Biletul 1

1 - Tinea corporis, cruris: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte

clinice,diagnostic
pozitiv/ diferential, tratament, profilaxie.
Tinea corporis-o dermatofitie a pielii glabre(lipsita de par),de pe trunchi
+membre,dar e posibila si afectarea firelor de
par.Etiopat:T.rubrum,M.canis,T.violaceum,T.gypseum,
dezvoltarea micozei la niv str. Cornos e conditionata de interactiunea dintre
artroconidii
si corneocite,spatiul dintre ele e ocupat cu material fibrilar-flocular.TC:herpes
circinant
localiza/diseminat.Placi eritemato-
scuamoase,ovale/rotunde,delimitate,margini reliefate
active,cu tendinta de extindere.Periferic-halou inflamator,unde sunt
vezicule,papule,
cruste mici.Dermatofiti antropofili-placarde eritemato-scuamoase active la
periferie.
Dermatofiti zoofili-placi lezionale reliefate,dureroase,infiltrate,acoperite cu
papule+
cruste.Dg:microscopic-filamente miciliene,cultura pe
med.Sabouraund.DD:dermatita seboreica,eczema numulara,ptiriazisul
versicolor,eritem centrifug.Tr:local-alcool iodat,
sol.Castellani,ung.miconazol,general-ketoconazil,fluconazol,terbinafina.Tinea
cruris-inf. dermatofitica a reg.
inghinale.Etiopat:Epidermophytonfloccosum,rar T.rubrum,fact.
predispozanti:caldura,umidiate,tranpiratie localale+obezitate.Raspindita mai
mult la barbati,prin contact direct/indirect.TC:placa eritematoasa,cu contur
policiclic,margine supradenivelata,activa la extindere progresica
periferica,acoperita cu mici vezicule+
scuame ce ocupa pliurile inginale.Poate depasi plica sup+intern.Pruritul
intensaparitia
fisurilor.Dg:microscopic-filamente miciliene lungi+culturi pe
med.Sabouraund.DD:inte
grito bacterian+candidozic,dermatita de contact,eczeme,eritrasma.Tr:local-
s.Castellani
alb.metilen 1-2%,ung.miconazol,general-
ketoconazol,itraconazol,grizeofulvina.
2 - Principiile generale de diagnostic al bolilor cutanate.
Anamneza-mod.de viata,activitatea+alimentatia,examenul general-
prez.patologii orga-nice/sistemice,examenul clinic al
tegumentelor+mucoasele+anexele(localizarea,dimen-
siunea,nr,caracterul,culoare,relieful
forma,marginile,consistenta,temeratura,textura.
Laborator:bacteriologic,bacterioscopic,cultura,histologia,biopsia,serologic,pro
be biologice,r.intradermale..
!!!1. leziunile
primare:A)infiltrative:macula,papula,tuberculul,nodozitatea;B)exudative-
vezicula,bula,pustula,urtica.2.leziuni secundare-
pigmentatiile,eroziunea,ulceratia,fisura,
 excoriatia,scuama,crusta,cicatricea,vegetatia,lichinificarea.
3 Sifilisul tertiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Tuberculii sifilitici-localizarea dermica profunda(dermul reticular) al
sifilisului tertiar,
apar la 4 ani de la infectare,este un nodul granulomatos 3-
5mm,dur,cul.galbena-rosietica
/cianotica,suprafata neteda/stralucitoare.Se localizeaza pe fata,membre,piele
capului.2 forme:uscata-evolutie cronica fara ulceratie,infiltratul se
absoarbecicatrizare centru depigmentat+margini
hiperpigmentate;ulceroasaduc la pierderea de substatnta in limi
tele epidermului si dermuluiulceratie cronica acuperita de crusta,sub ea-
cicatrizarea.
Histopat:in centru placilorvascularita obliteranta+tes.necrotizant,in jurul
necrozei infiltrat limfo-plastocitar,dermul+epidermul distrus.
Gomele sifilitice-localizarea hipodermica,apar pe piele+tesuturi.Debut-
infiltratie profunda hipodermica,rotunda,delimitata,dureroasa.Localizare-
m.inferioare,pielea cap,
zona retrosternala,oase,articulatii.4
Stadii:cruditateramolitieulceratiecicatrizare.
Forme:scleroasa,ulceroasa,ennappe(ocupa suprafata mare),tip nodozitate la
niv.articulat.
Hiptopatologic:3 zone-centrul cu zona intinsa de necrozazona intermediara
cu infiltrat celular granulomatos din polinucleare+eozinofile+histocitezona
periferica cu leziuni vasculare.Gomele la nivelul mucoaselor-pe fata
dorsala+laterala a limbiiglosita,la niv
boltii palatine,valului palatin,luetei,buze,amigdale(forma de pseudotumorala)
Bilet 2

1. Tuberculoza cutanata: Tuberculidele

Tuberculoza cutanata este o dermatoza provocata de infectia cu bacilul

Koch.

Exista forme de tuberculoza cutanata in care bacilul Koch este prezent in

leziuni si forme de tuberculoza cutanata in care acesta este absent.
Pe baza acestui criteriu tuberculoza cutanata se clasifica in:

- tuberculoza tipica: bacilul Koch este prezent in leziuni si poate fi izolat pe

medii de cultura. Aspectul histologic al leziunilor este de tip tuberculos. Din
acest grup fac parte: tuberculoza cutanata primara (sancrul tuberculos),
tuberculoza cutanata de suprainfectie (lupusul vulgar tuberculos, tuberculoza
verucoasa, scrofuloderma, ulcerul tuberculos si tuberculoza vegetanta).

- tuberculoza atipica: intradermoreactia la tuberculina este intens pozitiva,

bacilul Koch nu este prezent in leziunile dermatologice dar este prezent in alte
organe. In aceasta categorie sunt cuprinse: lichenul scrofulosorum,
tuberculidele papulo necrotice, tuberculidele miliare ale fetei, eritemul nodos
la copii, tuberculidele ulceroase.
 Sancrul tuberculos este o forma de tuberculoza tipica de infectie primara
care rezulta din inocularea exogena a bacilului Koch. Se caracterizeaza prin
aparitia unui nodul care se transforma in ulceratie dureroasa, insotita de
adenopatie satelita inflamatorie. Adenopatia poate fistuliza la piele.

Lupusul vulgar tuberculos poate fi produs prin inoculare secundara la

nivelul pielii sau pe cale exogena si se localizeaza mai ales la nivelul fetei. Se
caracterizeaza prin aparitia unui nodul situat in dermul profund, de cativa
milimetri in diametru si de consistenta moale. Lupusul vulgar tuberculos
poate fi cantonat si la nivelul mucoaselor nazala, conjunctivala, orala.

Tuberculoza verucoasa apare mai ales la nivelul membrelor si este de

origine exogena. Se prezinta sub forma unui placard rotund ovalar care
prezinta trei zone: zona de la periferie este neteda de culoare rosie - violacee,
zona intermediara care este reliefata si acoperite de scuame si cruste, iar la
presiune prezinta puroi si zona centrala cicatriceala, neteda acoperita de
depozite. Se poate asocia o adenopatie regionala.

Scrofuloderma apare prin diseminarea bacilului Koch pe cale limfatica de la

un focar tuberculos vecin. Apare mai ales la nivelul regiunilor cervicale si
submaxilare.

Ulcerul tuberculos apare prin suprainfectie cu bacilul Koch la pacientii cu

status imun scazut si cu tuberculoza viscerala grava. Se localizeaza in jurul
orificiilor cavitatii orale, in jurul orificiului anal si se prezinta ca o o ulceratie
dureroasa asociata cu adenopatie regionala inflamatorie si cu alte simptome
locale. Tuberculidele papulo necrotice se caracterizeaza printr eruptie
simetrica papuloasa. Papulele se necrozeaza si lasa cicatrice. Se pot localiza
pe membre, fata si regiune temporala.

Tratamentul de baza in tuberculoza cutanata este reprezentat de

chimioterapia antituberculoasa. Tratamentul este de lunga durata 6 - 12 luni.
In general pentru adulti se aplica o schema de tratament de 9 luni. Pacientii
imunodeprimati necesita tratament cel putin 12 luni.
Antituberculoasele majore utilizate la ora actuala pentru tratamentul
tuberculozei sunt: izoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida si
streptomicina. Antituberculoasele de rezerva sunt: etionamida, clindamicina,
acidul paraaminosalicilic, cicloserina.
La gravide nu se administreaza streptomicina sau pirazinamida.
2. Anatomia si histologia pielii
I. STRUCTURA PIELII
Pielea sau tegumentul este derivatul conjunctivo-eptelial care acopera toata
suprafata corpului. Este un organ elastic si impermeabil pentru unele solutii si
gaze, ca si pentru microbi.
Pielea este neteda, prezinta in unele locuri santuri (numite plici) si
ridicaturi in partea de extensie a articulatiei. Pe palme si plante, pielea
prezinta adancituri fine separate de sreste fine formand un desen particular
pentru fiecare individ numit amprente, folosite in medicina legala si politie.
 Pielea are o suprafata de 1,5m2 si o grosime de 1-4 mm.
Culoarea pielii este data de :
- cantitatea de pigment din epiderm;
- circulatia sangvina din derm;
- stratul de grasime din epiderm.
Histologic, pielea este alcatuita din trei straturi principale:
A) Epidermul se dezvolta din ectoderm
B) Dermul se dezvolta din mezoderm
C) Hipodermul se dezvolta din mezoderm
A) EPIDERMUL
- stratul cel mai superficial al pielii
- prezinta o grosime variabila in diferite regiuni ale pielii;
- epiteliu stratificat
- separat de derm prin membrana bazala
- format din 5 straturi:
a) Stratul bazal sau germinativ: numit asa pentru ca aici iau nastere
toate celulele epidermului.
- asezat pe menbrana bazala
- format dintr-un singur rand de celule prismatice inalte cu nucleu apical
- aici se afla si celule care dau culoarea pielii numite melaocite ce secreta
un pigment numit melamina.
- La rasa neagra melanocitele se gasesc in toate cele cinci straturi ale
epidermului.
b) Stratul Malpighi: alcatuit din 6-12 randuri de celule poligonale strans
legate intre ele printr-o retea fibrinara ce strabate spatiile intercelulare si
patrunde in celulele vecine formand asa zisele pereti inercelulari sau
totofibrile. Citoplasma celulelor este bogata in mitocondrii iar nucleul sarac in
cromatina.
c) Stratul granulos alcatuit din 3-5 randuri de celule romboidale care
contin in citoplasma, granule de CHERATO-HILAINA cu nucleu pe cale de
degerescenta.
d) Stratul lucid apare la microscop clar, alcatuit din celule fusiforme cu
nucleu degenerat foarte putin vizibil
e) Stratul cornos
-alcatuit din mai multe randuri de celule plate cheratinizate, lipsite de nucleu.
In partea cea mai superficiala, celulele se desprind si cad, de aceea se
numeste stratul disfunct sau exfoliativ.
BIODERMUL stratul uniform al pielii situat intre epiderm si hipoderm.
- Alcatuit din: -dermul superficial (stratul papilar)
-dermul profund (corionul)
f) Stratul papilar este separat de epiderm printr-o membrana sinuoasa
cu proeminente cilindro conice numite PAPILE DERMICE. Papilele dermice sunt
separate intre ele prin prelungiri ale epidermului numite creste interpapilare.
Papilele dermice sunt alcatuite din:
1. tesut conjunctivo lax
2. fibre de reticulina elastice si conjunctive
3. substanta albuminoasa numita colagen
4. celule ca fibrocite
plasmocite
 mastocite polinucleare
5. glande sebacee
6. canale de excretie ale glandelor sudoripare
7. foliculi pilosi
8. reteaua vasculara
9. receptori nervosi
b) Dermul profund este format dintr-o retea de fascicule de fibre
elastice si colagene dispuse in toate sensurile
10. celule conjunctive asezate intre fascicule
11. fibroblasti
12. substanta fundamentala
13. vase sangvine
14. vase limfatice
15. terminatii nervoase ca :

a) corpusculi Meisner specializati in receptionarea excitatiilor tactile

de atingere.
b) corpusculi Krause specializati in receptarea senzatiei
c) corpusculi pacini specializati in receptarea senzatiilor tactile de
presiune
Dermul este carasterizat printr-o mare elasticitate, cu rol protector al pielii.

HIPODERMUL sau tesutul subcutanat, stratul cel mai profund al pielii alcatuit
din:
1) tesut conjunctiv lax, bogat in celule adipoase
2) glomenulii glandelor sudoripare
3) reteaua vasculara si limfatica subcutanata
4) receptori nervosi ca:
a) corpusculii Pacini in numar crescut decat in derm
b) corpusculii Golgi in pulpa degetelor raspund la excitatiile de
presiune
c) cosuletele nervoase care se afla la baza foliculelor pilosi cu rol in
receptionarea excitatiilor tactile a firului de par
5) fascicule conjunctive orientate paralel cu suprafata pielii
6) bulbii firelor de par
II. ANEXELE PIELII
Se clasifica in:
-anexele glandulare -glandele sebacee
(glande exocrine) -glandele sudoripare -ecrine
-glandele mamare -apocrine
-anexele cornoase -par
-unghii
A. Glandele pielii
1. Glandele sebacee -au forma de ciorchine
-sunt anexate firului de par, unde isi elimina secretia grasoasa ce se numeste
SEBUM
Secretia in exces de sebum duce la seboree, iar scaderea secretiei duce la
ihtioza.
2.a. Glandele sudoripare ecrine
 -raspandite pe toata suprafata pielii;
-au forma de tuburi ce ajung pana in hipoderm
-au capatul terminal al tubului se infasoara ca un ghem numit glomerul
sudoripar
-secretia apoasa se numeste SUDOARE cu un miros specific caracteristic ce se
elimina la suprafata pielii. Cantitatea de sudoare creste direct proportional cu
efortul fizic si cu cresterea temperaturii mediului
2.b. Glandele sudoripare apocrine
-sunt asemanatoare celor ecrine dar mai mici;
-se gasesc in axile, perigenital, perianal;
-canalul excretor al acestor glande este anexat firului de par
3. Glandele mamare sunt glande sebacee modificate; evolutia lor este
legata de functia organelor genitale feminine.
B. Parul este i firmatie epiteliala cornoasa, filiforma, cilindrica si flexibila.
Se distinge: a) o portiune libera numita tulpina
b) o portiune implantata in tegumente numita radacina a carei extremitate de
forma ovoida poarta numele de bulbul parului. Polul inferior l bulbului prezinta
o depresiune in forma de cupa in care patrunde o prelungire conjunctivo-
vasculara a dermului numita papila parului.
Radacina parului este cuprinsa intr-un fel de sac dermo-epidermic numit
folicul pilos, la care se anexeaza o glanda sebacee si muschiul erector al
parului.
La foliculul pilosebaceu deosebim:
-portiunea superioara in forma de palnie numita OSTIMUL folicular
-punctul de deschidere al glandei sebacee
B) Unghia lama cornoasa cheratinizata ce acopera fata dorsala a
extremitatii degetelor
- prin radacina sa unghia patrunde in cuta supraunghiala, cuta ce se
prelungeste si pe fata dorsala a ungheiei printr-o pliva cheratinizata
- cuta periunghiala se numeste PERIONIX
- portiunea descoperita a unhiei se numeste corpul (LIMBUL) unghiei
- extremitatea libera a unghiei este separata de pulpa degetului printr-un
sant numit sant subunghial
- zona semilunara alba ce se observa prin transparenta unghiei se
numeste LUNULA si corespunde partii anterioare a matricii.
Matricea vine in racord cu radacina unghiei pe seama careia unghia se
regenereaza.

3. Sifilidele maculare inflamatoare

Eruptia este formata din macule eritematoase, culoarea de la roz-pal rosu
aprins, sunt nereliefate, fara descuamatie, nepruriginoase, diparind la
vitropresiune. Sediul de electie este toracele, dar eruptia poate fi
generalizata. Poate persista fara tratament 1-2 luni, dispare spontan fara
urme.
DD eriteme posmedicamentoase, pitiriazis rozat gibert, rubeola, rozeola
tifica, exematide, pitiriazis verzicolor,
B3
1. Condiloame acuminate si molluscum contagiosum
Condiloame acuminate
Definitie: condiloamele acuminate reprezinta leziuni exofite, pediculate, roz-
rosietice, provocate de HPV, cu localizare predilecta in regiunea ano-genitala.
Etiopatogenie: mai des sunt provocate de tipurile 6 si 11 ale
Papilomavirusurilor umane; pot fi induse si de tipurile oncogene ale
HPV(16,18,31,33,45); modul de transmitere este preponderent pe cale
sexuala; macerarea epiteliului genital in procesele inflamatorii banale sau
infectii sexual transmisibile(trichomoniaza,ureoplazmoza,chlamidioza)
prezinta un risc sporit de contaminare
Clinica: formatiuni papuloase vegetante cu localizare ano-genitala; la barbati
se localizeaza predilect pe fata interna a preputului, fren, santul balano-
preputial, mai rar pe gland si pe meatul uretral; La femei mai frecvent sunt
localizate pe labiile mari si mici, clitoris, vestibul, mai rar leziunile sunt
prezente in vagin, perineu si regiunea perineala; afectarea colului uterin este
soldata cu un risc crescut de malignizare. Condiloamele acuminate au
consisitenta moale, baza pendulata, pot fi de diferite marimi, uneori capatind
dimensiuni gigante(condilomatoza Buschke-Lowenstein). Leziuni au culoarea
roz-rosie, suprafata rugoasa si fregvent macerata, adesea insotita de un
secret urit mirositor. Chiar si dupa tratament, recurentele sunt destul de
frecvente.
Diagnostic diferential: condiloame late in sifilis.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza efectul
citopatogen al virusului asupra celulelor epiteliale; testul Papanicolau- folosit
cu scopul identificarii modifcarilor celulare anormale de la nvelul cervixului si
pentru screening-ul canceruluui de col uterin.
Tratament: chiuretaj in leziuni mici, vaporizare cu vapori CO2,
electrocauterizare, crioterapie cu azot lichid- cu expunere medie, uneori
repetata; aplicatii cu podofilina de 10-20%(de spalat peste 1-4 ore),
podofilotoxina de 0.5%, acid tricloracetic 80-90%, imiquimod crema 5%,
excizie chirurgicala a leziunilor mari.
Molluscum contagiosum
Definitie: este o infectie cutanata, ocazional a mucoaselor, provocata de
Molluscum Contagiosum Virus(MCV) cu prezenta papulelor perlate emisferice
ombilicate.
Etiopatogenie: MCV face parte din familia Poxviridae; virionul are
dimensiunea de aproximativ 200 nm si, o structura complexa, consta dintr-o
capsida, care contine un genom ADN dublucatenar cu aproximativ 163 de
gene, dintre care 103 sunt identice cu virusul variolei; acest virus este specific
uman, are 4 tipuri antigenice(MCV-1MCV-4), cele mai importante fiind MCV-1
si MCV-2; MCV-1 este tipul cel mai des intilnit la copii(heteroinoculare sau
autoinoculare), pe cind MCV-2 se identifica, de obicei, la adulti, mai ales prin
contact sexual.
Clinica: dupa contaminare, urmeaza o perioada de incubatie care dureaza 2-
6 saptamini. Initial apar papule mici de 1-3 mm, de culoarea pielii sau roz-pal,
cu un luciu perlat, care rapid se maresc in dimensiuni pina la 5-7 mm,
devenind emisferice si ombilicate. La comprimarea manuala a papulelor se
evidentiaza un continut albicios, grauncios, format din celule epidermice
afectate(corpii de molusc). Leziunile sunt lipsite de senzatii subiective, pot fi
prezente pe orice zona cutanata, dar mai fregvent pe fata, git, genitalii,
perianal si mult mai rar pe mucoasa bucala si conjunctiva. De obicei, papulele
sunt aranjate solitar, uneori conflueaza formind conglomerate de 2-3 cm in
diametru(molusc gigant), sau pot fi pendulate. In general, leziunile dispar in
mod spontan dupa o perioada de citeva luni, fiind posibile recurentele.
Persoanele HIV-infectate sunt mult mai vulnerabile la un proces extins si rebel
de tratament.
Diagnostic diferential: verucile vulgare, condiloamele acuminate,
criptococoza si histoplazmoza cutanata.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza prezenta
suprabazala a celulelor epiteliale ovoide degenerate cu incluziuni
citoplasmatice(corpusculi Henderson-Patterson) si nucleu mic, deplasat spre
periferie.
Tratament: crioterapie cu azot fluid; chiuretare(chiureta Volkmann);
electrocauterizare; eliminarea continutului si prelucrarea cu antiseptice
iodate, alcool iodat de 1-5% sau fenol de 5-10%; sol.KOHde 5 %.

