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CARDIOLOGIA

ANGINA DE PEITO
Uma sensação dolorosa mais frequentemente na região precordial (antes do córdis=coração),
decorrente de isquemia miocárdica causada por obstrução da artéria coronariana. Decorrente
da arteriosclerose, mas pode ocorrer por infarto, espasmo coronariano,

Formas clínicas
 Angina estável
 Angina Instável
 Angina de Prinzmetal ou variante

Causas
 Aterosclerose das artérias coronarianas (90 a 95%)
 Espasmo de artéria coronária: drogas, hipertensão, estado emocional alterado.
Espasmo ocorre na camada média devido a qtde de músculo. Mais comum em
mulheres pq possuem coronária menor.
 Estenose aórtica: as coronárias se preenchem na fase da diástole. Pode haver morte
súbita pq consome muito.
 Cardiomiopatia hipertrófica: muito musculo e pouco vaso.. .desproporção fibra-vaso.
 Hipertensão pulmonar: aumenta volume de sangue no pulmão e ele não consegue
oxigenar todo o sangue.
 IAO
 Poliarterite nodosa
 Sindrome X (isquemia miocárdica com artérias coronárias epicárdicas normais na
Cineangiocoronariografia)

Fatores de risco
 História familiar
 LDL-colesterol elevado: mantem estrutura da MP. Se LDL for muito baixo pode
desencadear câncer de colón.
 HDL-colesterol baixo
 Hipertrigliceridemia
 Hipertensão arterial: 96% dos casos é essencial (por aspectos tencionais).
o Sal aumenta a pressão coloidosmótica.
 Tabagismo
 Diabetes
 Estresse aumenta liberação de cortisol.
 Hiperhomocisteinemia: homocisteína atua na formação de proteínas. Niveis elevados
podem causar: lesão do endotélio arterial e aumentar formação de trombos,
endurecimento arterial, ataques cardíacos, AVC, osteoporose (pq fluxo sanguíneo
enfraquece os ossos) e Alzheimer.
 Lp-A Elevada: penetra no endotélio arterial, levando à inflamação, formação de células
espumosas e RL do O2, resultando na aterosclerose.
 Fibrinogênio elevado
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Diagnóstico diferencial
 Pericardite: geralmente pctes apresentam uma infecção antes ou gripe. Pericardite
viral (Coxsackie vírus) e bacterianas (devido TB).
o Pericardite apresenta onda T negativa na parede anterior.
 Dissecção aórtica aguda
 Prolapso da valva mitral
 Embolia pulmonar
 Hipertensão pulmonar
 Pneumotórax: pneumoperitônio é causado por ulcera perfurada. Pneumotórax é o ar
entre a pleura visceral e parietal.
 Mediastinite
 Pleurite
 Esofagite
 Espasmo esofágico
 Ulcera péptica
 Colecistite
 Costocondrite (síndrome de Tietze)
 Radiculopatia (dorsalgia)
 Artropatia no ombro
 Hérpes-zóster
 Dor de origem psicogênica.

Classificação da angina estável

 Classe I – Atividades físicas habituais não causam angina. Dor somente com esforço
intenso rápido ou prolongado
 Classe II – Leve limitação das atividades habituais
 Classe III – Grande limitação das atividades
 Classe IV – Impossibilidade de desempenhar qualquer atividade sem desconforto
(angina de repouso pode estar presente).

Manifestações clínicas
 História clinica é fundamental para o diagnóstico
 Dor: geralmente retroesternal, de intensidade leve no início (apenas desconforto),
com aumento gradual até atingir intensidade máxima em alguns minutos, durando 15
segundos a 15 minutos e desaparecendo com a interrupção do esforço ou uso de
nitrato sublingual. Descrita como EM aperto, peso, sufocante ou queimação.
 Desencadeada por refeições volumosas, esforço físico, emoções e frio. Pode irradiar
para braço ou pescoço, mandíbula, epigástrio ou braço direito. Pode acompanhar-se
de dispneia, sudorese, náuseas e sensação de fraqueza.
 Em 40% dos pacientes, a dor tem localização atípica (epigástrio, ombro, dorso,
mandíbula).
o Quando dor atinge mandíbula, normalmente é vaso grande e importante.
 Equivalentes anginosos: dispneia, fadiga, eructações, sudorese, que ocorrem durante
episódios de isquemia miocárdica na ausência de dor, mais comuns em diabéticos,
idosos e mulheres.
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 Exame físico geralmente normal (durante o episodio de dor pode aparecer uma quarta
bulha, estertores pulmonares ou insuficiência mitral)
 Diabéticos enfartam sem dor

Exames complementares
 ECG
 Teste ergométrico
 ECG transtorácico
 Eco de estresse
 Cintilografia miocárdica
 RM cardiovascular
 Cineangiocoronariografia: pctes com risco mais alto.
 Angiotomografia coronariana
 Perfil lipídico.

