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Estante NCBI. Um serviço da Biblioteca Nacional de Medicina, Institutos Nacionais de Saúde.

StatPearls [Internet]. Ilha do Tesouro (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.

Quimioterapia do Câncer

Autores

Muhammad T. Amjad1; Anusha Chidharla2; Anup Kasi3.

Afiliações

1Hospital Central Harnett

2UICOMP
3Universidade do Kansas

Última atualização: 27 de fevereiro de 2023.

Atividade de Educação Continuada

A quimioterapia no cancro fundiu o curso da doença de um resultado terminal e catastrófico em apenas todos os casos para uma
doença tratável e por vezes curável através da abordagem correcta. O objetivo desta atividade é ensinar ao leitor os fundamentos dos
diversos medicamentos quimioterápicos disponíveis; destaca também o papel da equipe interprofissional na utilização desses agentes.

Objetivos.

• Descrever a história dos agentes quimioterápicos atualmente no mercado.

• Revise o mecanismo de ação de classes e agentes quimioterápicos comuns.

• Descreva os efeitos adversos mais frequentes dos tipos básicos de medicamentos, bem como alguns efeitos colaterais específicos dos medicamentos.

• Identificar estratégias de equipes interprofissionais para melhorar a coordenação e a comunicação do cuidado para promover a quimioterapia

contra o câncer e melhorar os resultados.

Acesse questões de múltipla escolha gratuitas sobre este tópico.

Introdução
Os três eventos que levaram ao desenvolvimento do tratamento do câncer começaram com três eventos no século passado: a descoberta dos
raios X por Wilhelm Konrad Roentgen, o uso de modelos de tumores animais transplantáveis na pesquisa do câncer e o primeiro
procedimento cirúrgico desenvolvido por Halsted (mastectomia radical).[1]

O termo “quimioterapia” foi cunhado pelo químico alemão Paul Ehrlich, que investigou o uso de drogas para tratar doenças
infecciosas. Ele também foi o primeiro cientista a estudar modelos animais para rastrear uma série de produtos químicos em relação
à sua atividade potencial contra doenças. Documentos históricos sugerem que o uso de arsenicais começou em 1900. A radioterapia e
a cirurgia foram os pilares do tratamento do câncer na década de 1960. À medida que as micrometástases e a recorrência do câncer
após cirurgia e radioterapia se tornaram evidentes, a quimioterapia combinada começou a ganhar importância.[2]

A publicação do artigo de Lindskog sugerindo o sucesso da mostarda nitrogenada no tratamento do linfoma teve um efeito inicial
considerável no desenvolvimento da quimioterapia do câncer, incluindo derivados orais como clorambucil e, finalmente,
ciclofosfamida.[2] A descoberta da actinomicina D foi pioneira na busca de mais antibióticos antitumorais, incluindo antraciclinas,
mitomicina e bleomicina.[3] Farber et al., em 1947, demonstraram sucesso no tratamento da leucemia infantil com o uso de
antimetabólitos com atividade antifolato, denominado aminopterina, posteriormente conhecido como metotrexato.[4]

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O manejo bem-sucedido do coriocarcinoma e das leucemias com metotrexato levou a novas investigações na quimioterapia do
câncer. E medicamentos como tiopurinas (por exemplo, 6-mercaptopurina) e 5-fluorouracil entraram na vanguarda do tratamento
do câncer.[5]

Nowell et al. estudaram a associação da translocação dos cromossomos 9 e 22 a diversas leucemias, o que mais tarde levou ao desenvolvimento
dos primeiros tratamentos moleculares direcionados anos depois (imatinib).[6] Charles Huggins ganhou o Prêmio Nobel em 1966 por
investigações sobre terapia hormonal no câncer de próstata.[7] Este trabalho foi um trampolim para uma nova era da terapia hormonal, com a
introdução de medicamentos como tamoxifeno e anastrozol, etc.[8][9]

Com uma maior compreensão da biologia do câncer, agora existem vários anticorpos monoclonais terapêuticos
disponíveis. rituximabe e trastuzumabe foram aprovados no final da década de 1990 para tratar linfoma e câncer de mama,
respectivamente.[10] A terapia alvo molecular é uma nova abordagem para o tratamento do câncer. Vários agentes
receberam aprovação da Food and Drug Administration (FDA) dos EUA na última década.

