Etats de Choc

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Sémiologie des états de choc

Dr Elhadji Boubacar BA
Anesthésiste-réanimateur CHNU de Fann
Maitre de conférences assimilé UCAD
Objectifs

1. Savoir définir l’état de choc

2. Connaitre différence en collapsus cardiovasculaire et état de choc

3. Savoir décrire la sémiologie clinique des états de choc


Plan
• Généralités :
➢ Définitions
➢ Intérêts
➢ Rappels : physiologie, physiopathologie, classification
• Signes
➢ Signes cliniques
➢ Signes paracliniques
• Conclusion
Généralités :

• Définitions

• Intérêts

• Rappels : physiologie, physiopathologie, classification


Définitions

• Le collapsus cardiovasculaire : il s’agit d’une hypotension artérielle majeure avec


une pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg d’installation souvent
brutale mais n’entrainant pas de souffrance des organes périphériques.

• L’état de choc se définit comme une défaillance du système circulatoire,


aboutissant à une inadéquation entre l’apport et les besoins tissulaires
périphériques en oxygène responsable d’une défaillance d’organe pouvant aller
jusqu’au tableau de défaillance multi-viscérale.
Introduction
• Intérêts :

➢ L’état de choc est une urgence diagnostique et thérapeutique dont le retard de


prise en charge entraîne une surmortalité.

➢ Le diagnostic est avant tout clinique, et la prise en charge doit se faire dans un
service de réanimation.

➢ L’identification rapide des mécanismes en cause, de l’étiologie de l’état de choc


et de sa sévérité permet de guider sa prise en charge thérapeutique optimale.
Rappels
• Physiologie :

➢ Le système circulatoire comprend 03 éléments :

✓ Le volume sanguin circulant

✓ La pompe cardiaque

✓ Les résistances vasculaires

➢L’état de choc résulte de la défaillance d’au moins d’un de ces éléments


Rappels
• Physiopathologie :
Etat de choc

Défaut Pathologie

Volume sanguin circulant Choc hypovolémique

Résistances vasculaires Choc vasoplégique ou


systémiques distributif

Pompe cardiaque Choc cardiogénique


Rappels
• Physiopathologie :
➢ La perturbation circulatoire majeure aigue durable provoque une baisse d’apport
tissulaire en oxygène.
➢ Ce qui entraine la mise en jeu des mécanismes compensateurs avec pour finalité
l’augmentation du transport et l’extraction d’oxygène, en particulier pour les
organes dits nobles (cœur et cerveau) :
✓ Vasoconstriction périphérique via le système sympathique
✓ Maintien d’une volémie efficace via 2 systèmes hormonaux (SRAA et ADH)
C’est la phase de choc compensé
Rappels
• Physiopathologie :
➢ Le dépassement des mécanismes compensateurs expose à une situation de
dysoxie et de métabolisme anaérobie. Il en découle des effets communs à tous
les types de choc :
✓ Augmentation des lactates sanguins liée au métabolisme anaérobie
✓ Inflammation systémique : qui peut être cause ou conséquence du choc, liée à
l’hypoxie ou à la reperfusion, elle modifie l’état tensionnel
C’est la phase de choc décompensé
Rappels
• Physiopathologie :
➢ Si le choc continue d’évoluer sans aucune prise en charge, survient la phase de
choc irréversible :
✓ Dépression myocardique.
✓ Perte des réserves énergétiques.
✓ CIVD : coagulation intravasculaire disséminée
✓ Dette majeure en O2.
✓ Défaillance multiviscérale.
✓ 100 % de mortalité
Rappels
• Classification :
➢ Choc hypovolémique : chute du volume sanguin circulant
✓ C’est le choc par diminution du contenu (hypovolémie absolue)
✓ L’exemple type est l’hémorragie : choc hémorragique
✓ Autres causes : déshydrations sévères
➢ Choc vasoplégique : augmentation du contenant
✓ Chute des résistances artérielles périphériques (hypovolémie relative)
✓ Choc anaphylactique lié à l’allergie
✓ Choc septique lié à une infection sévère
Rappels
• Classification : Le choc par défaillance de la pompe, il comporte 2 possibilités
➢ Choc par obstacle mécanique :
Tamponnade : compression et défaut de remplissage des cavités cardiaques
Embolie pulmonaire : obstacle à l’ejection du ventricule droit
Pneumothorax compressif : compression des cavités cardiaques
➢ Choc cardiogénique :
Troubles de l’inotropisme : IDM, myocardite, toxique
Troubles du rythme graves : BAV haut degré, Tachycardie SV. , Tachycardie V.
Atteintes mécaniques : Insuffisance mitrale, Insuffisance aortique, rupture septale
SIGNES
Signes cliniques

