentaire, artériographie est formellement indiquée, hormis, les cas
très graves avec collapsus cardiovasculaire. Elle montre de façon précise le siège de
l’oblitération permettant dans la majorité des cas d’en connaître l’origine.
- L’embolie artérielle donne une image d’une obstruction, étendue sur un
segment artériel atteint de lésions athéromateuses sus et sous-jacentes à
l’obstruction.
Dans tous les cas, on peut se rendre compte des possibilités de révascularisation
spontanée, car l’artériographie objective la circulation collatérale.
Evolution du syndrome ischémique
- La rémission intégrale sous le traitement médical
- La rémission partielle : les pouls distaux restent absents, la révascularisation
s’étant effectuée grâce au développement de la circulation collatérale.
Le membre sauvé reste avec des possibilités fonctionnelles limitées par une

claudication intermittente et des douleurs de décubitus.

Dans les cas défavorables, l’évolution se fait vers la gangrène artérielle. L’amputation
à ce stade reste la seule solution.
B/ Oblitération artérielle chronique
On parle aussi d’artérite chronique et d’artérite oblitérante. Il s’agit simplement

d’une insuffisance fonctionnelle de l’artère par diminution progressive de son calibre
en dehors de tout processus inflammatoire ou infectieux.
1. Etiopathogénie
Trois éléments participent à l’oblitération progressive de la lumière artérielle :
1) l’épaississement de la paroi artérielle par surcharge graisseuse : athéromatose,
2) la coagulation intra-vasculaire par thrombose chronique,
3) la vasoconstriction artérielle entretenue par un spasme.
Les deux derniers mécanismes sont le fait des oblitérations de type juvénile.
2. Clinique :
On distingue des signes fonctionnels et physiques.
Signes fonctionnels
1. Les douleurs :
-Elles traduisent la souffrance des tissus suite à l’hypovascularisation. Elles
apparaissent dans leur évolution à l’effort ou sont permanentes
a) Les douleurs à l’effort se traduisent par une claudication intermittente. Le
malade qui a couru quelques centaines de mètres est saisi d’une douleur aiguë au
niveau du mollet, sensation de crampe qui l’oblige à interrompre sa marche et
prendre du repos. Après quelques minutes la douleur a disparu , la reprise de la
marche est possible.
Le périmètre de la marche se définit comme étant la distance parcourue par le
malade avant qu’apparaisse la douleur de l’ischémie d’effort .

Il est d’autant plus court que l’oblitération artérielle est plus importante. Il permet de
suivre l’évolution de l’oblitération artérielle.
b) Les douleurs non provoqués à l’effort. Il y a :

- les douleurs de décubitus : ce sont de sensations d’engourdissement des membres
inférieurs suivi de douleurs vives qui réveillent le malade. Celui-ci est contraint de se
lever et de faire quelques pas autour du lit, qui atténuent les phénomènes
douloureux. Les douleurs de décubitus apparaissent au cours de la seconde partie de
la nuit : lorsqu’elles sont précoces, elles traduisent une oblitération plus évoluée et
sont d’un pronostic plus grave.
- les douleurs permanentes, très vives, lancinantes, peu calmées par les sédatifs et
même les opiacés. Elles sont le témoin d’une ischémie grave et précèdent l’apparition
de la gangrène.
2. Les troubles vasomoteurs :
Ils sont déclenchés par le chaud ou le froid. Ils peuvent se dérouler en deux phases :
une phase où les téguments sont livides, froids et insensibles : une deuxième phase
de réchauffement avec rougeur des téguments et douleurs vives.
3. L’impuissance virile :
Elle traduit l’hypovascularisation dans le territoire génital. Chez l’homme, elle est
souvent un signe révélateur d’une oblitération artérielle siégeant au niveau de la
bifurcation aortique : thrombose de Leriche. Dans cette affection, elle peut précéder
de plusieurs mois les signes d’hypovascularisation des membres inférieurs.
Signes physiques :
A l’examen on explore le système artériel et l’ensemble des membres inférieurs.
1/ Examen du système artériel des membres inférieurs : il doit être méthodique et
symétrique :

- Le pouls fémoral est palpé sous l’arcade et à la partie inférieure du triangle de

Scarpa.
- Le pouls poplité se palpe mieux sur un malade en décubitus ventral. La jambe
légèrement fléchie : la pulpe de doigts recherche l’artère en la comprimant sur
la surface poplitée du fémur.
- Le pouls pédieux se palpe sur le dos du pied sur la ligne unissant le premier
espace interdigital au milieu de la ligne bi-malléolaire.
Le pouls tibial postérieur est perçu dans la région rétro-malléolaire interne.
Les renseignements fournis par la palpation artérielle sont importants. La non
perception du pouls traduit immanquablement une oblitération artérielle sus-jacente,
mais il n’y a pas de parallélisme entre oblitération artérielle, fait anatomique, et les
signes fonctionnels d’hypovascularisation.
En effet, dans le cas d’une oblitération du tronc principal avec circulation collatérale
riche, l’oblitération artérielle peut être très bien tolérée, de plus, le pouls artériel peut
être perçu au-dessous d’un segment oblitéré grâce à la ré alimentation du segment en
aval par de très bonnes artères collatérales. L’auscultation des grosses artères peut
révéler la présence d’un souffle systolique témoin d’une oblitération chronique
incomplète.
2) Examen clinique de l’ensemble des membres inférieurs.

Il faut rechercher les troubles trophiques traduisant le déficit circulatoire, ces
troubles peuvent se manifester sur l’ensemble des tissus.
a) Troubles trophiques mineurs :

- Peau : elle est froide, sèche et pâle proportionnellement à
l’hypovascularisation, il peut y avoir au niveau des orteils une cyanose ou une
érythrose obtenue chez le sujet prédominant au pied et à la cheville (signe de
la chaussette). On appelle angle d’insuffisance circulatoire, l’angle pris qui
par le membre inférieur avec la verticale lorsque disparaît l’érythrose de
déclivité.

- Phanères : poils rare, ongles friables et région péri unguéale siège d’infection
(ongle incarné à tort)
- Troubles trophiques musculaires. Fonte musculaire nette avec déficit moteur
aboutissant à une véritable paralysie.
b) Troubles trophiques majeurs : c’est la gangrène témoin d’une ischémie
définitive dans le territoire donné. Il s’agit de :
- gangrène parcellaire débutant par une phlyctène, puis une escarre au niveau
des orteils. Elle peut apparaître en zone non déclive sur la jambe par exemple
(ulcère cutané « suspendu » d’origine artéritique).
- Gangrène massive elle peut intéresser tout l’avant pied ou tout le pied. On
distingue :
+ La gangrène sèche avec un sillon de démarcation entre les tissus mortifiés et le
reste des tissus proximaux.
+ La gangrène humide compliquée de surinfection de pronostic redoutable avant
l’apparition des antibiotiques
La gangrène massive peut être le terminus d’une gangrène parcellaire ou apparaître
d’emblée (thrombose aiguë, compliquant une oblitération artérielle chronique).
Résumé des stades cliniques selon Leriche et Fontaine

Stade1.
Il n’y a pas des troubles fonctionnels outre la fatigabilité ou la sensation de froid au
niveau des extrémités.
Stades 2.
Ischémie d’effort avec claudication intermittente.
Stade3.
Douleurs de décubitus d’apparition nocturne (2ème partie de la nuit ou dès le coucher
du malade).
Stade 4.
Troubles trophiques majeurs avec gangrène massive.
3. Examens complémentaires :

