Anotadas do 5º Ano – 2008/09 Data: 10 de Dezembro de 2008

Disciplina: Medicina II Prof.:

Tema do Seminário: Síndrome Nefrótico
Autor(es): Ana Costa e Joana Alves
Equipa Revisora:

Temas da Aula
Síndrome Nefrótico – Caso Clínico

Bibliografia
 Slides da Aula

 Anotada de Síndromes Nefrológicos/Doenças Glomerulares do ano passado

 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
LoscalzoJ; Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th edition; McGraw-
Hill

 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
LoscalzoJ; Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th edition; McGraw-
Hill

 Brenner BM, Rector FC; Brenner & Rector’s The Kidney, 7th edition; Saunders

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 Caso Clínico – Sindrome Nefrótico

Caso Clínico

 JPS, 29 anos, sexo masculino, caucasiano

 Empregado de escritório
 Internado por edema dos membros inferiores e hipertensão arterial
 Saudável até há 2 meses altura em que teve queixas sugestivas de síndrome
gripal (febre, mialgias, astenia). Remissão espontânea.
 Há 1 mês notou edema peri-orbitário e dos membros inferiores (simétrico), de
predomínio matinal.
 Negava ortopneia, dispneia de esforço.
 Negava outras queixas sistémicas (febre, artralgias, alteração da diurese, do
trânsito intestinal e queixas respiratórias).
 Nega ingestão recente de fármacos ou toxicofilia. (verifica-se uma

associação entre o consumo de heroína e ocorrência de Sind. Nefrótico)

 Desconhece serologia viral relevante (Hepatite B ou C, VIH)

Exame Objectivo
 Vigil, orientado, colaborante
 Corado, hidratado, anictético
 Eupneico
 TA 155/102; FC 78/min, regular e rítmico
 Edema palpebral / peri-orbitário (discreto)
 AP – diminuição do MV, no 1/3 inferior, em ambas as bases; sem fervores.
 AC – S1 e S2 sem alterações; sem sopros.
 Abdómen – indolor, sem organomegalias e sem sinais sugestivos de ascite.
 Membros inferiores – edema +++, bilateral, até às coxas.
 Pulsos periféricos amplos e simétricos
 Sem alterações cutâneas.
 Peso 85kg (inflaccionado pelo edema; o seu controlo permite avaliação da

eficácia terapêutica)

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Análises
 Hg 15,6 gr/dl; Htc 45%; VGM 82
 Glicémia 85 mg/dl
 Ureia 34 mg/dl (<50)
 Creatinina 0,8 mg/dl (<1,2)
 Proteinas totais 45 mg/dl (>65g/l)
 Albumina 15 g/l (>35 g/l)
 Electroforese das proteinas

Albumina 15,5 (>35) →

Perfil
α1 1,6 (0,9-3,2) típico de
α2 10,3 (5-7) → Sindrome
Nefrótico
β 7,3 (5,4-12)
γ 3,2 (6-15,2) →

 Colesterol 320 mg/dl (<200)

 Triglicéridos 120 mg/dl (<150)
 T protrombina 12s/14s

O fígado tem uma resposta bastante inespecífica à perda de proteínas no

síndrome nefrótico: quando há perda de proteínas na urina irá ocorrer

hipoproteinémia, pelo que o fígado irá responder de forma a tentar repor

os níveis de proteínas. Contudo, tendo em conta que o fígado é incapaz de

reconhecer o tipo específico de proteinas deficitário, irá responder com a

produção de todos os tipos de proteínas (factores de coagulação,

lipoproteínas, albumina,...).

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Verifica-se no entanto uma hipogamaglobulinémia pois esta fracção não

pode ser reposta pelo fígado já que é produzida ao nível dos plasmócitos.

 Urina II:
– Densidade 1020
– Glicose 0
– Proteinas ++++
– Células: Raras células epiteliais; muitos eritrócitos; raros leucócitos
– Lipidúria

Perante uma proteinúria de 4+ o que fazer?

Poderíamos fazer uma electroforese de proteínas mas não traria nada de

novo ( a não ser que tivesse pico monoclonal e aí pediríamos proteína de

Bence Jones).

