איבוגאין

איבוגאין

נוסחת המבנה של איבוגאין
שם IUPAC
(–)-12-Methoxyibogamine
נתונים כימיים
כתיב כימי	C20H26N2O
מסה מולרית	310.433 גרם למול
נתונים פרמוקוקינטיים
זמן מחצית חיים	שעתיים
בטיחות
מעמד חוקי	חומר מסוג I (ארצות הברית)
מזהים
מספר CAS	83-74-9
PubChem	197060
ChemSpider	170667

איבוגאין הוא החומר הפעיל בצמח האיבוגה איבוגה (Tabernanthe iboga), ומשמש במערב לגמילה מסמים, טיפול בפוסט טראומה ונזק מוחי מהדף. במקסיקו ומדינות אחרות קיימות עשרות קליניקות טיפוליות, ברמה זו או אחרת, לטיפול בהתמכרות לסמים קשים, ובכמה שנים האחרונות כאופציה טיפולית מועדפת על ידי יוצאי צבא אמריקאים להפחתה משמעותית של הסימפטומים החמורים של הלם קרב עם או בלי נזק מוחי מהדף. האיבוגה הוא צמח קדוש במרכזה של תרבות ילידית BWITI בגבון ומדינות אחרות במרכז מערב אפריקה כבר מאות ואולי אלפי שנים. הצמח נחקר רבות ובספריה הרפואית הלאומית האמריקאית PUBMEDLINE רשומים מעל 600 תקצירים מדעיים המכסים את כל האספקטים של הצמח ושימוש בו. האיבוגה אינו סם הזיה קלאסי כמו פסילוסיבין או LSD כיוון שאינו מוביל לעיוותים ראייתים אלא משחרר זכרונות מודחקים בצורה ויזואלית כמו סרט של זכרונות וארועים עצמיים ההולך אחורה בזמן. עקב כך טראומות נתפסות כפחות מאיימות וניתנות לניהול ריגשי מרוחק ואוביקטיבי יותר.האיבוגה או האיבוגאין לא הגיע במערב לבשלות רגולטורית מסיבות רבות - העיקרית היא חוסר עניין של חברות התרופות בטיפול חד פעמי בניגוד לנטיה שלהן למכור תרופות לשימוש כרוני כל החיים, אך גם חוסר יכולת כספית של הפעילים חברתיים/רפואיים שגילו את השימוש באיבוגאין לטיפול בהתמכרויות. האיבוגאין, החומר האלקלויד האקטיבי בצמח אינו ממכר ואינו גורם לאופוריה.

מחקרים וניסויים שנעשו הביאו להעלאת השערה שנטילה חד פעמית של הצמח יכולה לגרום להפסקה מוחלטת של תסמיני גמילה מסם אחר, ואף להפחית לזמן מסוים את התשוקה לסם (Craving) - היא ההתמכרות הנפשית. בהתאם לכך הוצע איבוגאין כתרופה יעילה כנגד התמכרות להרואין, קוקאין, מתאדון, אלכוהול וסמים נוספים המוגדרים כ"קשים", מהיותם גורמים לתסמיני גמילה קשים למשתמשים. כמו כן נמצאה יעילות מסוימת בהפחתת תלות בניקוטין/. איבוגאין נחשב כבעל פוטנציאל פסיכותרפי גבוה על פי הפסיכיאטר הבכיר CALADIO NARANJO שצוטט בספרו The healing journey: New Approches to Conssciousness

  "I think that Ibogaine can facilitate an openness to impulse that leads to learning, so that the avenue of expression remains open thereafter. This may be understood as a corrective experience in that the patient has an opportunity to discover that what he feared to let out is not really threatening or unacceptable”  

מסמכים שנחשפו בשנות השמונים בהתאם לחוק חופש המידע האמריקאי מראים כי ה-CIA בחן את ההשפעות של איבוגאין במהלך שנות החמישים.

השפעות שליליות

חווית האיבוגאין יכולה להימשך 24 שעות או יותר – והיא לא ידועה בתור חוויה נעימה. חלק מההשפעות המיידיות בשימוש באיבוגאין יכולות לכלול כאב ראש, יובש בפה, בחילות, הקאות, בלבול, חוסר קוראדינציה, עליה בקצב לב. מומלץ לשכב בשעות הראשונות של השימוש בחומר.

ניתן לחלק את הטריפ לשלושה שלבים:

שלב 1: השלב האקוטי מתחיל 1 עד 3 שעות לאחר נטילת איבוגאין ויכול להימשך 4 עד 8 שעות. חוויה המתוארת כמצב של "חלום ער", או ריחוף. בעיקר חזותית של זכרונות העבר

שלב 2: שלב ההערכה מתחיל כ-4 עד 8 שעות לאחר נטילת איבוגאין ויכול להימשך 8 עד 20 שעות. ישנה ירידה בהעלאת זיכרונות. משתמשים מדווחים על תחושה רגשית נטראלית.