Comprovação diagnóstica
 Dados clínicos + ECG e/ou teste ergométrico e/ou ECO e/ou Cintilografia miocárdica
e/ou angiotomografia coronariana.
 Angiotomo coronária: fornece o escore de cálcio e antomia coronariana (angio)
 Cinecoronariografia é o melhor exame para identificar as lesões de Aa coronárias.

Complicações
 Arritmias e parada cardíaca
 Infarto agudo do miocárdio
 Cardiomiopatia isquêmica
 Insuficiência cardíaca

Tratamento
 Estratificação de risco cardiovascular (angina estável)
 Baixo risco: tto clinico, controle de fatores de risco e mudança no estilo de vida)
 Alto risco: realizar cinecoronariografia (Indicar cirurgia de RVM ou angioplastia)

Tratamento medicamentoso
 AAS (geralmente 100 mg), clopidogrel, ticagrelor 90 12/12 h
o Antiagregantes plaquetários
 Nitratos: vasodilatores de uso sublingual.
 Beta bloqueadores: para reduzir a FC e assim aumentar a eficiência cardíaca.
 Antagonista de canal de cálcio
 Inibidores de ECA
 Estatinas: dislipidemiante e ação anti-inflamatória.
 Ansiolíticos e antidepressivos

ANGINA INSTÁVEL
Por oclusao parcial ou total de uma artéria coronária decorrente de trombose formada em
uma placa ateromatosa que sofreu ruptura. Também denominada de IAM sem onda Q ou
síndrome isquêmica aguda sem elevação do segmento ST.
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Manifestações clínicas
 Dor com características de angina estável, mas com duração acima de 20 min, que não
alivia totalmente ou não se altera com uso de nitratos.
 Exame físico muitas vezes normal
 História de doença coronariana prévia
 Durante a dor pode aparecer estertores crepitantes, 4˚ bulha, sopro de insuficiência
mitral, hipotensão arterial, bradi ou taquicardia.  Tto é vasodilatar o pcte e aumentar
diurese.

Exames complementares
 ECG: pode ser normal. Depressão ou elevação do segmento ST, inversão da onda T
durante o episódio de dor. Essas alterações são marcadores de prognóstico adverso,
quando persistem por mais de 12 hrs (podem ser indicativas do IAM sem onda Q)
 Presenca de onda Q indica necrose miocárdica
 ECG deve ser repetido em até 6 horas para confirmação diagnóstica
 Enzimas cardíacas: CK-MB, troponinas. Dosas na admissão e a cada 3 a 6 horas.
 Teste ergométrico: indicado na avaliação da síndrome isquêmica, deve ser feito em
paciente de baixo risco e com marcadores bioquímicos normais.
 ECG: avaliar contratilidade ventricular global e regional
 Eco de estresse e cintilografia miocárdica para quem não pode realizar TE
 Angiotomo coronariana para pctes de baixo risco
 Cineangiocoronariografia para paciente de alto risco.
o Se rim do paciente estiver com problema, é melhor fazer cateterismo, pois
ambos citados usam contraste que é nefrotóxico.
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Tratamento
 Fazer estratificação de risco cardiovascular e de sangramento para definir conduta
 Pcte baixo risco – ambulatório
 Pcte risco intermediário e alto: internar em UTI
 Pcte alto risco - realizar cinecoronariografia (indicar cirurgia de RVM ou angioplastia)
 Acompanhamento periódico para ajuste de medicação e avaliar mudança do estilo
de vida
 Estabilização com uso de medicações ou procedimentos de reperfusão
 Oxigenioterapia
 Alivio da dor (morfina, nitratos e nitroglicerina)

Tratamento medicamentoso
 AAS- desagregante plaquetário
 Nitratos
 Beta-bloqueadores-
 Antagonista de canal de cálcio
 Inibidores de IECA
 Estatinas- dislipidemiante e também ação anti-inflamatória
 Ansiolíticos e antidepressivos

Supradesnível de ST ocorre no infarto.

