INSTITUTO SUPERIOR DE CIÊNCIAS E TECNOLOGIAS

ALBERTO CHIPANDE

Faculdade de Ciência e Saúde

Curso de Licenciatura em Medicina Geral 3º Ano
Cadeira: Biopatologia I
Tema: Patologia Associado HIV / SIDA
Estudante Turma B. Docente
Chaquila Castro 4º grupo Dr. Armindo Chicava
Mercedes Fernando
Natalia Celso
Nazarena Fernando “As grandes batalhas da vida, o primeiro passo
para a vitória é o desejo de vencer’’
Ruth Langton Fernando Mahatma Gandhi
Safine Bacar Machude
Síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA)
• SINDROME: Porque quando uma pessoa e enferma pode aparecer diferentes
doenças ou infecção oportunista;

• IMUNO: Por que afeta a Sistema Imunológico do corpo, nosso sistema de defesa
contra germes externos;

• DEFICIÊNCIA o sistema imune para cumprir suas funções;

• ADQUIRIDA: Afeção que se adquire, que não se transmite geneticamente.

SIDA consiste na presença da depressão
do sistema imunológico produzida
pelo HIV tipo 1 ou tipo 2. O HIV-1 é o mais frequente em todo
O HIV é o Vírus da Imunodeficiência o mundo.
Humana:

É um vírus da família dos retrovírus, o que

HIV-2 foi inicialmente descoberto
significa que dos 2 tipos de ácido nucleico
que podem constituir o código genético:
em África e é mais parecido com o
DNA (ácido desoxirribonucleico), RNA Vírus da Imunodeficiência dos
(ácido ribonucleico) este vírus é constituído
por RNA. Símios do que com o VIH-1.
Patologia

• O Vírus da Imunodeficiência Humana, conhecido como HIV, é considerado um

retrovírus que converte o RNA em DNA, fazendo com que as células o reconheça
e ele se integre ao cromossomo das mesmas.

• O vírus se adentra ao organismo humano por meio de diversas formas, como

relação sexual sem preservativos, transmissão vertical, agulhas injetáveis,
aleitamento materno e perfuro cortantes.
Cont.

• O HIV se liga aos receptores das células dos linfócitos T- CD4,

conseguindo este se adentrar à célula, ocorrendo a transcrição do RNA
em DNA através da enzima transcriptase reversa, após a transcrição o
DNA do vírus começa a fazer parte do DNA da célula hospedeira, não
realizando a sua função de combater antígenos que se adentrarem ao
organismo humano.
 Vias de Transmissão
Horizontal
Vertical
Contacto sexual desprotegido;
Da mãe para o filho.
Sangue ou hemodirivados;
Uso de objetos perfuro-cortantes.

Do momento de infecção pelo HIV ate o surgimento do SIDA, varia

desde meses até anos, sendo em media o período de incubação de
aproximadamente 2 a 10 anos.
Localização

Líquidos orgânicos Não se adquir o VIH por:

1. Sémen e líquido pré-seminal. 1. Beijo

2. Fluxo vaginal 2. Abraço

3. Leite materna 3. Saudar

4. Sangue 4. Tocar a uma pessoa SP

5. Líquido Cefalorraquideano 5. Tossir

6. Tecido Nervoso 6. Compartilhar com mesmo copos, pratos,

Sanitários
7. Líquido Pleural, Pericárdio e Peritoneal
 Principais Sintomas de SIDA

Central
Pulmões Gastrointestinal
1. Encefalite
1. Pneumocistose
2. Meningite 1. Esofagite
2. Tuberculose
Ocular 2. Diarreia cronica
3. Tumores
3. Tumores
1. Retinite

Pele

1. Tumores
Doenças oportunistas
• São infeções que acometem organismo humano devido à alguma falha no
sistema imunológico, sistema este que é responsável por liberar células de
defesa que irão combater antígenos, ou seja, destruir algum corpo estranho
que se adentrar ao corpo humano que não faça parte do mesmo,
necessitando assim de ser expulso do local que ele estiver.
• Com a falha do sistema imunológico as infeções são favorecidas, pelo fato
de não haver células capazes de destruir antígenos das diferentes doenças
oportunistas, por estas estarem infetadas pelo vírus HIV e serem destruídas.
Patologias associadas
ao HIV / SIDA
• Clinica: esofagite, colite, hepatite, tubulite
Infeções por Vírus: Citomegalovirus renal.
(herpes vírus beta)