Os pesquisadores estão projetando terapia molecular direcionada para essas vias, inibindo seletivamente o crescimento, por exemplo, direcionando a

sinalização celular ou angiogênese, bloqueando a degradação de proteínas, etc. As terapias direcionadas são discutidas como um tópico separado [11].

Os inibidores do ponto de verificação imunológico PD1, PDL1, CTLA 4, que causam ativação imune contra células cancerígenas, são amplamente

utilizados em vários tipos de câncer. A imunoterapia é discutida em um tópico separado.

Função
O objetivo da quimioterapia é inibir a proliferação celular e a multiplicação do tumor, evitando assim a invasão e a metástase. Mas
isso resulta em efeitos tóxicos da quimioterapia devido ao efeito também nas células normais. A inibição do crescimento do tumor
pode ocorrer em vários níveis dentro da célula e seu ambiente.

Os agentes quimioterápicos tradicionais afetam principalmente a síntese macromolecular e a função das células neoplásicas,
interferindo na síntese de DNA, RNA ou proteínas ou afetando o funcionamento apropriado da molécula pré-formada. Quando a
interferência na síntese ou função macromolecular é suficiente, leva à morte celular pelo efeito direto do quimioterápico ou pelo
desencadeamento da apoptose. Com os agentes tradicionais, a morte celular pode ser retardada, pois uma proporção das células
morre devido a um determinado tratamento. Portanto, o medicamento pode exigir repetição para obter uma resposta. A toxicidade
das drogas citotóxicas é mais significativa durante a fase S, pois é a fase de síntese do DNA do ciclo celular. Os alcalóides da vinca e os
taxanos atuam na fase M e bloqueiam a formação do fuso mitótico.

A quimioterapia combinada também é uma escolha comum para produzir respostas adequadas. Eles parecem prevenir o desenvolvimento de
clones resistentes ao promover a citotoxicidade em células em repouso e em divisão.[12] Os mecanismos celulares que promovem ou
suprimem a proliferação e diferenciação celular são complexos, envolvendo vários genes, receptores e transdução de sinal. As investigações na
biologia celular do câncer levaram a uma compreensão significativa dos mecanismos de apoptose, angiogênese, metástase, transdução de
sinal celular, diferenciação e modulação do fator de crescimento.[13] Os pesquisadores estão projetando terapia molecular direcionada nessas
vias, inibindo seletivamente o crescimento, por exemplo, direcionando a sinalização celular ou a angiogênese, bloqueando a degradação de
proteínas, etc.

A quimioterapia pode ser administrada em configurações neoadjuvante, adjuvante, combinada e metastática. A terapia neoadjuvante é um
tratamento administrado antes do tratamento primário. A terapia adjuvante é o tratamento administrado em adição à terapia inicial, que pode
suprimir ou eliminar o crescimento de células cancerígenas ocultas. A terapia adjuvante é agora o padrão para câncer de mama, pulmão,
colorretal e ovário. Modalidades combinadas como quimioterapia e radiação são usadas para encolher o tumor antes da cirurgia ou intenção
curativa em cânceres como cabeça e pescoço, pulmão, anal.

A combinação de agentes quimioterápicos é administrada ciclicamente com base nos três princípios básicos.

1. Hipótese de morte por fração: Uma dose uniforme de medicamento mata uma fração constante de células tumorais em vez de um número constante,

independentemente da carga tumoral.

2. As células tumorais neoplásicas apresentam uma resposta linear entre a dose administrada e a eficácia.

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3. Hipótese de Goldie-Coldman: As células cancerígenas adquirem mutações espontâneas que causam resistência aos medicamentos.