2. Leziuni cutanate primare

Leziuni cutanate primare(primitive):
-infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
-exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.

3. Forme atipice de sifilom primar(sancre atipice)

-edem indurativ: se formeaza cind sancrul dur este situat la nivelul sacului
preputial sau scrotului la barbati sau la nivelul clitorului, labiilor mici si mari la
femei; organul afectat se majoreaza de 2-4 ori, devine dur, indolor si fara
semne de inflamatie acuta; se diferentiaza cu fimoza/parafimoza, bartolinita.
-sancrul amigdalian: poate simula o angina catarala, eroziva sau
ulceroasa; sancrul eroziv sau ulceros se prezinta unilateral si are un aspect
caracteristic sifilomului primar, este dureros; sancrul amigdalian eritematos,
de asemenea, fiind unilateral, este indolor si are o inflamatie locala dura,
lemnoasa(amigdalita de lemn), insotindu-se de adenopatie submandibulare si
submaxilara, de obicei , unilaterala.
-sancrul-panaritiu: afecteaza falanga finala, mai des a degetului I sau II,
avind origine profesionala; reprezinta o ulceratie profunda, cu margini
neregulate; deseori, ganglionii limfatici cubitali si axilari sunt dureroso la
palpare.
 B4- 1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat,
profilaxie. 2. Leziuni cutanate secundare. 3. Sifilis-epidemiologie, etiologie,
metode de cercetare si evaluare.
1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif,
trat, profilaxie.
Etiologia i patogenia piodermitelor
Este un coc aerob, gram pozitiv i coagulazo-pozitiv. n practic
stafilocociile sunt determinate Staphylococcus aureus, care este capabil s
produc toxine responsabile de leziunile cutanate: toxina exfoliativ (produce
necroliza toxic epidermic, impetigo bulos) i toxina TSST (provoac
sindromul ocului tox ic). Alti factori de patogenitate implicati n producerea
afectiunilor cutanate sunt: capsula, protein A, enzimele extracelulare
(coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.). Mai
frecvent n piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, cele mai virulente sunt
tipurile 80/81, D77 si 71.
Stafilococii ale pielii glabre.
impetigo pentru zonele extensorii i intertrigo pentru zonele flexorii,
corespunznd marilor pliuri cutanate . Se constat aparitia brusc a unei
eruptii buloase cu continut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat,
urmat de spargerea spontan a bulelor cu formare de zone erozive i de
cruste purulente, iar n cazul unui intertrigo, de regul, i de aparitia unei
fisuri dureroase pe fondul pliului afectat.
a. impetigo bulos produs de stafilococ i este mai frecvent la nou-
nscuti i sugari, cnd n apropiere plicilor apar bule flasce sau tensionate cu
dimensiuni diverse, nconjurate de un halou eritematos, cu continutul seros.
Clinic se caracterizeaz prin bule mari, flasce, superficiale, cu lichid
serocitrin, care se deschide rapid, las suprafete erozive i se acoper
cu cruste galbene melicerice.. Bolnavul are febr, adenopatie. Diagnosticul
diferential se face cu herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide
papuloerozive, pemfigus sifilitic al nou nscutului. Tratamentul const n
evacuarea puroiului i badijonarea zonei afectate cu antiseptice i antibiotice
locale (neomicin, bacitracin, polimixin, mupirocin, acid fucidinic).
b. pemfigus nou-nscuilor se caracterizeaz prin bule flasce, cu
dimensiuni diverse, apoi eroziunile, fr tendinta spre crustificare.
Manifesttile clinice apar la 3-15 zi dup natere i se localizeaz pe
abdomen, extremitti, spate, n plici. Se asociaz cu febr, omfalit, otit,
septicopiemie etc. Diagnosticul diferential se face cu pemfigusul luetic,
epidermoliz buloas.
c. ertrodermia Ritter von Rittersheim este o dermatit
exfoliativ a nou-nscutului, determinat de o infectie cu stafilococ auriu
hemolitic, cel mai des de tipul fagic 71 i apare sporadic sau n cursul
epidemiilor stafilococice n cree. Se caracterizeaz printr-o hiperemie intens
periorificial care se extinde rapid (stadiul eritematos), cuprinznd ntreg
tegumentul. Se produce o exfoliere generalizat (stadiul exfoliativ). Epidermul
se detaeaz uor la frecare sau apsare (semnul Nicolski pozitiv), lsnd
suprafetele denudate, roii, lucitoare. Apar bule mari cu febr. ). Leziunile se
epitelizeaz n 5-7 zile, dar procesul de exfoliere se poate mentine ntre 7-17
zile. Copii prezint somnolent, vom, diaree, febr. Diagnosticul diferential
se face cu impetigoul bulos, boala Leiner-Moussous, eritrodermia ihtioziform.
 2. Leziuni cutanate secundare.
Secundare:
1. pigmentatiile (macule secundare) includ leziuni maculoase ce apar ca
urmare a regresiunii elementelor morfologice, att primitive ct i secundare,
din cadrul afectiunilor dermatovenerice, orice leziune primara poate provoca
macule pigmentare, se deregleaza formarea melaninei.
2. scuama - apare n rezultatul dereglrii keratinizrii i exfolierii celulelor
cornoase de pe suprafata pielii. Scuama rezulat dintr-un proces de
parakeratoz - turnover epidermic foarte accelerat (acesta scade de la 24 48
zile la 3 5 zile). Deci este rezultatul unei keratinizari accelerate,
incomplete. n functie de dimensiuni mrime i grosime: - scuame
pitiriaziforme (furfuracee): prezint dimensiuni mici i subtiri, cu aspect
pulverulent, asemntoare trtelor de fin; - scuame lamelare: sunt ceva
mai mari i mai groase (n mediu au 1 cm.p.) prin faptul c celulele cornoase
ader n lamele; - scuame n lambouri: prezint depozite de celule
epidermice ce se ridic n bloc, producnd o decolare a pidermului de pe
derm, sunt de dimensiuni mult mai mari i mai groase ca cele lamelare.//
uscate, umede i grase steatoide.
4. Crusta deasemenea este un deeu cutanat i reprezint un exudat
uscat ce ia natere prin solidificarea unor secretii patologice de la
suprafata tegumentului (ser, puroi, snge). Formatiunea apare n procesul
evolutiei unor leziuni cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau
secundare (eroziunea, ulcerul) ce au continut lichid. n functie de
grosime: cruste subtiri (fine, friabile, asemntoare cu scuamele) i cruste
groase
5. eroziunea este o leziune secundar ce reprezint un defect superficial al
pielii, cu pierdere de substant n limita epidermului, caracteristica histologic
fiind mentinerea integrittii stratului bazal al epidermului. Dimensiuni foarte
variabile, de la punctiforme pn la ntinse placarde. Poate avea forma
rotund-ovalar sau contur policiclic, cnd se asociaz mai multe eroziuni.
Involueaz prin epitelizare, fr participare conjunctiv, doar cu
persistenta unei macule eritematoase sau pigmentare de durat scurt.
6. Ulceratia se prezint ca un defect profund, cu pierdere de substant a
dermului, hipodermului, uneori interesnd chiar i aponeurozele, muchii i
oasele. Vindecarea se face prin cicatrizare. Pot fi de natur: infectioas
(microbiene, virale, micotice, din infectiile cu transmitere sexual),
chimic, psihogen, (patomimii), neurodistrofic, (siringomielie),
neoplazic, vascular (venoase, arteriale, arterio-venoase, capilaritice,
limfatice), hematic, disglobulinic, dismetabolic etc. Dup caracterul
evolutiv pot fi acute, cronice torpide, progresive (fagedenice, terebrante).

7. Excoriatia prezint o pierdere de substant de aspect liniar sau punctiform,

acoperit de cruste hematice. n functie de profunzimea leziunii (superficial
sau profund), dup vindecare pot rmne sau nu cicatrice, albe-sidefii,
aproape indelebile. Sunt frecvente n afectiunile pruriginoase, induse prin
scrpinat. Excoriatiile pot s apar n patomimii, produse de bolnav ca
urmare aa numitului prurit biopsiant, pot s fie provocate i de animale
(pisici, cini, psri etc.
8. cicatricea - este o leziune secundar unui proces distructiv ce apare prin
nlocuirea tesutului cutanat afectat cu tesut conjunctiv de neoformatie.
Cicatricea difer de tegumentul normal nu numai prin prevalenta
conjunctiv, ci i prin absenta anexelor glandular (sebacee, sudorale) i
cornoase (fire de pr), vasele sanguine sunt putine sau absente. n functie de
aspectul morfo-clinic: - cicatricea neted; - cicatricea atrofic; - cicatricea
hipertrofic; - cicatricea cheloidian; - cicatricea cerebriform, prezint la
suprafat mici depresiuni cupuliforme; - cicatricea vicioas, este inestetic,
neregulat, retractil, dur, dureroas, deformeaz pielea prin bride sau
punti fibroase aderente; - cicatricea liniar, de obicei sunt . Cicatricele pot
fi hipopigmentate sau acromice, de culoare alb-sidefie, sunt i
hiperpigmentate n totalitate sau doar la periferie.
9. fisura- este un defect liniar al tegumentului ce apare n rezultatul
inflamatiei sau pierderii elasticittii pielii, cu dispozitie n jurul orificiilor
naturale sau la nivelul pliurilor. Din punct de vedere morfo-patologic
fisurile pot fi: superficiale, cu sediul n limita epidermului, care se vindec fr
sechele; profunde, care intereseaz i dermul, evolund spre cicatrici liniare.
Cele mai frecvente fisuri sunt: comisurale (bucale), interdigitale, submamare,
retroauriculare, inghinale, perianale.
10. vegetatia - este reprezentat de excrescente papilomatoase grupate
ce survin n rezultatul proliferrii papilelor dermice sau prin hiperplazia
startului malpighian. Excrescentele de la nivelul pielii i mucoaselor au
forme variate - n aspect filiform, globulos sau conopidiform, cu
dimensiuni ce variaz de la o gmlie de ac pn la ctiva centimetri, de
culoare roz sau albicioas, dure la palpare. Din punct de vedere
etiopatogenetic vegetatiile pot fi: - primitive, cele din maladiile transmise
sexual (vegetatii veneriene); - secundare, aprute n rezultatul unor inflamatii
cronice supurative, a unor procese autoimune
11. Lichenificatia - este o formatiune cutanat ce asociaz cteva
modificri: ngroarea tuturor straturilor pielii, pierderea elasticittii i
accentuarea cadrilajului, hiperpigmentatie, descuamatie i uscciune.
Tegumentul lichenificat de coloratie cenuie are un aspect pahidermic
asemntor cu pielea de elefant. n dependent de teritoriul cutanat
afectat lichenificarea este circumscris sau difuz. Lichenificarea poate fi
primitiv sau secundar unor maladii pruriginoase.
3. Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.
Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, vizualizarea
agentului cu microscopie n camp ntunecat.Morfologia. Treponema pallidum
prezint un microorganism spiralat, face parte din ordinul Spirochetales,
familia Treponemataceae, genul Treponema i subspecia pallidum.
Epidemiologia sifilisului .Pielea i mucoasele constituie un nveli
natural de aprare prin care treponema nu poate ptrunde. Sursa de
infectie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul dobndit se transmite n
general prin calea sexual (98% din cazuri). Contaminarea extrasexual este
rar i poate fi direct (srut, transfuzii cu snge infectat, etc.) sau
indirect (prin instrumentar medical contaminat, obiecte de toalet sau
vesel). Sifilisul congenital se transmite transplacentar de la mam la ft.
Diagnosticul de laborator al sifilisului
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se mpart n dou
 categorii:
1. Metode de punere n evident a treponemelor sunt:
ultramicroscopia - se evidentiaz treponemele n leziunile floride (sifilom
primar, secundar) sau n unele lichide (punctie ganglionar). Se pun n
evident treponemele pe un cmp microscopic ntunecat, lumina venind
din partea lat. Permite evidentierea treponemelor vii n secretii.
metoda punctiei ganglionare, fcut cind examenul din exudatul sifilomului
a fost negativ. Dup punctie se fixeaz ntre degete ganglionul punctionat i
se fac mai multe micri de rotatie a acului pentru a dilacera tesuturile
ganglionare. Dup aceea se injecteaz n ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic
care apoi este aspirat i examinat ntre lam i lamel.
imunofluorescenta poate fi efectuat direct i indirect.
2. Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic) Reactiile serologice
deceleaz n sngele bolnavului anticorpi specifici apruti n urma
actiunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al organismului
gazd. Este cunoscut c Treponema pallidum prezint trei categorii de
antigene. Testele serologice utilizate n diagnosticul sifilisului se mpart n
dou categorii (nespecifice i specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau
netreponemice i teste cu antigene treponemice.
Reactii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau
fosfolipidice) se mai numesc i STS (Standard test Serological) (nespecifice,
clasice). a. Reactii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este putin costisitoare i se
execut relativ uor, are specificitate i sensibilitate bun. Pentru
contolul rspunsului therapeutic VDRL este o metod care arat eficienta
tratamentului. Testul se pozitiveaz la 10-20 zile de la aparitia sifilomului
cnd ncep s apar anticorpii n ser. Permite aprecierea evolutivittii
afectiunii i a eficientei terapeutice. Dup un tratament corect se
negativeaz n 6 luni pn la 2 ani
Reactia de fixare a complementului are doua variante: reactia
BordetWassermann (RBW) efectuat cu antigen Bordet-Ruelens si reactia
Kolmer efectuat cu cardiolipina. Se pozitiveaz la 5-7 sptmni de la
infectare sau la 20 zile de la aparitia sifilomului. Testul de fixarea a
complementului cu antigen din Treponema Reiter este putin utilizat deoarece
are specificitate redus.
Reactii serologice cu antigene treponemice (specifice):
TPHA (reactia de hemaglutinare cu antigeni treponemici) se bazeaz pe
principiul c hematiile puse n contact cu treponemele lizate cu ajutorul
ultrasunetelor aglutineaz n prezenta anticorpilor antitreponemici din serul
cercetat. Are o sensibilitate superioar i d rezultate asemntoare cu
FTA. Se pozitiveaz la 10-15 zile de la aparitia ancrului. Se negativeaz la 3-4
sptmni dup tratament n sifilisul precoce i rmne ca stigmat serologic
n sifilisul tardiv.
Teste de imunofluorescent (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody
Absorbtions), const n examinarea cu lumin ultraviolet a complexului
antigen-anticorp fcut fluorescent prin marcarea cu fluorescein. Se
pozitiveaz dup 2 sptmni de la infectare, este nalt specific, mai ales n
sifilisul primar, Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema
pallidum Immobilisation) evidentiaz n serul bolnavilor anticorpi
antitreponeme imobilizati. Ei sunt indui de fractiunea proteic a corpului
treponemei. Pentru a pune n evident imobilizinele se folosesc n loc
de antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Se pozitiveaz relativ
trziu, la nceputul perioadei secundare. Se utilizeaz ca teste de referint
pentru diderentierea unei reactiei fals-pozitive de una negativ.
Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul
ELISA (testul anticorpilor marcati cu fosfataz) i PTA (testul anticorpilor
marcati cu peroxidaz).
Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat
testul viitorului. Utilizeaz treponeme izolate prin electroforez.
Bilet 5
1.Tinea unghuium:epidem,etiol.patog,aspect cl.,diagnost
+/difer,trat,profilax.
Etiol:Trichophyton rubrum,violaceum,Epidermophyton floccosum
Epidem:prin contact direct(gratajul unui focar micotic),direct din sol,indirect
prin intermediul incaltamintei,ciorapilor etc.Patogenie:afectarea lamei
unghiale se produce de la capatul distal sau de la repliurile unghiale
laterale,fact.favorizanti-circul.periferica deficitara,traumele unghiilor,virsta
inaintata.Clinic:Maladia debuteaza la extremitatea distala sau de la marginea
laterala a unghiei,leziunea prezentind o mica pata triunghiulara de cul alb-
galbuie,mata,lipsita de luciu,ce se intinde progresiv.Lama unghiala devine
groasa,friabila,sfarimicioasa,cu depozite hiperkeratozice subunghial ce ridica
unghia in sus.Deosebim onicomicoza ubunghiala distala/alba superficiala si
proximala.Diagnost.pozitiv:ex.icroscopic-fragmente miceliene lungi,cultura-
mediu Sabouraud.Diag.Difer:lichen plan,psoriasis,eczema
etc.Trat:itraconazol puls terap(400mg/zi-7z),ketoconazole(200 mg/zi-3-
4luni),Fluconazol(150mg/sapt-6-8 luni).Lacuri cu amorolfina,emplastre cu uree
50% sau keratolitice.
2.Modif.histologice cutanate.
In epiderm:
acantoza-ingrosare a stratului spinos.atrofia epidermica-subtierea
epidermului prin reducerea nr.de straturi celulare si cu muguri interpapilari
stersi.Hiperkeratoza-ingrosare marcata a stratului cornos.Parakeratoza-
keratinizare incomplete.Diskeratoza-formare de cellule cu
manta.Hipergranuloza-ingrosare patologica a stratului
granulos.Acantoliza-alterare a coeziunii intercelulare
epidermice.Degenerescenta balonizata-vacuolizare a celulelor stratului
bazal.Spongioza-distensie patologica a spatiilor intercelulare cu edem
intercelular.Exocitoza-infiltratie a straturilor epidermice cu cel.migrate din
derm.
In derm:Papilomatoza-cresterea excesiva a papilelor dermice si
dezv.marcata a crestelor interpapilare,se asociaza cu acantoza.Infiltrate
celulare(inflamatorii,hiperplazice,proliferative)si
Degenerescente(calcara,amiloida,mucinoasa,hialina,fibrinoida,hidropica,ela
stic,coloidala)
3.Sifilis congenital tardiv
-semnele clinice sunt de certitudine,de probabilitate si stigma(distrofii)
S.de certitudine:1.Dintii Hutchinson-distrofie a incisivilor
sup.mediani,implantati oblic,ingustati distal,cu o incizura ocluzala.Keratita
interstitiala /parenchimatoasa-incepe cu opacifiera corneei bilaterala,se
asociaza cu dureri,fotofobie si vedere voalata;cu timpul corneea devine patata
cu aspect de pete de somon,ma intii uni,apoi bilateral.Labirintita- cu
instalarea surditatii de tip central.
S.de probabilitate:Corioretinita specifica-dispersarea corioretinei sub forma
de amestec de sare si piper.Periostita plastic diafizara-tibie in lama de
iatagan;Gomele nazale-nas in forma de sa,de picior de ceaun/de binoclu/de
cioc de papagal.Craniu natiform;Distrofii dentare-dintii Moon;Cicatrici
Robinson-Fournier-peribucale,radiare,uneori pina la mentonier.Afectarea SNC-
meningite,meningoencefalite,tabes juvenile,lez.de nervi cranieni.
Stigme-S-ul Avsitidiiskii-ingrosarea treimei medii a claviculei.Palat dur de tip
gotic;Distrofii ale craniului-hidrocefalie,cap in forma de turn;Scapula in forma
de aripa;Distrofii dentare-macro/microdontie,dinti conici(cu aspect de
surubelnita),prezenta tubercului lui Carabelli-un mugur suplim. la primul
molar.
Biletul 6
1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care
afecteaza pielea,nervii periferici si alte organe,prin implicarea sistemului
reticulo-endotelial si formarea granuloamelor infecioase.Epidemiologie:mai
des intalnita in tarile din Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt
inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini au fost inregistrate.Sursa de
infectie e omul bolnav. Clinic:pacientii prezinta:leziuni cutanate(macule
eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni mici,nedelimitate. Sunt
simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai
infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii
nazale,ulceratii bucale,faringiene); leziuni
ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni
nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii
intense,ulceratii in urma tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire
progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).
Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe
mucoasa nazala,din eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste
serologice,proba biologice(inocularea materialului la mamifere. Testul la
lepromina.
Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24
luni.
Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele
endemic,depistarea si izolarea precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea
BCG.