Perante uma proteinúria (mesmo que so 1+ no dip-stick semiqualitativo)

esta tem de ser quantificada (pode ser apenas transitória) através de

Proteinúria de 24h.
Proteinúria de 24h

>300mg – patológica
Proteinúria das 24h –10,5 g/24h (<0,3)
>3,5g – proteinúria nefrótica ou
proteinúria glomerular

 AgHBs – neg
 Anti-HCV–neg
Rastreio das causas
 Anti-HIV1 e HIV2 – neg secundárias de
 VDRL – neg Sindrome Nefrótico
mais comuns
 ANA, anti-DNA – neg
 ANCAp, ANCAc, anti-GBM - neg

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Síndrome Nefrótico

O Síndrome Nefrótico é caracterizado por:

• Proteinúria (>3,5 g/24h) – critério suficiente para designação de síndrome nefrótico
• Hipoalbuminémia
• Edema
• Dislipidémia
• Outras alterações metabólicas

O componente-chave deste síndrome é a proteinúria, que resulta de uma alteração

ao nível da barreira capilar glomerular, quer da carga electrostática quer da
arquitectura da membrana basal – podócitos ou seu diafragma em fenda. Os seus
demais componentes são secundários à perda urinária de proteínas e podem
ocorrer com graus menores de proteinúria ou podem até mesmo estar ausentes em
pacientes com proteinúria maciça.

Quanto maior o grau de proteinúria, menor será o nível sérico de albumina. A

hipoalbuminémia é complicada pelo aumento do catabolismo renal e pela síntese
hepática indequada, embora habitualmente aumentada, de albumina.

O edema é o sintoma mais comun de apresentação do síndrome.

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A fisiopatologia da formaçaão do edema ainda não está bem elucidada.

De acordo com a hipótese do underfill, a hipoalbuminémia origina diminuição da
pressão oncótica intravascular, resultando em extravasamento do líquido
extracelular do sangue para o interstício.
Ocorre queda no volume intravascular, estimulando o eixo renina-angiotensina e o
sistema nervoso simpático. Aumenta assim a libertação de ADH e suprime-se a
libertação de Péptido Natriurético Auricular.

Segundo a teoria do overfill, o defeito primário explicativo do edema será um defeito

tubular que se repercute na retenção salina. Essa retenção aumenta a pressão
osmótica atraindo água. Nesta hipótese não existe um aumento da produção da
hormona diurética, como acontece na teoria do underfill.

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A Hiperlipidémia é uma das características sentinela do síndrome nefrótico.

Os doentes desenvolvem múltiplas
alterações no perfil lipídico,
incluindo hipercolesterolémia e
hipertrigliceridémia com elevação
de LDL e VLDL. Pensa-se que seja
consequência do aumento da
síntese hepática de lipoproteínas,
desencadeado pela redução da
pressão oncótica, podendo ser
complicada pela perda urinária de
proteínas, que regulam a
homeostase hídrica.
O catabolismo deficiente dos
lípidos também pode desempenhar
um papel importante.
Ainda que em regra desapareça com a resolução do síndrome nefrótico é
aconselhável terapêutica para a dislipidémia pelo risco cardiovascular que
representa e por poder acelarar a progressão da doença renal.

A hipercoagubilidade que se verifica deverá ser causada, pelo menos em

parte por:
 Perda urinária aumentada de
antitrombina III
 Alteração dos
níveis/actividade de
proteínas C e S
 Hiperfibrinogenémia – por
aumento da síntese hepática
 Comprometimento da
Fibrinólise
 Agregação plaquetária
aumentada

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É fácil de compreender que estes doentes vão apresentar um risco aumentado de

fenómenos trombóticos ( trombose arterial ou venosa periférica, trombose da veia
renal, embolia pulmonar,...).

Importa também referir que

SÍNDROMA NEFRÓTICO
devido à perda urinária de
Imunoglobulinas e a defeitos na
Proteinúria

cascata do complemento, os
doentes nefróticos têm Síntese hepática

susceptibilidade aumentada a Hipoalbuminémia

Anti-trombina III
infecções, nomeadamente
Hipoproteinémia
IgG, factor B
peritonite.
Transferrina
Vão apresentar também
Proteinas de transporte
carência de Vitamina D, má
nutrição proteica e toxicidades farmacológicas devido a uma menor ligação às
proteínas plasmáticas.