Doravante, a terapia multidirecionada ou a terapia combinada é mais superior à terapia de agente único na maioria dos tratamentos
de câncer. Além disso, agentes quimioterápicos combinados com diferentes mecanismos de ação e também toxicidades não
sobrepostas podem ser escolhidos para diminuir a resistência e as toxicidades. Regime curativo como bleomicina/vinblastina/
cisplatina para câncer testicular é um exemplo de quimioterapia combinada. A quimioterapia combinada também é uma escolha
comum para produzir respostas adequadas. Eles parecem prevenir o desenvolvimento de clones resistentes, promovendo a
citotoxicidade nas células em repouso e em divisão.

Os agentes quimioterápicos podem ser classificados de acordo com o mecanismo de ação:

Agentes Alquilantes

Exemplos de agentes alquilantes são os seguintes:

• Mostarda de nitrogênio – bendamustina, ciclofosfamida, ifosfamida

• Nitrosoureias – carmustina, lomustina

• Análogos da platina – carboplatina, cisplatina, oxaliplatina

• Triazenos- Dacarbazina, procarbazina, temozolamida

• Sulfonato de Alquil - Busulfan

• Etilenoimina- Tiotepa

Mecanismo de ação (MOA): Essas drogas produzem um grupo alquila instável, R-CH2+, reagindo com centros nucleofílicos em
proteínas e ácidos nucléicos. Inibir a replicação e transcrição do DNA.

Toxicidade: Toxicidade dose-limitante: mielossupressão (neutropenia nadir: 6 a 10 dias com recuperação em 14 a 21 dias). Mucosite,
náusea e vômito, neurotoxicidade, alopecia Toxicidades de longo prazo: fibrose pulmonar, infertilidade, malignidades secundárias

Antimetabólitos

Mecanismo de Ação: Inibe a replicação do DNA

Exemplos de antimetabólitos são os seguintes

A) Análogos da citidina – azacitidina, decitabina, citarabina, gencitabina

• MOA: Incorpore diretamente no DNA e iniba a DNA metiltransferase (azacitidina, decitabina) ou DNA
polimerase (citarabina, gemcitabina)

• Indicações: Azacitidina e decitabina para MDS, AML, citarabina para MDS, AML e gencitabina para mama,
NSCLC, ovário, pâncreas, bexiga, sarcoma, LH, NHL

• Toxicidade: Mielossupressão em geral. Alta dose de citarabina causa neurotoxicidade, conjuntivite. A gencitabina causa
elevações das enzimas hepáticas, pneumonite intersticial.

B) Antagonistas do folato – metotrexato, pemetrexede

• MOA: reduz o folato, que é essencial na síntese de nucleotídeos purínicos e timidilato

• Indicações: Metotrexato para ALL, NHL, SNC, sarcoma e pemetrexede para mesotelioma pleural maligno, NSCLC
(não escamoso)

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• Toxicidade: Mielossupressão, mucosite, hepatotoxicidade, nefrotoxicidade, reações cutâneas

• Prevenção de toxicidade: Hidratação e alcalinização da urina, resgate de leucovorina

C) Análogos de purina – cladribina, clofarabina, nelarabina

• MOA: análogos estruturais da guanina e atuam como falsos metabólitos

• Indicações: Cladribina para leucemia de células pilosas, LMA, LLC, NHL. Clofarabina para LLA, LMA. fludarabina para CLL, AML,
NHL, agente condicionador de TMO. Nelarabina para LLA-T, linfoma. Pentostatina para leucemia de células pilosas, CTCL, CLL.

• Toxicidades: Mielossupressão e imunossupressão (suprimem células CD4+) colocam os pacientes em risco de infecções
oportunistas

D) Análogos da pirimidina – fluorouracil (5-FU), capecitabina (pró-fármaco do 5-FU).

• MOA: O metabólito ativo (F-dUMP) forma um complexo covalente estável com a timidina sintetase na presença de
folato reduzido, interferindo assim na síntese e reparo do DNA.