2. Terapia dermatologic: principii de tratament sistemic i topic.

Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2
avantaje majore:permite aplicarea direct pe leziune si in concentratie
dorita,fara multe efecte secundare. Patrunderea medicamentului depinde de
permeabilitatea cutanata,care depinde la randul ei de varsta si
topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si vascularizatia
e mai abundenta). Vasodilatatia mareste absorbtia. Forme de prescriere
dermatologica: pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.
Medicatia dermatologica: antimicrobiene
topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,a
nestetica,keratolitica,citostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudoral
a.
Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.

3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata
facies senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii
congenitale. Manifestarile cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus
palmo-plantar al nou-nascutului);rinita sau coriza sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita
sifilitica.
Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.
Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.
Afectarea organelor interne:
hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita acuta,anemia.
Diagnostic: ultramicroscopia in camp
intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-identificarea Ac
specifici.Teste serologice:proba Wasermann.
Biletul 6
1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/ diferential, tratament, profilaxie.
Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care
afecteaza pielea,nervii periferici si alte organe,prin implicarea sistemului
reticulo-endotelial si formarea granuloamelor infecioase.Epidemiologie:mai
des intalnita in tarile din Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt
inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini au fost inregistrate.Sursa de
infectie e omul bolnav. Clinic:pacientii prezinta:leziuni cutanate(macule
eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni mici,nedelimitate. Sunt
simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai
infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii
nazale,ulceratii bucale,faringiene); leziuni
ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni
nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii
intense,ulceratii in urma tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire
progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).
Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe
mucoasa nazala,din eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste
serologice,proba biologice(inocularea materialului la mamifere. Testul la
lepromina.
Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24
luni.
Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele
endemic,depistarea si izolarea precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea
BCG.

2. Terapia dermatologic: principii de tratament sistemic i topic.

Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2
avantaje majore:permite aplicarea direct pe leziune si in concentratie
dorita,fara multe efecte secundare. Patrunderea medicamentului depinde de
permeabilitatea cutanata,care depinde la randul ei de varsta si
topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si vascularizatia
e mai abundenta). Vasodilatatia mareste absorbtia. Forme de prescriere
dermatologica: pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.
Medicatia dermatologica: antimicrobiene
topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,a
nestetica,keratolitica,citostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudoral
a.
Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.

3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata
facies senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii
congenitale. Manifestarile cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus
palmo-plantar al nou-nascutului);rinita sau coriza sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita
sifilitica.
Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.
Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.
Afectarea organelor interne:
hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita acuta,anemia.
Diagnostic: ultramicroscopia in camp
intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-identificarea Ac
specifici.Teste serologice:proba Wasermann.
Biletul 8
1. (13) Verucile (epid. Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Verucile- prezinta niste formatiuni benign proliferative epiteliale provocate de
HPV
Etiopatogenie- in aparitia verucilor vulgare sunt implicate tipurile 1, 2 si 4 ale
Papilomavirusurilor umane neoncogene; contaminarea se realizeaza prin
contact direct transcutanat de la omul bolnav sau indirect prin intermediul
diferitor obiecte de uz comun, deseori se produce autoinclavarea virusului la
microtraumatisme perioada de incubatie poate dura de la saptamani la
cateva luni, fiind influentata de imunitatea celulara.
Clinic - deosebim mai multe forme de veruci: V. Vulgare; V. Plane (juvenile);
V.Plantare
V. Vulgare apar papule neinflamatorii, bine conturate, cu marimea de la 2-3
mm pana la 1 cm, de forma rotunda sau ovala cu suprafata rugoasa de
culoarea pielii sau gri cenusie. De obicei sunt localizate pe dorsul mainii si
degetelor, mai rar in alte regiuni, cum ar fi regiunea preunghiala sau
subunghiala. Evolutia este lenta si subiectiv asimptomatica, cu exceptia
verucilor preunghiale si subunghiale. In mai mult de jumatate de cazuri
verucile regreseaza spontan.
Veruci Plane (juvenile) apar papule epidermice turtite, ferme la palpare de
forma rotunda de 1-5 mm de culoare roz-galbuie-cenusie, fera descuamare
netede si lucioase, uneori sunt insotide de prurit, fregvent se localizeaza pe
fata dorsul mainilor, regiunea cefalica pot fi localizate liniar de-a lungul
excoriatiilor (pseudo-Koebner) in majoritatea cazurilor verucile plane
regreseaza spontan in cateva saptamani sau luni
Verucile Plantare apar papule keratozice plate de culoarea pielii cu
dimensiuni de pana la 1 cm, inconjurate de un inel cornos si cu o depresiune
centrala; mai des sunt soloitare dar atunci cand sunt multiple pot forma placi
in mosaic, se localizeaza pe punctele de presiune maxima ale plantelor si mai
rar pe palme la presiune sunt dureroase fapt ce poate prezenta dificultati si
incomoditati considerabile la mers.
Diagnostic obiectiv, la examenul histopatologic, hiperkeratoza, acantoza.
Prezenta in stratul spinos a koilocitelor.
D diferential Tuberculoza verucoasa, Lichen plan, alte forme de veruci,
papule sifilitice palmo-plantare.
Tratament diferite metode de inlaturare(electrocoagulare, vaporizare cu
lazer CO2, crioterapie cu azot lichid, 5-fluorouracil crema, enucleare
chirurgicala )
Sursa:
Dermatovenerologie Ch. 2013 M. Betiu pag. 80-82.
2. Lupusul eritematos cronic: (Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Etiologie.
determinismul genetic. S-a demonstrat c indivizii cu
HLA-DRw2 i HLA-DRw3 sunt expui unui risc crescut de a dezvolta LE (70%
din cazuri, n
comparatie cu 28% din martori). n familiile cu LE, la persoanele sntoase s-
au pus n evident
anomalii imune specifice acestei boli.
Factorii declanatori (triggeri):
1. Factorul infectios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au
unele sructuri
antigenice comune cu ale anumitor tesuturi, declannd formarea de auto-Ac.
Unii autori sustin o
posibil etiologie viral datorit identificrii n celulele endoteliale a unor
particule virale din grupul
Paramixovirus.
2. Factorul medicamentos. S-a observat c unele medicamente
(antiepileptice, antiaritmice,
-blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substante (seruri, vaccinuri
etc.) pot declana sau
agrava boala, prin actiunea asupra nucleelor celulare, crora le imprim
proprietti antigenice.
3. Factorul de mediu. Expunerea ndelungat la soare declaneaz boala
i/sau puseele de
acutizare n 33-60% din cazuri. Nu n zadar primele eruptii se constat pe
zonele cutanate
fotoexpuse fat, decolteu, partea distal extensorie a membrelor
superioare. RUV actioneaz
asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor i
transformarea lor n auto-Ag.
Patogenie. Cu toate progresele obtinute n ultimii ani, patogenia LE rmne
un puzzle
complex n curs de descifrare. n linii generale, factorii mentionati mai sus,
prin mecanisme proprii,
determin formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul
respectiv fiind
definit/lmurit prin ceea ce noi numim triada Haserick:
1. Corpi lupici nuclee modificate / dezintegrate expulzate n exteriorul
celulei;
2. Rozete lupice nuclee modificate / dezintegrate nconjurate de polimorfo-
nucleare;
3. Celule lupice leucocite cu dou nuclee, unul propriu, deplasat la periferie,
i altul
fagocitat, plasat n centrul celulei (celula Hargraves).
Combinatia circulant auto-Ag + auto-Ac + complement formeaz CIC. De
obicei, CIC
sunt eliminate din circulatie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continu
a Auto-Ac fat de
componentele self modificate (auto-Ag), determin formarea CIC care nu pot
fi eliminate n ritmul
formrii n consecint, acestea se depun pe tesuturi, producnd noi leziuni,
cu eliberarea de noi
auto-Ag ceea ce determin formarea de noi auto-Ac i, n consecint
formarea unei portii
noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetueaz / avanseaz, dezvoltndu-
se un cerc vicios.
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazal i
anticardiolipinici);
Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).
Aadar, n LE se formeaz auto-Ac vizavi de cele 3 etaje importante ale unei
celule:
memrana celulei, citoplasma celulei i nucleul celulei. Cu ct titrul de auto-Ac
antinucleari este mai
mare, cu att este mai mare i gravitatea/periculozitatea procesului
autoimun. n consecint, cu att
mai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.
Din alt punct de vedere, n LE se constat o dereglare functional a
limfocitelor T i B. i
anume: a) Creterea sau tendinta spre cretere a LyT-totale sau CD3+, a LyT-
helper sau CD4+ i a
LyB sau CD19+; b) Micorarea sau tendinta spre micorare a celulelor NK sau
CD16+/CD56+, a LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ i a LyT-supresoare sau
CD8+. Din cauza deficitului de celule
supresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB,
soldat cu un exces de
Ac i CIC.
n alt ordine de idei, s-a stabilit prezenta unui defect al barierei timus-snge
din corticala
timusului, care permite trecerea n circulatie a unor LyT incapabile s
recunoasc selful de non-self.
Aceste Ly formeaz aa numitele clone interzise, responsabile de aparitia
auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implic
reactii imune, n
mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar i de tipul II, de tip citolitic-
citotoxic (mediate de IgM,
IgA i, n special, de IgG).
Tabloul clinic.
1. Lupusul sistemic:
Formele acute i subacute poart, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai
importante
manifestri clinice sunt:
Manifestri generale: fatigabilitate, inapetent, scderea n greutate,
scderea
capacittii de munc, febr, artralgii (frecventa 75-100% cazuri).
Manifestri cutaneo-mucoase: eritem facial n fluture sau liliac
(vespertilio),
eritem solar persistent, exantem generalizat, eruptii de tip urticarian sau
bulos/pelagroid, purpura
diseminat, alopecii difuze etc. (frecventa 20-51% cazuri)
Manifestri osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite
(monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud),
osteonecroz aseptic (n
formele grave);
Manifestri viscerale: cardiace (endocardita verucoas non-infectioas
aseptic
Libman-Sacks; uneori se constat i miocardite, pericardite), renale (nefrite,
sindrom nefrotic,
nefroangio-scleroz, insuficient renal), pulmonare (pleurezii,
bronhopneumonii [care nu se supun
tratamentului cu antibiotice], fibroz pulmonar), digestive (hepatita lupic
Kunkel, cu prezenta de
Ac antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gamb) etc.
(frecventa 25-90% cazuri).
Manifestri neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii,
hemiplegii,
monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice
etc. (frecventa 10-
30% cazuri).
Alte manifestri: adenopatii, splenomegalii, vasularit mesenteric,
pancreatit
acut, atingeri oculare etc. (frecventa 15-50% cazuri).
Anomalii hematice: anemie hemolitic autoimun, leucopenie, limfopenie,
trombocitopenie (frecventa 37-100% cazuri).
Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper--globulinemie, factor
reumatoid, reactii serologice fals pozitive la sifilis (frecventa 22-87% cazuri).
Diagnosticul de laborator.
1. Analiza sngelui. n LEC discoidal, devierile hematice pot s lipseasc o
perioad ndelungat
de timp (3-6 luni, uneori i mai mult). Ulterior ns, pe msura avansrii bolii
tendina spre
anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper--globulinemie,
creterea CIC,
scderea nivelului complementului total i ale unora din fractiunile acestuia
(C2, C3, C4),
identificarea auto-Ac mentionati anterior, prezenta celulelor LE, prezenta
factorului reumatoid
(Waaler-Rose), uneori reactii serologice fals pozitive la sifilis;
2. Analiza urinei. De asemenea, mult vreme fr devieri majore. Cu timpul se
constat
albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigatii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice
etc. Modificri
specifice pentru afectarea altor organe i sisteme: lupus cardite, lupus
pulmonite, lupus hepatite,
lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subtiat, cu atrofia stratului malpighian,
cu
degenerescent hidropic a celulelor stratului bazal, cu fenomene de
hipercheratoz i paracheratoz
(o explicatie la prezenta dopurilor cornoase foliculare).
Dermul este edematiat, cu infiltrat inflamator perivascular i perianexial, cu
vasodilatatie i
degenerescent fibrinoid. Imunofluorescenta direct evidentiaz depozite de
IgG (mai putin IgM i
IgA) i complement la nivelul jonctiunii dermo-epidermice fenomen numit
banda lupic.
Diagnostic diferential: Traditional, se face diagnosticul diferential cu:
Rozaceea; Dermatita seboreic; Tinea facies;
Sebopsoriazisul (psoriazisul fetei i/sau scalpului); Pseudopelada de diferite
origini; Sarcoidoza;
Erizipelul fetei; Lupusul tuberculos etc.
n cazul implicrii mucoaselor i semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele
lupice), vom tine
cont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE +
eritem polimorf);
Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.
Principii de tratament.
1. LE acut i subacut:
a) Glucocorticosteroizii. Se administreaz prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi
timp de 2 luni,
dup care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi pn n luna a 6-ea. Mai departe se
tatoneaz doza de
ntretinere, care s mentin n limite normale VSH-ul, titrul auto-AC i
complementul seric. Doza de
ntretinere ideal este de 10-15 mg/zi. Dup 2-3 ani, dac nu s-a produs nici o
recidiv, se poate
reduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai multi ani. n formele foarte
grave, corticoterapia poate
200
fi introdus n bolus sau sub form de puls-terapie, cte 500-1000 mg
prednisolon n 24 ore,
timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.
b) Citostaticele. Dac dup 2 luni de tratament nu se observ o remisiune
clinic i biologic,
se administreaz imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamid 2 mg/kg/corp/zi.
Cura de citostatice nu
trebuie s depeasc 2 luni la brbatii tineri i 6 luni la femeile fertile,
deoarece produce modificri
ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizeaz
dect n formele
rezistente la GCS sau n cazurile ce necesit doze mari de prednisolon. n caz
de nefropatie lupic
ciclosporina nu se utilizeaz.
c) Plasmafereza. Se recomand n cazurile foarte grave cnd eficacitatea GCS
rmne
incert.
2. LE cronic.
Pentru uz sistemic:
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sintez (efect imunodepresant
minor + efect
fotoprotector). Se administreaz delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, cte
1 tab.x2 ori n zi, timp
de 3-4 sptmni, apoi cte 1 tab. n zi, timp de 3-4 luni. Dup care urmeaz
o pauz, iar la nceputul
urmtorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cur n scop
profilactic. Efecte adverse
posibile: keratopatii, retinopatii, iat de ce pacientii vor fi examinati periodic
la oftalmolog.
b) AINS. Se administreaz AINS care inhib: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona,
etodolacul); COX-1 i
COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (n dependent de gravitatea
cazului): per os, i/m, per
rectum etc.
c) Vitaminoterapie. Se administreaz (cu scop vazodilatant i
hipofotosensibilizant) acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m n doze
crescnde
(megaschem). De asemenea, se recomand vitaminele A, E, C (cu efect
epidermotrop, antioxidant
i antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele multivitamine (A, E,
C, B) + minerale (Zn,
Mg, Se).
Dac remediile mentionate mai sus se dovedesc ineficiente sau putin
eficiente, se recomand
urmtoarele grupe de preparate (aa zisa terapie de rezerv):
a) Corticoterapie general. Prednisolon, n doze moderate (30-40 mg/zi), timp
de cteva
sptmni, cu scderea treptat a dozei, pn la suspendare total.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, cte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. D
rezultate bune la
75% din cazuri, mai ales n formele clinice de LE cu hiperkeratoz pronuntat
(LE verucos).
201
c) Citostatice. Metotrexat, cte 10-15 mg/sptmn. Exist studii care
recomand interferon
2 n doz de 15-30 milioane unitti i/m sau s/c.
Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinin, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc)
dimineata;
creme cu steroizi i keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic)
seara.
Msuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea notiunii de lupus,
evitarea
surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri
speciale, reangajarea n
cmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.