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ANGINA DE PRINZMETAL/VARIANTE
Sindrome anginosa causada por espasmo associado a obstrução de uma A coronária. Ocorre
de forma súbita, sem relação com esforço ou emoção, ocorrendo sempre no mesmo período
do dia, particularmente de madrugada ou pela manha. As vezes a dor acorda o paciente pela
manhã, quando o SNS começa aumentar sua atividade.
*Diferenciar da angina instável e do espasmo esofágico.

Exames complementares
ECG: durante a dor apresenta supra desnível de ST. Algumas vezes, uma onda T negativa
persiste por horas ou dias.
Investigação cinecoronariografia (cateterismo cardíaco), segue os mesmos princípios de
angina estável.

Tratamento
Medicamentoso: são os nitratos e os antagonistas de cálcio.

IAM
Refere-se ao aparecimento de necrose de uma área miocárdica, em consequência da redução
persistente e abrupta do fluxo sanguíneo por obstrução de uma artéria coronária, causada
principalmente por trombose formada em uma placa aterosclerótica. Para que a área
isquêmica sobreviva será necessário um fluxo sanguíneo acima de 40%. A necrose torna-se
completa dentro de 4-6 horas. (tto porta-agulha deve ser feito em até 6 horas)
São subdivididos em IAM: com supra desnível de ST/Infra desnível de ST; sem supra desnível
de ST.
Os com supra desnível de ST correspondem aos infartos transmurais, associados a obstrução
completa da coronária.

Causas
Trombose coronariana em artéria com aterosclerose (95%) dos casos
Espasmo da artéria coronária
Arterite: causada por tabagismo
Embolia coronariana
Anormalidades congênitas da A coronária 5% dos casos
Intoxicação por monóxido de carbono
Consumo de cocaína
Traumatismo (contusão torácica)

Sustrate e Isordil: usados na suspeita de IAM.

Tipos de IAM
 Tipo 1: necrose miocárdica isquêmica secundária a ruptura de placa ateromatosa (IA
clássico)
 Tipo 2: necroso miocárdica isquêmica não relacionada com a ruptura de placa
ateromatosa, por desequilíbrio da oferta/demanda de O2.
 Tipo 3: necrose miocárdica secundária à angioplastia percutânea com trombose no
stent.
 Tipo 4: necrose miocárdica relacionada com a revascularização miocárdica.
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 Tipo 5: morte súbita.

Tendo em vista o tipo de infarto do miocárdio, a conduta terapêutica será diferente, com
o que se consegue melhores resultados.

Coagulação ocorre por defesa. Qualquer coisa que entre na circulação, inclusive stent
metálico é visto como objeto estranho.
Se fez implante de Stent  Usar Clopidogrel ou AAS para o resto da vida.

Manifestação clínica
 Dor isquêmica típica (ocorre em apenas 50% dos casos): dor retroesternal e/ou
epigástrica intensa; dor atípica: localiza-se em outras regiões do tórax, epigástrio ou
ombro, com sensação de peso ou aperto.
 Sudorese; ansiedade
 Tosse, dispneia
 Palidez, fraqueza, síncope
 Náuseas e vômitos
 Hipotensão arterial
 Hipertensão arterial na fase inicial (raro)
 Bulha hipofonéticas, ritmo de galope, sopro de insuficiência mitral, arritmias
 Atrito pericárdico (após o 2˚ dia)

