Jump to content

കോശാത്മഹത്യ

വിക്കിപീഡിയ, ഒരു സ്വതന്ത്ര വിജ്ഞാനകോശം.
Apoptosis
An etoposide-treated DU145 prostate cancer cell exploding into a cascade of apoptotic bodies. The sub images were extracted from a 61-hour time-lapse microscopy video, created using quantitative phase-contrast microscopy. The optical thickness is color-coded. With increasing thickness, color changes from gray to yellow, red, purple and finally black.
See the video at The Cell: An Image Library
Identifiers
MeSHD017209
Anatomical terminology
കോശത്തിന്റെ ന്യൂക്ലിയസ് ചുരുങ്ങാൻ തുടങ്ങുമ്പോഴാണ് കോശആത്മഹത്യ ആരംഭിക്കുന്നത്. ന്യൂക്ലിയസ് ചുരുങ്ങിയതിനുശേഷം കോശസ്തരം പല കഷ്ണങ്ങളായി മാറി വിവിധ കോശാങ്കങ്ങളെ ആവരണം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. അതിനു ശേഷം ഈ കോശാങ്കങ്ങൾ പരസ്പരം അകന്നുപോകുകയും ചെയ്യുന്നു.

ബഹുകോശ ജീവികളിൽ സംഭവിക്കുന്ന പൂർവ്വനിശ്ചിതകോശമരണത്തിന്റെ (Programmed Cell Death) ഒരു രൂപമാണ് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ("വീഴുക" എന്നർഥമുള്ള പുരാതന ഗ്രീക്ക് വാക്കായ ἀπόπτωσις, apóptōsis ൽ നിന്നും). [1] ജൈവരാസപ്രവർത്തനങ്ങൾ കോശങ്ങളുടെ സ്വഭാവഗുണങ്ങളിലെ മാറ്റങ്ങളിലേക്കും (ബാഹ്യഘടന) മരണത്തിലേക്കും നയിക്കുന്നു. ഈ മാറ്റങ്ങളിൽ ബ്ലെബിംഗ്, പ്ലാസ്മോളിസിസ് കോശമർമ്മവിഘടനം (nuclear fragmentation), ക്രോമാറ്റിന്റെ സാന്ദ്രീകരണം (chromatin condensation), ക്രോമസോം ഡിഎൻ‌എയുടെ അപചയം, സന്ദേശവാഹക ആർ.എൻ.ഏയുടെ അപക്ഷയം (mRNA decay) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഒരു മുതിർന്ന മനുഷ്യന് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് മൂലം ഓരോ ദിവസവും ശരാശരി 50 മുതൽ 70 ബില്ല്യൺ വരെ കോശങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെടുന്നു. [i] 8 നും 14 നും ഇടയിൽ പ്രായമുള്ള ഒരു കുട്ടിക്ക്, പ്രതിദിനം ഏകദേശം 20-30 ബില്ല്യൺ കോശങ്ങളാണ് ഇങ്ങനെ മരിക്കുന്നത്. [3]

കോശത്തിനു സംഭവിക്കുന്ന തീവ്രമായ പരിക്കു മൂലമുണ്ടാകുന്നതും മുറിവു മൂലമുണ്ടാകുന്ന കോശമരണത്തിന്റെ ഒരു വകഭേദവുമായ നെക്രോസിസിസിൽ നിന്നും വിപരീതമായി, ഒരു ജീവിയുടെ ജീവിതചക്രത്തെ സഹായിക്കുന്ന കോശാത്മഹത്യ വളരെ ക്രമീകരിക്കപ്പെട്ടതും നിയന്ത്രിതവുമായ ഒരു പ്രക്രിയയാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, വളർന്നുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന മനുഷ്യ ഭ്രൂണത്തിൽ കൈവിരലുകളും കാൽവിരലുകളും വേർതിരിയുന്നത് വിരലുകൾക്കിടയിലുള്ള കോശങ്ങൾ കോശാത്മഹത്യയ്ക്ക് വിധേയമാകുന്നതിനാലാണ്. നെക്രോസിസിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, കോശാത്മഹത്യയിലൂടെ ഉണ്ടാകുന്ന കോശാംശങ്ങളായ അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് ബോഡികൾക്ക് ഫാഗോസൈറ്റിക് കോശങ്ങളായി പ്രവർത്തിക്കാനും അങ്ങനെ കോശാത്മഹത്യയുടെ സമയത്ത് കോശത്തിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ഘടകങ്ങൾ ഒഴുകി ചുറ്റുമുള്ള കോശങ്ങളിലേക്ക് വ്യാപിച്ച് അവയ്ക്ക് നാശമുണ്ടാകുന്നതിനു മുമ്പു തന്നെ അവയെ വിഴുങ്ങി നീക്കംചെയ്യാനുള്ള കഴിവുമുണ്ട്. [4]