• Indicações: 5-FU para câncer colorretal, câncer anal, câncer pancreático, câncer gástrico. Capecitabina para câncer
colorretal, câncer de mama.

• Toxicidade: mão-pé limitante da dose, mucosite, diarréia. Mielossupressão limitante da dose.[14] Níveis tóxicos de 5FU podem
ocorrer em pacientes com deficiência de dihidropirimidina desidrogenase (DPD) ou overdose de drogas. Isso pode levar a
disfunção cardíaca, colite, neutropenia e encefalopatia. O triacetato de uridina é aprovado para a toxicidade desses pacientes.

• Agentes Antimicrotubulares

Exemplos de agentes antimicrotubulares são os seguintes:

A) Inibidores da topoisomerase II: Antraciclinas [doxorrubicina, daunorrubicina, idarrubicina, mitoxantrona inibem a síntese de
RNA e DNA. Além disso, inibe a topoisomerase II, causando inibição da reparação do DNA, resultando no bloqueio da síntese de
DNA e RNA.

• Indicações: Daunorrubicina para ALL, AML, APL. A doxorrubicina é usada para LLA, LMA, tumor de Wilms,
neuroblastoma, sarcomas, mama, ovário, bexiga, tireóide, HL e NHL. A doxorrubicina lipossomal tem meia-vida mais
longa e é menos cardiotóxica.

• Toxicidade: Mielossupressão, cardiotoxicidade (cumulativa), mucosite. A dose cumulativa vitalícia de adriamicina é de 550 mg/
m^2. Malignidades secundárias como MDS/AML(t-MDS/t-AML) relacionadas ao tratamento são uma complicação rara com
prognóstico ruim, frequentemente relatadas por agentes alquilantes e inibidores da topoisomerase II (-16. Esses pacientes
geralmente apresentam 5 a 7 anos após o exposição a drogas.

• Epipodofilotoxinas (Etoposide e Teniposide). Indicações: Testicular, SCLC, ALL, AML, Mama, SNC, Sarcoma, HL, NHL,
célula de Merkel, NSCLC, agente de condicionamento BMT. Mielossupressão dose-limitante – leucopenia primária

B) Inibidores da Topoisomerase I: Irinotecan, Topotecan

• MOA: evita o rebaixamento bloqueando a liberação do Top I do complexo clivável e formando um complexo
ternário

• Indicações: Irinotecano para tratamento colorretal, cervical, esofágico, sarcoma, pancreático, pulmonar. topotecano para cervical,

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ovário, SCLC

• Toxicidade: O irinotecano causa diarreia com dose limitada. Topotecano causa neutropenia limitante da dose,
trombocitopenia.

C) Taxanos – paclitaxel, docetaxel, cabazitaxel

• MOA: Perturbação no equilíbrio da polimerização e despolimerização dos microtúbulos, causando função celular
anormal e interrupção da replicação, levando à apoptose. Inibir a montagem de microtúbulos – fase M específica.

• Indicações: Docetaxel para mama, pulmão, próstata, ovário, colo do útero, sarcoma. paclitaxel para mama, pulmão e
ovário. Abraxane é paclitaxel ligado a proteínas. Cabazitaxel para câncer de próstata.

• Toxicidade: reações de hipersensibilidade, mielossupressão, neuropatia periférica

D) Alcalóides da vinca: vinblastina, vincristina, vinorelbina

• MOA: Liga-se à tubulina e inibe a formação de microtúbulos, prendendo a célula na metáfase. Específico da fase M.

• Indicação: Vincristina para LLA, HL, NHL, Neuroblastoma, SCLC

• Toxicidade: Neuropatia periférica (função motora e sensorial afetada), mielossupressão

antibióticos

Exemplos de antibióticos utilizados como agentes quimioterápicos são os seguintes: actinomicina D, bleomicina, daunomicina:

• MOA: inibe a síntese de RNA e DNA

• A bleomicina se liga ao DNA, produzindo quebras de DNA de fita simples e dupla.