Diagnóstico diferencial
 Angina de peito instável
 Dissecção aguda de aorta: sempre precede grande crise hipertensiva. Diferença de
pulso entre MMSS e MMII.
 Embolia pulmonar: pós plástica aumenta incidência. EP tem origem do lado direito
(trombos MMII). Embolia arterial vem do VE.
 Pericardite
 Espasmo esofágico: pcte arrota muito, possui hérnia de hiato. Arroto pode causar o
espasmo esofágico, causando dor intensa.
 Pancreatite aguda: dor em faixa na região mesogástrica.
 Úlcera péptica
 Colecistopatia
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Exames complementares
 Creatinofosfoquinase (CPK) e suas isoenzimas: são as primeiras a se elevarem. A CPK
começa a aumentar dentro de 4-8 hrs após o infarto, com pico máximo dentro de 24
h, normaliza em 3 a 4 dias. É o marcador mais sensível de necrose miocárdica, mas há
15% de falso positivo. As isoenzimas MM, MB e BB da CPK relacionam-se ao M.
esquelético. Elevação de CPK-MB indica infarto do miocárdio, exceto em pacientes
com história recente de traumatismo ou cirurgia do cérebro, rins ou músculos.
 Troponinas T e I: tem vantagens em relação a CPK-MB, pois apresentam maior
especificidade para lesão cardíaca (só são encontradas no miocárdio). A dosagem
quantitativa das troponinas tem valor prognóstico. As troponinas aumentam dentro
de 24 horas após o IAM e atingem um pico em 3-6 dias e retornam aos níveis basais
em 8-12 dias.

 ECG: elevação do segmento ST (isquemia miocárdica transmural); depressão do

segmento ST com inversão das ondas T (isquêmica subendocárdica). Ondas Q maiores
que traduzem necrose miocárdica transmural, aparecem dentro de 24-48 hrs.
 Ecocardiograma transtorácico: alterações da contratibilidade segmentar e da função
ventricular esquerda.
 Cintilografia miocárdica
 Comprovação diagnóstica  IAM: dados clínicos + ECG + Enzimas.

Complicações IAM
 Choque cardiogênico: pior de todos.
 Parada cardíaca
 Insuficiência cardíaca
 Ruptura do miocárdio (CIV após IAM)
 Aneurisma de VE
 TVP
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 Embolia periférica
 Perfuração do septo ventricular
 Insuficiência mitral aguda: ocorre pq músculos papilares perdem a força
 Síndrome de Dresller (pericardite pós-infarto)
No IAM, é como deixar carne por 3 dias fora da geladeira.. fica gelatinoso.

TRATAMENTO
 Alivio da dor (morfina e nitratos)
 Dieta zero nas primeiras 24 horas.
 Repouso no leito das primeiras 24 horas
 Administração de O2 nas primeiras 24 horas
 Angioplastia coronariana (ACTP)
 Reperfusão miocárdica por revascularização cirúrgica de emergência selecionados

Tratamento medicamentoso
 AAS 200 mg no atendimento
 Clopidogrel 75 mg ou Brilinta 90 mg (Ticagrelor)
 Nitratos, dinitrato de isossorbida ou propatilnitrato via sublingual
 Estreptoquinase (da cascavel) ou ativador do plasminogenio tecidual (TPA) ou ..
quando não for possivel realizar a angioplastia.
 Heparina ou heparina de baixo peso molecular
 Betabloqueadores: não pode se tiver com bradicardia.
 Inibidor da ECA para todos os pctes com IAM
 Ansiolítico: diazepam ou oxazepam.

Evolução e prognóstico
 Taxa de mortalidade de 5-10% durante a fase de hospitalização, mas pode ser dsde
que se consiga reperfundir o paciente antes das 6 horas de evolução.
 Taxa de mortalidade de 1% no decorrer do ano seguinte.
 Mais 60% dos óbitos ocorrem dentro da primeira hora após o início do evento.

Taxa de mortalidade (classificação de Killip)

 Classe I (nenhuma evidencia de ICC) taxa de 5% de mortalidade
 Classe II (ICC leve a moderada, estertores em bases pulmonares e/ou ritmo de B3) taxa
de 10% de mortalidade
 Classe III (ICC grave, congestão dos campos pulmonares, ritmo de galope B3 pulmonar)
taxa de 30% de mortalidade

Cateterismo
Onde não contrastar é porquê tem placa aterosclerótica.

Amiodarona (taquicardia ventricular) e propafenona  antiarrítmicos.

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HIPERTENSÃO ARTERIAL
É caracterizada por níveis tensionais acima dos valores considerados normais. É também
definida como nível de PA no qual os benefícios do tratamento, não farmacológico e
farmacológico, são maiores do que o risco de não tratar.
Quanto maiores os valores pressóricos, maiores os riscos de morbimortalidade cardiovascular.
A prevalência da hipertensão na população adulta é de 20-44%, dependendo da região
estudada, isso significa que há, no Brasil, 20-40 milhões de pacientes hipertensos.
Em geral, a hipertensão se torna mais frequente na terceira idade e na quarta década de vida,
elevando a incidência com o avançar da idade.