3. Profilaxia sifilisului. Metode de depistare active a bolnavilor.

Contacte sexuale protejate: este recomandat ca numarul de parteneri sexuali
sanu fie mare siatunci cand partenerul este implicat in comportamente
sexuale cu risc, sa sefoloseasca prezervativul
Evitarea contactelor sexuale intamplatoare cu persoane necunoscute (care ar
putea avea o boalaaplicarea masurilor de profilaxie individuala in timpul si
dupa fiecare contact sexual: sex protej prin folosirea prezervativului, spalarea
organelor genitale cu apa si sapun dupa fiecare contact- folosirea corecta a
prezervativului: trebuie verificata data expirarii prezervativului inaintea
folosirii; prezervativul se aplica pe penisul in erectieinainte de inceperea
contactului sexual si se indeparteaza apasand la baza prezervativului (langa
linia de insertie a parului pubian); prezervativul trebuie indepartat la sfarsitul
contactului sexual, cand penisul se afla inca in erectie- cumpararea de
prezervative care intrunesc standardele de siguranta: acesteatrebuie pastrate
in ambalaj pana in momentul folosiriiInfectarea prin folosirea unor obiecte
contaminate de un bolnav cu sifilis(prosop, pahar, toaleta comuna etc) este
exceptionala in doar 0,01% din cazuri.
Treponema pallidum este un germene foarte fragil: caldura si uscaciunea il
distrug;la temperatura obisnuita traieste o jumatate de ora pe obiecte umede
(pahar, perii de dinti, instr muzicale); frigul ii permite sa se conserve cateva
luni;antisepticele uzuale (sapunul, alcoolul) il distrug repede.
Profilaxia sifilisului congenital
prin monitorizare serologic pe parcursul sarcinii i tratamentul neo-
natal profilactic:
n Republica Moldova sunt recomandate cel putin 3 examinri de
monitorizare serologic n
prima jumtate (12-14 sptmni), n a doua jumtate a perioadei de sarcin
(20-24 sptmni),
precum i nemijlocit la natere
n SUA monitorizarea serologic se recomand astfel: (a) controlul initial n
sarcin; (b) la 28
sptmni de gestatie; (c) la natere, dac exist riscul nalt pentru sifilisul
congenital. n
Federatia Rus aceast monitorizare se recomand la: (a) controlul initial n
sarcin; (b) la 21
sptmni de gestatie; (c) la 36 sptmni de gestatie.
Toti nou-nscutii de la mame sero-pozitive trebuie tratati cu o singur doz
de benzatin
penicilin de 50 000 unitti/kg IM, indiferent dac mama a fost sau nu tratat
pe parcursul
sarcinii
Metoda de depistare active este cea serologica MRS.
 Bilet 9
1 Microsporia: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect
clinice,diagnostic pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Etiologia.
Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi
isolate specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie.
Rezervorul de paraziti l constituie copilul bolnav sau animalele de cas
(cini, pisici). Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice cu
precdere n colectivittile nchise (gradinite, coli, internate). Contaminarea
se face direct sau indirect prin diferite obiecte: plrii, bonete, pieptene, perii
i mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infecteaz prin
contactul direct cu animalul bolnav. Infectia se transmite i de la un copil la
altul.
Patogenia.
Microsporum paraziteaz initial stratul cornos al epidermului i de aici
foliculul pilos, penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul firului
de pr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explic fragilitatea lor. La exterior, firele
de pr sunt nvelite de un manon de artrospori mici dispui n mozaic.
Datorit intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm de emrgent.
Manifestrile clinice.
Tinea capitis provocat de M.canis (microsporia zooantropofil) se prezint
prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o
hiperkeratoz pronuntat. Perii sunt lipsite de luciu, rupti uniform, la 5-8 mm
de la emergent. Suprafata plcilor este acoperit de scuame pitiriaziforme.
Afectarea scalpului n microsporia antropofil se caracterizeaz prin focare
multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia
prtii piloase a capului. Peri, deasemenea, sunt rupti, dar partial i neuniform,
la 5-8 mm de la emergent.
Diagnostic pozitiv:
examenul cu lampa Wood arat o fluorescent verzuie a firelor de pr
parazitate; examenul direct al firelor de pr pune n evident spori mici
dispui n mozaic, aezati ca un manon n jurul firului de pr (ectotrix) sau
filamentele miceliene scurte n scuame; cultura pe mediul Sabouraud
identific speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenial
n microsporia scalpului se efectueaz cu:
tricofitia
alopeciatrihotilomaniatrihocriptomania
n microsporia pielei glabre se efectueaz cu:
tricofitia pielei glabre
flavusul pielei glabrepsoriasis
eczema seboreic
Tratamentul:
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8 sptmni;
Ketoconazolul
100mg/zi la copii i 400mg/zi la adulti 4-8 sptmni; Itraconazolul 200mg/zi
3 sptmni.
 Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras
pe cap) i aplicatii zilnice cu unguente/creme sau /i cu solutii antifungice
(alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%; Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol;
Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Profilaxia:
Activitatea de combatere a microsporiei se bazeaz pe metoda
dedispensarizare, care cuprinde urmtoarele msuri:
1. inregistrarea obligatorie a tuturor cazurilor de mbolnavire iinformarea
despre aceste fapte a institutiei superioaredermatovenerologice, unde
se ntocmeste un plan de msuri concrete.
2. examinarea periodic a copiilor i personalului de serviciu lainstitutiile de
copii.
3. tratamentul oportun, eficace i gratuit al tuturor bolnavilor detricofitie,
microsporie, flavus.
4. efectuarea a 3 investigatii consecutive:
imediat dup tratament
5-7 zile dup tratament
la o lun dup tratament
5. depistarea surselor de infectie n termene restrnse.
6. examinarea tuturor membrilor familiei pacientului
7. activitti de educatie sanitar, mai cu seam printe elevi, printi ilucrtorii
institutiilor de copii.
8. controlul strict al frizeriilor:
-controlul lucrtorilor
-controlul ndeplinirii msurilor sanitare
-dezinfectia instrumentelor cu solutie de formalina 3%
- clcarea cu fier de clcat fierbinte.
9. coordonarea lucrului curativo- profilactic al medicilor dermatologi i
pediatru cu activitatea statiilor sanitaro-epidemiologice i institutilor
veterinare.
10. dezvoltarea culturii sanitare n populatie.
Dezinfecia n condiii casnice
Fierberea n solutie de spun-sodic de 1%- 15 minute de la momentul cnd
solutia se d n clocot. Continutulsolutiei-10 g de spun + 10 g sod caustic.
De 5 ori clcarea lengeriei cu fierul de clcat.
Folosirea solutiilor dezinfectante-cloramin 5% 3 oreexpozitia, lizol-5% 30
minute expozitia.
Utilizarea respiratorului dup ce partea materic se aplic nsolutie de
cloramin 5% cu expozitia 3 ore.
Activittile de dezinfectie n focarele de infectie, precum iprin arderea
cciulelor, broboadelor i alte vestimentatiiinfectate de agenti patogeni.

2. Reactiile cutanate postmedicamentoase (toxidermiile),sindromul

Lyell: etiologie, patogenie, aspect clinice, diagnostic
pozitiv/diferential, tratament, profilaxie.

Este o afectiune cutanat, foarte grav, considerat ca o reactie

hiperalergic de sensibilizare la medicamente sau toxine microbiene, care se
caracterizeaz prin aparitia pe tegument, mucoase a eruptiilor eritematoase
ntinse cu bule extensive de dezlipiri epidermice, asemntoare cu nite
arsuri mari superficiale.

Etiopatogenie. Drept agenti cauzali se prezint diverse medicamente:

sulfamide, anticonvulsivante, barbiturice, antibiotice. Sindromul Lyelli se
poate asocia cu infectii bacteriene, virale, vaccinuri (antirujeolic, antitetanic,
antidifteric, infectii parazitare criptogamice, boli limfoproliferative (limfoame,
leucemi, carcinoame).

Tabloul clinic. Pn la aparitia leziunilor cutanate se constat manifestri

pro-dormale: febra, cefaleea, dureri lombare cutanate difuze, angina cu
disfagie. La nceput eruptia se localizeaz pe fat, n jurul orificiilor, partea
superioar a trunchiului, membrele superioare. Eruptia este format din pete
eritematoase, roii, cu contur policiclic sau din pete roii-brune, uneori
purpurii, care conflueaz. Semnul Nicolsky este pozitiv.Zonele afectate sunt
extreme de dureroase. Constant sunt afectate mucoasele (buzele, cavitatea
bucal, faringele, mucoasa genital). Dup cteva ore sau zile apar bule mari
cu plafon subtire, plisat, care se rup uor, lsnd suprafete erodate, roietice,
zemuinde. Epidermul decoleaz uor la a 4-a i la a 5-a zi sau ctre a 10-a zi,
formnd mari lambouri epidermice. n cavitatea bucal apar eroziuni, ulceratii
cu dureri, care mpiedic glutitia. Starea generala se altereaza progresivLa a
treia sptmn pielea se epitelizeaz.

Examenul histopatologic

Se constata decolarea epidermica la nivelul jonctiunii dermoepidermice;

epidermal este necrotizat, in special,la nivelul stratului bazal (forma
medicamentoasa); in forma stafilococica decolarea are loc la nivelul stratului
granulos, iar dermul nu prezinta modificari importante.

Tratamentul general const n nlturarea definitiv a medicamentelor care

au fost administrate bolnavului n zilele ce au precedat eruptia. Procesul de
necroliz epidermic duce la deshidratare i oliguric mai ales cnd pacientul
nu poate consuma lichidele din cauza leziunilor bucale, ceea ce creeaz
conditii favorabile aparitiei unor suprainfectii. Pentru a preveni deshidratarea,
se recomand solutii saline izoto-nice, glucoza izotonic prin perfuzii
intravenoase. Se administreaz antihistaminice, hiposensibilizante, sedative,
cantitti mari de vitamine din grupul B (B,, B 2, B6, B12), antibiotice. Sunt
contraindicate antibioticele sau alte medicamente la care bolnavul este
sensibilizat anterior.

Tratamentul local i ngrijirea bolnavului. Procesul de necroliz

epidermic, nsotit de decolri ale dermului, creeaz conditii favorabile
aparitiei unor suprainfectii. innd seama de aceasta, n spital, bolnavii vor fi
ngrijiti separat, n bune conditii de asepsie, asigurnduli-se lenjerie de pat
steril, schimbarea ei ct mai frecvent, lenjerie de corp moale, neiritant. Se
vor evita compresiunile ndelungate prin schimbarea pozitiei bolnavului la 3-4
ore. Supravegherea strict a tegumentului se impune permanent, mai ales n
prima sptmn de repaus la pat. Pentru evitarea escarelor, cearaful
trebuie sa fie bine ntins (cutele favorizeaz escarele), Pansamentul i orice
tratament local aplicat acestor pacienti, se va face n conditii de maxim
asepsie.

3. Sifilisul: patogenie,evolutie generala.Imunitatea si reactivitatea in

infectia sifilitica.
Sifilisul are o evolutie cronic, ondulatorie, cu perioade active, alternnd cu
perioade de latent. n evolutia bolii intervin trei factori modulatori: rezistenta
i imunitatea natural fat de treponeme, imunitatea specific dobndit i
alergia ce se dezvolt n cursul bolii. Inocularea treponemei se face prin
intermediul unei solutii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaie ce dureaz din momentul inoculrii pn la aparitia
ancrului dur dureaz de obicei 3-4 sptmni i cuprinde o etap initial
biologic de nou zile, n care treponemele sunt aparent disprute.
T.pallidum posed receptori pentru proteoglicani, transferin, fibronectin
intrai extravascular, care-i mediaz aderarea la peretii interni sau externi ai
vaselor i stimuleaz mecanismele imunitare ale gazdei. n continuare exist
o etap n care treponemele se dezvolta local,va fi transportate limfatic i va
elibera factori chemotactici pentru neutrofile. Acumularea neutrofilelor va
produce o fagocitare i o distrugere partial a treponemelor, datorit probabil
unei rezistente naturale la actiunea enzimelor lizosomale. Odat aderate,
ajutorul unor enzime de tip mucopolizaharidaza i hialuronidaza, situate mai
ales la extremitti, pot disemina din sectorul tisular n cel vascular i invers i
determin modificri histologice, care vor duce la constituirea ancrului
sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifest tropism maxim pentru tesuturile bogate n colagen,
unde se multiplic cu predilectie, producnd distrugeri celulare prin actiunea
direct a porinelor i enzimelor de tiphemolizine sau prin ptrundere activ
intracelular. Caracterul strict localizat la nivelul inoculrii al ancrului dur se
datorete rezistentei naturale i unei reactivitti imune locale, ce mpiedic
formarea leziunilor cutanate sifilitice. Rspunsul la poart de intrare este
nespecific, de tip celular, ducnd la formarea ancrului primar cu un infiltrat
local cu neutrofile cu faza initial, apoi cu limfocite i plasmocite. Aici are loc
primul contact direct dintre imunocite i treponeme, ajungndu-se la eliberare
de anticorpi. Productia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate
IgG i IgM, n timp ce IgG2 i IgG4 practic lipsesc. Aceast reactivitate local
determin o imunitate localizat, o nereceptivitate local la infectie. Cu timpul
ea devine regional i mai trziu se generalizeaz.
Dup vindecarea spontan a ancrului, urmeaz o perioad clinic
asimptomatic numit a doua incubatie a bolii, care dureaz aproximativ
dou sptmni. La nivelul ganglionilor regionali treponemele sunt
nconjurate de limfocitele B i T i determin un rspuns imun celular i
umoral nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul
unor limfokine, care fagociteaz treponemele i sunt responsabile de
vindecarea sifilisului. Perioada de persistent asifilomului i adenopatiei
regionale coincide cu pozitivarea tuturor reactiilor serologice (la 42-45zile de
la contaminare). Cnd treponemele depesc bariera ganglionar se produce
o veritabil septicemie i marcheaz nceputul perioadei secundare a
sifilisului, caracterizat prin leziuni diseminate, mai mult sau mai putin
generalizate, superficiale i rezolutive. Acest stadiul evoluiaz,n lipsa
tratamentului, timp de 2-3 ani cu eruptii de recidiv, alternnd cu perioade de
vindecareclinic. Variatiile de intensitate ale imunittii explic aceast
evolutie ondulatorie. Cu timpul,stimularea antigenic persistent duce la
realizarea unui grad de imunitate dobndit, care vadetermina stngerea
manifestrilor clinice i instalarea unei perioadei de laten ntre 3 20 ani.
Att perioadele de latent ct i puseele eruptive sunt caracterizate prin
reactii serologice intens pozitive. Prezenta leziunilor clinice este caracteristic
sifilisului secundar florid, iar absentaacestora caracterizeaz sifilisul secundar
latent.
Etapa final a bolii este reprezentat de sifilisul teriar conditionat att de
imunitatea, ct i de hipersensibilitatea specific celular. Se caracterizeaz
prin leziuni cu aspect morfoclinic particular (tuberculi i gome). Datorit
reactivittii imune, leziunile tertiare sunt putin numeroase i circumscrise, dar
cu potential distructiv major. Imunitatea n sifilis tertiar este intens, dar nu
ofer o protectie total, persistnd n organism teritorii vulnerabile
(imunitatea n guri), explicnd afectarea visceral i al sistemului nervos.
 Bilet 10
1. Vitiligo: etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic
diferential, tratament.
DEFINIIE: Vitiligo este o anomalie progresiv a pielii, caracterizat prin
depigmentri bine delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile,
din cauza pierderii de melanin n celulele stratului bazal al epidermului.
ETIOPATOGENIE: 4 teorii etiopatogenice pot fi luate n consideratie:
1. Teoria ereditar. Aceast teorie se bazeaz pe frecventa cazurilor
familiale n circa 30-50% din cazuri. De asemenea, evidentierea unor antigene
de grup tisular: HLA-B12, HLA-B13 i HLA-BQ4.
2. Teoria autoimun. Boala este considerat autoimun datorit asocierii cu
alte boli autoimune: tiroidit autoimun, anemie pernicioas, alopecie areat,
lupus eritematos, sclerodermie etc. n unele cazuri au fost izolati autoanticorpi
antimelanocitari, dar datele obtinute sunt discutabile.
3. Teoria neurologic. Se presupune c prin terminatiunile nervoase ale
tegumentului se elibereaz nite substante care inhib melanogeneza
datorit efectului toxic asupra melanocitelor. Aceast ipotez este sustinut i
de repartitia pe dermatoame a zonelor depigmentate.
4. Teoria autocitotoxic. Precursorii melanosomilor, secretati de melanocit,
sunt toxici pentru acesta i i inhib multiplicarea prin creterea H 2O2 i
scderea catalazelor.
SIMPTOMATOLOGIE:
Maladia debuteaz lent, mai rar acut.
Apar macule mici, depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate configuratie
neregulat, polilobar, uneori rotund-ovalar. Se pot localiza oriunde, la
nceput pe zonele fotoexpuse (dosul minilor, articulatia pumnului, antebrate,
periorbital, peribucal, gt), apoi i pe cele non-fotoexpuse (trunchi, organele
genitale), de obicei pe ambele prti ale corpului n aproximativ acelai loc.
Mrimea lor variaz de la 2-3 mm pn la ctiva cm n diametru. Nu sunt
dureroase sau pruriginoase, poate s apar fenomenul Koebner. La periferia
leziunilor se dezvolt un halou hiperpigmentat. Prul din zonele afectate
poate deveni cu timpul amelanotic. Evolutia este cronic, focarele mrindu-se
treptat, pe alocuri conflueaz.
Exist forme clinice: localizate (focal, segmentar) i diseminate (vulgar,
acral, semiuniversal, universal).
O form particular reprezint nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este
un nev pigmentar, brun, rotund ovalar, uor proeminent, 3-6 mm, solitar sau,
de cele mai multe ori, multiplu, nconjurat de o zon depigmentat, alb-
sidefie, bine delimitat, considerat un vitiligo perinevic. Se deosebete de
vitiligo-ul clasic prin absenta periferiei hiperpigmentate. Histologic: infiltrat
limfocitar dens care invadeaz agregatele de celule nevice din derm i
jonctiunea dermo-epidermic. Evolutia este benign, iar conduita
espectativ.
DIAGNOSTIC: La ora actual exist metode citoenzimatice (DOPA reactii)
care permit evidentierea capacittii melanocitelor de a sintetiza melanin.
Astfel, conform acestor reactii, exist 3 tipuri de vitiligo:
DOPA-negativ (unde nu se ntlnesc melanocite);
DOPA-pozitiv, tipul I (n care melanocitele sunt normale ca numr, dar slab
pozitive)
 DOPA-pozitiv, tipul II (n care melanocitele sunt reduse ca numr, dar cu
reactie pozitiv).
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se va face cu:
albinismul sunt afectate irisul, coroida i epiteliul pigmentar al retinei;
piebaldismul apare la natere, se localizeaz predilect pe cap i trunchi,
lipsete bordura hiperpigmentat;
depigmentrile postinflamatorii de exemplu, n lupusul eritematos cronic
discoidal;
pitiriazisul alb suprafata este scuamoas;
lepra zonele hipopigmentate sunt anesteziate.
TRATAMENT: Tratamentul este ndelungat i, frecvent, nesatisfctor.
Repigmentarea complet i permanent este rareori posibil. n formele
recente se poate de apelat la un camuflaj cosmetic (VitiColor). n formele mai
avansate se recomand:
1. Sistemic:
a) PUVA-terapie (administrarea sistemic de psoraleni i expunerea ulterioar
la soare sau UVA; terapia dureaz pn la 6 luni i mai mult);
b) Vitamine i minerale (de electie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful,
cuprul, zincul etc.);
c) Antibiotice i/sau antivirale (asanarea focarelor de infectie);
d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);
e) Psihoterapie.
2. Topic:
a) Dermatocorticoizi potenti (betametazon valerat, clobetazol propionat);
b) Furocumarine (meladinin);
c) Biostimulatori (melagenin extract din placent uman);
d) Derivati de vitamina D (calcipotriol);
e) Fizioproceduri (ionoforez, fonoforez).

2. Stafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, diagnostic,

diagnostic diferential, tratament.
Abcesele multiple ale sugarilor: este o afectiune a glandelor sudoripare
ecrine. Maladia se intalneste rar si apare la sugarii diatezici, in general
malnutriti sau cu igiena precara. Este produsa de stafilococul auriu coagulazo-
pozitiv. Sursa de infectie o constituie purtatorul de stafilococ patogen din
mediul familial sau spital. Clinic, se caracterizeaza prin noduli eritematosi
multipli, elastici si durerosi avand o evolutie spre abscedare, cu eliminarea
unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice. Obisnuit se localizeaza pe
fata, scalp, gat, torace si fese. Starea generala este buna, cu exceptie in cazul
evolutiei spre o septicemie stafilococica. Diagnosticul diferenfia: spre
deosebire de furuncul si hidrosadenita, nodozitatile inflamatorii nu dezvolta
burbioane.
Hidrosadenita: prin hidrosadenita se intelege infectia stafilococica a unei
glande sudoripare apocrine. Leziunile sunt noduli subcutanati, fermi, sensibili
la palpare, care evolueaza lent spre supuratie. Prin fistulele create dreneaza o
secretie purulenta. Vindecarea se realizeaza cu cicatricii vicioase, inestetice.
Boala apare numai dupa pubertate. Se localizeaza in axilele (90%), zona
perigenitala, fese, regiunea mamara. Sexul feminin este afectat predominant.
In lipsa tratamentului chirurgical si antibioterapiei generale si locale, boala se
cronicizeaza, de regula, conducand la deformari evidente ale axilei afectate.
In timp, afectiunea poate deveni bilaterala. Diagnosticul diferential se face cu
furuncul, scrofuloderma, etc.

3. Sifilide tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermica a
sifilisului tertiar si apar in medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic
prezentind un nod, cu diametrul de 3-5 mm, de consistenta dura, de culoare
galbena-rosietica, cianotica, rosie-aramie ce depinde de localizare. Suprafata
nodulului este neteda, stralucitoare. Semne subiective lipsesc. Se localizeaza
mai frecvent la fata, pe membre si in pielea capului, dar orice zona cutanata
poate fi atinsa. Dupa aspectul clinic sifilidele tuberculoase se impart in doua
forme: sifilide tuberculoase uscate si sifilide tuberculoase ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evolutie cronica fara a se ulcera. Pe
masura ce timpul trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare
interstitiala, zona afectata fiind usor deprimata, cu centrul depigmentat si cu
marginile hiperpigmentare, luand astfel un aspect evocator pentru sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaza sub forma de tuberculi sifilitici
obisnuiti, dar care se ulcereaza ducand la aparitia unei pierderi de substanta
care intereseaza epidermul si dermul. Rezulta o ulceratie cronica acoperita de
sfaceluri, cu marginile taiate drept. Uneori ulceratia se acopera de o crusta,
sub care se face cicatrizare. Sunt descrise cateva varietati de sifilide
tuberculoase: grupate, serpiginoase, en nappe, pitici (nana). Diagnosticul
diferenfial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, lepra.
BILET 11
1.(53) Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant).
Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialitilor admit teoria
autoimun, potrivit creia
se formeaz autoanticorpi anti substanta cimentant intercelular i a
membranei celulelor stratului
spinos, sub influenta structurii lor antigenice, induse probabil de ADN-ul
nuclear modificat. Ele au
fost nominalizate ca anticorpi pemfigoizi i n esenta lor apartin la IgG. La
imunoifluorescenta
direct aceti anticorpi pemfigoizi se depisteaz ca complexe antigen-
anticorp fixate n locul
aparitiei de bule; pot fi decelati i n epidermul aparent neafectat. Ele sunt
responsabile de
declanarea acantolizei verigii de baz n morfopatogenia pemfigusului; sub
influenta lor are loc
dizolvarea substantei intercelulare, distrugerea desmosomilor i pierderea
capacittii celulelor la
reproducere.
Tabloul clinic.
Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comun i des ntlnit form. Maladia
debuteaz
deobicei cu afectarea mucoaselor cavittii bucale, la care deseori contribuie
gripa, tonsilita, extractii
dentare sau protezare. Ea poate fi izolat de la cteva zile pn la 3-6 luni i
mai mult, apoi n proces
se implic i tegumente. Bulele mici, putine la numr, nu prea multe, uneori
chiar solitare care apar
pe mucoasele cavittii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul
numrul lor crete. Bulele
sunt efemere. Anvelopa lor subtire i flasc n conditii de maceratie i
micrilor permanente la
masticatie i micrilor limbii se sparg rapid, lsnd erozii dureroase de
culoare rou-aprins sau
acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale
albicioase. n locul bulelor
uneori se formeaz membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor
suprafete erozive. Pentru eroziunile n pemfigus este caracteristic mrimea lor
n dimensiuni prin creterea
periferic i lipsa tendintei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seam
n regiunea orificiilor
naturale i n plicile mari se formeaz verucozitti i vegetatii. n rezultatul
creterii excentrice i
contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, ct o palm i mai mari. n
regiunile de presiune i
frictie (omoplati, fese, plicile mari ele pot aprea fr formarea de bule.
O particularitate deosebit a pemfigusului vulgar ct i a altor forme de
pemfigus acantolitic
este fenomenul Nikolski, esenta cruia este decolarea mecanic (dezlipirea i
devierea straturilor
superficiale) ale epidermului. Este provocat prin frictia cu degetul (presiune
prin alunecare) a pielii
nemodificate din vecintatea bulei, i chiar la o deprtare, sau prin ntinderea
resturilor de anvelop
a bulei, ceea ce duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub
aspectul unei benzi, care
treptat se ngusteaz pe pielea aparent sntoas.
Pemfigusul vegetant se consider ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se
deosebete prin
predominarea elementelor vegetante i o evolutie mai benign. Bulele n
pemfigusul vegetant se
formeaz intial ca i n pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavittii
bucale, apoi se localizeaz
n jurul orificiilor naturale i n plicile cutanate (fosele axilare, regiunea
inghinal, sub glandele
mamare, plicile interdigitale, zona ombilical, retroauricular). Dup
deschiderea bulelor, care de
regul, sunt mai mrunte dect n pemfigusul vulgar, pe suprafata eroziunilor
se formeaz vegetatii
suculente de culoarea roz-roietic, consistent moale, de dimensiuni de la
0,2 pn la 1 cm
nltime; suprafata lor este acoperit cu un depozit cenuiu seros sau
purulent, de cruste; degaj un
miros fetit.
Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formeaz plci masive, suprafata
lor devine cu
timpul uscat, hiperkeratozic, fisurat; la periferia lor i la distant pot
aprea pustule. Pe pielea n
afara plicilor i mucoaselor vegetatiile apar rar, evolutia bulelor pe aceste
suprafete este semilar
acelor din pemfigusul vulgar, dar n vecintatea mucoaselor cu tegumente
(buze, nas, organele
genitale, regiunea perianal) vegetatiile au o prezent constant.
La regresare vegetatiile se usuc, sa aplatezeaz, eroziunile se epitelizeaz,
lsnd o
hiperpigmentare rezidual. Bolnavii acuz la dureri i prurit de o intensitate
variat.
Evolutia pemfigusului vegetant este mai prelungit, dect a pemfigusului
vulgar, pot s apar
remisii complete i ndelungate (cteva luni i chiar ani). Fenomenul Nikolski
poate fi provocat
numai n vecintatea focarelor. Pe pielea aparent sntoas, ce de regul,
apare n faza terminal, n
care pe fondalul agravrii, afectrile devin similare cu cele ale pemfigusului
vulgar.
Diagnosticul pemfigusului se bazeaz pe simptomatologia clinic,
fenomenul Nikolski,
citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule
intraepidermale),
imunofluorescent (benzi suprabazale).
n sngele periferic: anemie, leucocitoz, VSH accelerat, proteinurie,
hipoalbuminemie,
retentia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemfigoidul bulos Lever,
dermatita herpetiform
Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul
eritematos, dermatita
seboreic, piodermita cronic vegetant, forma buloas a maladiei Darier,
pustuloza subcornian
Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicatia de baz reprezint hormonii
glucocorticoizi.
Pn n prezent preparatul de electie rmne prednisolonul. Doza initial de la
80 pn la 100 mg pe
zi, de obicei, este suficient pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie
de doze mai mari (pn
la 200 mg i mai mult).
Se administreaz dimineata dup dejun 50% din doza pe zi i cte 25% n
jurul orei 11.00 i
respectiv 14.00 (dup prnz). La pacienti cu stare deosebit de grav este
indicat puls terapia pn
la 1000 mg intravenos. La o doz adecvat, bine calculat, efectul terapeutic
clar este de ateptat
peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de mare aici se face cu - 1/3 din
cea initial, se mentine
apoi doza respectiv 2 sptmni, apoi o dat n 4 5 zile se micoreaz lent
cu 2,5 5 mg.
Dar la etapa cnd avem dup prima reducere o doz mare reducerea poate fi
mai rapid cu
10-15 mg odat la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai
departe se face cu o
mare precautie, pentru a evita recidiv. La o astfel de strategie uneori doza
de sustinere poate fi de
2,5 5 mg pe zi. n afar de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon,
metilprednisolon,
dexametason, betametason n doze echivalate cu actiunea prednisalonului. n
caz de ulcer gastric i
duoden se utilizeaz doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-
medrol, solu-medrol n
166
doze de 120 320 mg. Injectiile se fac la un interval de o sptmn; odat
cu ameliorarea
procesului morbid doza se micoreaz, iar intervalele se lungesc. La
tratamentul de sustinere
injectiile se fac la 4 5 sptmni n doza de 40 mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care dureaz, de regul, timp ndelungat,
uneori ani,
inevitabil se soldeaz cu multiple complicatii: simptomocomplexul Itzenko-
Cushing, obezitate,
diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroas a tractului digestiv, boala
hipertonic, tromboza,
tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi spontane a coloanei
vertibrale, pancreatita
hemoragic, insomnie, euforie, stri depresive, psihoze acute, infarctul
miocardului, insult cerebral
i asocierea multiplelor infectii.
2.(32) Tricofitia.
Dup tabloul clinic tricofitiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial,
cronic i
supurativ. Se afecteaz pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabr (Tinea
corporis) i, mai rar
(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se
constat afectarea
concomitent att pielii scalpului ct i a pielii glabre.
Dup aspectul epidemiologic tricofitiile se impart n dou categorii:
antropofile, provocate de
Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i zooantropofile, agentii
patogeni fiind
Trichophyton gypseum i Trichophyton verrucosum.
Tricofiia superficial (uscat)
Etiologia. Tricofitia superficial i cea cronic sunt provocate de Trichophyton
violaceum i
Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte:
pieptene, plrii,
cciuli, bonete, lenjerie de pat, jucrii, pierii i mai ales prin instrumente de
frizerie. Tricofitia uscat
este o boal a copilriei cu frecvent maxim ntre 7-10 ani. Singurul rezervor
de paraziti este
aproape n exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare
(Trichophyton quinckeanum).

Manifestrile clinice.
Dup tabloul clinic tricofitiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial,
cronic i
supurativ. Se afecteaz pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabr (Tinea
corporis) i, mai rar
(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se
constat afectarea
concomitent att pielii scalpului ct i a pielii glabre.
Dup aspectul epidemiologic tricofitiile se impart n dou categorii:
antropofile, provocate de
Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i zooantropofile, agentii
patogeni fiind
Trichophyton gypseum i Trichophyton verrucosum.
Spre deosebire de microsporie, n tricofitia superficial a scalpului,
aspectul de tondant apare mai putin net, plcile sunt mai mici (1/2-2cm),
sunt mai numeroase,
de form neregulat, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de
scuame furfuracee,
relativ aderente. Plcile nu prezint fenomene pronuntate de inflamatie (eritem
discret),
prezentnd margini neregulate. Perii parazitati sunt rupti la 1-3 mm de
emergent i rsuciti,
avnd uneori aspectul unor litere i nglobati n grosimea scuamelor. Alteori,
perii sunt att de fragili, nct se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos
i atunci apar ca nite puncte
negre. Senzatii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator.
Parazitarea perilor cu
Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea
ce denot o ndelungat
adaptarea la om. Lanturile de artrospori ajung s umple aproape complet firul
de pr, comparat cu
un sac plin cu nuci. Parazitarea intens a firului de pr ne explic fragilitatea
sa extrem. Depistarea
filamentelor miceliene septate scutre n scuame i sporilor n firile de pr de
tip endotrix confirm
diagnostic tricofitiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac
nsmntri pe mediul
Sabouraund.
Diagnostic diferenial se face n primul rnd cu microsporia i favusul
(forma pitiriaziform),
eczema seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plcile de pe
pielea glabr - pitiriazisul
rozat, psoriazis, pseudopelada.
Tricofiia cronic a adultului
Tricofitia cronic a scalpului (Tinea capitis) se localizeaz mai des pe ceaf i
tmple i se
manifest prin puncte negre i plcute atrofo-cicatriciale. Punctele negre
prezint peri parazitati, rupti
de la nivelul tegumentului sau foarte putin deasupra lui. Ei pot fi izolati ntre
perii sntoi sau
grupati n mici plci rotunde, uor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot
masca peri parazitati. Se
observ adesea plcute atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul crora foliculi
piloi sunt distrui
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifest numai prin prezenta
ctorva puncte
negre, depistarea crora, mai ales la femeile cu pr des, prezint dificultti
esentiale.
Tricofitia cronic a pielii glabre (Tinea corporis) se caracterizeaz prin
distributia leziunilor
simetric pe fatele laterale i dorsale ale picioarelor, pe gambe, pe fese, pe
palme i pe antebrate,
mai rar pe fat i trunchi. Plcile au un aspect de pete roietice-violacee ce
conflueaz n placarde
mari, cu imagini neregulate, fr tendint de vindecare spontan n zona
central. Suprafata plcilor
este acoperit de scuame asemntoare cu eczema cronic. Semnele
subiective practic lipsesc.
Tricofitia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizeaz prin afectarea lamei
unghiale (mai
ales ale minilor) de la marginea liber, mai rar de la partea proximal, i se
rspndete n cteva
sptmni pe toat suprafata lamei, care devine neregulat, rugoas, friabil
i are o culoarea