• Indicações: Câncer testicular, HL, cabeça e pescoço

• Toxicidade: Toxicidade pulmonar cumulativa, hiperpigmentação

Diversos

A) Hidroxiuréia: MOA: inibe a ribonucleosídeo difosfato redutase; Específico da fase S

• Indicações: LMA, LMC, doença falciforme

• Toxicidade: mielossupressão, reações dermatológicas

B) Tretinoína:

• MOA: derivado da vitamina A; tem como alvo o RAR-α promovendo a diferenciação celular

• Indicação: APL

• Toxicidade: síndrome de diferenciação APL – febres, sintomas cardiopulmonares

C) trióxido de arsênico

• MOA: Induz a diferenciação celular

• Indicação: APL

• Toxicidade: prolongamento do intervalo QT – monitoramento de linha de base e EKG serial, substitua K, Mg. Síndrome de diferenciação APL

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D) Inibidores de proteassoma:

• Indicação: bortezomib usado em mieloma múltiplo.

• Toxicidade: neuropatia periférica

Questões de preocupação

Os agentes quimioterápicos podem ser administrados por via oral (PO), intravenosa (IV), subcutânea (SC), intramuscular (IM), intratecal (IT). A
maioria dos agentes quimioterápicos são intravenosos devido à taxa de absorção de 100%. Alguns compostos como o paclitaxel são pouco
solúveis, por isso precisam ser misturados com solventes como o cremophor para melhor absorção. Os médicos devem estar atentos aos fatores
que influenciam a absorção, como cirurgia e motilidade gástrica, especialmente em pacientes com câncer em uso de opioides.

A maioria dos agentes quimioterápicos é metabolizada e excretada pelo fígado ou pelos rins. Algumas das drogas quimioterápicas
são tóxicas para o fígado ou rins. Nesses casos, níveis tóxicos podem se acumular levando à disfunção de órgãos. Portanto, é
essencial considerar ajustes de dose nesses pacientes com falência de órgãos. Por exemplo, a dose de capecitabina precisa ser
ajustada para pacientes com doença renal.

Agentes quimioterápicos são geralmente administrados usando dosagem de área de superfície corporal (BSA). São esperadas
interações medicamentosas. A enzima citocromo P450 (CYP) está envolvida no metabolismo de vários quimioterápicos. Drogas como
bortezomibe, docetaxel, etoposido, imatinibe, sunitinibe, sorafenibe, alcaloides da vinca são metabolizadas pelo CYP3A4/5. É imperativo
estar ciente de alguns dos medicamentos comuns com indutores fortes, como fenobarbital e fenitoína, e inibidores de enzimas CYP,
como suco de toranja e cetoconazol, uma vez que esses medicamentos podem alterar os níveis dos agentes quimioterápicos e podem
diminuir a eficácia ou aumentar a toxicidade.

Agentes quimioterápicos são comumente associados a efeitos colaterais. Normalmente, os efeitos colaterais da quimioterapia são um reflexo de seu

mecanismo de ação. Muitas vezes, a quimioterapia citotóxica tem como alvo a expressão de DNA e proteínas em células cancerígenas e células

hospedeiras normais. Portanto, o índice terapêutico que leva à toxicidade é muito estreito. Além disso, a maioria dos medicamentos quimioterápicos

apresentam atividade em células que se multiplicam rapidamente, de modo que afetam rapidamente as células em multiplicação, por exemplo, medula

óssea, trato gastrointestinal e folículos capilares. As toxicidades comuns associadas a tais agentes incluem mielossupressão, mucosite, náuseas, vómitos,

diarreia, alopecia, fadiga, esterilidade, infertilidade, reacções à infusão. Além disso, há um risco aumentado de infecções devido à imunossupressão.