Ils sont destinés à explorer la souplesse de l’artère ou la vasomotricité

artérielle et surtout la perméabilité par l’artériographie.
1/ L’oscillométrie étudie grâce à des appareils adaptés (oscillomètre de Pachon

notamment), la souplesse des artères sur des diagrammes. Normalement l’index
oscillométrique au niveau de la cuisse est de 7 et de 2 au niveau de la cheville.
L’oscillomètre peut être négative sans insuffisance circulatoire si la circulation
collatérale est bonne ; à l’inverse dans tel segment sous-jacent à l’oblitération,
l’oscillomètre peut être positive si le territoire est rempli par les collatérales.
2/ La thermométrie :
Elle étudie la température cutanée et musculaire par des électrodes appropriés. Cette
température dépend du régime circulatoire.
3/ Etude de la vitesse circulatoire :
* Elle s’évalue par le test de résorption de la boule d’œdème : l’épreuve de
Moskowitz (recoloration du membre inférieur mis en élévation puis ramené à
l’horizontale) : l’étude de la raie vasomotrice, mais surtout les tests à la fluorescéine.
Celle-ci injectée dans une veine du pli du coude apparaît habituellement vers la 20e
seconde au niveau des membres inférieurs examinés à la lumière de Wood.
L’augmentation du temps nécessaire à l’apparition de la fluorescéine traduit une
insuffisance circulatoire.
* L’absence des territoires cutanés non fluorescents correspond à de zones
d’hypovascularisation.
4/ Etude des réactions vasomotrices. Il s’agit de distinguer la part de l’élément

fonctionnel et de l’élément organique dans l’oblitération artérielle en supprimant
l’élément spasmodique par des moyens :
- Physique par l’épreuve du bain chaud de Babinski dans lequel le membre est
trempé pendant 15 minutes dans un bain d’eau chaude à 42 degrés.
L’hyperthermie provoquée entraîne une vasodilatation réflexe.

- Chimique par l’action de la novocaïne, La suppression de réflexes de

vasoconstriction est obtenue par l’injection rétro-péritonéale autour de la
chaîne sympathique de 15 à 20cc de novocaïne à 1%. L’importance de
l’élément spasmodique est établie par une amélioration de l’état circulatoire
du membre. Par l’élévation de la température cutanée, par l’atténuation des
douleurs ou par l’augmentation nette de l’index oscillométrique.
5/ Examen radiologique
L’artériographie au niveau de l’artère, fémorale ou l’aortographie, de beaucoup
moins indiquée renseigne sur :
- L’aspect anatomique de l’oblitération artérielle et l’importance de la
circulation de suppléance ou circulation collatérale. Elle fournit des
renseignements précieux jusqu’au niveau de petites artères distales : tibiale
postérieure, pédieuse, plantaire
- Renseignements sur les aspects hémodynamiques. Normalement après
injection rapide du produit de contraste au niveau de l’artère fémorale
commune au dessous de l’arcade crurale l’artère poplitée est opacifiée à la 3e
seconde, la pédieuse à la sixième et les artères distales d’un pied à la 9e
seconde, vers les 12e et 14e secondes, c’est le retour veineux sous forme d’une
phlébographie. Le retour veineux peut être plus précoce du fait de
communications acquises au cours de la maladie artérielle. La valeur
hémodynamique du segment sous-jacent à l’oblitération est importante à
connaître pour l’orientation de l’indication chirurgicale
4. Traitement
- Le traitement consiste en : vasodilatateurs intra-artériels, la physiothérapie à
la chaleur l’héparinothérapie, le régime sans graisse dans les oblitérations de
surcharge.
La chirurgie :
- Conservatrice : sympathectomie, embolectomie, plastie artérielle par du
matériel de synthèse

- Radical : amputation dans les gangrènes

- N.B. Les troubles artériels du membre supérieur sont plus rares du fait de la
richesse vasomotrice.
2. ANEVRYSMES
Les anévrysmes sont des tumeurs circonscrites remplies de sang liquide ou
concrété, communiquant avec la lumière vasculaire : elles sont soit des anévrismes
artériels développés sur le trajet d’une artère, soit des anévrismes artério-veineux
faisant communiquer directement une artère et une veine.
a) Les anévrysmes artériels.
1. Etiologie :
Selon le mode d’apparition on distingue :
- l’anévrisme spontané ou proprement dit dont la paroi est celle de l’artère
distendue. Il est classique de dire que son origine est syphilitique. On parle
aussi de l’athéromatose, du rhumatisme est d’origine traumatique. Dans ce
cas la paroi est formée par l’organisation de la paroi d’un hématome on parle
de pseudoanévrysme. Du point de vue clinique une telle distinction ne
s’impose pas.
2. Anatomie pathologique
Il existe un sac communiquant avec la lumière par un orifice appelé collet.
Microscopiquement il y a raréfaction des fibres musculo-élastiques de la média.
3. Physiopathologie
Il y a à chaque systole un flux de sang dans le sac qui le distend. D’où risque de
rupture de la paroi, ou si le sang stagne, risque de coagulation intra vasculaire et
thrombose, il peut y avoir aussi organisation et calcification des parois du sac.
4. Clinique

Nous prendrons l’exemple de l’anévrisme de l’artère poplitée.

 Subjectivement le malade note une gêne, des douleurs vagues, des
fourmillements au niveau du mollet, des troubles nerveux types
paresthésies dus à l’irritation des filets nerveux adhérents au sac.
Rarement découverte d’une petite tumeur sur le trajet vasculaire.
 Objectivement on note sur un malade en décubitus ventral une
tuméfaction, pulsatile, expansive dont les battements sont synchrones
du pouls. L’expansion est ressentie comme une augmentation brusque
du volume de la poche au moment de la systole. Ce dernier signe est
pathognomonique d’une tuméfaction d’origine vasculaire.
L’auscultation révèle un souffle systolique. Il faut noter un fait essentiel
qui est la disparition de tous ces signes lors de la compression du trajet
vasculaire en amont.
Dans les anévrismes anciens, on peut noter des troubles trophiques :
maux perforants, modifications unguéales, hyperkératose, atrophie
musculaire dont l’unilatéralité doit être notée.
La découverte d’un anévrisme artériel doit conduire à l’exploration
systématique de la circulation distale et proximale afin de dresser le
bilan clinique de l’état artériel sus et sous-jacent, il faut comparer
systématiquement le pouls avec celui du côté opposé, car il est souvent
possible de percevoir un retard systolique en aval de l’anévrysme par
rapport au côté sain.
Enfin, on procédera à l’examen systématique du malade en vue de
détecter les associations pathologiques fréquentes telles que
l’athéromatose généralisée, La coronarite et les anévrysmes des artères
viscérales en premier lieu de la crosse de l’aorte.
4. Examen paraclinique
On doit citer l’oscillométrie, la thermométrie, la radiographie thoracique

(anévrysme de l’aorte). Mais surtout l’artériographie car elle donne des
renseignements sur la forme des troncs artériels proximaux, le siège de l’anévrisme,

le volume du sac et l’importance de la circulation collatérale dont dépend beaucoup

le pronostic.
5.Pronostic et évolution
Le pronostic dépend de l’étiologie c’est à dire de la maladie causale, de état
général et local (circulation collatérale, troubles trophiques).
L’évolution se fait vers les complications car l’évolution vers la guérison par
thrombose simple du sac est hélas rare. On cite :
1) La thrombose massive du sac et embolie entraînant une ischémie artérielle
aiguë du membre avec gangrène massive.
2) La fissuration ou rupture de l’anévrisme s’associant aux signes d’ischémie
aiguë et des signes locaux bruyants soit une tuméfaction correspondant à un
hématome diffus pulsatile, soit une hémorragie extérieure foudroyante.
3) La suppuration de la poche de l’anévrysme à différencier avec un abcès ou
phlegmon et qu’il est dangereux d’inciser intempestivement.
4) Les anévrysme du cou : carotide primitive, carotide interne ou externe, artère
sous-clavière peuvent se rompre à la peau ou dans les voies aéro-digestives.
5) Les anévrysmes traumatiques imposent une exploration minutieuse à la
recherche d’un point d’entrée du projectile.
6. Diagnostic différentiel
Il est difficile à faire avec :
- une tumeur hypervascularisée ou sus-jacente à une artère battante,
- un abcès froid,
- un kyste synovial du creux poplité, un lipome ou fibrome…
- un anévrysme artério-veineux (présence de thrill)
- un sarcome télengiectasique
- un dolicho-méga-artère
Au cou :
- une adénopathie cervicale chronique soulevée par l’artère
- un goitre vasculaire expansif (épreuve de la déglutition).