SÍNDROMA NEFRÓTICO

Dislipidémia

Infecções

Trombose venosa

Anemia

Insuficiência renal crónica

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Assim, perante suspeita de Sindrome Nefrótico:

A biópsia renal é um valioso instrumento na avaliação do síndrome nefrótico pois

permite:
 Estabelecer diagnóstico definitivo
 Orientar tratamento (esquemas terapêuticos variam consoante tipo
histológico)
 Definir o prognóstico.

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Doença das Lesões Mínimas

• Também conhecida por nil lesion 1 ou nefrose lipóide

• 70%-90% 2 das crianças com Síndrome Nefrótico têm Doença das Lesões
Mínimas com uma razão sexo masculino/feminino de 2:1.
• Nos adultos corresponde apenas 10%-15% dos casos não se verificando
distribuição desigual consoante o sexo.
• Apresenta-se normalmente como doença primária contudo, nos adultos, pode
estar associada à administração de AINEs e ao Linfoma de Hodgkin.

Biópsia Renal
MO – normal, sem lesão glomerular aparente;
Microscopia por imunofluorecência – sem evidência de depósitos
ME – demonstra consistentemente fusão dos podócitos.

• A patofisiologia da lesão ainda não é clara, mas a hipótese de uma citocina

circulante, provavelmente relacionada com resposta das células T, que altera
a carga capilar e a integridade dos podócitos é actualmente a mais aceite.
• Clinicamente verifica-se aparecimento súbito de edema e síndrome nefrótico
acompanhado de sedimento urinário acelular.
• É extremamente responsiva ao tratamento com corticosteróides (90%-95%).
Após remissão, cerca de 75% dos doentes irão sofrer uma ou mais recaídas.

1
Traduzido à letra “lesão zero”.
2
Segundo o Harrison; Segundo o professor 99% dos casos de Síndrome Nefrótico nas crianças são por Doença
das Lesões Mínimas.

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• Doentes que tenhas 3 ou mais recaídas, ou os que se tornem dependentes

de corticosteróides são geralmente tratados com clurambucilo ou
ciclofosfamida.

Esclerose Focal e Segmentar

• A incidência está a aumentar, representando actualmente cerca de um terço

dos casos de Síndrome Nefrótico nos adultos, e cerca de metade dos casos
em indivíduos de raça negra – é mais comun nestes.
• Refere-se a um padrão de lesão renal
caracterizado por glomérulo assimétrico
com zona de esclerose. Não atinge
todos os glomérulos (é focal) e não
atinge o glomérulo na totalidade ( é
segmentar). 3
• É caracterizada em variantes
histológicas distintas consoante o local de esclerose:
 Variante “glomerular tip”– a forma mais frequente com as lesões
localizadas na área perihilar do glomérulo. Aparenta ter melhor
prognóstico
 Glomerulopatia colapsante – pode ocorrer em heroinómanos ou
doentes com SIDA. Apresenta predominância na raça negra.
Encontra-se tipicamente associada a proteinúria massiva e
insuficiência renal avançada na altura do diagnóstico. Têm
tipicamente um rápido declínio da função renal com progressão
para IRIV em menos de 1 ano.
 Variante celular
 Outras não especificadas – ocorrem menos frequentemente

3
As alterações patológicas são mais proeminentes nos glomérulos localizados na junção corticomedular; assim,
se a biópsia for superficial, a amostra pode não conter lesões e levar a um diagnóstico errado de Doença das
Lesões Mínimas.

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• Clinicamente, pode apresentar-se com niveis variados de proteinúria,

hematúria, hipertensão ou insuficiência Renal.
• Factores como:
o Proteinúria nefrótica (>3,5g/24h);
o Raça negra;
o Insuficiência Renal, encontram-se relacionados com um pior
prognóstico, com 50% dos doentes a apresentarem Falência Renal
ao fim de 6-8anos.
• O tratamento da doença primária deve incluir IECAs. Segundo estudos
retrospectivos, doentes com proteinúria nefrótic podem ser tratados com
esteróides mas resposta é muito menor que em doença das Lesoes Mínimas.
• A proteinúria sofre remissão em apenas 20%45% dos doentes após
terapêutica 6-9meses.
• A maior parte dos doentes, particularmente os que apresentam proteinúria
nefrótica persistente, progride para Insuficiência Renal Crónica (50-55% ao
fim de 10 anos).
• Verifica-se uma recurrência de 40%-50% após transplante
• A doença secundária é geralmente resistente a terapia imunosupressora,
sendo recomendado o controlo da HTA e proteinúria com IECAs
concomitantemente com o tratamento da causa subjacente.