വളരെയധികം ക്രമീകരിക്കപ്പെട്ട ഒരു പ്രക്രിയയായതിനാൽ കോശാത്മഹത്യ ഒരിക്കൽ ആരംഭിച്ചുകഴിഞ്ഞാൽ ഇടയ്ക്കു വെച്ചു നിർത്താൻ സാധ്യമല്ല. രണ്ട് പ്രക്രിയകളിൽ ഏതെങ്കിലും ഒന്നിലൂടെയാണ് കോശാത്മഹത്യ ആരംഭിക്കുന്നത്. ആന്തരികപാത (intrinsic pathway) ബാഹ്യപാത (extrinsic pathway) എന്നിവയാണവ. ആന്തരിക പാതയിൽ കോശം ബാഹ്യസമ്മർദങ്ങൾ അനുഭവിക്കുന്നതിനാൽ സ്വയം മരണപ്പെടുന്നു. എന്നാൽ ബാഹ്യപാതയിൽ കോശം സ്വയം മരണപ്പെടുന്നത് മറ്റു കോശങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള സന്ദേശങ്ങൾ ലഭിക്കുന്നതിനാലാണ്. എന്നാൽ ദുർബലമായ ബാഹ്യസന്ദേശങ്ങളും കോശാത്മഹത്യയുടെ ആന്തരികപാതയെ സജീവമാക്കിയേക്കാം. [5] രണ്ട് പ്രക്രിയകളിലും കോശാത്മഹത്യയ്ക്കു കാരണമാകുന്നത് കാസ്പേസ് എന്ന പ്രോട്ടിയേസിന്റെ പ്രവർത്തനമാണ്. പ്രോട്ടിയേസ് എന്നാൽ മാംസ്യങ്ങളെ വിഘടിപ്പിക്കാൻ കഴിവുള്ള രാസാഗ്നിയാണ്. രണ്ട് പാതകളും ഇനീഷ്യേറ്റർ കാസ്‌പെയ്‌സുകളെയാണ് ആദ്യം ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നത്. അവ എക്‌സിക്യൂഷണർ കാസ്‌പെയ്‌സുകളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും തുടർന്ന് എക്‌സിക്യൂഷണർ കാസ്‌പെയ്‌സുകൾ പ്രോട്ടീനുകളെ വിവേചനരഹിതമായി വിഘടിപ്പിച്ച് കോശത്തെ കൊല്ലുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഒരു ജൈവപ്രതിഭാസമെന്നതിനപ്പുറം, അപൂർണ്ണമായ കോശാത്മഹത്യാപ്രവർത്തനങ്ങൾ പലവിധ രോഗങ്ങളുടെ ഭാഗമായും സംഭവിക്കാറുണ്ട്. അമിതമായ കോശാത്മഹത്യ ശോഷണത്തിനു കാരണമാകാം. അതേസമയം അപര്യാപ്തമായ അളവിൽ സംഭവിക്കുന്ന കോശാത്മഹത്യ അനിയന്ത്രിതമായ കോശവർധനവു മൂലമുണ്ടാകുന്ന കാൻസർ പോലെയുള്ള അസുഖങ്ങൾക്ക് കാരണമാകാം. ഫാസ് റിസപ്റ്ററുകൾ കാസ്‌പെയ്‌സുകൾ പോലെയുള്ള ചില ഘടകങ്ങൾ കോശാത്മഹത്യയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു, അതേസമയം Bcl-2 കുടുംബത്തിലെ അംഗങ്ങളായ ചില മാംസ്യങ്ങൾ കോശാത്മഹത്യയെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു.