cenuie. Se constat o hiperkeratoz subunghial. De obicei sunt afectate

cteva lame unghiale. Se
observ tricofitia unghiilor la 1/3 din pacientii ce sufer de tricofitie cronic.
Tricofiia supurat, inflamatorie
(Kerion celsi, sicozis parazitar)
Etiologia. Speciile de dermatofiti care provoac cel mai adesea pilomicoze
supurative sunt specii
zoofile endo-ectotrix ce se dezvolt ntr-o mare msur n exteriorul tijei firului
de pr, dect n
interiorul ei. Prul rmne robust, putnd fi intact pe o lungime de cteva mm
deasupra orificiului
folicular. Pe prim plan n R.Moldova n ultimii ani ca incident apare
Trichophyton gypseum
(prezint artrospori mici ectotrix microides).
Epidemiologie. n mod obinuit, n tricofitia supurat contaminarea se face
de la animal la om
(transmiterea direct). n infectiile cu Trichophyton verrucosum, sursa de
infectie este invariabil de
natur bovin (viteii, mai rar vacile, caii.). Originile infectiei cu Trichophyton
gypseum sunt n
majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consider c rezervorul acestor
infectiei sunt oareci,
obolani, oarecii de cmp i cobaii. Transmiterea infectiei este posibil
ndeosebi n mediul
familial, totui este rar (transmiterea indirect), ea fcndu-se prin obiecte
folosite n comun
(prosoape, obiecte de brberit etc.). Se ntlnete maladia la pacientii din
mediul rural, la copii, mai
des la bieti i la brbatii ce se ocup cu creterea vitelor sau vin n contact
cu animalele purttoare
de leziuni dermatofitice.
Manifestrile clinice. Tricofitia supurat a scalpului (Tinea capitis)
evolueaz n 3 stadii:
eritematos, infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul avansat se
prezint cu un placard
tumoral i dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la
presiune eliminndu-se
puroi i firele de pr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de
miere Celsi). La copii
leziunile de pilomicoz supurativ sunt localizate n pielea capului (Tinea
capitis), n timp ce la
brbatii adulti n barb i mustat (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La
nivelul brbii i musttii
leziunile pot avea acelai caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii
(Kerion celsi) sau pot fi
diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad,
putnd fi ca atare uor i
fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori nsotit de simptome
generale (indispozitie, febr,
cefalee, limfoadenopatie). n cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se
realizeaz cu alopecie
cicatriceal definitiv.
n unele cazuri manifestrile clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale
caracterizate prin
placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltratie pronuntat, cu un halou
periferic inflamator.
Tricofitia zooantropofil a pielii glabre (Tinea corporis) se prezint printr-o
plac eritematoas,
bine delimitat, rotund, infiltrat, acoperit de scuame furfuracee sau
lamelare, iar pe suprafata
plcii se observ pustule foliculare, cruste purulente. Evolund excentric, placa
atinge dimensiuni
mari, iar peste cteva sptmni regreseat spontan, lsnd o
hiperpigmentatie sau un cicatriciu
atrofic. Pot fi observate plci multiple i asocierea manifestrilor clinice de
Tinea capitis i Tinea
corporis. Att n Tinea capitis supurat ct i n Tinea corporis provocate de
dermatofitii
Trichophyton gypseum i/sau Trichophyton verrucosum fenomenele
inflamatorii pot varia de la o
form profund pn la cea superficial.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de pr arat o parazitare de tip
endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton
verrucosum artrospori
ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac nsmntri pe mediul
Sabouraud.
Diagnostic diferenial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu,
carcinom
epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacterian a brbii.
Tratamentul microsporiei i tricofiiiolor
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8 sptmni;
Ketoconazolul
100mg/zi la copii i 400mg/zi la adulti 4-8 sptmni; Itraconazolul 200mg/zi
 3 sptmni.
Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras
pe cap) i aplicatii
zilnice cu unguente/creme sau /i cu solutii antifungice (alcool iodat 1-3%;
ung. sulf-salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofitiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii
inflamatorii i
0,5cm n jur ca zon de sigurant; iar suprafata neafectat de ras; compesii
locale cu solutii
dezinfectante, aplicatii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol pn la
eliminarea colectiei
purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub form de solutii, creme,
unguente).
2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol
200-400mg/zi la adulti, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii,
Itraconazol 200 mg/zi) timp de
4-8 sptmni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile dup initierea tratamentului i
se efectueaz fie care 10 zile: trei rezultate investigatiilor microscopice
negative pentru dermatofiti
ne informeaz despre vindecarea microbiologic.
Profilaxia: tratarea corect a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toalet,
tratarea animalelor bolnave.

3. (78) Sifilisul latent.

Prin sifilis latent se nteleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar
cu reactii serologice luetice pozitive.
Organizatia Mondial a Snttii ( OMS ) l clasific n: sifilis latent recent, n primii 2
ani de la momentul infectant, i sifilis latent tardiv, cu vechime peste 2ani.Dac nu se
pot obtine date despre momentul infectant vorbim de latent nedeterminat.

DIAGNOSTIC POZITIV.
n primele 3 sptmni de la formarea ancrului dur testele serologice sunt
negative,fiind perioada de latent imunologic necesar formrii anticorpilor
antitreponemici.n aceas-t perioad singura metod diagnostic de certitudine este
ultramicroscopia ( sau microscopiape fond ntunecat ). Se preleveaz pe o lam
secretia seroas de pe suprafata ancrului i seexamineaz direct, la un microscop al
crui condensator a fost modificat astfel nct s ilumi-neze lama din lateral. Fondul
cmpului microscopic apare ntunecat, dar dac exist trepone-me acestea se vor
vedea ca nite linii spiralate strlucitoare animate de micri proprii ( ase-menea
firelor de praf din calea unei raze de lumin ce strbate o ncpere ntunecoas ).
Diagnosticul serologic se bazeat pe teste nespecifice cu antigen cardiolipinic i
peteste specifice cu antigen treponemic.
 Bitelul nr. 14
1.Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.
Micozele cutaneo-mucoase sunt afectiuni superficiale sau profunde date de
fungi (lat.ciuperci)
Etiologie
Micozele superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari (dermatofiti) i
unicelulari (levuri), de unde i gruparea micozelor superficiale n
dermatofitoze (dermatofitii) i levuroze.
Micozele profunde sunt provocate, de regul, de fungi dimorfi, care au ca
proprietate fundamental prezenta sub form de levur in vivo (37C) stare
parazitar, precum i n form filamentoas in vitro (25C) stare saprofit.
Clasificare micozelor-cutanate (adaptata):
1. Dermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul, epidermofitia,
rubromicoza.
2. Keratomicoze ( pitiriazis versicolor)
3. Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate si sistemice.
4. Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza, eumicetomul, sporotricoza etc.)
5. Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)
Clasificare epidemiologic (modaliti de infectare fungic)
Exclusiv de la om (fungi / micoz antropofil); De la animale i om (fungi /
micoz zoo-antropofil); Direct din sol (fungi / micoz geofil); Prin tranzitie de
la saprofitism la parazitism (candidoza, pitirosporoza).
Manifestri clinice
De regul, elementul morfologic primar esential pentru micozele cutaneo-
mucoase este macula eritematoas, care i are particularittile sale n
diferite afectiuni fungice; elementele secundare sunt scuamele, iar n formele
exudative i crustele.
Diagnosticul de laborator
Examenul prin culturi pe medii selective.
Precizeaz diagnosticul de specie al agentului fungic.
Mediul clasic de preparare a culturilor este mediul de prob
Sabouraud:glucoz brut 4 g, pepton granulat 1g, agar (sau geloz) 2 g,
ap distilat100 g.
n caz de eminent a unei contaminri a culturii, mediile sunt suplimentate cu
antibiotice i cicloxemid. Se poate practica i antibiograma (micograma) cu
adugarea substantei antifungice de testat n concentratii crescnde.
Fluoroscopia cu lampa Wood
Aceast metod este informativ n diagnosticul microsporiei (fluorescent
verde-vie n forma antropofil i verde-pal n cea zooantropofil), favusului
(fluorescent verde palid), pitiriazisului versicolor (fluorescent verzuie-
maro) i eritrasmei (fluorescent rou-coral).
n tricofitii, epidermofitii i candidomicoze fluorescenta n lampa Wood este
absent
Tratamentul general
Poliene: Amphotericine B / Nystatine
Azoli: Imidazoli Myconazole / Ketokonazole / Triazoli Itraconazole/
Fluconazole.
Alilamine: Terbinafine
 Morfoline: Amorolfine
Alte: Flucytosine / Grizeofulvine / Potassium iodide
Tratamentul topic
1. Antimicotice topice: unguent de sulf 5-10%, tinctur de iod 2-5%, solutie
Castelan, solutie albastru de metilen 2%, clotrimazol, miconazol, econazol,
ketokonazol (nizoral), natamicin (pimafucin), ciclopiroxolamin (ciclopirox,
batrafen), terbinafin (lamisil), bifonazol (micospor), naftifin (exoderil).
2. Keratolitice (n hiperkeratoze micotice): unguent de acid salicilic de 3-5-
10-20%, unguent Arievici (cu acid lactic i salicilic), unguent Whitefield (cu
acid benzoic).
3. Keratoplastice (n infiltrate micotice): unguent cu ihtiol 10%, unguent cu
gudron 3-5%, unguent cu naftalan 3-5%.
4. Comprese umede cu dezinfectante (n micoze exudative): solutia d-
Alibur, rivanol, tanin, permanganat de potasiu, furacilin.

Pitiriasis versicolor
Este o micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul cornos.
Etiologie
Este produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se
intalneste in teritorii cutanate, unde sunt glandele sebacee.
Patogenie
Aparitia bolii se datoreaza multiplicarii exagerate a florei saprofite in conditiile
unui mediu favorabil(umezeala, transpiratii) si prezenta unei boli care duce
imunosupresie (HIV/SIDA).
Clinic
Se caracterizeaza prin macule, localizate in zonele bogate in glande sebacee,
se pot extinde spre talie si radacina membrelor, maculele sunt de culoare de
la roz-pal, apoi galben-verziu la brun-cafeniu, albe, hipocrome, aparute dupa
expunerea la soare, de dimensiuni variante, pina la placarde mari. Suprafata
este acoperita cu scuame fine, furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii cu
unghia (semnul talajului).
Diagnostic
Tabloul clinic, semnul talajului, fluorescenta galben-verziu la lampa wood,
examenul micotic in scuame se observa spori rotunzi si filamente scurte;
usor se cultiveaza pe mediul Sabouraud.
Diag diferential
Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul rozat gibert
etc.
Tratament
1. Metoda Demianovici cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15
min cu sol nr 2 de acid clorhidric 6%
2. Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%) 3 sapt;
ketocomazol(sampon, crema) 2-3 sapt; naftifina (crema) 2-4 sapt.

2.Dermatita (eczema) atopica. Dermatita (eczema) atopic: etiologie,

patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferential, tratament.
Este o maladie cu predispozitie genetic, cu transmitere autosomal-
dominanta, cu evolutie cronica si recidivanta, asociata cu astm bronsic,
conjunctivita si rinita alergica, cu mecanism de hiperproducere a Ig E.
Clasificare
-dermatita atopica infantila pina la 2 ani
-dermatita atopica a copilariei de la2-13 ani
-dermatita atopica a adolescent si adult de la 14 ani
Diagnostic pe baza criteriilor:
Criterii majore (Hanifin i Rajca):
Prurit/ Lichenificarea pliurilor la copil sau cu dispozitie liniar la adult/
Afectarea fetei i a zonelor de extensie ale membrelor la nou-nscuti i copii /
Eruptie recidivant i/sau cronic / Antecedente personale sau familiale de
atopie: astm bronic, rinit alergic, dermatit atopic
Criterii minore:
Xeroza cutanata/ tegumete palide/ keratoza pilara/ pliu la pleoapa infer/ par
uscat si mat/ dermografism alb/ crize de hipersudoaratie/ cataracta
subcapsulara anterioara etc.
Pe baza diag paraclinic:
-teste de autentificare a imunitatii umorale- teste de hemaglutinare pasiva;
determinarea imunoglob cu metoda precipitarii in gelvdupa Mancini;
-teste de autentificare a imunitatii celulare testul de transformare blastica a
limfocitelor
-testul de epicutane- teste de scarificare; intradermoreactii etc.
Tratament
-indepartarea factorului trigger
- trat general : antihistaminice(clamastina/ prometazina);
antiserotoninice( ciproheptadina); hiposensibilizarea nespecifica; antibiotice,
antimicotice, antivirale; corticosteroizi sistemici(hidrocortizon, prednisolon);
diuretice; sorbenti(carbune activ); AINS; fizioterapie etc.
-trat local: reducerea reactiei inflamatorii/ calmarea pruritului/ reparatia
epidermului, care depinde de stadiul eczemei:
Stadiul de zemuire: lotiuni apoase antiseptice(tanina; furacilina) sau spray cu
dermatocortoizi
Sradiul de crustificare: sol apoase de coloranti anilinici(albastru de metilen,
eozina); antipruriginoase(oxid de zinc); creme cu dermatocorticoizi(buritat de
hidrocortizon)
Stadiul de descuamare si lichinificare: pomezi cu dermatocorticoizi(propionat
de clobetasol); keratoplastice; keratolitice(gudron, ichtiol) etc.

3.Diagnosticul serologic in infectia sifilitica.

Exista teste nespecifice si specifice:
nespecifice:
Reactii serologice cu antigenice netreponemice care fac parte: a) reactii de
floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare) sunt costisitoare dar se
efectueaza rapid si usor, testul este pozitiv la 10-20 zi de aparitia sifilomului,
cind apare anticorpii in ser;b) reactia de fixare a complementului reactia
Bordet- Wasserman , pozitiva la 5-7 saptamina sau la 20 zi de aparitia
sifilomului;
specifice:
Reactii serologice cu antigene treponemice: a) teste de hemaglutinare cu
antigeni treponemici TPHA(trepomena palidum hemmaglutination assay) se
bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu
ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor antitreponemici
din serul cercetat; b) teste de imunofluorescenta; c) teste de imobilizare a
treponemelor- evidentierea in serul bolbavului anticorpi anti-treponeme
imobilizate;
d) teste treponemice imunoenzimatice ELISA; e) testul Westernn-Blot-
treponemele utilizare prin electroforeza
Bilet 15
1 Eczemele: generalitati. Dermatita(eczema)alergica de contact:
etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic pozitiv/diferential,
tratament,profilaxie.
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional i
histology deosebit. Eczema este maladia alergic fiind foarte frecvent,
incidenta atingnd 20-30 % din bolile dermatologice spitalizate i 1/3 din
totalul consultatiilor n policlinic la pacienti la orice vrst..
Patogenia. Abordarea contemporan a patogeniei eczemei ne impune
cteva directii principiale de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin,
MC, mediatorilor, citokinelor, etc. Referitor la dereglrile neuro-vegetative n
patogenia eczemei, care pn nu demult se considerau primordiale, ele sunt
secundare. n prezent n prim plan se plaseaz conceptia patogenic imuno-
alergic. Eczema este produs prin reactii alergice de tip umoral sau celular,
dar de cele mai multe ori prin mecanism mixt.
Clinic. Vezicula spongiotic prezint o manifestare de baz n eczema.
Stadiile clinice evolutive ale eczemei: eritematos (eritem pruriginos i edem
discret), veziculos (vezicule cu continut seros), de zemuire (veziculele se rup
formndu-se puturile Devergie, de crustificare (uscarea exudatului), de
descuamare, de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea
cadrilajului pielii).
Eczema alergic de contact (exogen) este o manifestare unei
hipersensibilizri de tip tardiv, mediat celular de limfocitele sensibilizate.
Agentul sensibilizant este un allergen ( nichel,cobalt,crom) care formeaz
complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezint limfocitelor T de ctre
celulele Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-specifice
n ganglionii limfatici i care ajung prin circulatia limfatic i sanguin din nou
n piele. Un nou contact cu alergenul respective va determina instalarea
leziunilor de eczem i eventual diseminarea lor. Clinic, eczema alergic de
contact se manifest ca o eczem ce depete aria cutanat a contactului
sensibilizant, comparativ de dermatita de contact (iritativ).
REACTIVITATE DE CONTACT ALERGIC
n aparitia eczemei pot fi implicati factori din mediul extern (alergeni externi),
factori cu origine n interiorul organismului sau asociere de cauze endogene i
exogene. Sunt cazuri care rmn fr cauz precizat. Alergenii exogeni pot
fi: substante chimice (cosmetice, detergenti, medicamente); germeni
patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi: produi de metabolism i
toxine ale unor agenti infectioi din focare cronice infectioase, alimente sau
produi de digestie incomplet la pacienti cu dereglri digestive,
medicamente.
Diagnostic
I. In vitro:
1. Teste de autentificare a imunitii umorale: teste de hemaglutinare pasiv;
determinarea Ig cu metoda precipitrii n gel (IgG, IgM, IgA); teste de
determinare a IgE cu radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a
complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunitii celulare: testul de transformare blastic
a limfocitelor; testul de inhibare a migrrii macrofagelor; teste de
imunocitoaderent testul rozetelor.
 Teste de prezumie: teste de apreciere a degranulrii bazofilului;
determinarea eozinofiliei; determinarea complexelor imune circulante;
determinarea histaminemiei serice; determinarea histaminuriei;
II. In vivo: determinarea capacittii de histaminopexie seric; teste epicutane
(patch test) (diagnosticul afectiunilor produse prin mecanism de
hipersensibilitate tip IV); teste prin scarificare (prick test) (diagnosticul
afectiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip
I);intradermoreactii (reactii de hipersensibilitate tardiv mediat celular).
Alte investigaii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale;
explorarea fotobiologic; examenul bacteriologic; examenul coprologic;
examenul parazitologic; fibroscopia; citodiagnosticul Tzanc; radiografia,
ultrasonografia, etc
Diagnostic diferential
Toxidermia
Dermatita atopica
Dermatita seboreica
Psoriazis
Prurigo
Urticaria
Eczemele(toate tipurile).
Tratamentul eczemelor
Este individualizat functie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic),
localizare.
Tratamentul general vizeaz ndepartarea cauzei (alergen de contact, agent
infectios,micotic, sau bacterian). Astfel, dac este implicat un agent
microbian/fungic se indic antibioticul (topic sau general). Pruritul diminuiaz
sub tratamentul patogenic i sub antihistaminice (loratadina,
desloratadina, terfenadina, cetirizin).Formele severe, extinse de eczem
necesit corticoterapie sistemic (prednison) n cur scurt.
Tratamentul local: reducerea reactiei inflamatorii, calmarea pruritului,
reparatia epidermului (depinde de stadiu, tip i sediu).
Eczema acut, stadiul de zemuire: lotiuni apoase antiseptice sub form de
comprese umede (Tanin, Furacilin, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu
dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort) cu efect antiinflamator, dezinfectant i
de calmare a pruritului.
Stadiul de crustificare: solutii apoase de coloranti anilinici (albastru de
metilen, violet de gentian, eozin) cu efecte sicative, atipruriginoase i de
prevenire a infectiilor secundare; paste moi (oxid de zinc) i creme cu
dermatocorticoizi de potent mic sau medie (Hidrocortizon, Advantan,
Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare i lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de
potent mare, la necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate,
Celestoderm, etc.); keratoplastice,reductoare i keratolitice (Naftalan, Ichtiol,
Gudron, Sulf-salicilic).