7. Traitement
Il est essentiellement chirurgical aidé par un traitement antisyphilitique si le
diagnostic de syphilis a été confirmé.
On distingue entre :
- les interventions qui suppriment la circulation dans le tronc artériel
- les interventions conservatrices
Ces interventions nécessitent une préparation du malade et du terrain vasculaire :
* Novocaïnisation du sympathique caténaire pour lever le spasme et améliorer la
circulation collatérale
* Compression partielle intermittente en amont de l’anévrysme pour stimuler les
collatérales si une intervention conservatrice semble d’emblée difficile à réaliser.
* Héparinisation pré-per et post-opératoire.
Interventions radicales :
* L’exérèse de l’anévrysme entre deux ligatures suivie de la suture bout à bout :
opération difficile à réaliser si la mobilisation des segments devient ardue.
* L’endo-anévrysmorraphie oblitérante de Matas. C’est l’intervention la plus sûre
et la plus courante. Il s’agit d’une incision bout à bout du sac sans disséquer les
parois et fermeture par voie endovasculaire de tous les orifices. Il n’y a donc pas
de risque de méconnaître une collatérale origine éventuelle d’une récidive, dont
le véritable danger est la gangrène ischémique.
Interventions conservatrices :
-Endo-anévrysmorraphie restauratrice devant un anévrysme sacciforme avec
ligature du collet, excluant la poche qu’on capitonne ensuite.
-Endo-anévrysmorraphie constrictive devant un anévrysme fusiforme et la
confection aux dépens du sac d’une artère ayant un calibre normal.
-L’exérèse suivie d’une greffe veineuse (saphène) ou d’un matériel synthétique. Les
risques de ces interventions sont : les hémorragies et les hématomes hépariniques.
Devant les complications :
-suppuration : incision entre deux ligatures (Antillus)
-fissuration du sac : urgence ou il faut intervenir sur le sac

-gangrène massive : amputation

-les anévrysmes du cou risquent, au moment de leur interruption en peropératoire
d’entraîner l’ischémie cérébrale.
b) Anévrysmes artério-veineux:
1. Définition :
La lésion est une communication permanente entre une artère et une veine,
d’où véritable court-circuit circulatoire entraînant une chute de tension artérielle et
imposant au myocarde un effort prolongé anormal pour compenser la fuite artérielle.
2. Etiologie
Traumatisme surtout de guerre, il s’agit d’une place fermée de l’artère et de la
veine appelée plaie sèche parce que l’hémorragie n’aura pas été reconnue.
Exceptionnellement, l’origine est congénitale (anévrysmes circoïdes,…)
3. Anatomie pathologique :
Il y a fistule artério-veineuse mais les lésions vasculaires ne portent le nom
d’anévrysme artério-veineux qu’à partir du moment où le foyer s’est organisé et que
le trajet entre artère et veine est recouvert d’endothélium.
La lésion élémentaire est la phlébartérite c’est-à-dire la plaie de deux vaisseaux dont
les parois sont accolées. Il peut y avoir une dilatation segmentaire de l’un ou de
l’autre vaisseau (anévrysme enkysté veineux ou artériel), parfois c’est par un sac
intermédiaire formant canal de communication. Mais le plus généralement, il s’agit
d’une poche conjonctive où les deux vaisseaux débouchent.
Il y a modification locale des parois des vaisseaux : dilatations, sinuosités, des
collatérales en amont épaississement des parois, etc.
4. Physiopathologie :
Il n’y pas de coagulation, donc peu de danger d’embolie par contre il y a un
retentissement cardiaque par insuffisance d’abord droite et puis gauche. En effet, la
fistule tend à établir un équilibre entre la pression artérielle et veineuse. D’où la
tension veineuse s’accroît, les veines s’artériolisent, battent. Il y a surcharge droite

puis gauche aboutissant à l’asystolie d’autant plus précoce que la fistule est large et
siège plus près du cœur.
5. Clinique
Type : anévrysme artério-veineux des fémoraux superficiels.
-Dans les antécédents on notera une plaie (de guerre), vasculaire sèche méconnue.
-A l’examen clinique on note :
a) Signes locaux :
Ils précisent d’une part l’existence d’une cicatrice, d’une tumeur
vasculaire et d’autre part des signes tout à fait pathognomoniques, le thrill et le
souffle
-La tumeur : c’est un signe inconstant, dépendant essentiellement de la forme
anatomique de l’anévrysme, elle est soit absente représentée par une simple fistule
artério-veineuse sans distension anévrysmale, ou elle est présente dans la forme
sacculaire. Elle est toujours de petit volume (noix), de consistance molle et
partiellement réductible.
-Le thrill : il est caractérisé par un frémissement vibratoire qui est perçu en plaçant la
main bien à plat sur la tumeur. Il a son maximum dans la région de la
communication artério-veineuse : continue, mais à renforcement systolique, il se
propage à distance autant en amont qu’en aval.
-Le souffle est continu, à renforcement systolique, c’est un signe absolument
pathognomonique qui a une propagation plus étendue que celle du thrill.
- Le signe Terrier : il est inconstant, difficile à rechercher : c’est la disparition du thrill
et du souffle lors de la compression très localisée du canal de communication artério-
veineux.
b) Examen de l’état circulatoire du membre :

Sur le plan artériel, il y a toujours diminution des pulsations systoliques,
de la tension artérielle en aval et chute du débit circulatoire.
-Sur le plan veineux, il y a augmentation de la pression veineuse. Les veines
deviennent flexueuses, dilatées’, et peuvent présenter de véritables pulsations
systoliques.

Les troubles trophiques sont essentiellement d’origine veineuse, pouvant constituer

des ulcères variqueux, dont l’évolution est toujours plus grave que celle des varices
idiopathiques.
c) Examen général du malade
Ce sont les troubles cardiaques qui dominent ce tableau. Inexistants au
début, ils apparaissent au bout de quelques mois d’évolution de l’anévrysme artério-
veineux, d’autant plus précocement que la fistule artério-veineuse est plus
importante et plus près de la racine du membre donc du cœur. On note : une
dyspnée d’effort qui s’accompagne au début d’une tachycardie d’apparence banale,
plus tard, si le diagnostic de l’anévrysme artério-veineux n’est pas porté, on voit
apparaître une insuffisance cardiaque globale avec dyspnée de décubitus, gros-cœur
et souffle fonctionnel.
6. Examens complémentaires
Nous citerons : l’oscillométrie, l’électrocardiogramme et surtout l’artériographie.
Ce dernier examen est de loin le plus essentiel, il précise la situation et l’importance
de la communication en même temps qu’il éclaire sur la valeur de la circulation
collatérale et des rapports de celle-ci avec les branches de division de l’artère
principale (anévrysme de carrefour).
7. Evolution
Les complications cardiaques conditionnent avant tout le pronostic. Ici,
contrairement aux autres pathologies chirurgicales, elles indiquent l’urgence plus
qu’elles ne la contre-indiquent. Il s’agit de :
- l’asystolie irréductible avec crise d’œdème aigu pulmonaire, bruits de galop et
effondrement de la tension artérielle maximale.
- oedèmes bilatéraux, gros foie et épanchements des séreuses.
L’intervention seule fera disparaître ces troubles.
Les complications locales sont rares au contraire on cite :
- les embolies distales ou pulmonaires
- la rupture du sac intermédiaire