Agentes quimioterápicos são comumente associados a efeitos colaterais. Normalmente, os efeitos colaterais da quimioterapia são um reflexo
de seu mecanismo de ação. A maioria dos medicamentos quimioterápicos mostra atividade em células de multiplicação rápida, de modo que
tendem a afetar as células de multiplicação rápida, por exemplo, medula óssea, trato GI, folículos pilosos. As toxicidades comuns associadas a
esses agentes incluem mielossupressão, náuseas, vômitos, efeitos colaterais gastrointestinais, mucosite, alopecia, esterilidade, infertilidade e
reações à infusão. Além disso, há um risco aumentado de infecções devido à imunossupressão.

Significado clínico
Os efeitos colaterais da quimioterapia contra o câncer podem ser agudos ou prolongados, podendo necessitar de monitoramento. Além disso, exigiria

monitoramento multidisciplinar, pois populações específicas de pacientes podem estar sob maior risco de complicações.

Manejo dos efeitos colaterais comuns da quimioterapia:

1. Reações à infusão, de reações de hipersensibilidade: as opções de tratamento incluem o uso de pré-medicações

como difenidramina, metilprednisolona, epinefrina

2. Náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia: As opções de tratamento incluem proclorperazina, haloperidol, metoclopramida,
lorazepam, dexametasona, ondansetrona, granisetrona, dolasetrona, palonosetrona, dronabinol, aprepitanto, fosaprepitanto. A
palonossetrona tem uma meia-vida mais longa, melhor eficácia e maior afinidade de ligação do que a granisetrona.[19]

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3. Mucosite: usando enxaguatório bucal mágico, evitando enxaguatórios bucais comerciais e compressas de glicerina de limão

4. Fadiga: Intervenções como exercícios, otimização da qualidade do sono e terapias comportamentais como relaxamento podem
ajudar na fadiga.

5. Diarréia induzida por quimioterapia: Uso de agentes como loperamida, difenoxilato, atropina, octreotida.

6. Constipação induzida por quimioterapia: Uso de agentes como docusato, sene, leite de magnésia, bisacodil, lactulose,
polietilenoglicol, enemas

7. Neurotoxicidade: Uso de agentes como vitamina B6, glutamina, gabapentina, pregabalina, carbamazepina ou
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina).

Níveis tóxicos de 5FU podem ocorrer em pacientes com deficiência de dihidropirimidina desidrogenase (DPD) ou overdose de drogas.
Isso pode levar a disfunção cardíaca, colite, neutropenia e encefalopatia. O triacetato de uridina é aprovado para a toxicidade desses
pacientes.

Outros problemas

Resistência à quimioterapia:existem antes da exposição à droga) ou resistência secundária (resistência após a exposição a uma droga).

Mecanismos:muitos mecanismos de resistência às drogas quimioterápicas incluem: efluxo, inativação da droga, alteração dos alvos da
droga e inibição da morte celular.

• Uma via de efluxo particular envolve o tumor produzindo uma substância conhecida como p-glicoproteína, que
essencialmente remove a droga da célula tumoral.

• A heterogeneidade das células tumorais é outro mecanismo que segue a hipótese de Goldie-Coldman em que cada célula
tumoral tem um grau variável que é diretamente proporcional ao tamanho do tumor.

Vias de administração de quimioterapia: incluem oral, intravenosa, intratecal (no líquido cefalorraquidiano via medula
espinhal), injeções (subcutânea, intraperitoneal) ou na bexiga (instilação intravesicular).

Complicações do Extravasamento de Vesicantes e Manejo

Um vesicante refere-se à capacidade de um medicamento de causar necrose tecidual se infiltrado da veia para o tecido subcutâneo
(extravasamento).

As complicações incluem dor, queimação, ardência, eritema, edema de início súbito e necrose tecidual. A necrose tecidual ocorre como um
espectro, desde a espessura parcial da pele (aparecendo como bolhas) até a espessura total (a pele parece branca)

Gerenciamento:após a confirmação do extravasamento, a administração do vesicante deve ser interrompida, a medicação residual ou o sangue
devem ser aspirados com uma seringa separada de 10mL, que é então desconectada e substituída por uma nova seringa de solução salina
normal de 10mL. A cânula intravenosa é então removida, o local da irritação deve ser coberto levemente (para evitar excesso de pressão) com
um curativo estéril e devem ser aplicadas compressas frias ou quentes com base no medicamento (veja abaixo). O membro afetado deve ser
elevado por 48 horas (se aplicável), e devem ser feitas consultas cirúrgicas e fotografias.