കോശത്തിന്റെ മരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന പ്രോട്ടിയോലൈറ്റിക് കാസ്പേസ് കാസ്കേഡ്

[തിരുത്തുക]

പല പ്രക്രിയകളും സന്ദേശങ്ങളും കോശാത്മഹത്യയിലേക്ക് നയിക്കുന്നുമെങ്കിലും ഇവയെല്ലാം ഒന്നു ചേർന്ന് ഒരൊറ്റ പ്രക്രിയയായി പ്രവർത്തിച്ചാണ് കോശത്തിന്റെ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്നത്. കോശത്തിന് സന്ദേശം കിട്ടിക്കഴിഞ്ഞാൽ ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെട്ട കാസ്പേസുകൾ (മാംസ്യത്തെ വിഘടിപ്പിക്കുന്ന രാസാഗ്നി) കോശാംഗങ്ങളെ വിഘടിപ്പിക്കാൻ ആരംഭിക്കുന്നു. കോശാംഗങ്ങളുടെ നശീകരണത്തോടൊപ്പം ഇതുവരെ പൂർണ്ണമായും മനസ്സിലാക്കാൻ സാധിച്ചിട്ടില്ലാത്ത ഒരു പ്രക്രിയയിലൂടെ സന്ദേശവാഹക ആർ.എൻ.ഏയുടെ വിഘടനം വേഗത്തിൽ നടക്കുന്നു.[6] കോശാത്മഹത്യയുടെ ആദ്യ ഘട്ടങ്ങളിൽത്തന്നെ സന്ദേശവാഹക ആർ.എൻ.ഏയുടെ വിഘടനം ആരംഭിക്കും.

കോശാത്മഹത്യയ്ക്കു വിധേയമാകുന്ന ഒരു കോശത്തിന്റെ ബാഹ്യസ്വഭാവസവിശേഷതകളിൽ മാറ്റങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്നു. ഇങ്ങനെയുണ്ടാകുന്ന മാറ്റങ്ങൾ ഇവയാണ്:

  1. ലാമെല്ലിപോഡിയയുടെ പിൻവലിയൽ മൂലവും കാസ്‌പെയ്‌സുകൾ മാംസ്യം കൊണ്ടു നിർമ്മിതമായ സൈറ്റോസ്‌കിലിറ്റനെ വിഘടിപ്പിക്കുന്നതു മൂലവും കോശത്തിന്റെ ചുരുങ്ങലും ഗോളാകൃതി പ്രാപിക്കലും സംഭവിക്കുന്നു. [7]
  2. കോശദ്രവ്യം സാന്ദ്രീകരിക്കപ്പെടുന്നതായി കാണാം. അതോടൊപ്പം കോശാംഗങ്ങൾ ദൃഢമായി കൂടിച്ചേരുന്നു.
  3. അപ്പോപ്‌ടോസിസിന്റെ മുഖമുദ്രയായ പൈക്നോസിസ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഒരു പ്രക്രിയയിൽ മർമ്മസ്തരത്തിനുള്ളിലെ (പെരിന്യൂക്ലിയർ എൻവെലപ്പ് എന്നും വിളിക്കുന്നു) ക്രോമാറ്റിനെചെറിയ കൂട്ടങ്ങളായി മാറ്റുന്നു. പിക്നോസിസ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഈ പ്രക്രിയ കോശാത്മഹത്യയുടെ മുഖമുദ്രയാണ്. [8] [9]
  4. മർമ്മസ്തരത്തിന്റെ കെട്ടുറപ്പ് നഷ്ടടമാകുകയും കാരിയോറെക്സിസ് എന്ന പ്രക്രിയയിലൂടെ കോശസ്തരത്തിനുള്ളിലെ ഡി.എൻ.എ പല കഷ്ണങ്ങളായി മാറുകയും ചെയ്യുന്നു. ഡിഎൻ‌എയുടെ അപചയത്തിലൂടെ മർമ്മം വ്യതിരിക്തമായ നിരവധി ക്രോമാറ്റിൻ ബോഡികളായി അല്ലെങ്കിൽ ന്യൂക്ലിയോസോമൽ യൂണിറ്റുകളായി വിഭജിക്കപ്പെടുന്നു. [10]