2. Tinea capitis: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect

clinice,diagnostic pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Pilomicozele sunt dermatoze ce intereseaz predominant firul de pr. Se
clasific n felul urmtor: pilomicoze tondante (microsporia, tricofitia uscat) i
pilomicoze inflamatorii (tricofitia inflamatorie, favusul).
Microsporia
Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar
pot fi isolate specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de paraziti l constituie copilul bolnav sau animalele
de cas (cini,pisici). Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice
cu precdere n colectivittile nchise (gradinite, coli, internate).
Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: plrii, bonete,
pieptene, perii i mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se
infecteaz prin contactul direct cu animalul bolnav. Infectia se transmite i de
la un copil la altul.
Patogenia. Microsporum paraziteaz initial stratul cornos al epidermului i de
aici foliculul pilos, penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul
firului de pr sunt numeroase filamente miceliene septate, fapt ce explic
fragilitatea lor. La exterior, firele de pr sunt nvelite de
un manon de artrospori mici dispui n mozaic. Datorit intensei parazitari,
firul se rupe la 5-8 mm de emrgent.
Manifestrile clinice. Tinea capitis provocat de M.canis (microsporia
zooantropofil) se prezint prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-
scuamoase, cu o hiperkeratoz pronuntat. Perii sunt lipsite de luciu, rupti
uniform, la 5-8 mm de la emergent. Suprafata plcilor este acoperit de
scuame pitiriaziforme.Afectarea scalpului n microsporia antropofil se
caracterizeaz prin focare multiple de dimensiuni mici, cu contur discret,
dispuse frecvent la periferia prtii piloase a capului. Peri,
deasemenea, sunt rupti, dar partial i neuniform, la 5-8 mm de la emergent.
Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arat o fluorescent verzuie a
firelor de pr parazitate; examenul direct al firelor de pr pune n evident
spori mici dispui n mozaic, aezati ca un manon n jurul firului de pr
(ectotrix) sau filamentele miceliene scurte n scuame; cultura pemediul
Sabouraud identific speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenial se face cu: tricofitia uscat, favus, psoriazis scalpului,
pelada etc.
Tricofiiile
Dup tabloul clinic tricofitiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial,
cronic i supurativ.Dup aspectul epidemiologic tricofitiile se impart n dou
categorii: antropofile, provocate de Trichophyton violaceum i Trichophyton
tonsurans i zooantropofile, agentii patogeni fiind Trichophyton gypseum i
Trichophyton verrucosum.
Tricofiia superficial (uscat)
Etiologia. Tricofitia superficial i cea cronic sunt provocate de Trichophyton
violaceum i Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte:
pieptene, plrii,cciuli, bonete, lenjerie de pat, jucrii, pierii i mai ales prin
instrumente de frizerie. Tricofitia uscat este o boal a copilriei cu frecvent
maxim ntre 7-10 ani. Singurul rezervor de paraziti este aproape n
exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton
quinckeanum). n ultimii decenii n R.Moldova tricofitia superficial i cea
cronic se nregistreaz mult mai rar.
Manifestrile clinice. Spre deosebire de microsporie, n tricofitia superficial a
scalpului,aspectul de tondant apare mai putin net, plcile sunt mai mici (1/2-
2cm), sunt mai numeroase,de form neregulat, pe alocuri confluate.
Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,relativ aderente. Plcile nu
prezint fenomene pronuntate de inflamatie (eritem discret),prezentnd
margini neregulate. Perii parazitati sunt rupti la 1-3 mm de emergent i
rsuciti,avnd uneori aspectul unor litere i nglobati n grosimea scuamelor.
Alteori, perii sunt att de fragili, nct se rup chiar la orificiul extern al
foliculului pilos i atunci apar ca nite puncte negre. Senzatii subiective
lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator.
Parazitarea perilor cu Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este
strict endotrix, ceea ce denot o ndelungat adaptarea la om. Lanturile de
artrospori ajung s umple aproape complet firul de pr, comparat cu un sac
plin cu nuci. Parazitarea intens a firului de pr ne explic fragilitatea sa
extrem. Depistarea filamentelor miceliene septate scutre n scuame i
sporilor n firile de pr de tip endotrix confirm
diagnostic tricofitiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac
nsmntri pe mediul Sabouraund.
Diagnostic diferenial se face n primul rnd cu microsporia i favusul (forma
pitiriaziform),eczema seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului.
Plcile de pe pielea glabr pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Evoluia. Netratat, tricofitia uscat evulueaz cronic i se vindec n
majoritatea cazurilor la pubertate. La femei (circ 80%) poate persista un
timp ndelungat, trecnd n tricofitie cronic, sau se autotrateaz (mai
frecvent, la bieti). La brbatii adulti este posibil aparitia tricofitiei superficial
n regiunea musttilor, maladia avnd un tablou clinic identic.
Tricofiia cronic a adultului
Tricofitia cronic a scalpului (Tinea capitis) se localizeaz mai des pe ceaf i
tmple i se manifest prin puncte negre i plcute atrofo-cicatriciale.
Punctele negre prezint peri parazitati, rupti de la nivelul tegumentului sau
foarte putin deasupra lui. Ei pot fi izolati ntre perii sntoi sau grupati n mici
plci rotunde, uor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri
parazitati. Se observ adesea plcute atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul
crora foliculi piloi sunt distrui
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifest numai prin prezenta
ctorva puncte negre, depistarea crora, mai ales la femeile cu pr des,
prezint dificultti esentiale.
Evoluie. Tricofitia cronic a adultului are o evolutie trenant. Adesea la aceti
bolnavi s-a invocat existenta unor perturbri functionale endocrine,
hipovitaminozei, modificri a sistemului nervos central, etc. Tricofitia cronic
poate s rmn neidentilicat, dei pacientii prezint un mare pericol
epidemiologic, infectnd copiii (la3 ei se instaleaz tricofitia superficial). In
acest context,la orice depistare a bolii la copil este necesar a examina
minutios i alte persoane care au contactat
cu el (mama, bunica, ddaca, vecinii etc.). n ultimii decenii n R.Moldova
tricofitia cronic se depisteaz exceptional.
Tricofiia supurat, inflamatorie
Etiologia. Speciile de dermatofiti care provoac cel mai adesea pilomicoze
supurative sunt specii zoofile endo-ectotrix ce se dezvolt ntr-o mare msur
n exteriorul tijei firului de pr, dect n interiorul ei. Prul rmne robust,
putnd fi intact pe o lungime de cteva mm deasupra orificiului folicular.
Epidemiologie. n mod obinuit, n tricofitia supurat contaminarea se face de
la animal la om(transmiterea direct). n infectiile cu Trichophyton
verrucosum, sursa de infectie este invariabil de
natur bovin (viteii, mai rar vacile, caii.). Originile infectiei cu Trichophyton
gypseum sunt n majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consider c
rezervorul acestor infectiei sunt oareci, obolani, oarecii de cmp i cobaii.
Transmiterea infectiei este posibil ndeosebi n mediul familial, totui este
rar (transmiterea indirect), ea fcndu-se prin obiecte folosite n comun
(prosoape, obiecte de brberit etc.). Se ntlnete maladia la pacientii din
mediul rural, la copii, mai des la bieti i la brbatii ce se ocup cu creterea
vitelor sau vin n contact cu animalele purttoare de leziuni dermatofitice.
Manifestrile clinice. Tricofitia supurat a scalpului (Tinea capitis) evolueaz n
3 stadii:eritematos, infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul
avansat se prezint cu un placard tumoral i dureros, rotund-ovalar, de obicei
unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminndu-sepuroi i firele de pr din
fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii
leziunile de pilomicoz supurativ sunt localizate n pielea capului (Tinea
capitis), n timp ce labrbatii adulti n barb i mustat (Tinea barbae sau
sicozis parazitar). La nivelul brbii i musttii leziunile pot avea acelai
caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi
diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad,
putnd fi ca atare uor i fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori
nsotit de simptome generale (indispozitie, febr, cefalee, limfoadenopatie).
n cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizeaz cu alopecie
cicatriceal definitiv.n unele cazuri manifestrile clinice pentru Tinea capitis
sunt superficiale caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o
infiltratie pronuntat, cu un halou periferic inflamator.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de pr arat o parazitare de tip
endo-ectotrix (Trichophyton gypseum artrospori ectotrix microides, iar
Trichophyton verrucosum artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea
speciei se fac nsmntri pe mediul Sabouraud.Diagnostic diferenial se face
cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinoma epidermoid, sicozis
stafilococic, foliculita bacterian a brbii.
Tratamentul microsporiei i tricofiiiolor
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8sptmni;
Ketoconazolul 100mg/zi la copii i 400mg/zi la adulti 4-8 sptmni;
Itraconazolul 200mg/zi 3 sptmni.
Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras
pe cap) i aplicatii zilnice cu unguente/creme sau /i cu solutii antifungice
(alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol;
Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofitiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii
inflamatorii i 0,5cm n jur ca zon de sigurant; iar suprafata neafectat de
ras; compesii locale cu solutii dezinfectante, aplicatii unguente keratoplastice
(Ihtiol, Levamicol pn la eliminarea colectiei purulente profunde; aplicarea de
antimicotice sub form de solutii, creme, unguente). 2. tratamentul general
presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol 200-400mg/zi la
adulti, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp
de 4-8 sptmni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile dup initierea tratamentului i
se efectueaz fie care 10 zile: trei rezultate investigatiilor microscopice
negative pentru dermatofiti ne informeaz despre vindecarea microbiologic.
Profilaxia: tratarea corect a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toalet,
tratarea animalelor bolnave.
3. Principiile si metodele de tratament in sifilis
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obtinut n ser, precum i n LCR n
caz de neurosifilis. Se consider treponemicid nivelul de penicilin >0,018
mg/l, care e substantial mai mic dect nivelul de concentratie maximal
eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai nalt (0,36 mg/l).
Durata concentratiei treponemicide de antibiotic ar trebui s fie cel putin de
7-10 zile ca s cuprind un numr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-
33 ore) n sifilisul precoce cu un interval subtreponemicid de nu mai mare
dect 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina -benzilpenicilin cu actiune
prelungit) n doza de 2,4 mln unitti asigur penicilinemia treponemicid pe
parcurs a 3-4 sptmni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu
procain penicilin un hotar de sigurant se obtine administrndu-se cure cu
durata de 10-14 de zile n sifilisul precoce i 10-21 de zile n sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenteral comparativ cu administrarea oral n general
este tratamentul de electie, deoarece tratamentul parenteral ofer o
biodisponibilitate garantat.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele,
inclusive doxiciclina, fiind cea mai preferabil tetraciclina datorit penetratiei
n LCR, i eritromicina, toate administrate oral.
Scheme de tratament recomandate n sifilisul precoce (primar,
secundar i latent recent dobndit < 2 ani precedeni)
Optiuni terapeutice de electie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen, Extencilline) n 2 doze sptmnale
a cte 2,4 mln unitti, intramuscular (IM), (cte 1,2 mln unitti n fiecare
fes), fiind efectuate n ziua 1-a i a 8-a. n Ghidul European tratamentul
sifilisului precoce se reduce la o singur doz de 2,4 mln uniti de
benzatin penicilina (Penidural). Folosirea solutiei de lidocain ca solvent
va reduce disconfortul produs la injectare
Procain penicilina 600 000 unitti IM, doz zilnic, pe parcurs a 10-14 zile.
Unii medici recomand o doz majorat de procain penicilin (1,2 mln unitti),
la sigur pentru pacientii mai obezi (ex.: 80-100 kg)
Benzilpenicilina 1 mln unitti, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.
Scheme de tratament recomandate n sifilisul latent tardiv (dobndit
2 ani precedeni sau de durat neprecizat), cardiovascular i
sifilisul gomos
Optiuni terapeutice de electie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen, Extencilline) n 3 doze sptmnale
a cte 2,4 mln
unitti, IM, (cte 1,2 mln unitti n fiecare fes), efectuate n zilele a 1-a, a 8-a
i a 15-a.
Terapia de elecie:
Procain penicilina 1,2-2,4 mln unitti, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg,
per os, de 4 ori pe zi, ambele timp de 10-21 zile.
Sifilisul congenital
Opiuni terapeutice
Benzilpenicilina 150 000 unitti/kg, IV zilnic (administrat n 6 doze, fiecare
4 ore) timp de 10-14 zile
Procain penicilina 50 000 unitti/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
Dac LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 unitti/kg IM (doz
unic).
Biletul nr.16
1.Psoriazisul vulgar;etiologie,patogenie,tabloul
clinic,diagnostic,diagnostic diferential,tratament
Cea mai usoara si cea mai frecventa forma de psoriaz. Este o dermatoza
cronica recidivanta,genetic determinate,indusa de numerosi factori
declansatori,caracterizata prin hiperproliferare si perturbare de diferentiere a
keratinocitelor,reactive inflamatorie dermala si modificari imune.
Etiopatogenie: cresterea nr de mitoze al keratinocitelor de 9-12
ori,acceleraraea turn-overului celular la 7-8 zile in loc de 25-28 zile,care apar
pe un teren predispus genetic,fiind induse de factori
exogeni:traumatisme,infectii,stres,fumat,alcool,unele medicamente.
Patogenia este explicata prin 2 teorii: keratinocitara si imuna. TC: papule
miliare,lenticulare,placarde eritematoase de culoare roza,acoperite de
scuame albe-sidefii,stratificate. Leziunele au forma ovala sau rotunda cu
margini bine-delimitate,insotide de prurit moderat. In functie de aspectul si
dimensiunile eruptiilor,se clasifica in psoriazis
punctat,gutat,lenticular,numular,in placi,in placarde.leziunile de obicei sunt
simetrice,multiple,preferential pe scalp,coate,genunchi,reg.sacrala.
Diagnostic: triada psoriazica:pata de spermantet;pelicula terminala;semnul
Auspitz. Ex.de laborator:testul
histopatologic(hiperkeratoza,parakeratoza,acantoza. Diferential: lichen
plan,sifilis secundar(sifilide psoriaziforme),pitiriazis rozat Gilbert. Tratament:
topic:dermatocorticoizi(metilprednizolon aceponat unguent 0,1%;fluticazon
propionat ung.0,05%). Keratoplastice si reductoare;derivati ai vit.D;retinoizi
topici(tazaroten crema0,05%).
Fototerapie(PUVA,UVB,laser).Sistemic:vit.A,metotrexat15-20 mg
saptamanal,ciclosporina A,sulfasalazina,etanercept subcutan,50 mg/sapt.
2.Afectiuni streptococice profunde(ectima,erizipel)
diagnostic,tratament .
Erizipel-infectie bacteriana a dermului si tes.cutanat superficial,cu margini
bine delimitate. Produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A,patruns
prin intepaturi de insecte,palgi superficial. Clinic:debut brusc cu febra si
frisoane,apare un placard eritemato-edematos,dispus in jurul portii de
intrare,margini bine-delimitate cu un halou pefiferic. Adenopatie reactiva. Mai
frecvent pe gambe,fata. Forme:bulos,hemoragic,necrotic,flegmonos.
Diferential:tromboza venoasa profunda,dermatite de contact.
Ectima- infectie piogenica profunda a pielii,cu formare de ulceratii acoperite
cu cruste presante aderente. Produsa de streptococci,dezvoltata pe teren
imuno-deficitar,favorizat de insuf.venoasa cronica,igiena deficitara.
Clinic:localazare la niv.gambelor,extindere pe coapse,fese;apare ca o leziune
uica,buloasa,profunda,pe baza eritematoasa,care se deschide cu ulceratie si
se aacopera de cruste hematice. Ulceratia prezinta un fund necrotic,purulent.
Tratament: antibacterin general(peniciline). Local comprese umede(acid
boric,azotat de argint);albastru de metilen,antibiotic topice(unguente,spray-
uri:neomicina,bacitracina,gentamicina).
3.Sifilidele(leucomelanodermia, alopetia)
Leucomelanodermia-denumita si colierul lui Venus reprezinta pete
acromice,1-2 cm in diametru,rotunde sau ovale,neconfluate,inconjurate de
halou hipercromic,care se rosorb fara urma,dispuse pe fetele laterale ala
gatului.Apar in 3-4 luni de la debutul infectiei sau spre sf.primului an de
infectie. De obicei apar la cei imunodepresati,mai des la femei.D.dif:cu
vitiligo,pitiriazis versicolor,pitiriazis simplex,psoriazis.
Alopecia sifilitica- apare la 3-4 luni de la infectie,pana in luna 8-a. cauzata de
intoxicatia din sifilisul secundar. Sunt 3 forme clinice:alopecia difuza,areolata
si mixta. Mai des:areolara,insular. Localizare de obicei in reg.parieto-
temporala,formeaza placi multiple,slab delimiate. Uneori are loc doar rarirea
parului. Uneori se afecteaza barba,sprancenele. Alopecia e reversibila,dupa 2-
3 luni chiar si fara tratament.
Biletul 17
1.Candidomicozele
cutanate.:epidemiologie,etiologie,patogenie,aspecte
clinice,diagn.poz si dif. tratament,profilaxie.
Candidoze-afectiuni determinate de levuri din genul Candida. Cel mai
frecvent implicate este C. albicans, mai rar C.tropicalis, C.krusei etc. Pg: in
mod normal candidele sunt comensale, C.albicans fiind un saprofit endogen al
tubului digestive si vaginului. Infectia incepe prin aderenta levurii comensale
la celulele muoasei sau la keratinocit, producindu-se ulterior inmultirea si
hifele penetrind tesutul. Trecerea din commensal in patogen este insotita de
cresterea densitatii levurii si de aparitia pseudomiceliu. Indice pathogenic
este dezvoltarea abundenta a candidei >1000 UFC/ml pe mediul de cultura
Sabouraud. Trecerea de la commensal la pathogen are loc sub actiunea
factorilor: stari imunosupresive, consum de antibiotic, corticosteroizi, COC,
sarcina, menopauza, virste extreme, boli endocrine, hipovitaminoze A, C si B,
hepatite, colite, stari postoperatorii etc. Candidomicozele cutanate sunt:
intertrigo candidozic; perionixisul candidozic; onixisul candidozic.
Intertrigo intereseaza pliurile interdigitale ale mainilor (mai des sp.3) si ale
picioarelor; pliurile submamare, axilare, inghinale. Manifestat prin- placi
eritemato-edematoase, bine delimitate, contur neregulat, acoperite de
epiderm subtire, rosu, macerat, albicios, umed, ce se descuameaza in
lambouri; fisuri, depuneri albicioase; leziunile se intend periferic, prezentind o
eruptie papulo-veziculoasa, ce se deschide formind eroziuni sau se usuca si
detaseaza raminind un guleras de descuamare. Este unilaterala, se pot
implica si unghiile, aparind perionixis. Eruptiile insotite de prurit si arsura. Dg
dif cu: tinea cruris, leziuni de psoriasis inversat, intertrigo bacterian.
Perionixis inflamatie a tesuturilor periunghiale; in forma uscata (infiltrativa)
se manifesta prin panaritiu infiltrative cu repliu unghial tumefiat, eritematos,
sensibil spontan si la presiune, detasat de suprafata dorsala a lamei unghiale;
cuticula lipseste; forma supurata prezinta puroi gros in tesuturile periunghiale,
ce se elimina la presiune. Dg dif cu: perionixis stafilococic, lez. de psoriasis
periunghial.
Onixis debuteaza de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui
perionixis; lama unghiala opaca, friabila, ingrosata, galben-verzuie sau
negricioasa, suferind onicoliza. Dg dif cu: onixis stafilococic, onicomicoza
dermatofitica; onicodistrofii din afectiuni generale.
Dg : examen microscopic direct al produselor patologice cu evidentierea
blastosporilor de Candida; cultura pe mediu Sabouraud pt identificarea specie
si cantitatea coloniilor peste 24-48h. Tratament: * topic alcalinizarea
mediului prin gargarisme si spalaturi cu sol. Bicarbonate de sodium, ceai de
musetel; aplicarea unui colorant (albastru de metilen 1-2%; violet de gentian
1%); topice cu nistatin sau anticandidozice (econazol, izoconazol,
ketoconazole etc).* sistemic in formele generalizate, cronice si rezistente la
tratament local; ketoconazole 200mg/zi, 1-2sapt; itraconazol 100mg/zi,14zile;
in forme grave amfotericina B sau fluconazole in perfuzii i/v.
2.Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic (pupr.Henoch-Shon.
Vasculita de tip Gougerout-Ruitter.) etiolog.,patog.,clinica,diagnostic
pozitiv si dif.,tratament.
Vasculite cutanate - dermatoze in simptomatica clinica si patomorfologica a
caror veriga de baza este inflamatia nespecifica a vaselor dermului si
hipodermului de calibru diferit. Cauze: depuneri de CIC in peretii vasculari cu
distructia lor (reactive de hipersensibil. tip III); focare cronice de infectie de
origine diversa; intoxicatiile cronice; endocrinopatiile, deregl.nutritionale,
hipotermii repetate, stresuri, fotosensibilizare, HTA, insuf.venoasa etc.
Histopatologic alterarea pereti vasculari : tumefactia celulelor endoteliale,
degenerescenta fibrinoida si necroza, infiltrate inflamator perivascular; in
forme necrotice/ulceroase tromboza+proliferarea endoteliului pina la
obliterare totala a lumenului.Clinic: evolutie cronica recidivanta, caracterizate
prin simptomatica polimorfa; debuteaza pe gambe, mai rar pe mucosae; apar
urtici, macule hemoragice, noduli si placi inflamatoare, nodozitati
superficiale,eruptii papulonecrotice,
vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceratii, cicatrici.
Uneori febra, astenie, artralgii, cefalee. Persista timp indelungat.
Forma polimorfo-dermala urticariana (boala Gougerot-Ruitter): aspect
urticariei cronice recidivante; manifesta prin urtici de dimensiuni diferite,
apar pe diferite reg; sunt persistente (1-3zile sau mai mult); arsuri sau
senzatie de excitare a pielii; insotite de artralgii, dureri abdominale; semne de
afectare sistemica; la examen se poate depista glomerulonefrita, VSH crescut,
hipocomplementaria, cresterea LDH, probe inflamatorii +, Dg in baza
examenului histopatologic (aspectul vasculitei leucocitoclazice).
Forma hemoragica (purpura Henich-Schonlein)- cea mai tipica; Petesii si
purpura aparute acut dupa o infectie respiratorie sau tonzilite, asociate cu
febra, cefalee, artralgii pronuntate, dureri abdominale tabloul clinic de
purpura Henoch-Schonlein. Mai des la copii si adolescent. Dx: clinic
(purpura+durere abd, hematurie sau proteinurie, artralgii, depozite de Ac la
nivelul pielii); biopsie tegumentara (depozite de IgA). Dg dif cu: vasculita
Wegener, poliangeita microscopica; vasculita de hipersensibilitate.
Tratament: systemic cu AINS (diclofenac, nimesulid); antibiotic (eritromicin,
ciprofloxacina); antipaludice albe de sinteza (clorochina, hidroxiclorochina);
sulfone (dapsona); antiagregante (aspirina), antihistaminice; vitamin C si
rutina. Local unguente cu dermatocorticoizi de potenta medie si inalta,
coloranti anilinici, dimexid, venotonice, fizioterapie (caldura uscata,
laseroterapie).
3 .Sifilisul secundar:diagnostic pozitiv.
Lues infectie contagioasa treponemica, sistemica, cu transmitere sexuala
majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.
Perioasa secundara a lues dureaza 2-3 ani si corespunde generalizarii
infectiei, depasind bariera tisulara si ganglionara, produce septicemie
spirochetica. Leziunile sunt generalizate, variate, multiple, simetrice,
asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. Eruptia apare in pusee, cu
evolutie lunga si in valuri. Sifilisul secundar se divide in: recent; latent si
recidivant.
Leziunile cutaneo mucosae in lues secundar: sifilide eritematoase (rozeola
sifilitica); sifilide papuloase (miliare, numulare, hipertrofice, condiloame late);
sifilide pustuloase (superficiale si profunde); alopecia sifilitica si
leucomelanodermia.
Rozeola sifilitica cel mai precoce semn; macule eritematoase, rotund-
ovalare, roz-pale pina la rosu aprins, diametrul 5-15mm; nereliefate, fara
descuamatia, nepruriginoase, dispar la vitropresiune; fetele antero-lat torace;
persista 1-2 luni fara tratament. Histopat: in derm VD a plexurilor subcapilare
si capilarelor papilare; in jurul capilarelor infiltrate limfoplasmocitar moderat.
Sifilide papuloase- formatiune compacta, dermoepidermala, reliefata,
emisferica, proeminenta, indurate la palpare, fara semne subietive,
dimensiuni (miliare, lenticulare, numulare); la trauma pot fi zemuinde;
localizate atit pe piele cit sip e mucoasa bucala si genital.
Sifilide pustuloase- denota o evolutie maligna a luesului. Cele superficiale:
acneiforme (pe fata si reg posteroara trunchi; in fazele tardive a lues
secundar; proeminente dispuse la nivel folicular); varilioliforme (characteristic
o crusta central, formind o cicatrice la resorbtie); impetiginoase (peste 3-5zile
puroiaza in centru, formind pustule central situate pe find infiltrative, lipsita
de semne inflamatorii, in scurt timp apare crusta cu aspect vegetant, rosie;
localizare pe scalp). Cele profunde (ectima si rupia sifilitica) apar in fazele
tardive, mai des la cei imunocompromisi; leziunile ulcerative sunt in numar
redus, cel mai des la nivelul membrelor.
Leucomelanodermia sifilide pigmentare (colierul lui Venus), clinic sunt pete
acromice, 1-2cm diametru, rotunde/ovale, neconfluate, isolate, egale in
dimensiuni, netede, inconjurate de halou hipercromic, se resorb fara urme;
simetric pe fetele laterale ale gitului; poate aparea in 3-4 luni de la debutul
infectiei.
Alopecia sifilitica apare in lunile 3-4 si pina la 8 de la debutul infectiei,
cauzata de intoxicatie; 3 forme (difuza, areolara, mixta). Cel mai
characteristic este areolara, insulara; in reg.parietotemporala, formeaza placi
multiple, de 1-3cm in diametru, margini slab delimitate; deseori incomplete,
firele persist ape placi.Semnul omnibusului (atinge barba, mustata sau
sprincenele). Semnul Pincus (afectarea genelor, aspect in trepte cu partea
laterala pronuntata). Reversibila, parul creste dupa 2-3 luni si fara tratament.
Bilet 18
1.Alopecia areata
Etiopatogenie: necunoscuta, f.genetici, modif.imune cel-infiltrat inflame la
nivel folicul pilos din limfTh1(CD4) si Tcitotoxice(CD8), multe cel.Langerhans in
zona perifoliculara, modif.imune umorale-depozite granulade de IgM,G si
complement C3 in jurul folicul pilos, modif.autoimune-autoAc fata de cellule
tecii epiteliale externe, strat bazal al epiderm, gl.sepacee in focare alopecice;
f.infectios-se asociaza cu focare cornice de infectie; f.psiho-somatic;
f.endocrin-hipotiroidism, anomalii testiculare; tulb. Microcirculatiei locale,
deficit de Zinc. Clinic pierdere accelerated par->focare alopecice diam 5-7cm.
rar-prurit,parestezii. Cel m.mult focare alopecice pe scalp, apoi reg occipital,
Barbie, sprancene, reg. pubiana. Tegumentul aspect normal, usor deprimat,
fara scuame, in faza acumtaun infiltrate moale, la perif focrelor perii de
inlatura usor, fara durere, depigmentarea parul. Alopecia occipital(pelada
ofiazica) m.mult la copii, debut la ceafa, simetric, lent. Cu trat se vindeca, fara
trat-lipsa sprancene, gene, par din axile, pubian. Modif unighiale-depresiuni
punctiforme, striuri transversal, longitude, leuconichie in macule. Evol
netratat se remite in 4-10luni in 30%, >1in 50%, >5ani 70-80% Dg.dif
pseudopelada Broq, lupus eritematos, sarcoidoza, sclerodermie circumscrisa,
tinea capitis Trat. sanare focare de infectie, medicatie sedative, neuroleptica,
imunomodulatoare, vitamin, PUVAterapie, Isoprinosine-regeneraee pilaresi
scaderea infiltratului perifolicular si a autoAC. Topic: vasodilatoare
topice(tincture capsici, masaj cu azot lichid, aplic.cu gignolina0,5-1%,
sol.minoxidil 2-5%)
2.Tinea pedis-micoze palmo-plantare si onicomicozele:Tricophyton rubrum,
mentagrophytes var.interdigitale si Epidermophyton floccosum. Epidem-
barbate, rar copii, folos comun a bailor publice, bazine, sali de sport,
imudodeprimatii, transmiterea de la om la om la folos obiecte infectate,
Patogenie- umiditatea crescuta,->germinarea fungilor in spatii interdigitale,
incaltaminte, ciorapi sintetici, folosirea detergentilor in loc de sapun->mentin
hiperhidroza si maceratia->impiedica transpiratia. Clinic
3forme:f.interriginoasa-afect spatiilor interdigitale plantare I si IV, epiderm ii
alb, macerat, suprafte eritematoase, erosive, umede, fisuri durer, se acopera
de vezic dishidrozice. F. dishidrozica-lez.eritemato-veziculoase, in placi si
placarde, cu descuamari/fisuri sau edem inflamator->lez.buloase su durer,
incapacity f-nala, lez.simetrice,spatii interdigitale, marg plantare antero-
laterale, scobitura plantara, secomplica cu infectie bacteriana.
F.uscata/scuamoasa-cronica, placarde eritematoase,hiperkeratozice, fisuri
durer, se localiz in puncte de sprijin al talpii(calcai, marg laterale, cap
metatarsiene) duc la descuamare marunta furfuracee. Dg-clinic,microscopic,
culturamediu Sabouraud. Dg.dif intertrigoulcandidoze, bacterian, eritrasma
veziculo-buloasa, eczema dishidrozia microbiana, psoariz palmo-plantar Trat.
heratolitice(a.salicilic 2-10%)+antifungice(ketoconazole 200-400mg.zi2-4sapt,
itraconazol400mg/zi7zile, terbinafina 250mg/zi 2-6sapt), comprese cu
dezinfectante, antihistaminice,
3.Sifilidele mucoasei in sifilis secundar.
Sifilide eritematoase pe mucosae-apar odata cu rozeola cutanata, sub forma
de macule rosietice, rotunde, delimitate, indolore, la distanta, pe faringe,
laringe. Sifilide papuloase-eroziv-uleroase, zemuinda,
contagioasa,nedureroase, genitalsi bucal:angina papuloasa specifica-dg.dif
angina banala, tbc ulceroasa, angina Vincent; papule pe laringe-voce ragusita
si disfonie, dgdiflaringita banala; sifilide ragadiforme,fisurate-localiz
comisura gurii sau limba dg dif candidoza, cheilita angulara bacteriana;
papule pe limba-placi depapilate, altele depozite aderente, limba de placi
de livada cosita dgdif leucoplazie; sifilide eroziva-pe limba, mucoasa
jugala,amigdale, lez rotunde, ovalare, superficiale cu deposit
pseudomembranous dgdif candidoza; sifilide papulo-hipetrofice-
condiloame late, papule vegetante-limba, organe genital, proeminente,
rotundedgduf sancrul moale, pemphigus vegetant, foliculite, varice
hemoroidal,
 Biletul 20
1. Psoriazis- formele grave. Psoriazisul este o dermatoza cronica recidivanta,
genetic determinate, indusi de numerosi factori declansatori. Forme grave
sunt:eritrodermice, pustuloase si artropatice. Eritrodermia psoriazica-
process generalizat difuz, care poate sa apara de novo sau fiind provocat de
tratamente sistemice inadecvate cu animalarice, saruri de aur, glucocorticoizi.
Forme clinice: 1. Uscata- stare generala buna, evolutie favorabila. E un
process generalizat difuz dar cu mici insule de piele intacta, cu leziuni usor
infiltrate, nepruriginoase si descuamare abundenta; 2. Umeda si
edematoasa- astenie, febrilitate, limfadenopatie, process cutanat difuz cu
lipsa insulelor de piele sanatoasa. Leziunile sunt infiltrate, edematoase,
exudative, cu prurit intens+modificari unghiale severe si alopecie difuza.
Psoriazis pustulos- pe langa leziunile cutanate eritemato-papuloase, apar
pustule cu continut steril. Pustulele reprezinta acumulari de neutrofile in
derm. Forme clinice: 1. Psoriasis pustulos palmo-plantar Barber- forma
palmo-plantara cu evolutie cronica rebela la tratament; bilateral, simetric, pe
eminenta tenara si bolta plantara. Apar placi eritemato-papuloase-pustuloase
cu limite clare, acoperite de scuame-cruste, cu prurit constant si sever,
dizabilitate functionala semnificativa. 2 psoriazis pustulos generalizat
Zumbush- proces generalizat cu afectarea mucoaselor si aparitia pustulelor
pe suprafata eritematoasa. Pustulele- continut alb-cremos, la deschidere apar
zoone erosive, se asociaza cu artrita psoriazica. Clinic: alterarea starii
generale, febra, diaree, convulsii, tetanie, determinate de perturbarea
homeostaziei, hipoCa, hipoalbuminemie, leucocitoza cu neutrofilie, VSH
crescut. Netratat duce la exitus sau complicatii septice. Psoriazis
artropatic- artralgii, eritemul pielii deasupra articultiilor, tumefierea
articulatiilor, dereglarea functiei, redoare matinala. Semne patognomonice:
modificari erozive sinoviale, distructie articulara anarhica, hiperproliferare
osoasa, absenta factorului rheumatoid in sange. Forme clinice: 1.artrita
oligoarticulara asimetrica-afectarea aisimetrica a art.interfalangiene
distale si proximale ale mainilor si picioarelor, art.metacarpofalangiene,
coxofemurale, cubitale(de obicei>3 art). 2.artrita interfalangiana distala-
art.interfalangiene distale, a unghiilor cu paronihie, tumefierea patului
unghial; 3.poliartrita simetrica-art.radiocarpiene, cubitale, talocrurale,
metatarsofalangiene, interfalangiene distale si poximale, sacroiliace cu
tendinta spre anchilozare cu deformatii; 4.artrita mutilanta-
art.interfalangiene cu telescoparea degetelor la maini, anchiloze si
contracture ale degetelor; 5.artrita axiala-spondilita anchilozanta si/sau
sacroileita unilaterala+alte art.
Examene de laborator: histopatologic: in epiderm- hierkeratoza
proliferativa,parakeratoza, absenta/scaderea stratului granulos, acantoza.in
forma pustuloasa- pustule spongiforme Kogoj-Lapiere, bogate in neutrofile,
situate in stratul cornos si cel superior malpighian, care mai tarziu sunt
inlocuite cu cruste. In derm- papilomatoza.
Tratament: glucocorticosteroizi topici( metilprednisolon aceponat,
mometazon furoat, fluticazon propionat), emoliente (acid salicylic unguent,
uree unguent), keratoplastice (derivati de gudron, solutii alcoolice ulei de
mesteacan, lotiuni/crme gudron de huila, ihtiol), derivati ai vit.D (calcitriol
unguent, calciotriol crema), retinoizi topici (tazaroten), fototerapia (PUVA-
terapia, UVB-terapia), tratament systemic: preparate de normalizare a
dereglarilor de diferentiere keratinocitara, retinoizi aromatici (acitretin), retinol
acetat, medicamente antireumatice, citostatice(metotrexat, ciclosporina A,
sulfasalazina), preparate imunobiologice (etanercept, infliximab).