- la rupture de varices.
Il y a à noter aussi l’accentuation des signes d’ischémie périphérique.
-Douleurs et impotence fonctionnelle
-ulcères trophiques variqueux
-oedèmes persistants
D’exceptionnelles guérisons spontanées ont été signalées.
8. Formes cliniques :
-Formes étiologiques :
- au niveau du pli du coude par la lancette de la saignée (Hunter)
- au niveau du moignon d’amputation
-Formes topographiques :
►au niveau des membres on opposera les anévrysmes proximaux des
anévrysmes distaux dont le retentissement cardiaque peut manquer.
►les anévrysmes de carrefours vasculaires (aisselle, triangle de Scarpa)
sont d’opérabilité est difficile à cause de la multiplication des orifices
et le danger d’ischémie distale.
►Anévrysmes jugulo-carotidiens : ici le souffle est entendu par le
patient, obsédant entraînant l’insomnie. Les troubles encéphaliques sont
importants dus à l’ischémie relative et à l’excitation (par l’hypotension) du
sinus carotidien. Céphalées, vertiges, troubles de la vue. L’insuffisance
cardiaque est rapide et l’intervention délicate et dangereuse.
► Anévrysmes artério-veineux intracrâniens :
Siège : sinus caverneux dus au traumatisme avec fracture de l’étage
moyen de la base du crâne (fracture du rocher). Quelquefois spontanés au
cours de la grossesse, accouchement ou rupture d’un anévrysme
carotidien dans le sinus caverneux.
Le début des anévrysmes spontanés est brusque par une douleur aiguë,
les signes des anévrysmes traumatiques étant d’apparition plus lente.
Le syndrome comporte l’association :

- des signes oculaires unilatéraux : exophtalmie pulsatile croissante et

battante. La conjonctive est rouge, paralysie des nerfs moteurs de l’œil :
ptosis, mydriase, strabisme= compression de l’occulomoteur commun,
ophtalmoplégie complète lorsque le moteur oculaire externe est atteint.
Au fond d’œil on a stase considérable, plus tard, une atrophie du nerf
optique.
- des signes crâniens : bruit intracrâniens de scie de rouet continuel
obsédant entraînant l’insomnie. Thrill de l’œil et souffle qui disparaissent
à la compression de la carotide primitive.
L’évolution se fait vers la perte des paupières, les ulcérations cornéennes, l’amaurose
par atrophie optique.
► Anévrysmes du tronc aorto-cave rares et graves.
8. Diagnostic différentiel :
- compressions artérielles et mégadolico-artéres. Le thrill et le souffle continuent à
renforcement systolique permettent de les éliminer.
- anévrysme artériel- pas de thrill
- sarcomes télengiectasiques : faire la radiographie (artériographie)
- anévrysmes circoïdes : cuir chevelu, extrémités, ne disparaissent pas à la
compression.
- goitre vasculaire unilatéral : le signe de la déglutition permet de l’identifier.
9. Traitement:
L’indication opératoire est absolue, l’asystolie est une indication majeure. En cas
de découverte précoce, à la suite d’une plaie vasculaire, il faudra attendre trois mois
l’organisation de la fistule en l’absence de l’asystolie.
Abord très large, hémostase préventive par bande d’Esmach, à la racine du membre,
clamps vasculaires en amont et en aval, après découverte du pédicule sus-jacent.
Minutie opératoire, traitement anticoagulant nécessaire après les interventions
conservatrice, lavage du champ opératoire au sérum hépariné, héparine post
opératoire.

Les techniques et leurs indications sont les mêmes que dans les anévrysmes des
membres. On tend le plus possible à maintenir la circulation dans le tronc artériel :
-les opérations conservatrices : fermeture de l’orifice de communication
a) par voie externe : la simple ligature du canal de communication est rarement
praticable par suite des difficultés de la dissection. La séparation
artérioveineuse suive de suture de l’orifice artériel et de sacrifice de la veine
ou même de reconstruction de la veine est assez délicate.
b) Par voie endoveineuse : la voie de choix particulièrement indiquée s’il s’agit
d’un anévrysme enkysté veineux, ou intermédiaire. On fend la veine sans
autre dissection du sac ou des vaisseaux, l’orifice est suturé par ligature de
part et d’autre.
-les opérations qui suppriment la continuité artérielle : elles restent indiquées
lorsque la réparation est impossible parce que plusieurs orifices débouchent dans le
sac
 la quadruple ligature est insuffisante parce qu’elle méconnaît
facilement des collatérales qui débouchent dans le sac
 l’extirpation entre multiples ligatures est abandonnée, la dissection de
la région risque de mutiler des voies collatérales fondamentales pour la
vascularisation du membre.
 L’endoanévrysmoraphie oblitérante serait l’intervention la meilleure.
Le sac est abordé et incisé directement sans dissection latérale ; on
ferme tous les orifices qui débouchent dans le sac, la suppression de
l’hémostase temporaire permet d’en omettre aucun.
Ces méthodes exposent dans certaines localisations à l’ischémie en aval.
Les infiltrations lombaires, les séances de compression artérielle préalables
tenterons de développer le réseau collatéral.
 Mais plus intéressantes sont les greffes vasculaires dont les résultant
sont bons en règle. Des accidents ou des séquelles sont possibles :
gangrène, troubles ischémiques chroniques anticoagulants mais gare
aux hémorragies post-opératoires.
Cas particuliers :

- la voie d’abord particulière des anévrismes de la base du cou impose une

désarticulation de la clavicule ou une sternotomie pour assurer une hémostase
temporaire
- les anévrysmes jugulo-carotidiens, s’efforcer par tous les moyens de conserver le
courant artériel.
- les anévrysmes carotido-caverneux : séances de compression avant la ligature de
la carotide primitive.
c) Traumatismes artériels
Types: -Incisions et lacérations
-Perforations
-Plaies punctiformes
-Contusions
-Spasme artériel
-Rupture de l'aorte thoracique
-Traumatisme chimique
Manifestations:
-Hémorragie
-Ischémie
-Faux anévrisme
-FAV
-Traumatisme veineux avec obstruction.
Principes de diagnostic
Suspecter quand la plaie siège sur un trajet artériel
Rechercher une hémorragie dans les cavités de l'organisme
Suspecter quand il y a altération de la perfusion tissulaire ou de la
fonction de l'organe: fracture, luxation,...
Différencier les effets du choc hémorragique et de l'occlusion vasculaire
Rechercher les signes physiques d'un traumatisme vasculaire: perte de
pouls, hématome pulsatile, souffle d'anévrisme, ...
Différencier un traumatisme artériel d'un vasospasme (papavérine intra-

artériel ou un topique)
Faire une artériographie.
Traitement
1. Soins d'urgence:
-restaurer le volume circulatoire
-contrôler l'hémorragie: compression externe
-faire des examens de laboratoire: Hb et GS.
-chercher un gros accès veineux.
2. Mesures associées:
-intubation endotrachéale
-drainer les épanchements
-péricardiocenthèse ou ponction abdominale
-sonde urinaire à demeure
-réduction et immobilisation des fractures avant toute réparation
arté
riell
e
-antibiothérapie et sérothérapie antitétanique
3. Réparation des artères traumatisées.
d) Exposé théorique d'une intervention artérielle.
1. Définition :
Elle doit énoncer brièvement le nom de l'artère à découvrir le lieu de la
découverte; elle devra préciser s'il s'agit d'une simple découverte, d'une ligature, d'une
hémostase, d'une hémostase provisoire, d'une suture, d'une greffe ou d'une
intervention sympathique.
2. Indications:
Les indications des ligatures et découvertes artérielles sont:
-générales: pour toutes les artères

*plaies artérielles
*contusions et états de stupeur artérielle *oblitérations artérielles
*séquelles de blessures vasculaires: anévrismes ou FAV
*artériographie en urgence.
-régionales: propres à l'artère envisagée
*découverte pour sympathectomie péri-artérielle
*ligatures
*amputations et désarticulations.
3. Données anatomiques.
Trajet artériel: questions à se poser
Où inciser (une artère a toujours: une origine, un trajet, une terminaison d'où se déduit
la ligne d'incision).
Champ d'irrigation - collatérales et anastomoses
Où lier sur le trajet artériel.
Rapports immédiats
Comment lier? L'artère n'est jamais seule; elle est l'axe d'un paquet vasculo-nerveux.
Comment la découvrir au milieu des veines et des nerfs qui l'entourent?
Plan de couverture
?Comment accéder au vaisseau. Il faut savoir utiliser le chemin le plus court et le plus
facile en découvrant le muscle satellite.
4. Technique de ligature.
Incision de la peau et de l'aponévrose.
Recherche du muscle satellite et de l'interstice musculaire.
Faire le clivage et l'écartement.
Découverte du paquet vasculo-nerveux.
Reconnaissance de l'artère.
Isolement de l'artère.
Ligature au lieu d'élection.