കോശാത്മഹത്യ വേഗത്തിൽ പുരോഗമിക്കുന്നതിനാലും അതിന്റെ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ വേഗത്തിൽ നീക്കംചെയ്യപ്പെടുന്നതിനാലും സാധാരണ ഹിസ്റ്റോളജി സെക്ഷനുകളിൽ തിരിച്ചറിയാനോ ദൃശ്യവൽക്കരിക്കാനോ ബുദ്ധിമുട്ടാണ്. കാറ്യോറെക്സിസിന്റെ സമയത്ത് എന്റോന്യൂക്ലിയേസിന്റെ പ്രവർത്തനം സജീവമാകുന്നതിന്റെ ഫലമായി നിശ്ചിത അകലത്തിൽ ചെറിയ ഡി.എൻ.എ കഷ്ണങ്ങളാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്. ഇവ ഇലക്ട്രോഫോറെസിസിനുശേഷം അഗർ ജെല്ലിൽ ഒരു "ഏണിയുടെ രൂപത്തിലാണ്" കാണപ്പെടുന്നത്. [11] ഇസ്കീമിയ അല്ലെങ്കിൽ വിഷപദാർത്ഥം മൂലമുള്ള കോശമരണം എന്നിവയിൽ നിന്നും കോശമരണത്തെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ ഏണിയുടെ രൂപത്തിൽ ഡി.എൻ.എ ക്രമീകരിക്കുന്നുണ്ടോ എന്നു പരിശോധിച്ചാൽ മതി. [12]

സസ്യങ്ങളിൽ

[തിരുത്തുക]

സസ്യങ്ങളിലെ പൂർവ്വനിശ്ചിതകോശമരണത്തിന് മൃഗങ്ങളിലെ കോശാത്മഹത്യയുമായി തന്മാത്രാതലത്തിൽ നിരവധി സാമ്യതകളുണ്ട്; അതോടൊപ്പം വ്യത്യാസങ്ങളുമുണ്ട്. അതിൽ ശ്രദ്ധേയമായത് കോശഭിത്തിയുടെ സാന്നിധ്യവും മൃതകോശത്തിന്റെ ഭാഗങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുന്ന രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ അഭാവവുമാണ്. രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിനുപകരം, മൃതമാവുന്ന കോശങ്ങൾ സ്വയം തകരാൻ വസ്തുക്കളെ സമന്വയിപ്പിക്കുകയും അവ ഒരു വാക്യൂളിൽ സംഭരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. [13] [14]

ഇതും കാണുക

[തിരുത്തുക]

 

അടിക്കുറിപ്പുകൾ

[തിരുത്തുക]

അവലംബങ്ങൾ

[തിരുത്തുക]

 