שלב 3: שלב מתחיל כ-12 עד 24 שעות לאחר נטילת האיבוגאין ויכול להימשך 24 עד 72 שעות או יותר. תשומת הלב עוברת בחזרה לסביבה החיצונית בשלב זה בעוד החוויה הפסיכואקטיבית הסובייקטיבית מתחילה לדעוך. יכולת התנועה הרגילה חוזרת ואנשים מדווחים לרוב על עוררות וערנות מוגברת.

עוד מדווח כי ימים ספורים לאחר השימוש, החוויה של ההתבוננות הפנימית נותנת נקודות מבט חדשות על החיים.

סיכון לבבי

נמצא שאיבוגאין גורם להפרעות קצב הלב ולהארכת מרווח ה־QT אצל אנשים (מרווח זמן בין תחילת גל Q לסוף גל T במחזור החשמלי של הלב) מה שגורם להפרעות קצב לב הנמנע על ידי שילוב עם מגנזיום נוזלי. השימוש בו מלווה בסיכון לבבי דומה ל20 תרופות מאושרות (בעיקר פסיכיאטריות) על ידי מנהל המזון והסמים האמריקאי FDA (רשימה למטה). סיכון זה מופחת משמעותית על ידי בדיקות רפואיות מקדימות וסינון מועמדים/דות לטיפול על פי קריטריונים שפותחו על ידי רופאים לאורך השנים. הטיפול באיבוגאין מלווה בשימוש במגנזיום נוזלי כדי למנוע הפרעות לבביות.

רעילות כתוצאה מאינטראקציה בין תרופתית

שימוש באיבוגאין במקביל לטיפול תרופתי (בעיקר ממשפחת האופיאטים ותרופות פסיכיאטריות המשפיעות על מטבוליזם באינזים CYP2D6) מעלה את הסיכון לבעיית קצב בעיקר בקרב אנשים בעלי רקע של מחלות לב. יש לזכור שהחל משנות ה-80 איבוגאין היה בשימוש בעיקר כטיפול להתמכרויות בקרב מכורים לסמים. בריאותם הכללית של מכורים לסמים, בהשוואה לכלל האוכלוסיה אינה טובה ולמרות זאת מספר מקרי המוות בקרב המכורים שטופלו באיבוגאין הוא קטן ביותר. על פי Professor KEN ALPER מאוניברסיטת ניו יורק שחקר העניין ופרסם אף לא אחד מממקרי המוות נגרם באופן ישיר על ידי איבוגאין אלא נגרם ממצב גופני ירוד וממחלות נילוות של המכורים.

שימושים

טיפול בהתמכרות: התפתחות השימוש באיבוגאין בטיפול להתמכרות לסמים התרחשה מחוץ למרפאות קליניות קונבנציונליות. מחקרים תומכים בטענה שאיבוגאין מחליש את תסמיני הגמילה ומפחית את התשוקה לסמים, בעיקר בקרב מכורים להרואין, קוקאין, טבק, אלכוהול ובקרב מכורים לשילוב ביניהם.

נמצא שאיבוגאין מגביר את רמות הסרטונין בגרעין הקומבנס ולמעשה משמש כאנטגוניסט של רצפטורים מסוימים של סרוטונין, וזה שונה ממה שתרופות פסיכדליות אחרות עושות. זה גורם לכך שהוא לא רק מייצר חוויות פסיכדליות רטרו-ספקטיביות ייחודיות אלא גם יכול להחזיר איזון דרך יצירת קשרים חדשים של קולטנים בין הקולטנים עצמם ובין אזורים במוח במקרים של התמכרות לסמים וטראומות למיניהן. החומר איבוגאין כשלעצמו איננו ממכר.

הרציונל לשימוש באיבוגאין לפוסט טראומה

מבוסס על מספר גורמים: 1. מנגנון פעולה: האיבוגאין הוכח כבעל השפעות תרופתיות מרובות, כולל פעילותו על מערכות נוירוטרנסמיטורים וקולטנים שונים במוח. הוצע כי איבוגאין עשוי לווסת מסלולים ספציפיים המעורבים בהכחדת פחד וגיבוש זיכרון, שהם תהליכים חיוניים להתפתחות ותחזוקה של תסמיני PTSD. 2. פעילות סרוטונרגית: ידוע כי איבוגאין יוצר אינטראקציה עם מערכת הסרוטונין במוח. חוסר ויסות של סרוטונין נחשב למשחק תפקיד בפתופיזיולוגיה של PTSD .על ידי DISREGULATION של תפקוד הסרוטונין, איבוגאין עשוי לסייע בשיקום האיזון אצל האנשים הפגועים ולהקל על תסמיני PTSD 3. עיבוד רגשי: PTSD מאופיין בחוויה חוזרת מתמשכת וחודרנית של אירועים טראומטיים. דווח כי איבוגאין משרה מצבים אינטרוספקטיביים ומקל על עיבוד רגשי, מה שעשוי לאפשר לאנשים להתעמת ולעבד את החוויות הטראומטיות שלהם במסגרת טיפולית. 4. נוירופלסטיות: מחקרים העלו כי לאיבוגאין עשויות להיות השפעות מעוררות נוירופלסטיות, כלומר היא עשויה להשפיע על יכולתו של המוח לארגן מחדש מסלולים עצביים ולהסתגל לחוויות וגירויים חדשים. זה עשוי להועיל לאנשים עם PTSD מכיוון שהוא עשוי לקדם יצירת קשרים ורשתות חדשות כדי לסייע בפתרון תסמינים הקשורים לטראומה.