• Compressa fria: dactinomicina, daunorrubicina, doxorrubicina, epirrubicina, idarrubicina, mecloretamina, mitomicina-C,

estreptozocina

• Pacote quente: vincristina, vinblastina, vinorelbina

Melhorando os resultados da equipe de saúde

Como a administração da maioria dos agentes quimioterápicos ocorre em centros de infusão, a enfermagem e outros profissionais de saúde

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os profissionais desempenham um papel significativo no cuidado de pacientes que tomam esses medicamentos. Geralmente são o primeiro
ponto de contato dos pacientes. Todos os profissionais de saúde precisam compreender o tipo de medicamento em uso e os efeitos colaterais
associados para o paciente. A monitorização rigorosa e o reconhecimento precoce dos efeitos secundários podem ajudar a prevenir morbilidade
e mortalidade significativas. Por exemplo, pacientes com histórico de anemia e trombocitopenia devem evitar o uso de AINEs. Injeções
intramusculares e supositórios retais devem ser evitados nesses pacientes.

Avaliações completas da cavidade bucal e evitar enxaguatórios bucais comerciais em pacientes com mucosite podem ajudar a diminuir o
desconforto do paciente. Muitos agentes quimioterapêuticos têm efeitos colaterais específicos conhecidos que são minimizáveis
profilaticamente. Por exemplo, após inibidores de folato, como o metotrexato, com análogos de folato, como a leucovorina, ajuda a reduzir a
gravidade da supressão da medula óssea.[15] Este conceito se aplica aos efeitos colaterais gerais da quimioterapia. Por exemplo, a mucosite
oral é um efeito colateral comum da quimioterapia, que pode ser minimizado pela administração de Palifermina, um fator de crescimento de
queratinócitos que ajuda a reduzir o dano às células endoteliais da mucosa.[16]

Os pacientes submetidos à quimioterapia geralmente precisam de forte apoio emocional e estão passando por ansiedade, depressão
e luto antecipado devido aos efeitos colaterais esperados das drogas. Intervenções multidisciplinares e interprofissionais em vários
estágios de seu regime de tratamento podem promover a saúde mental.

Os pacientes submetidos à quimioterapia necessitam de uma abordagem baseada em equipe para monitorar quaisquer eventos adversos. O papel da

enfermagem e dos profissionais de saúde aliados inclui a prestação de cuidados de suporte, a prevenção de infecções, a monitorização da nutrição e

hidratação adequadas e a monitorização da segurança do paciente: a lavagem das mãos e as precauções contra infecções, como os protocolos de

isolamento, exigem uma adesão rigorosa. Uma vez que os pacientes necessitam de monitorização laboratorial frequente, é essencial compreender e

equipar-se com os parâmetros dos protocolos de infusão e alertar os médicos responsáveis pelo tratamento se notarem parâmetros anormais.

Intervenções precoces de enfermagem podem reverter piores resultados nos pacientes.

É fundamental reconhecer as causas comuns e a magnitude do impacto dos erros envolvendo a quimioterapia do câncer.
Melhorar a comunicação, padronizar protocolos, utilizar read back e verificar dosagens, trabalhar com farmacêuticos são
intervenções que podem ajudar a reduzir erros médicos em uma configuração multidisciplinar.

Intervenções de enfermagem, saúde aliada e equipe interprofissional

É necessária uma equipe de enfermagem para infusão e administração/monitoramento da quimioterapia. Além disso, os pacientes que apresentam

complicações de extravasamento de vesicantes requerem cuidados de enfermagem conforme descrito na seção 'outros problemas'.

Perguntas de revisão

• Acesse questões de múltipla escolha gratuitas sobre este tópico.

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Referências

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ID da estante: NBK564367 PMID: 33232037

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