Quando PAD aumenta (chega próxima da PAS)

AVC isquêmico é mais comum. Quando o organismo detecta um aumento da PA, ocorre um
vasoespasmo na irrigação do cérebro.
PAD é responsável pelo relaxamento do sistema, por isso seu aumento é mais importante do
que o aumento da PAS.
3 pós brancos: trigo, sal e açúcar  grande liberação de endorfinas e dopamina no cérebro.
Consumo de sal é de até 6 g/dia (saudáveis). Hipertensos (no máximo 4 g).
Negros os níveis pressóricos são maiores.
Hiponatremia: causa edema no cérebro.

AVC isquêmico: embólico ou por vasoespasmo.

Causas e fatores de risco

 Hipertensão arterial essencial (95% dos pctes): etiologia desconhecida (multifatorial e
multicausal)
 Hipertensao secundária (5% dos pctes): a causa pode ser definida.

Causas renais
 Doença parenquimatosa renal (glomerulonefrite aguda e crônica, pielonefrite crônica,
rins policísticos, nefropatia diabética, uropatia obstrutiva, hidronefrose), doença
renovascular (estenose da artéria renal, arterites intrarrenais), tumores renais
produtores de renina, retenção primária de sódio, Cushing, hiperaldosteronismo
primário, hiperplasia adrenal congênita.

Causa vascular
 Coarctação de aorta: Pressao de MMSS > MMII
 Diferença de pressão entre duas cavidades de alta pressão.
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Distúrbios do SNS
 Apnéia do sono, aumento da PIC, porfiria aguda, disautonomias familiar, síndrome de
Guillain-Barré.

Doença hipertensiva especifica da gravidez

 EM 7-10% das gestações, surge no 3˚ semestre da gestação, acompanhada de
proteinúria e, eventualmente, de edema e hiperventilação psicogênica.

Fármacos e outras substâncias

 Anticoncepcionais hormonais, corticoides, AINEs, descongestionantes nasais (tem
agonista ), antidepressivos tricíclicos, anfetaminas, cocaína, ciclosporina (rejeição
em transplantes), eritropoetina (produzida nos rins – quando aumenta produção??),
bebidas alcoolicas.

Manifestações clínicas
 Assintomática ou oligossintomática (manifestações clinicas após 15-20 anos de
evolução)
 Cefaleia, zumbidos, tontura, palpitações, poliúria e nictúria
 Dispneia de esforço
 Alteração do sono
 Diferença das características semiológicas dos pulsos de MMSS e MMII (coarctação de
aorta)
 Crises catecolamínicas (feocromocitoma)
Vasodilatador IV: Nitroprussiato de sódio e

Exames complementes
Básicos:
 Glicemia de jejum
 Perfil lipídico
 Creatinina
 Potássio
 Ácido úrico plasmático
 Urina tipo I
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 ECG: hipertrofia de ventrículo E. QRS fica alto (acima de 4 quadrados).

Nifedipina promove grande vasodilatação e muito rápido. Por isso é menos usada.
Paciente em hemodiálise sempre tem HAS. Quanto maior o R é porque o potencial levou mais
tempo para percorrer toda a parede.

Mais detalhados:
 Ht e Hb
 Microalbuminúria
 Teste ergométrico
 ECG
 MAPA

Comprovação diagnóstica
 Hipertensão essencial: o diagnóstico é confirmado quando a PA medida em condições
ideais excede, em três momentos distintos, os valores normais (PAS>140 mmHg r/ou
PAD >90mmHg). Medir mais de uma vez (ideal 2 a 3 vezes) em cada momento. E ambos
braços
 Hipertensão secundária: a comprovação depende da causa.