5. Techniques de rétablissement de la continuité artérielle.

- Indications: dangers de ligatures qui peuvent entraîner des amputations.
Le rétablissement de la continuité artérielle prend une place de plus en plus grande et,
à l'heure actuelle, la suture, les prothèses inertes, les greffes offrent des possibilités
nouvelles intéressantes.
Après la découverte du vaisseau, la suture artérielle doit être envisagée et réservée aux
zones dangereuses, pour traiter une plaie punctiforme ou latérales, ou encore pour
assurer l'hémostase d'un carrefour. En voici les principes essentiels : une voie large est
de rigueur avec hémostase en amont et en aval.
Pour les sutures latérales : aiguilles sertie avec soie 000 point en "U" soit surjet
déclamper d'abord le clamp d'aval.
La suture bout à bout: parage assez large, vastes libérations, surjet éversant de Blalock.
Autres possibilités : prothèse ou greffes.
CHAPITRE II : AFFECTIONS DES VEINES
1. Thrombose veineuse
a. Définition
Affection aiguë et subaiguë traduisant l’obstruction d’un tronc veineux
profond par des caillots. Cette thrombose peut intéresser un segment plus ou moins
important de l’axe veineux principal du membre inférieur (veine cave inférieure,
veines iliaques, veines fémorales).
b. Anatomie pathologique
Il est classique de distinguer deux types de thrombose veineuse ;
* les phlébo-thromboses : ce sont des thromboses des veines où le rôle principal
est joué par le troubles de coagulation et la stase.
* Les thrombo-phlébites : comme le suffixe « ite » l’indique, le rôle principal est
dominé par l’infection et l’altération primitive de la paroi veineuse.
Les phlébo-thromboses : apparaissent dans différentes éventualités : chirurgicales,
obstétricales, médicales.

a) Les thromboses chirurgicales : Ce sont les plus fréquentes, elles peuvent

compliquer toutes les interventions, plus particulièrement celles du petit
bassin (gynécologiques et rectales) et les interventions orthopédiques sur le
membre inférieur, surtout celles suivies par une immobilisation plâtrée.
b) Les thromboses obstétricales. Elles peuvent compliquer même un
accouchement normal. La grossesse entraînant une stase veineuse représente
un élément favorisant dans l’apparition d’une thrombose au moment des
modifications hémodynamiques du post-partum. Elles se révèlent le plus
souvent dans la première semaine et sont fréquentes après des accouchements
compliqués surtout s’il y a eu des manœuvres utérines ou une opération
césarienne.
c) Les thrombose médicales : elles surviennent sur un terrain prédisposé, soit
une cardiopathie, soit une maladie infectieuse, soit une néoplasie maligne très
évoluée.
c. Clinique
Ce sont les signes d’ « alarme » qui doivent attirer l’attention et qui sont dits « de
pancarte » parce qu’ils s’inscrivent sur la feuille de température chez un opéré ou
une accouchée récents :
- accélération du pouls au-dessus de 100
- une température associée dépassant 38 degrés
- une polypnée
Ces signes détectés chez un opéré ou une accouchée récents doivent imposer un
examen minutieux à la recherche d’une complication phlébitique. Très souvent, les
premiers signes de ces thromboses sont des signes thoraciques traduisant une
complication d’embolie pulmonaire. La gravité de cette complication est extrême
nous le verrons plus loin.
Les signes d’une complication phlébitique sont :
- des signes fonctionnels :
* il faut les faire préciser au malade par l’interrogatoire, parce que le
malade peut ne pas les révéler spontanément : douleurs à type de striction

ou des crampes localisées dans le mollet.

* Fourmillements ou paresthésies traduisant l’irritation des troncs nerveux
au contact de la veine thrombosée.
- signes physiques :
* douleur provoquée sur le trajet veineux profond : ligne médiane
postérieure du mollet et du creux poplité, le long du canal de Hunter et
dans la gouttière des adducteurs.
* L’œdème est recherché sur la crête iliaque ou sur la face dorsale du pied
où le doigt laisse son empreinte en donnant le signe dit « de godet ».
* Le signe de Homans, inconstant, est un bon signe de phlébite débutante :
douleur provoquée à l’hyper extension forcée du gros orteil et à la
dorsiflexion du pied. Par cette manœuvre, on met en tension les muscles
postérieurs du mollet, ce qui a pour effet de comprimer la veine
thrombosée et de déclencher une douleur plus ou moins vive.
A la phase d’état, c’est l’aspect classique de la « phlégmatia alba dolens ». C’est une
phlébite évoluée, qui se voit actuellement rarement du fait du traitement précoce des
thromboses veineuses par les anticoagulants.
Deux jours après le début de la maladie se produit brusquement une augmentation
du volume du membre avec infiltration et œdème, avec godet.
La douleur est vive, siégeant plus particulièrement au pli de l’aine, à la face interne
de la cuisse et postérieure du mollet.
- impotence fonctionnelle du membre,
- fièvre oscillant entre 38 et 39.5 degrés
- hydarthrose du genou
- des taches cyanotiques étendues peuvent apparaître sur les peaux claires
traduisant une participation artérielle par spasme, c’est la phlegmatia cerulea.
L’évolution est longue, étalée sur plusieurs semaines et toujours suivie de séquelles
graves (œdème résiduel et troubles trophiques).
d. Formes particulières :
1. La phlébite pelvienne : pas de douleurs dans les membres mais une sensibilité
hypogastrique, un ballonnement des signes urinaires (pollakurie, dysurie) et

rectaux (ténesme). Le toucher rectal est douloureux sur les parois latérales et
souvent œdème des organes génitaux.
2. La phlébite de la veine cave inférieure : l’œdème est considérable, envahissant
les lombes. Des phénomènes réflexes apparaissent : ballonnement, syndrome
pseudo-occlusif, rétention d’urines, plus rarement hémorragie digestive. Cette
phlébite est très grave du fait de son extension possible vers le haut aboutissant à
l’obstruction des veines rénales et à la mort par insuffisance rénale aiguë.
La complication majeure de la phlébite est l’embolie pulmonaire, il s’agit de la
migration d’un caillot ayant pris naissance dans la veine thrombosée et transporté
vers le cœur par la circulation de retour puis vers les branches de division de l’artère
pulmonaire par la petite circulation. Son arrêt brutal intra parenchymateux va
provoquer un infarctus pulmonaire.
Cliniquement cet infarctus prend des aspects variés de gravité inégale. On distingue :
1) Des formes immédiatement mortelles où se produit un collapsus
cardio-vasculaire au moment même de l’arrêt de l’embol.
2) Des formes progressives : plus typiques révélées par un point de côté
avec dyspnée, auquel succède une expectoration hémoptoïque précoce
qui signe l’infarctus. La mort peut ici se produire au bout de quelques
heures ou au contraire la régression des signes peut évoluer vers une
guérison complète au bout de quelques jours.
3) Des formes minimes : petites embolies qui se traduisent rien que par
des malaises passagers (anxiété, tendance lipothymiques) ; elles
doivent donner l’éveil et faire rechercher une thrombose qui peut
passer inaperçue.
A ces formes minimes peut, en effet succéder une forme très grave.
e. Examens complémentaires
- Biologie : faire le bilan de l’hémostase chez tous les sujets suspects de thrombose
veineuse : taux de prothrombine, plaquettes, temps de coagulation, test de tolérance
à l’héparine. S’il y a des signes biologiques formels de la thrombose, certaines
perturbations dans le sens de l’hypercoagulation doivent faire envisager plus

particulièrement le diagnostic de phlébite.