Glomerulonefrite Membranosa (MGN)

• Causa de sínd. Nefrótico em adultos, em aproximadamente 30% dos

casos.
• Pico de incidência entre 30-50 anos, racio homem/mulher 2:1.
• É raro na infância sendo a causa mais comum de síndrome nefrótico
nos idosos.
• Em 25-30 % dos casos é secundária a neoplasia 4 (mama, pulmão, cólon), infecção
(hepatite B, malária, schistosomiase) ou doenças reumatológicas como lúpus, ou
mais raramente, artrite reumatóide.

4
Segundo o Professor: Quando Glomerulonefrite Membranosa no adulto despistar neoplasia sólida do sistema
digestivo, embora também possa ocorrer em algumas situações hematológicas.

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Biópsia Renal:

M.O. - Observa-se um espessamento da membrana basal ao longo dos

capilares periféricos. Este espessamento deve ser distinguido daquele que
ocorremiloidose.

Recorrendo-se a técnicas de imunofluorescência pode-se demonstrar a

presença de depósitos difusos granulares de IgG e C3 e a microscopia
electrónica mostra a formação de depósitos subepiteliais.

• Cerca de 80% dos doentes com MGN desenvolvem sindrome nefrótico e

proteinúria não selectiva.

• Hematúria microscópica é observada em 50% dos pacientes.

• A remissão espontânea ocorre em 20-33% dos pacientes, sendo muitas

vezes tardia após anos de curso da doença.

• Um terço dos doentes continua a ter recaídas de sind. nefrótico mantendo

uma função renal normal e outro terço dos doentes tem falência renal ou
morre de complicações do sindrome.

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• O sexo masculino, idade avançada, HTA e a persistência de proteinúria

são critérios de pior prognóstico.

Apesar das complicações trombóticas poderem ocorrer associadas ao síndrome

Nefrotico de qualquer causa, a MGN está associada a maior número de incidentes
trombóticos como trombose da veia renal, embolia pulmonar e TVP. A
anticoagulação profilática é controversa mas tem sido recomendada para doentes
com proteinúria severa ou prolongada na ausência de factores de risco para
hemorragia.

Para além do tratamento do edema, dislipidémia e HTA, está recomendado a

inibição do SRRA. A terapia com imunossupressores também está recomendada
para doentes com MGN primária e proteinúria persistente (› 3.0 g/ 24h).

A escolha de fármacos imunossupressores para terapia é controversa mas a

recomendações correntes são para tratar com esteróides e ciclofasfamida,
clorambucil ou ciclosporina. Experiências com micofenolato de mofetil ou ac anti-
CD20 são ainda limitadas.

Nefropatia Diabética

É a causa mais comum de falência renal crónica nos EUA sendo que 45% dos
doentes fazem terapia de substituição renal. O grande aumento de doentes com
nefropatia diabética esta associado ao aumento concomitante de casos de
obesidade, sindrome metabólico e DM tipo II.

• Aproximadamente 40% dos doentes com DM tipo I ou tipo II

desenvolve nefropatia mas dada a maior prevalência de DM tipo II
(90%) a maior parte dos doentes com nefropatia diabética tem o tipo II.
• Nos factores de risco para o desenvolvimento de nefropatia diabética
incuem-se a hiperglicémia, HTA, dislipidémia, tabaco, história
familiar e polimorfismo dos genes que afectam a actividade do
SRAA.

As alterações morfológicas surgem no rim 1-2 anos após o início clínico de

diabetes. O espessamento da membrana glomerular é um indicador sensível para a
presença de diabetes mas correlaciona-se pouco com a presença/ausência de
nefropatia clinicamente significativa. A composição da membrana glomerular altera-
se com a perda de moleculas de sulfato de heparano que formam a barreira de
filtração carregada negativamente. Esta alteração leva a aumento da filtração de
proteínas séricas para a urina, principalmente de albumina. A expansão da matriz
mesangial pela acumulação de matriz extracelular correlaciona-se com as
manifestações clínicas da nefropatia diabética estando também associada ao

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desenvolvimento de esclerose mesangial. Esta é a forma mais comum de lesão –

glomerulosclerose difusa com um aumento uniforme da matriz mesangial.