Transmissão e disseminação:
• Meningoencefalite e quadro de anemia
hemolítica – recém nascidos.
1. Intrauterina;

2. Perinatal ao nascimento; • Corioretinite – causa de cegueira no SIDA.

3. Leite materno;
• Pneumonia intersticial – no SIDA associa a
4. Gotículas respiratórias;
infeção por pneumocystisjirovecii.
5. Sémen e líquido vaginal;

6. Transfusão sanguínea;

7. Transplantes infetados;
Citomegalovirus
Infetam leucócitos

Imunocompetente Imunodeprimidos

Esofagite, colite, hepatite

Inf. Lactente pneumonia, ins. Renal,
Associada a Corioretinite,
pneumonia meningoencefalite SIDA
por P. carinii
cegueira
Morfologia de citomegalica
 Infeção de células epiteliais e endoteliais.
 Necrose focal com inflamação mínima (mais glândula salivares, rins, fígado, pulmões, intestino, pâncreas, tiroide, SR, cérebro).
 Células volumosas: halo perinuclear, inclusões virais intranucleares basófilas.

Hepatite C
A Hepatite C se subdivide em aguda e crônica. Hepatite C aguda em 80% dos casos é assintomática. Suas
manifestações clínicas são icterícia, anorexia, astenia, mal-estar e dores abdominais.

Ao apresentar esses sintomas, é necessário fazer teste rápido ou sorológicos para o diagnóstico da doença.

Os seus sintomas podem começar entre seis e vinte semanas após o contágio da doença, podendo esta fase
durar até seis meses, onde em exames laboratoriais encontra-se as amino transferases Aspartato Amino
transferase e Alanina Amino transferase (AST e ALT) elevadas, podendo indicar necrose dos hepatócitos,
onde se observa sintomas como icterícia, náuseas, dor abdominal, fadiga, febre baixa, cefaleia e prurido.
A Hepatite C crônica evolui durante décadas sem ser diagnosticada, e o seu diagnóstico é difícil pelo fato dos
sintomas serem escassos e inespecíficos. Seu diagnóstico ocorre após teste sorológico de rotina. Em casos graves
ocorre a evolução para cirrose e descompensação hepática, causando ascite e encefalopatia hepática. É necessário
o diagnóstico precoce para tratamento dos pacientes para assim não evoluir para a cirrose hepática, diminuindo o
índice de morbidade.
Infeções por Bactérias:

Mycobacterium tuberculosis
A tuberculose (TB) é uma doença infeciosa causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis e que afeta mais
comumente os pulmões. A doença se dissemina através de gotículas de aerossóis no ar que são expelidas quando
pessoas com TB infeciosa tossem ou espirram. Em pessoas saudáveis, a infeção pelo Mycobacterium
tuberculosis geralmente não causa sintomas, já que o sistema imune atua como uma barreira para a bactéria.

Patogénese

A resposta imune ao M. tuberculosis é multifacetária, envolvendo vários mecanismos do sistema imune. A

função do linfócito T CD4 é central para a organização das respostas mediadas ao M. tuberculosis, culminando
na formação de granulomas epitelioides, que restringem o crescimento do organismo. O papel do CD4 nesse
processo é fundamentalmente prejudicado pela infeção pelo HIV. Em adição, a resposta do hospedeiro ao M.
tuberculosis no local da doença fornece um ambiente imunológico que promove a replicação e patogénese do
HIV. Como resultado, a interação entre as duas doenças é bidirecional.
Sífilis

A Sífilis, doença venérea crônica, tem como agente etiológico o Treponema pallidum, que foi descoberto no
ano de 1905. Possui a forma de espiral e baixa resistência ao meio ambiente, podendo ressecar com muita
facilidade, sensível ao uso de sabão, podendo sobreviver por até dez horas em locais úmidos.
 É dividida em três estágios que possuem manifestações clinicas e patológicas diferentes, sendo eles a sífilis
primária, secundária e terciária.
A Sífilis primária possui como característica uma ferida única de onde se adentrou o T.
pallidum, lesão conhecida como cancro duro, sendo indolor para o indivíduo, contém uma
secreção serosa com treponemas, esse estágio ocorre aproximadamente 3 semanas após ao
indivíduo ser infectado. (McADAM; SHARPE, 2010).