- Phlébographie : non vraiment indispensable, elle détermine le siège et l’étendue de
la thrombose.
- Radiographie du thorax : l’infarctus se révèle comme une opacité systématisée dans
un segment ou lobe pulmonaire.
f. Traitement des thromboses :

* héparinothérapie massive
* repos au lit du membre surélevé
* dans les embolies, on associera le traitement du choc
* certaines interventions visant à extraire l’embol peuvent être tentées.
2. Varices des membres inférieurs
a) Définition :
Les varices sont une dilatation permanente des veines superficielles avec
altération et distension de la paroi.
On distingue :
+ Les varices congénitales apparaissant dès la première enfance témoin d’une
altération des troncs veineux profonds. d’où varices superficielles vicariantes.
+ Les varices secondaires à une compression des gros troncs veineux du petit
bassin : grossesse tumeur ou d’une obstruction : varices post-phlébitiques. Varices
post-traumatiques.
+ Les varices essentielles ou idiopathiques se développant sur un terrain prédisposé
et héréditaire. Ces varices paraissent à l’adolescence et s’aggravent progressivement
avec leur maximum des troubles à la quarantaine.
b) Clinique :
On étudie successivement la topographie des varices, leur aspect, l’état cutané
sous-jacent et la circulation veineuse du membre.
1/ Topographie des varices :
La veine saphène interne est la plus touchée par les varices et surtout son segment

jambier. D’autres fois les deux veines saphènes interne et externe sont atteintes. Il
n’est pas exceptionnel que les varices soient bilatérales et ceci impose l’exploration
systématique des deux membres inférieurs même lorsque le malade ne se plaint que
d’un côté.
2/ Aspects cliniques :
Le tronc veineux variqueux a l’aspect d’un lacis sinueux à la face interne de la jambe,
du genou et de la cuisse.
Plus tard se produit une thrombose et c’est sous la forme d’un cordon flexueux
nettement saillant, bosselé, irrégulier, de consistance assez dure que se présentent les
varices thrombosées.
Branchées sur ce tronc principal, de multitudes veines collatérales dilatées flexueuses
viennent s’enchevêtrer et s’entremêler en tous sens donnant l’aspect de la « tête de
méduse »
En l’absence de thrombose, si on met le malade en décubitus, on voit disparaître ou
s’atténuer les distensions veineuses du fait de la moindre pression dans le système
superficiel.
En fin, la dilatation de la crosse de la saphène peut être perçu comme un sac, voire
une tumeur du triangle de Scarpa.
3/ Etat de la peau dans les zones variqueuses: les téguments sont toujours altérés,
mais de manière assez inégale. Dans l’ordre de gravité croissante, les lésions
cutanées rencontrées sont :
- les téguments secs et squameux
- aspect érythrocyanique dans la région sus-malléollaire.
- œdème local à la cheville et au pied
- ulcère variqueux.
Celui-ci siège à la face interne de la jambe, il est de forme elliptique, limité par des
bords épais saillants, le fond sanieux et bourgeonnant. Autour de cet ulcère, la peau
est dystrophique, mince, brillante, entourée d’un œdème sous-cutané augmenté à la
station débout prolongée. Enfin l’infection secondaire de l’ulcère est habituelle.
4/ Etude de la circulation veineuse du membre : elle permet de définir l’extension
exacte des varices, leurs caractéristiques anatomiques et surtout leur gravité. Elle

comporte des épreuves cliniques et la phlébographie.

►Epreuves cliniques :
Elles ont pour but de mettre en évidence l’insuffisance vasculaire veineuse :
- insuffisance de la valvule ostiale
- insuffisance valvulaire des perforantes qui unissent les systèmes superficiels et
profonds.
Nous décrivons la manœuvre de Trendelenburg et l’épreuve des garrots étagés.
1/ La manœuvre de Trendelenburg : décubitus dorsal, élévation du membre
inférieur à la verticale afin de vider les veines dilatées. On place un doigt ou
un garrot pour comprimer l’abouchement de la saphène interne dans la veine
fémorale, on baisse et on demande au malade de se mettre debout. Le garrot
est retiré et l’insuffisance ostiale se manifeste par l’apparition d’une ondée
sanguine se propageant très rapidement de haut en bas, en quelques secondes
les varices de la partie basse de la jambe sont sous tension.
2/ L’épreuve des garrots étagés permet de mettre en évidence l’insuffisance
des perforantes. Ici encore après avoir vidé les varices en mettant le membre
en élévation verticale, on met en place 3 à 4 garrots étagés sur la hauteur du
membre. On demande de marcher : entre les garrots apparaît une distension
veineuse localisée qui correspond à l’abouchement d’une perforante
insuffisante dans le tronc de la veine saphène interne. La circulation profonde
peut être appréciée par l’aggravation de l’œdème à la marche lorsque le garrot
est mis sur le 1/3 proximal de la jambe.
►Phlébographie
Après dénudation de la saphène interne et sa section dans la région pré-
malléolaire, on opacifie le segment proximal=saphène interne et le segment distal=
tronc veineux profonds par l’intermédiaire des plantaires.
c) Varices compliquées :
- Phlébite variqueuse : c’est la thrombose aiguë d’une veine variqueuse. Celle-ci
peut évoluer sans traitement vers la suppuration locale ou sur tout le trajet de la
veine sous forme de plusieurs abcès.

- Rupture des varices : spontanée ou traumatique, elle entraîne une hémorragie

veineuse qui peut être importante.
- Troubles trophiques :
- Ulcère de jambes
- Oedème
- Troubles cutanés
- Troubles ostéo-articulaires.
d) Traitement :
- Médical : à base d’anticoagulants, de fortifiants veineux (glyvénol, ducinone,
vitamine C…).
- Port de bas.
- Sclérose des varices grâce à des injections sclérosantes.
- Chirurgical : la résection des varices surtout par le stripping. Ce procédé utilise
un cathéter introduit dans la veine saphène et permet de l’extirper (to strip)
3. Varices symptomatiques des malformations congénitales.

1).Agénésie des troncs veineux profonds
Syndrome de Klippel-Trenaunay (varices, naevi-angiomes plans, allongement
hypertrophique du membre).
2).Varices secondaires aux fistules artério-veineuses congénitales.
4. Maladie thrombo-embolique.
Facteurs de risque: cancer, contraception orale, chirurgie du petit bassin,
polycythémie, obésité, varices, obstruction de la circulation de retour, manque de
mouvement, antécédents de thrombose, vieillesse,...
Tous ces facteurs peuvent être groupés en: facteurs circulatoires, pariétaux et
sanguins.
Traitement
1. Anticoagulants: -Héparine - Anti-prothrombiques

2. Prévention: -prendre des précautions en cas d'interventions

thrombogènes (orthopédie, chirurgie pelvienne ou pulmonaire)
-lever précoce
-ligature de la VCI en cas de contre- indications des
anticoagulants, d'embolectomie réussie, ....
7. Traumatismes veineux
Clinique: -sang noir

-hématome non pulsatile...>compression.>oedème
-VCS: 80% des décès, hémomédiastin
-VCI: hémopéritoine (pas de réanimation par les saphènes).
Traitement
Il est plus difficile que pour une artère. Il faut faire une exploration large.
Parfois une ligature peut occasionner une gangrène du membre.
Suture ou greffe.
CHAPITRE III : FACTEURS D'APPOINT EN CHIRURGIE VASCULAIRE.
1. Maintien d'une bonne tension artérielle

C'est un élément favorable à plusieurs points de vue: une T.A. suffisante
maintient la perméabilité d'une greffe, d'une suture, favorise le développement des
collatérales en cas de ligature, lutte certainement contre le développement des micro-
thrombus au niveau des sutures.
2. Substances vaso-dilatatrices.
3. Immobilisation
Triple intérêt:
-réduire les métabolismes tissulaires
-limiter l'infection
-soulager les sutures.