Alguns doentes tabém desenvolvem nódulos eosinofílicos, PAS+ -,

denominados nódulos de kimmelstiel-Wilson - glomerulosclerose nodular. Vários
factores foram identificados que alteram a produção de matriz como a acumulação
de produtos glicosilados e factores circulantes como a homona de crescimento, IGF-
1, factores de crescimento do tecido conjuntivo, TGF-β e dislipidémia.

Também corre arteriolosclerose hialina que envolve as arteríolas aferentes e

eferentes assim como atrofia tubulointersticial e fibrose.

Light micrograph showing diffuse and nodular (N) glomerulosclerosis in diabetic nephropathy.
Note the dense appearance of the deposits and the rim of cells around the nodules, which
distinguish this disorder on light microscopy from fibrillary glomerulonephritis or amyloidosis.
Electron micrograph in diabetic nephropathy shows a 2 to 3 fold increase in the thickness of
the glomerular basement membrane (GBM). Although not seen, the mesangium is also
expanded by basement membrane-like material, a process that contributes to nodule
formation and glomerulosclerosis.
Mes: mesangium; Ep: epithelial

A história natural da nefropatia diabética é semelhante na DM tipo I ou II

sendo que a última, por ser identificada mais tardiamente, pode surgir com
nefropatia diabética num estadio mais avançado.
No início da diabetes a hipertrofia renal e hiperfiltração glomerular estão
presentes.

A nefropatia diabetica é um síndrome clínico caracterizado por:

• Albuminúria persistente (› 300 mg/dia)
• Declinio da taxa de filtração glomerular inevitável e progressivo
• Hipertensão

A nefropatia é rara nos 5 primeiros anos de doença de diabetes, aumentando

até atingir um pico 15-20 anos após o surgimento da diabetes. A microalbuminúria

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(30-300 mg/dia) prediz fortemente o desenvolvimento de nefropatia diabética e está

associado a um aumento do risco cardiovascular. Após o início da microalbuminúria,
a macroalbuminúria ou nefropatia em estadio mais avançado (› 300 mg/dia)
desenvolve-se quase inevitavelmente durante os próximos 5 anos associada a um
risco significativo para o desenvolvimento ou agravamento da hipertensão e declínio
progressivo da função renal.
50% dos doentes têm doença renal em estadio terminal 7-10 após o início da
proteinúria. A forma como a doença progride em doentes com proteinúria varia mas
se a nefropatia não for tratada a taxa de filtração glomerular pode diminuir 1
mL/min/mês.

O tratamento da nefropatia diabética consiste em:

• Controlo apertado da glicémia.
• Tratamento da HTA com inibidores da angiotensina matendo os valores
de PA ‹130/80. Normalmente estes doentes precisam de 3/4 fármacos
anti-hipertensores..
• Restrição proteica para a diminuir a perda progressiva de GFR.

Uma vez que a angiotensina II aumenta a resistência arteriolar eferente e

consequentemente a pressão capilar glomerular o uso de iECA’s e ARA’s mostra-se
vantajoso na redução da pressão glomerular.
Estes fármacos têm mostrado reduzir a perda progressiva de função renal
quer nos estadios iniciais (microalbuminuria) quer em estadios mais avançados
(proteinúria e reduzida taxa de filtração glomerular).
Devem ser utilizados em todos os pacientes devendo-se ter em atenção os
efeitos secundários como angioedema, hipercaliémia, falência renal aguda.