Complicações
 Hipertrofia ventricular esquerda
 Disfunção VE (diastólica e sistólica): se pcte tem HAS, pode dilatar aorta ascendente
levando a insuficiência aórtica.
 Doença arterial coronariana: pq aumenta consumo e reduz oferta nutrientes/O2.
 AVC
 Doença arterial periférica
 Nefropatia hipertensiva
 Retinopatia hipertensiva

O diagnóstico da HAS não pode ser o resultado de uma simples e isolada medida dos níveis
tensionais de uma pessoa. É necessário estar atento à facilidade com que muitas vezes se faz
este diagnostico, que induz a prescrição de terapêutica desnecessária ou até prejudicial aos
pacientes.
Roteiro:
1. Obedeça sempre às normas e às recomendações quanto a posição do paciente e ao
tipo de manguito, realizando sempre 2 mensuracoes de PA com intervalo de mínimo
de 5 min entre uma e outra. Se houver diferença significativa nesta avaliação inicial,
repita as mensurações 1 ou 2 dias após.
2. Sempre que possível, coloque o pcte em dieta hipossódica e sem ingestão de
medicamentos anti-hipertensivos durante 1 semana para a avaliação correta do grau
da hipertensão e o tipo evolutivo (benigno ou maligno)
3. Com os dados clínicos – sexo, idade, sintomas e sinais e evolução – complementados
por exames laboratoriais simples – urina, dosagem de eletrólitos, creatinina e glicose
-, procure indícios de enfermidade renal, endócrina ou vascular que possam ser a causa
da HAS
4. Avalie as condições dos órgãos alvo (coração, rins e cérebro), caracterizando a
ocorrência ou não de complicações.
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5. Feito o diagnóstico de HAS, o medico deve interpretá-la, compreendendo o paciente

como um todo, ou seja, jamais fique restrito as cifras tensionais.

Definir metas de valores da PA

 Estratificação de risco e estancamento da HÁ
 Estratégia quanto à necessidade do tto não medicamentoso e/ou medicamentoso
o Tto não medicamentoso: indicado a todos os pacientes hipertensos e pessoas
com PA normal/limítrofe
o Tto medicamentoso: quando o não medicamentoso não é suficiente para
normalização da PA e/ou quando há fatores de risco associado e/ou lesões de
órgãos-alvo.

Medicamentos
 Diuréticos: tb interfere na ereção.
o Tiazídicos: furosemida.
o Poupadores de K: espironolactona
o De alça
 -bloqueadores: causa impotência.
 Inibidores adrenérgicos de acao central
 Antagonistas dos canais de Ca
 iECA: geralmente causa tosse seca.
 Bloqueadores dos receptores de Ang II: não da tosse.
 Vasodilatadores: anlodipino.

Se paciente toma sustrate, não pode tomar dilatadores dos vasos penianos.

Tratamento não medicamentoso

 Reducao do peso corpóreo
 Reducao na ingesta de Na (menos que 6 g/dia)
 Reducao de ingestão de gorduras
 Reducao do consumo de bebidas alcoolicas (<30mL de etanol homem e <15 ml para
mulheres). 1 lata de cerveja, 1 taça de vinho.
 Aumento da ingestão de potássio
 Atividade física regular
 Abandono do sedentarismo e tabagismo.

Crise hipertensiva
É a elevação abrupta e intensa da PA, em geral, a PAD está acima de 120 mmhg,
frequentemente sintomática, com risco de deterioração aguda de órgãos-alvo
É necessário a reducao imediata ou em horas para aliviar sintomas, prevenir e evitar
agravamento de lesões de órgãos-alvo.

Classificação
 Urgência: não há manifestações clínicas nem evidencia de lesão em órgãos-alvo. Nesse
caso, a PA deve ser reduzida gradativamente em 24-48 h.
 Emergência: há evidencia de lesões em órgãos-alvo e risco iminente de vida. Nesse
caso a PA deve ser reduzida de imediato, mas não necessariamente a níveis normais.
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Manifestações clínicas
 Cefaleia
 Dor precordial
 Dor na região dorsal
 Dispneia
 Distúrbios visuais
 Alterações do nível de consciência
 Convulsões

Exame físico
 Medir PA em ambos braços
 Palpação dos pulsos periféricos (superiores e inferiores)
 Auscular cardíaca (B4 – Isquemia B3 – Falencia)
 Ausculta pulmonar
 Palpação do abdome (Tumores e doença renal policística)

Critérios diagnósticos da crise hipertensiva

 PAD >120
 Manifestações neurológicas (cefaleia, confusão mental, sonolência, torpor, déficit
visual, déficit motor focal, convulsões e coma)
 Cardíacas (precordialgia, dor torácica ou dorsal, dispneia)
 Gastrintestinais (náuseas e vômitos)
 Alterações da função renal (Oligúria e azotemia)
 Alterações na fundoscopia