4. Antibiotiques
Ils sont certainement à la base des succès enregistrés dans cette chirurgie
vasculaire qui, plus qu'aucune autre, doit éviter l'infection, source d'échecs et de
complications (hémorragies secondaires).

IIème PARTIE : LE CŒUR ET LE PERICARDE
I.GENERALITES.
1. Rappel embryologique.
-Tube cardiaque primitif......>veines caves et veines pulmonaires.....>oreillette primitive

-Plicature du tube cardiaque
-Cloisonnements des cavités cardiaques primitives.
Un défaut embryologique va entraîner des vices de formes d'où apparition
des malformations congénitales.
2. Rappel anatomique. Cfr. Angéiologie.
3. Chirurgie à coeur ouvert.

1953-1954: développement des méthodes d'assèchement cardiaque. Il existe deux
façons de concevoir l'assèchement cardiaque nécessaire à l'ouverture des cavités
cardiaques:
1) Arrêt circulatoire total par clampage des 2 veines caves.
Conséquences: lésions d'anoxie cérébrale irréversible.

Méthodes pour prolonger la tolérance à l'anoxie:
-abaissement de la température: hypothermie modérée (30-31 C) pour 4 à 5
minutes ou hypothermie profonde (15-20 C).
-élévation de pression atmosphérique (hyperbarisme).
2) Circulation extra-corporelle.
Son rôle est d'assurer la fonction du coeur pendant son exclusion nécessaire à
la chirurgie intracardiaque.
Principe: le sang veineux cave passe dans un oxygénateur puis est propulsé dans
tout le lit artériel systémique, soit par une autre branche aortique ou l'aorte

ascendante elle-même.
Les éléments du circuit extracorporel:
-les pompes -l'oxygénateur -les filtres
-échangeur -les réservoirs thermique et les systèmes de
déballage
-les canules
-le circuit sanguin lui-même.
4. Physiopathologie générale des cardiopathies congénitales
Veines caves....> OD et VD.........>Poumons.....> OG et VG. (basse pression)
(grande pression)
Shunt ou communication anormale isolée: le sang passera de gauche à droite avec
surcharge de la petite circulation, encombrement des poumons et pas de cyanose.
Cyanose: -erreurs de drainage veineux
-erreurs de départ artériel
-augmentation de pression dans les cavités droites (sténose de l'artère
pulmonaire par exemple).
Conséquences sur les malformations:
-uniques: sont blanches
-complexes (shunt + sténose): sont cyanogènes.
5. Examens paracliniques
-Cathétérisme (droit ou gauche)
-Angiographie
-ECG
-Radiographie.
6. Voies d'abord
-Grande thoracotomie antérieure bilatérale
-Sternotomie médiane verticale
-Thoracotomie antérieure unilatérale
-Thoracotomie latérale

-Thoracotomie postéro-latérale.
II. MALFORMATIONS CONGENITALES.
1. NON CYANOGENES.
1) Sans shunts:
-coarctation de l'aorte
-sténose congénitale de l'artère pulmonaire
-sténose congénitale de l'aorte
-régurgitation ou insuffisance ou congénitale
-sténose mitrale
-malformations du système artériel coronaire
-kyste péricardique
-diverticule du ventricule cardiaque
-anneaux vasculaires.
2) Anomalies avec shunt gauche-droit:
-persistance du canal artériel
-communication aorto-pulmonaire
-communication interventriculaire
-communication interauriculaire
-anomalies partielles du drainage des veines pulmonaires.
2. CYANOGENES.
-Erreur de drainage complet des veines pulmonaires
-Tétralogie de Fallot
-Maladie d'Ebstein
-Transposition des gros vaisseaux
-Atrésie ou sténose de la tricuspide
-Fistules AV pulmonaires
-Atrésie de l'artère pulmonaire.

a) Coarctation de l'aorte.
Il s'agit d'une sténose plus ou moins complète mais limitée en hauteur de la
lumière aortique, pouvant siéger sur n'importe quel segment aortique mais le plus
souvent située au-dessous du pied de la sous-clavière gauche (isthme de Staél).
Classification selon Keith: coarctation pré ou post-ductale ou canalaires.
Clinique
-hypertension artérielle dans les membres supérieurs et dans le territoire céphalique
où peuvent se développer des anévrismes intracrâniens,
-hypotension artérielle en aval avec retard de développement des membres inférieurs,
-palpation: artères intercostales pulsatiles, pouls radial positif mais le fémoral est
négatif.
Radiographie
- hypertrophie du VG
- érosion en "coup d'ongles" aux bords inférieurs des côtes.
Complications
-rupture d'anévrisme -greffe bactérienne
-insuffisance cardiaque
Espérance de vie: 40 ans.
Traitement chirurgical:
Age idéal: 10 à 15 ans.
Technique: RESECTION-ANASTOMOSE.
Nourrissons: avant tout le traitement médical avec des digitaliques et des diurétiques.
En cas d'échec, il faut la chirurgie mais retenez qu'opérer tôt, c'est risquer une récidive
de la sténose au cours de la croissance.
Adultes: complications rénales et cérébrales.
b) Canal artériel.
Le canal artériel est un "vaisseau", dérivé du 6è arc aortique, qui unit la portion
initiale de l'artère pulmonaire gauche à la portion descendante de la crosse aortique,

juste au-dessous de l'origine de l'artère sous-clavière gauche. Il constitue 24% des

malformations congénitales du coeur.
Variantes: -canal court et large
-canal long et étroit.
Clinique:
Hypotrophie, dyspnée, encombrement pulmonaire, bronchites fréquentes,
souffle "tunnellaire".
Traitement
Indications opératoires :
1) Formelles :
-dans les cas simples. L'age idéal est situé entre 10 et 12 ans mais à l'heure actuelle, on
a tendance à opérer les enfants plus jeunes, à l'age pré-scolaire;
-dans les cas avec hypertension pulmonaire et shunt gauche-droit;
-dans les formes compliquées
-anévrisme.
2) L'indication se discutera:
-dans les formes avec augmentation des résistances pulmonaires secondaires au
shunt;
-dans les formes avec augmentation des résistances pulmonaires par défaut de
maturation.
Technique:
-la double ligature par thoracotomie postéro-latérale est la technique la plus
couramment utilisée,
- section-suture.
c. Trétralogie de Fallot.
4 composantes:
-communication interventriculaire,
-sténose orificielle de l'artère pulmonaire,

-dextroposition de l'aorte
-hypertrophie du ventricule droit.
La Tétralogie de Fallot est la plus fréquente des cardiopathies congénitales de
l'enfant.
Chez le nouveau-né et le nourrisson, elle représente une des 4 grandes causes de
cyanose cardiaque (atrésie tricuspidienne, transposition des gros vaisseaux, hypoplasie
du coeur gauche).
Clinique
-cyanose
-hippocratisme digital
-squatting (attitude accroupie de l'enfant qui fait suite au moindre effort).
Aggravation: accidents cérébraux (syncopes) présence d'abcès cérébraux.
Traitement
1) Chirurgie palliative: par création d'une anastomose entre un vaisseau
systémique (artère sous-clavière gauche) et une artère pulmonaire (artère
pulmonaire gauche) pour améliorer la circulation pulmonaire. Ex: anastomose
de Blalock-Taussig, de Pott,...
2) Correction chirurgicale complète.
d) Anomalies d'EBSTEIN
Composantes:
-une malposition de l'appareil valvulaire tricuspidien qui est déplacé vers la pointe
du VD
-une malformation de la paroi ventriculaire droite amincie,
-une dilatation ectasique de l'oreillette droite
-une communication inter auriculaire.
Clinique:
-cyanose importante,
-cardiopathie énorme
-troubles du rythme avec syncopes

-dyspnée.
Traitement
-palliatif: anastomose cavo-pulmonaire
-curatif: implantation d'une prothèse valvulaire dans l'oreillette droite.
III. AFFECTIONS CARDIAQUES ACQUISES.
1. Lésions acquises de la valvule mitrale.