Amiloidose Renal

A amiloidose resulta de uma sequência de aterações do pregueamento de

proteínas que leva à deposição de fibrilhas insolúveis de amilóide, principalmente
nos espaços extracelulares de órgãos e tecidos.
A substância amilóide infiltra órgãos como o fígado, coração, nervos
periféricos, tunel cárpico, porção sup. da faringe e rim levando a cardiomiopatia
restritiva, hepatomegália, macroglossia e proteinúria às vezes associada a trombose
venosa.
Na maioria das vezes a amiloidose renal está relacionada com:
• Amiloidose de cadeias leves - ocorre na amiloidose primária
idiopática e na amiloidose associada com o Mieloma Múltiplo, havendo
deposição de cadeias leves de imunoglobulinas.
• Amiloidose de Amilóide - ocorre na amiloidose secundária como
complicação de doença inflamatória crónica e nas síndromes de febre

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 Caso Clínico – Sindrome Nefrótico

periódica hereditária, havendo deposição de fragmentos proteicos de

substância amilóide A.
A clinicopatofisiologia de ambos é semelhante pelo que será discutida em
conjunto.

A biópsia renal ou hepática permite fazer o diagnóstico em 90% dos casos.

Os depósitos amilóide estão localizados nos vasos sanguíneos e nas regiões
mesangiais do rim. O tratamento da amiloidose primária não é particularmente
efectivo. O recurso a melphalan e transplantação autóloga de células germinativas
dos sistema hematopoiético pode atrasar o curso da doença em 30% dos doentes. A
amiloidose secundária progride inevitavelmente a não ser que a doença primária
possa ser controlada.

Light micrograph of glomerular amyloidosis shows nodular, amorphous material (arrows)

extending from the mesangium into the capillary loops and narrowing or closing the capillary
lumens. The nodules are more amorphous than those seen in diabetic nephropathy but
demonstration of amyloid fibrils on electron microscopy or demonstrating green birefringence
on Congo red staining is required to confirm the diagnosis. Courtesy of Helmut Rennke, MD.

HIV

A nefropatia associada ao HIV ocore cerca de 2.5 anos após a descoberta da

doença e muitos doentes têm uma contagem CD4 baixa. A maior parte das lesões
na biópsia renal mostra FSGS seguida de MPGN. Outras lesões menos comuns
incluem DPGN, nefropatia IgA, MCD e glomerulonefrite membranosa ou
mesangioproliferativa.
• A doença afecta cerca de 10% dos doentes infectados

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• Mais comum na raça negra em relação à caucasiana e em utilisadores

de drogas ev ou homossexuais.

Doentes HIV+ com FSGS apresentam proteinúria e hipoalbuminémia mas

ao contrários de outros doentes com sindrome nefrótico de outras etiologias, não
apresentam normalmente HTA, edema ou hiperlipidémia. A ecografia renal mostra
rins ecogénicos e a função renal em alguns doentes diminui rapidamente.
O tratamento com inibidores do SRAA diminui a proteinúria. Apesar de faltar
evidência a partir de ensaios clínicos muitos pensam que a terapia anti-retroviral
efectiva beneficia tanto o doente como a sua função renal.

Electron micrograph in HIV-induced focal collapsing glomerulosclerosis shows numerous

intraendothelial (End) tubuloreticular structures (arrow). These structures are not seen in the
idiopathic form of the disease. The epithelial cell (Ep) has no discrete foot processes, a
reflection of primary epithelial cell injury. Courtesy of Helmut Rennke, MD.

*MCD –doença das lesões mínimas

FSGS – Glomerusclerose focal segmentar
MGN – glomerulonefrite Menbanosa
DPGN

Voltando ao nosso Caso Clínico...

Biópsia Renal
Os 6 glomérulos observados são normais ao microscópico óptico; Os tubos e o
interstício são normais. Não foram detectados depósitos de imunoglobulinas.

Diagnóstico: Doença das lesões mínimas

Proposta Terapêutica:
Prednisolona – 1mg/ Kg/ dia

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Omeprazol – 20 mg/ dia

Captopril – 25 mg/ 3x/ dia
Sinvastatina – 20 mg/dia
Furosemida
Dieta sem sal
Repouso
História Clínica (follow-up)
• Cerca de 2 meses após o final da terapêutica com Prednisolona, registou-se
uma recidiva do SN.
• Reiniciou Pred, com bom resultado.
• Na fase de ‘desmame’ dos corticóides registou-se uma nova recidiva do SN
(sugestiva de SN córtico-dependente…)

• Recidiva tratada com Pred + Ciclosporina A

A terapêutica com prednisolona e ciclosporina A não foi bem sucedida.

• Recidiva tratada com Pred + Ciclofosfamida

Remissão do quadro com nova terapêutica.

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