Signes paracliniques
Signes cliniques
• Reconnaissance des signes cliniques de dysfonction d’organe ou d’hypoperfusion
tissulaire :
➢ Cardio-vasculaire :
✓ Hypotension artérielle définie par une PA systolique inférieure à 90 mmHg (ou une
baisse de 40 mmHg ou de 30 % par rapport à la PA systolique habituelle chez le
patient hypertendu).
✓ Pincement de la PA différentielle
✓ Tachycardie, pouls filant, voire disparition du pouls radial
✓ Temps de recoloration cutanée > 3 secondes.
Signes cliniques
• Reconnaissance des signes cliniques de dysfonction d’organe ou
d’hypoperfusion tissulaire :

➢ Neurologique :

✓ Agitation, angoisse de mort, puis somnolence, prostration et coma.

✓ Ces signes traduisent la baisse de la perfusion cérébrale.

✓ Les troubles de conscience apparaîssant à partir d’une baisse de la pression


artérielle moyenne en deçà de 60 mmHg.
Signes cliniques
• Reconnaissance des signes cliniques de dysfonction d’organe ou
d’hypoperfusion tissulaire :
➢ Rénale : oligo-anurie (< 0,5 ml/Kg/h). Traduisant une diminution du débit de
filtration glomérulaire en réponse à l’hypoperfusion.
➢ Respiratoire : Polypnée > 20/min ou bradypnée (< 12/ min)
➢ Cutanées: extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominantes à la face
antérieure des genoux. Sueurs volontiers froides en cas de vasoconstriction.
NB : Extrémités chaudes, possible (choc distributif) du fait de la vasodilatation.
Signes cliniques
• Recherche d’éléments cliniques orientant vers une étiologie :
➢ Choc cardiogénique :
✓ Signes d’insuffisance cardiaque gauche : dyspnée, orthopnée, crépitants
auscultatoires, expectoration mousseuse rosée.
✓ Signes d’insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire, reflux hépato-
jugulaire, hépatomégalie douloureuse, signe de harzer.
✓ Souffle valvulaire.
✓ Antécédents cardiopathie (surtout coronarienne), douleur thoracique, dyspnée.
✓ Des troubles du rythme : BAV haut degré, tachycardie ventriculaire.
Signes cliniques
• Recherche d’éléments cliniques orientant vers une étiologie :

➢ Choc obstructif : embolie pulmonaire ou tamponnade. Etat de choc associé à des

✓ Signes d’insuffisance respiratoire : signes de lutte, hypoxie tissulaire

✓ Signes d’insuffisance cardiaque droite aigüe (turgescence jugulaire, reflux


hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, signe de harzer).