מחקר פורץ דרך של WILLIAM NOLAN מאוניברסיטת סטנפורד בקרב חיילים משוחררים מהכוחות המיוחדים שסבלו הלומי קרב אמריקאים (עם או בלי נזק מוחי TRAUMATIC BRAIN INJURY -TBI) שטופלו באיבוגאין בקליניקה במקסיקו פורסם בינואר 24 במגזין עמיתים מדעי המוביל בעולם NATURE MEDICINE שאיבוגאין הפחית בלמעלה מ80% את התסמינים העיקריים של PTSD: דיכאון, חרדה ומחשבות אובדניות למשך 6 חודשים אחרי הטיפול.

היסטוריה

התכונות הפסיכואקטיביות של קליפת השורש של עץ האיבוגה (Tabernanthe iboga), שממנה מופק האיבוגאין, התגלו לראשונה על ידי שבטי הפיגמים של מרכז אפריקה, שהעבירו את הידע לשבט הבוויטי של גבון. מגלי ארצות צרפתים למדו על כך משבט הבוויטי.

האיבוגאין הגיע לאירופה בשנת 1899 על ידי הצרפתים. משנות ה30 של המאה ה20 האיבוגאין שווק כחומר צמחי ממריץ במינון נמוך תחת השם המסחרי Lambarène.

לאחר מלחמת העולם השנייה הסם זכה לפופולריות בקרב ספורטאים בגלל היותו חומר ממריץ גופני ונפשי. בשנת 1966 הופסק הייצור כאשר מכירת איבוגאין הפכה לבלתי חוקית בצרפת.

תרבות

באפריקה, האיבוגאין שימש כצמח פולחן דתי ושיבטי עיקרי מסורתי בטקסי התבגרות מנערות לבגרות, לשם חוויות רוחניות והבנה עצמית ובטיפולים עבור מספר אינדיקציות רפואיות ספציפיות. במינונים נמוכים האיבוגה בשימוש לערות במסעות ציד וכאפרודיזיאק. השפעתו התרבותית, הרפואית והפסיכו-אקטיבית הייתה חלק מתרבות ושיטות טיפול מקומיות לפני שהפך למוכר ברמה עולמית.

רגולציה וסטטוס חוקי

במספר מדינות האיבוגאין הוצא מחוץ לחוק אך במקסיקו, גרמניה, פורטוגל, קוסטה ריקה  ובמדינות מסוימות בדרום אמריקה, ישנן עשרות קליניקות שמספקות טיפולי איבוגאין תחת פיקוח רפואי ברמה זו או אחרת. בישראל איבוגאין נאסר להפצה בשנת 2015 תחת צו החירום ל12 חודש (אשר לא חודש) בדבר הפצת חומרים אסורים במסגרת המאבק בשימוש בחומרים מסוכנים.

רשימה של 20 תרופות מאושרות FDA עם הערה דומה לגבי הסיכון הלבבי כפי שקיים עם איבוגאין :prolonged QT interval

Methadone (Dolophine) Azithromycin (Zithromax) Hydrochlorothiazide (Microzide) Citalopram (Celexa) Ondansetron (Zofran) Quinidine (Qualaquin) Dolasetron (Anzemet) Erythromycin (Ery-Tab)

Sotalol (Betapace) 

Levofloxacin (Levaquin) Moxifloxacin (Avelox) Haloperidol (Haldol) Fluconazole (Diflucan) Thioridazine (Mellaril) Donepezil (Aricept) Domperidone (Motilium) Droperidol (Inapsine) Pimozide (Orap) Ziprasidone (Geodon) Paliperidone (Invega)

לקריאה נוספת

• Alper, K. R., Lotsof, H. S., & Kaplan, C. D. (2008). The ibogaine medical subculture. Journal of ethnopharmacology, 115(1),
• Alper, K. R. (2001). Ibogaine: a review.
• Brown, T. K. (2013). Ibogaine in the treatment of substance dependence. Current drug abuse reviews, 6(1), 3-16.
• Litjens, R. P., & Brunt, T. M. (2016). How toxic is ibogaine?. Clinical Toxicology, 54(4), 297-302.
• Mash, D. C., Kovera, C. A., Pablo, J., Tyndale, R. F., Ervin, F. D., Williams, I. C., ... & Mayor, M. (2000). Ibogaine: complex pharmacokinetics, concerns for safety, and preliminary efficacy measures. Annals of the New York Academy of Sciences, 914(1), 394-401.
• Sheppard, S. G. (1994). A preliminary investigation of ibogaine: case reports and recommendations for further study. Journal of substance abuse treatment, 11(4), 379-385.

קישורים חיצוניים

• איבוגאין, באתר אנציקלופדיה בריטניקה (באנגלית)