SIFILIS SIFILIS
PRIMARIA PRIMARIA
CONCRO NOS CONCRO
GENITAIS ORAL
 A Sífilis secundária
• É consequência da primária que não foi tratada, ocorrendo a disseminação e
proliferação das espiroquetas no pelo e mucosa dos indivíduos infectados. As
lesões ocorrem principalmente nas regiões da boca, faringe, e na genitália. Essas
lesões são infecciosas, pois nelas estão contidas as espiroquetas. (AVELLEIRA;
BOTTINO, 2006).

Sífilis secundária Erupção Sífilis secundária

cutânea nas palmas das Erupção cutânea nas
mãos plantas dos pés
 Sífilis secundária

Sífilis secundária Erupção cutânea Sífilis secundária Erupção

nas costelas cutânea
 A Sífilis terciária

• Pode demorar anos para se manifestar, podendo destruir tecidos e ossos, onde se formam gomas
sifilíticas e tumorações amolecidas que são vistas na pele e mucosa, e tecido ósseo, podendo
acarretar a sífilis cardiovascular, onde causará insuficiência da válvula aórtica, neurossífilis, que
causará doença meningovascular crônica, tabes dorsal e paresia geral e também a sífilis terciária
benigna que é a formação de gomas que são lesões nodulares em diversos locais.

Sífilis (goma)
 Infeção por pseudomonas
Pseudomona aeruginosa (bactéria gram negativo).

Infeção grave e letal: queimaduras graves e neutropenia terceira causa de infeção hospitalar.

Pneumonia

Queratite – usuários de lentes de contacto.

Endocardite e osteomielite – usuários de drogas IV.

Otite externa grave – diabéticos.

Patogenia

 Presença de vilosidades e moléculas de adesão – adesão as células epiteliais e mucina do pulmão.

 Endotoxina – sepses.
 Toxinas e enzimas – resistência a antibacterianos; inibição da síntese proteica do hospedeiro; degradação da matriz
extracelular: degradação de hemáceas e surfactante pulmonar.
 Lesão endotelial – vasculite.
Morfologia

 Pneumonia necrotizante – vias aéreas terminam. Lesões com centros necróticos e bordos hemorrágicos. Massas de
microrganismos azuladas – vasculite/trombose/hemorragia.
 Lesões cutâneas
 Complicações: Bronquectasias e fibrose pulmonar. Bacteriemia – CID

Infeções por Fungos:

Pneumocistose

A Pneumocistose é uma infecção oportunista causada pelo fungo unicelular Pneumocystis jirovecii (antes
referido como Pneumocystis carinii). No início do século passado, o Pneumocystis foi identificado e classificado
como um protozoário. Cerca de 80 anos após, através de métodos de análise de DNA, demonstrou-se que este
agente era um fungo.
 Características Pneumonia por Pneumocistis
Carinii. Macroscopicamente e Microscopicamente:
Macroscopicamente

• Apresenta um quadro insidioso com dificuldade respiratória, tosse seca,

desconforto torácico e febre.

• A presença de uma importante hipoxemia.

• Os pulmões adquirem uma consistência gomosa

• A afectação do pulmão é quase sempre completa, pode ser localizada no

Lóbulo
 Microscopicamente:

• O pulmão afetado apresenta áreas sem ar e coloração roxo.

• Histologicamente os espaços alveolares estão cheio de material

amorfo e espumoso formado pelos parasitas e destritos celulares.

• Frequentemente se observa uma reação inflamatória intersticial

leve com enchimento dos septos alveolares.

• Exsudação de proteínas e fibrina.

• Proliferação de pneumocitos.

• Extravasamento de hemácias e formação de membrana hialina.

Sinais e sintomas

O paciente clássico com PCP inicia um quadro insidioso com dificuldade respiratória, tosse seca, desconforto torácico
e febre. Este quadro em geral persiste por semanas ou até mesmo por alguns meses antes que o diagnóstico seja
consolidado. Destaca-se a presença de uma importante hipoxemia.

Candida
Patogeno oportunista mais comum. Mas de 20 espécies de leveduras (cordoes alongados sem hifas ou hifas verdadeiras septos),
muitas espécies fazem parte da flora humana endógena (pele, boca e TGL). Coloração de PAS, prata ou gram.