Tratamento da crise hipertensiva

 Emergência hipertensiva: reduzir os níveis tensionais de 20-25% da PAD. Para menos
de 100 ou 110 mmHg nas primeiras 24 horas.
 Urgência hipertensiva: pode ser tratado com medicação VO para reduzir a PA
gradativamente entre 24-48 h. medicação de escolha: captopril 25-50 mg.
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10/05/19
VALVOPATIAS

O correto é valva.
Válvula refere-se a mecânico.
As alterações das valvas cardíacas ou valvopatias provocam estenose ou insuficiência. As
principais causas são anomalias congentias, febre reumática, degeneração senil, endocardite
infecciosa, cardiomiopatias, IAM, degeneração mixomatosa.

Estenose aórtica
Estreitamento do orifício aórtico e alterações na anatomia da via de saída do VE, com abertura
inadequada dos folhetos valvares dificultando a saída de sangue durante a sístole.

Principal causa é a febre reumática: processo inflamatório que provoca fusão das comissuras
e endurecimento das estruturas do aparelho valvar. Febre reumática “lambe articulação e
morde o coração”. Morde pq o antígeno que se cria se deposita sobre as válvulas, funcionando
como doença autoimune. Penicilina é o melhor para evitar febre reumática devido a
amigdalite.

Primeiro ocorre insuficiência e com a fibrose que ocorre gera a estenose.

Insuficiência mitral:
O VE suporta bem a sobrecarga de pressão.
O VD suporta bem a sobrecarga de volume.

Infarto de coronária direita: trata com aumento de volume. VD é mais condutor. Doencas da
coronárias D são mais comuns. Se o cara fuma, possivelmente afeta a coronária direita
porque sangue passa mais lenta,
TAV: implante transvalvar.

Quanto mais jovem o paciente, maior o processo inflamatório. Em criança, tem que trocar
prótese com muita frequência: fazer tto conservador até quando possível.

Quando ocorre inflamação a célula morre e o cálcio sai da célula, se acumulando.

Causas
 Congênita (bicúspide) estar associada a coarctação (obstrução parcial) da aorta,
persistência do canal arterial.
 Febre reumática: estenose aórtica reumática é mais frequente adultos jovens e
raramente é isolada. Em geral está associada à lesão mitral.
 Degeneração senil com calcificação dos folhetos valvares.

Manifestação clínica
 Assintomática em muitos pacientes (EA leve)
 Dispneia progressiva
 Dor tipo angina do peito em 70% dos pacientes
 Síncope durante ou após esforço físico em 25% dos pctes.
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 Sopro sistólico de ejecao rude, com irradiação para pescoço

 Segunda bulha hipofonética no foco aórtico.

Angina em paciente sem DAC: pq coração está hipertrofiado aumenta a necessidade de O2 e

por faltar O2 durante o exercício, causa a angina.

Exames complementares
 ECG: SVE (sobrecarga ventricular E), BAV 1˚ grau (algo mexendo com o sistema de
condução. O PR longo ocorre pq o acúmulo de cálcio aumenta o tempo, deixando
maior que 0,2); BRE pctes com calcificação valvar aórtica.
 RX de tórax: normal, crescimento do VE, dilatação de aorta pós-estenose;
calcificações.
 ECG (define o nível da estenose (valvar, subvalvar, supravalvar), quantifica o
gradiente de pressão e a função do VE, se bi ou tricupside, avalia o grau de
calcificação e a mobilidade dos folhetos. Exame essencial.
 Teste ergométrico e o ecocardio estresse podem ser utilizados na estratificação da
gravidade de estenose.
 Cateterismo cardíaco: necessário quando há duvida diagnósitca e nos pacientes
acima de 40 anos para estudar as artérias coronárias. Aortografia é útil nos pctes
com regurgitação aórtica.
 RM pode ser útil na avaliação da aorta ascedente para planejamento cirúrgico.

Diagnóstico diferencial
 Sopro funcional (anemia, hipertioidismo, gravidez): sopro é um ruído decorrente de
alteração de fluxo.
 Sopro inocente
 Insufiencia mitral quando o sopro é pancardiaco
 CIV
 Cardiomiopatia hipertrófica

Complicações
 Síncope
 Insuficiência cardíaca
 Embolia cerebral
 Endocardite infecciosa
 Na estenose aórtica ocorre hipertrofia do VE, levando a arritmia ventricular.