✓ Pouls paradoxal de Kussmaul

✓ Pas de signes d’insuffisance cardiaque gauche


Signes cliniques
• Recherche d’éléments cliniques orientant vers une étiologie :
➢Choc septique :
➢ Contexte infectieux
➢ Fièvre ou hypothermie, frissons
➢ Une PAD effondrée (< à 40 mmHg) traduisant une vasoplégie
➢ Foyer infectieux clinique (foyer pulmonaire, abdomen chirurgical, signes
cliniques en faveur d’une pyélonéphrite ou d’une prostatite...).
➢ Les signes infectieux peuvent être frustres chez les patients âgés, les patients
neutropéniques et les patients traités par anti-inflammatoires.
Signes cliniques
• Recherche d’éléments cliniques orientant vers une étiologie :
➢ Choc anaphylactique :
✓ Exposition à un allergène retrouvé à l’interrogatoire,
✓ Signes cutanés à type d’œdème cervico-facial et pharyngé associés ou d’urticaire
(prurit, érythème cutané)
✓ Une PAD effondrée (< à 40 mmHg) traduisant une vasoplégie
✓ Signes respiratoires tels que bronchospasme
✓ Signes digestifs associés (nausées, vomissements, diarrhées)
✓ NB : Si le choc anaphylactique est sévère, les signes cutanés peuvent être absents
au début et apparaitre secondairement, lors de la correction de l’état de choc.
Signes cliniques
• Recherche d’éléments cliniques orientant vers une étiologie :

➢ Choc hypovolémique :

✓ Perte sanguine extériorisée, pâleur.

✓Pathologie digestive : diarrhées, vomissement, abdomen aigu (troisième secteur).

✓ Signes de déshydratation (pli cutané, langue rôtie, soif).


Signes paracliniques

• Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic de l’état de choc et le

traitement doit être débuté sans attendre l’obtention des résultats.

• Ces derniers aident le clinicien à préciser le mécanisme d’un état de choc ou

encore à en apprécier le retentissement et la gravité.


Signes paracliniques
• Examens biologiques : Le bilan initial biologique comporte habituellement

✓ Une numération de formule sanguine, numération plaquettaire

✓ Un bilan d’hémostase

✓ Un ionogramme sanguin, un bilan hépatique et rénal

✓ Une gazométrie artérielle avec dosage du lactate artériel

✓ Un bilan cardiaque (Troponine)


Signes paracliniques
• Examens biologiques : Reconnaissance signes biologiques de dysfonction d’organe :
➢ Hématologique : Thrombopénie < 100 000/mm3 TP < 50 %, CIVD.
➢ Rénale : IRA (avec augmentation du rapport urée/créatinine > 10)
➢ Hépatique : augmentation des transaminase (= cytolyse).
➢ Métabolique : Acidose (pH < 7,35, baisse des bicarbonates), Lactatémie > 2,5 mmol/l
➢ Cœur : augmentation de la troponine qui peut être secondaire au choc (mauvaise
perfusion myocardique) mais qui peut aussi traduire une atteinte primitive de la
pompe cardiaque responsable du choc (infarctus étendu, myocardite)
Signes paracliniques
• Examens biologiques :
➢Devant une suspicion de choc septique, le bilan biologique initial peut être
complété par le dosage de :
✓ La CRP,
✓ La procalcitonine
✓ Réalisation de prélèvements à visée bactériologique (hémoculture, BU +/- ECBU,
Ponction lombaire).
➢ Devant une suspicion de choc hémorragique il faut rajouter la détermination du
groupe sanguin/Rhésus/RAI.
Signes paracliniques
• Autres examens paracliniques : Certains examens simples peuvent être réalisés
en urgence afin de préciser le mécanisme de l’état de choc ou sa gravité.
➢ Un ECG, une radiographie du thorax ainsi qu’une échographie trans-thoracique
(ETT) au lit du malade sont utiles devant une suspicion de choc cardiogénique.
➢ Une radiographie du bassin, une radiographie du thorax ainsi qu’une écho-FAST
(Focused Assessment with Sonography for Traumas) sont utiles devant une
suspicion de choc hémorragique d’origine traumatique.
➢ La réalisation d’un TDM thoraco-abdomino-pelvien avec injection de produit de
contraste (temps artériel et veineux) peut se discuter uniquement lorsque l’état
hémodynamique du patient se sera stabilisé
Conclusion

• L’état de choc constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.

• Le diagnostic est essentiellement clinique

• La prise en charge d’un état de choc nécessite une prise en charge spécialisée en

réanimation sans retard.

• Cependant, la reconnaissance et l’initiation des thérapeutiques doivent pouvoir être

effectuées par tout clinicien, quelque soit sa spécialité.

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