Cândida albicans
 Lesões superficiais- disseminadas em imunodeprimidos.
 Vaginite (gravidas).
 Sapinhos (lesões orais) - recém nascidos.
 Candidíase mucocutânea crónica-SIDA, doenças neoplásicas, tratamento anti cancro, transplante, outras formas de
imunodepressão.
 Endocardite-usuários de drogas IV.
 Choque e CID.
Patogenia

 Moléculas de adesão; degradação da matriz; bloqueio do sistema oxidativo.

Morfologia

 Vagina e boca – membranas esbranquiçadas facilmente destacáveis. Fundo hiperémico.

 Pneumonia – lesões extensamente hemorrágicas.
 Inflamação aguda e crónica. Necrose. Microabcessos (90% imunodeprimidos com abcessos renais).
 Presença de esporos e hifas no centro das lesões.
• Por vezes granulomas
Criptococose
 Cryptococcus neoformans
 Leveduras basófilas fracamente coradas com uma capsula mucinosa
 Reservatorio: excremento de pombo
 Criptococus Neoformans – Solo e fezes de pombos.
 Doença grave em imunodeprimidas (SIDA) doenças neoplásicas,
LES.
 SNC – meningoencefalite.
 Pulmão
 Pele, fígado, baco, SR e ossos.

Morfologia

 Massas gelatinosas de fungos arredondados e esvaziados.

 Reação inflamatória variável. Cistos com criptococos.
Aspergilose
 Fungo aspergillus (A. fumigatus), saprófita no solo, matéria vegetal em decomposição e esterco.
 Fungo reproduz-se por meio de liberação de inúmeros esporos pequenos (conídios) que são
transportados pelo ar alvéolos
 Hifas septadas e com ramificações dicotómicas formando ângulos agudos
 Aspergillus
 Pneumonite alérgica em indivíduos sãos.
 Sinusite, Pneumonia e fungemia em imunodeprimidos.
 Toxinas – aflatoxinas (CHC).
 Moléculas inibidoras da síntese proteica.
 Moléculas indutoras de IgE – quadros alérgicos em indivíduos sãos.

Morfologia

 Aspergiloma – parede de cavidades pulmonares (Tuberculosas; bronquietasias; enfartes antigos e

abcessos).
 Massas de hifas acastanhadas.
 Resposta inflamatória variável. -Aspergilose invasiva – Pulmão (Pneumonia necrotizante) – vasos
– Válvulas cardíacas, cérebro, rins.
Mucormicose (zigomicose)
 Fungos de bolor do pão = ficomicetas (ex. Mucor, Absidia, Rhizopus, Cunninghamella)
 Saprofitas que habitam o solo, alimentos e matéria vegetal em decomposição
 Transmissão por inalação de esporos Hifas em angulo agudo, invadindo a parede arterial
 Mucor, Rhizopus
 Doença em diabéticos e neutropénicos
 Seios nasais – aspiração poeiras
 Pulmão – inalação
 TGI – ingestão
 Forma rinocerebral em diabéticos (seios nasais, orbita, cérebro)
 Meningoencefalite com enfartes e abcessos.
 Pneumonia hemorrágica com trombose e enfartes
 Hifas não septadas largam no centro das lesões.
CRIPTOSPORIDIOSE
 Diarreia crónica no SIDA
 Moléculas de adesão – adesão as células epiteliais intestinais – rotura de
microvilosidades – invasão celular – mal absorção e diarreia secretória.
 Penetração placas de Peyer.

Morfologia

 Massa linear de parasitas aderidos a borda apical em escova do intestino.

 Inflamação mista da lâmina própria.
TOXOPLASMOSE
 Toxoplasma Gondii (protozoário intracelular).
 Doença grave em fetos. SIDA, transplantados.
 Virtualmente afectam qualquer tipo celular.
 Feto – destruição pulmões, coração cérebro.
 SIDA – encefalite
 Reprodução sexual da parasita – epitélio intestinal dos gato.
 Humanos – Ingestão de oócitos das fezes de gatos
 Ingestão de carne de porco/carneiro mal cozida.
 Disseminação sistémica a partir de cistos no intestino.

Morfologia

 Linfadenite – hiperplasia folicular. Proliferação histocitóide, macrófagos epiteloides em granulomas

mal definidos.
 Toxoplasmose neonatal – Lesões destrutivas SNC – nódulos microglias com parasites.
 Necrose extensa. Trombose. Inflamação.
 Forma disseminada associada ao SIDA – fígado, coração, pulmões, SNC
Doença do legionário
Legionella pneumophilla (bactéria gram -)

 Disseminação – sistema de frio.