  1. Green, Douglas (2011). Means to an End: Apoptosis and other Cell Death Mechanisms. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-888-1.
  2. Alberts, പുറം. 2.
  3. Karam, Jose A. (2009). Apoptosis in Carcinogenesis and Chemotherapy. Netherlands: Springer. ISBN 978-1-4020-9597-9.
  4. Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter (2008). "Chapter 18 Apoptosis: Programmed Cell Death Eliminates Unwanted Cells". Molecular Biology of the Cell (textbook) (5th ed.). Garland Science. p. 1115. ISBN 978-0-8153-4105-5.
  5. "A minimal model of signaling network elucidates cell-to-cell stochastic variability in apoptosis". PLOS ONE. 5 (8): e11930. August 2010. arXiv:1009.2294. Bibcode:2010PLoSO...511930R. doi:10.1371/journal.pone.0011930. PMC 2920308. PMID 20711445.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  6. "Apoptosis Triggers Specific, Rapid, and Global mRNA Decay with 3' Uridylated Intermediates Degraded by DIS3L2". Cell Reports. 11 (7): 1079–89. May 2015. doi:10.1016/j.celrep.2015.04.026. PMC 4862650. PMID 25959823.
  7. "Disruption of the cytoskeleton after apoptosis induction by autoantibodies". Autoimmunity. 36 (3): 183–89. 2003. doi:10.1080/0891693031000105617. PMID 12911286.
  8. "Two distinct pathways leading to nuclear apoptosis". The Journal of Experimental Medicine. 192 (4): 571–80. August 2000. doi:10.1084/jem.192.4.571. PMC 2193229. PMID 10952727. {{cite journal}}: Invalid |display-authors=6 (help)
  9. "Sequential degradation of proteins from the nuclear envelope during apoptosis". Journal of Cell Science. 114 (Pt 20): 3643–53. October 2001. PMID 11707516.
  10. "Apoptotic DNA fragmentation". Experimental Cell Research. 256 (1): 12–8. April 2000. doi:10.1006/excr.2000.4834. PMID 10739646.
  11. "A selective procedure for DNA extraction from apoptotic cells applicable for gel electrophoresis and flow cytometry". Analytical Biochemistry. 218 (2): 314–19. May 1994. doi:10.1006/abio.1994.1184. PMID 8074286.
  12. "An evaluation of renal tubular DNA laddering in response to oxygen deprivation and oxidant injury". Journal of the American Society of Nephrology. 5 (6): 1307–13. December 1994. PMID 7893995.
  13. Collazo, Cyrelys; Chacón, Osmani; Borrás, Orlando (2006). "Programmed cell death in plants resembles apoptosis of animals" (PDF). Biotecnología Aplicada. 23: 1–10. Archived from the original (PDF) on 2009-03-03.
  14. Dickman, Martin; Williams, Brett; Li, Yurong; De Figueiredo, Paul; Wolpert, Thomas (2017). "Reassessing apoptosis in plants". Nature Plants. 3 (10): 773–779. doi:10.1038/s41477-017-0020-x. PMID 28947814.
  15. Kim, Jin Hee; Lee, C. H. (2009). "Atromentin-Induced Apoptosis in Human Leukemia U937 Cells". Journal of Microbiology and Biotechnology. 19 (9): 946–950. doi:10.4014/jmb.0811.617. PMID 19809251. S2CID 11552839.

പൊതു ഗ്രന്ഥസൂചിക

[തിരുത്തുക]

പുറംകണ്ണികൾ

[തിരുത്തുക]


ഉദ്ധരിച്ചതിൽ പിഴവ്: <ref> റ്റാഗുകൾ "lower-roman" സംഘത്തിൽ ഉണ്ട്, പക്ഷേ ബന്ധപ്പെട്ട <references group="lower-roman"/> റ്റാഗ് കണ്ടെത്താനായില്ല

"https://ml.wikipedia.org/w/index.php?title=കോശാത്മഹത്യ&oldid=3994473" എന്ന താളിൽനിന്ന് ശേഖരിച്ചത്
pFad - Phonifier reborn

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.

Note: This service is not intended for secure transactions such as banking, social media, email, or purchasing. Use at your own risk. We assume no liability whatsoever for broken pages.


Alternative Proxies:

Alternative Proxy

pFad Proxy

pFad v3 Proxy

pFad v4 Proxy