Taquicardia ventricular sustentada é mais grave do que a não sustentada (usa somente
medicação para tratar). Fibrilação ventricular só resolve com choque.

A calcificação que ocorre pode gerar embolia cerebral.

Tratamento
 Evitar esforços físicos intensos e esportes competitivos
 Profilaxia da endocardite infecciosa
 Valvopatia com balão em crianças ou em adultos quando a cirurgia é contraindicada.
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 Implante aórtica transcateter (TAVI): indicado em pctes com estenose aórtica grave e
contraindicação para tratamento cirúrgico.

Tratamento cirúrgico
 Tto cirúrgico é inicado em pcites sintomáticos e nos assintomáticos com estenose
aórtica severa com gradiente transaórtico acima de 50 mmHg.
 Deve ser operado antes de surgir disfunção de VE. (Tem disfunção quando VE passa
de 53 milimetros ou quando fração de ejecao estiver abaixo de 55)
 O aparecimento da disfunção de VE piora a evolucao e o prognósticos e o reservado
mesmo quando se faz cirurgia
 Há risco de morte súbita  o aumento do gradiente de pressão e baixo fluxo
coronariano.

Estenose mitral
Estreitamento do orifício mitral gerando dificuldade de passagem do sangue do AE para o
VE, causando elevação da pressão do AE, a qual se transmite à circulação pulmonar.
Estenose mitral pode levar a edema pulmonar

Causas
 Febre reumática
 Raramente congênita

Manifestacoes clínicas
 Constumam surgir na 3ª década de vida
 História de febre reumática apenas em 50% dos casos
 Dispneia aos esforços
 Dispneia paroxística noturna
 Ortopnéia
 Palpitações
 Fadiga: pode estar associada à dispneia do sono.
 Tosse:
 Rouquidão
 Dor precordial atípica
 Hemoptise (fase tardia)

1ª bulha hiperfonética no estágio inicial da doença

Estalido de abertura da mitral
Ruflar diabólico na área mitral quase sempre com reforço pré-sistólico
Estertores pulmonares
Fibrilação atrial
Hipertensão pulmonar
IVD (ingurgitamente jugular, hepatomegalia e edema periférico, sopro sistólico de
regurgitação tricúspide na borda esternal esquerda
Embolias cerebrais ou periféricas relacionadas com trombo no AE
Baqueteamento digital na fase avançada

Diagnóstico diferencial
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Mixoma atrial
Vegetações de endocardite infecciosa

Exames complementares
ECG
Ecoccardiograma transtorácico e transesofágico
RX de tórax
Cateterismo cardíaco nos pacientes que precisam avaliar pressão da artéria pulmonar e
acima de 40 anos que irão para cirurgia.

Complicações
Embolias cerebrais ou periféricas
Reativação da febre reumática
Endocardite infecciosa
Hipertensão pulmonar
Edema pulmonar agudo
Hemoptise

Tratamento
Profilaxia da febre reumática
Profilaxia da endocardite, antes de procedimentos dentários ou invasivos.

Tratamento medicamentoso
Anticoagulantes se houver história de embolias e fibrilação atrial

Tratamento cirúrgico
Aparecimento de sintomas, claramente atribuídos à estenose mitral
Valvotomia percutânea
Comissuratomia mitral por cateter balão.

Evolução e prognóstico
Doença geralmente progressiva
Taxa de mortalidade operatória de 1-2% para comissurotomia mitral; de 2 a 5% para
substituição da valva mitral.

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Valvopatia onde há um fluxo retrógrado de sangue da aorta para o VE durante a diástole.
*Na insuficiência aórtica aguda, não há tempo suficiente para modificações anatômicas e
funcionais do VE, fator fundamental na adaptação hemodinâmica, principalmente com
dilatação insidiosa que perdura por longos anos.

Principais dados histopatológicos

a) Febre reumática
b) Endocardite infecciosa
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c) Dissecção aórtica, aortite luética, artrite reumatoide e epondilite anquilosante,

lesões da camada médica da aorta que atingem o anel valvar provocando sua
dilatação.
d) Degeneracao da valva com calcificação, retração e diminuição da mobilidade dos
folhetos.

Causas
Congênita ((valva aórtica bicúspide mais comum)
Dilatação idiopática da aorta
Degeneração com calcificação (comum em idos, associada à estenose