1) Rétrécissement mitral.
Etiologies:
-RAA
-Rupture spontanée ou traumatique des cordages
-Infarctus myocardique
-Tumeur
-Myocardiopathie.
NB: la surface mitrale est de 6cm2 et elle diminue par fusion des commissures.
Clinique: dyspnée, toux quinteuse, petites hémoptysies.
Evolution: troubles du rythme, IVD.
Traitement
-à coeur fermé: commissurotomie instrumentale
-à coeur ouvert: commissurotomie sous contrôle de la vue ou mise en place
d'une prothèse.
2) Insuffisance mitrale.
Physiopathologie: régurgitation du sang du ventricule vers l'oreillette.
Clinique: souffle holosystolique apexien à irradiations postérieures et axillaires.
Indications: IM massives ou mal tolérées...>IC.
Traitement: -interventions conservatrices
-interventions radicales: prothèses.
2. Lésions acquises de la valvule aortique.

1) Insuffisance aortique
Etiologie: voir supra.
Physiopathologie
Clinique:
-dyspnée à l'effort
-syndrome périphérique: pouls bondissants, oscillations systoliques de la tête ou des
membres, chute de la pression artérielle diastolique,....
-souffle diastolique au foyer aortique.
Indications : crises d'angor, syncopes, crises d'oedème pulmonaire.
Traitement : remplacement valvulaire.
2) Rétrécissement aortique calcifié.
Clinique : douleurs rétrosternales, pouls petit, souffle holosystolique au foyer aortique.
Physiopathologie : diminution du débit cardiaque, pression artérielle basse.
Indications : R.A.A mal toléré.
Traitement : remplacement valvulaire par une prothèse.
3. Lésions acquises de la valvule tricuspide

Rétrécissement et Insuffisance tricuspidienne.
4. Péricardites constrictives.
Etiologies : -TBC
-Péricardites purulentes
-Séquelles de traumatisme.
Anatomie pathologique : fusion et épaississement des 2 feuillets.
Physiopathologie :
-constriction des ventricules avec comme conséquence une limitation à
l'expansion diastolique,
-diminution de remplissage ventriculaire avec diminution du débit cardiaque.
Traitement : libération chirurgicale des 2 ventricules (péricardites segmentaires).
5. Traumatismes du coeur.

Généralités : deux syndromes

-Le syndrome anémique
-Le syndrome compressif :
*Hémomédiastin
*Hémothorax
*Hémopéricarde : tableau d'adiastolie aigue entraînant une compression
cardiaque : hypotension, tachycardie, turgescence veineuse avec cyanose,
hépatomégalie.
1) Plaies du coeur.
Armes blanches, jeunes hommes.
Physiopathologie : hémopéricarde (200 à 300 cc) qui va entraîner une tamponnade
cardiaque.
Clinique
-blessé blanc: hémorragie interne
-blessé bleu: veines jugulaires turgescentes, dyspnée intense, TA basse.
Traitement: -aspiration péricardique
-sutures chirurgicales de la plaie.
Ponction péricardique : aiguille longue : elle est enfoncée immédiatement sous
l'appendice xyphoïde, un peu à gauche de la ligne médiane. Elle est poussée
obliquement de bas en haut, vers la face inférieure du coeur. Elle doit raser la face
postérieure de l'appendice xyphoïde.
Conduite pratique devant un blessé du coeur.
-traitement du choc: oxygénation, léger trendenlebourg, transfusion. Si l'agent
contondant est resté en place, il ne faut pas l'enlever avant que la
thoracotomie soit faite.
-bilan évolutif
-décision opératoire.
2) Traumatismes fermés du coeur.
Traumatisme antéro-postérieur violent du thorax
Contusion directe.
Anatomie Pathologique:

-rupture du myocarde
-shunt intra-cardiaque traumatique
-lésions valvulaires traumatiques.
Clinique: souffle cardiaque.
Traitement: réparation à ciel ouvert sous CEC (circulation extracorporelle).
6. Tumeurs primitives du coeur et du péricarde.

Classification: -Tératomes péricardiques
-TB du myocarde= MYXOMES
-TM ou sarcomes du myocarde.
* Tératomes péricardiques.
- enfant ou nourrisson, cardiomégalie.
- diagnostic différentiel : pneumopéricarde.
* Myxome
- signes de sténose mitrale variables ou inconstants
- embolies systémiques sans cause décelable
- hypertension pulmonaire oscillante
- endocardite.
- Traitement : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie.
IV. QUELQUES TECHNIQUES DE CHIRURGIE CARDIAQUE.

1. Maladie coronarienne et Infarctus du myocarde.
Pontage aorto-coronaire par greffon.
2. Blocs auriculo-ventriculaires.
3 Techniques :
-stimulation externe
-stimulation endocavitaire : implantation d'un pacemaker sous la peau de
l'abdomen ou derrière le grand pectoral,
-stimulation épicardique : les électrodes sont appliquées et cousues directement sur
le myocarde.
FIN

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1 Chirurgie thoracique et cardiovasculaire D1

La chirurgie thoracique est l’étude de la pathologie chirurgicale de la cage thoracique

Pour KAMBALE HANGI Roger, Par MUNYATWARI, Unigom 2017

DEUXIEME PARTIE : PATHOLOGIE CHIRURGICALE PROPREMENT DITE

Pour KAMBALE HANGI Roger, Par MUNYATWARI, Unigom 2017

PREMIERE PARTIE : GENERALITES

Chapitre I : RAPPEL ANATOMIQUE

1. TOPOGRAPHIE THORACO-PULMONAIRE (Cfr. Anatomie)

 TOPOGRAPHIE DES PLEVRES

Pour KAMBALE HANGI Roger, Par MUNYATWARI, Unigom 2017

Le médiastin est un organe compris entre les deux poumons. Il contient le

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La bronche souche droite est presque verticale et très courte (4 cm de long, 10 cm de

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La chirurgie du thorax, celle des poumons en particulier intéresse directement ou

1. MECANIQUE ET HEMODYNAMIQUE PULMONAIRE

a) architecture et charpente élastique du poumon

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- En dehors sur la plèvre viscérale.

b) Poumon organe ventilatoire

1° La servitude partiéto-diaphragmatique commande les phénomènes de la ventilation.

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c) Poumon organe circulatoire

1° le cœur droit est une pompe à basse pression.

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des effets attendus de la pneumectomie.

2. LES GRANDES CAUSES DU DESEQUILIBRE CARDIO-RESPIRATOIRE ET

Les conditions requises à des échanges air-sang sont :

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3. LES VALEURS DE BASE DE LA FONCTION RESPIRATOIRE OU TESTS

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CV=Vt + VRI + VRE

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2. les valeurs de base ou pression circulatoires

Pour rappel, la pression de l’artère pulmonaire (PmAP) ne doit pas dépasser 25

On recherchera premièrement les TROIS signes capitaux de la pathologie chirurgicale

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Les 4 phases de tout examen clinique classique sont de rigueur en Chirurgie

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Autres pressions centrales :

C’est l’ouverture de la cavité pleurale. Elle précède presque toujours le drainage

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monté sur un trochard.

Fig : Drainage irréversible Fig : drainage aspiratif

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D’où nécessité d’utiliser un manomètre et une soupape connectés à la pompe

C’est l’ouverture de la cage thoracique aux fins d’exploration ou de

Nous décrirons la thoracotomie standard :

- le chirurgien se place derrière le patient, l’incision cutanée suit les repères

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4. Plan squelettique ou plan intercostal

Avant la fermeture de la paroi, deux drains de dedans en dehors sont placés : un

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Les conséquences tardives des thoracotomies - dont le traitement est souvent du

C’est l’ablation du poumon entier.

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Les interventions thoraciques présentent de grands risques opératoires. Il faut tout

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DEUXIEME PARTIE : PATHOLOGIE CHIRURGICALE PROPREMENT DITE