 Pneumonia grave fibrino purulenta nodular a lobar – fumadores, idosos, doença pulmonar crónica, imunodeprimidos.
 Alvéolos e bronquíolos distais, Bactérias nos macrófagos e gânglios hilares pulmonares,
 Vasculite com trombos. Abcessos.

Doenças cancerígenas no paciente portador do SIDA

As doenças de carácter cancerígena que aparecem em doentes imunodeprimidos e principalmente nos
portadores do SIDA são:
 Sarcoma de Kaposi;
 Linfoma primário do sistema nervoso central;
 Linfoma de Burkitt;  Câncer Cervical invasivo;
 Linfoma imunoblastico;  Linfoma de Hodgkin;
 Câncer anal;
 Câncer testicular;
 Melanoma;
 Tumores da Pele e Ocular
Sarcoma de Kaposi
Sarcoma de Kaposi é um tipo de cancro que resulta na formação de manchas ou nódulos na pele, gânglios linfáticos ou
outros órgãos. As lesões na pele são geralmente de cor roxas. Podem aparecer de forma isolada, numa região delimitada ou
disseminadas pelo corpo. A doença pode-se agravar lentamente ou rapidamente. As lesões podem ser planas ou
proeminentes. Nas lesões de todas as pessoas afetadas está presente o herpes vírus humano 8. Entre os fatores de risco estão
a deficiência imunitária, quer como resultado de uma doença como de determinados medicamentos, e o linfedema crónico.

Existem quatro subtipos da doença: clássico, endémico, associado à imunossupressão e epidémico.

Os sarcomas de Kaposi clássicos tendem a afetar homens

idosos, a ser de crescimento lento e a afetar as pernas.
Os sarcomas de Kaposi endémicos ocorrem em adultos jovens em África e tendem a ser
mais agressivos.
Os sarcomas de Kaposi associados à imunossupressão ocorrem geralmente em
pessoas que se submeteram a um transplante de órgãos e afetam sobretudo a pele.

Os sarcomas de Kaposi epidémicos ocorrem em pessoas com SIDA e podem

afetar várias partes do corpo.

O diagnóstico é confirmado com biópsia aos tecidos, podendo a extensão da doença

ser avaliada com exames imagiológicos.
 As características macroscópicas e
microscópicas de sarcoma de Kaposi
Características Macroscópicas

• Formação de manchas ou nódulos na pele, gânglios linfáticos ou outros órgãos.

• As lesões na pele são geralmente de cor roxas. com revestimento da cavidade

oral, nariz, garganta, e em outros órgãos.

• Podem aparecer de forma isolada, numa região delimitada ou disseminadas pelo

corpo.

• As lesões podem ser planas ou proeminentes.

Características Microscópicas

• Células fusiformes.

• Infiltrados inflamatórios.

• Angioproliferação com extravasamento de hemácias.

• Marcadores de células endoteliais CD31, CD34 e fator VIII.

• Marcadores de células endoteliais linfáticos (receptor de células

endoteliais de vasos linfáticos).
Conclusão
• O conhecimento deste tema e muito importante por parte dos biólogos, os
clínicos gerais, os especialistas em medicina gerais, os técnicos da medicina
gerais e os de mais. A preocupação dos médicos acerca das doenças
oportunistas é indubitavelmente mais crítica agora do que em qualquer
momento na história da prática médica. Os médicos devem estar preparados
para responder questões de pacientes sobre proteção contra as doenças
oportunistas e os riscos de se beber água e ingerir frutas e vegetais frescos
em áreas remotas onde possam estar viajando.
Referências bibliográficas
• BRASIL. Ministério da Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais.
Disponível em <http://www.aids.gov.br> Acesso em: 20 jun. 2013.

• HARARI, Alexandre; PANTALEO, Giuseppe. The immunopathogenesis of HIV-1

infection. In: COHEN, Jonathan; OPAL, Steven M; POWDERLY, William G. Infectious
Diseases. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2010. p. 944-953.

• LAWN, Stephen D; WOOD, Robin. Tuberculosis in HIV. In: COHEN, Jonathan; OPAL,
Steven M; POWDERLY, William G. Infectious Diseases. 3. ed. Philadelphia: Elsevier,
2010. p. 981-988.
 OBRIGADO
KANIMAMBO
ASSANTE SANA
COCHUKURO
MAITA BASSA
MAITA