2.Candidomicozele mucoaselor. Provocate de levuri (fungi unicelulari ce se

inmultesc prin inmugurire) din genul Candida, mai des Candida albicans. In
mod normal este saprofita pielii, poate deveni patogena sub actiunea
factorilor generali (stari de imunosupresie, consumul de antibiotic,
corticosteroizi, contraceptive oralem, citostatice, sarcina menopauza, boli
endocrine, hepatite, gastrite, colite) sau locali (scaderea fluxului salivar,
modificarea pH, injurii tisulare, umiditate crescuta, traumatisme) Patogenie:
aderarea levurii comensale la celulele mucoasei, favorizata de proteinazele
acide, ureaze, sulfataze, colagenaze, elastaze. Dupa aderenta are loc
inmultirea si hifele pot sa penetreze tesutul. Candidozele mcoasei bucale:
1.C.pseudomembranoasa acuta- placi eritematoase, edem, eroziuni si
deposit cremos; forma de graunte separate ce pot conflua, semen de
usturime, durere; 2.C.atrofica acuta- zone de depapilare a mucoasei limbii
stralucitoare, apare dupa antibioticoterapie; eritem intens la nivelul mucoasei,
aspect atrophic, arii de edeme si papilomatoza secundara; 3. C.atrofica
cronica- la purtatorii de proteze dentare, leziunile sunt localizate pe palat,
semne subiective discrete sau absente; 4.C.cronica hiperplazica- pe
mucoasa bucala sunt semne de culoare alba, usor infiltrate asemanatoare cu
leucoplazia tabacica; 5.Stomatita angulara- comisura bucala, macerarea
uni/bilaterala a mucoasei; poate fi primara sau secundara unei glosite
candidozice, mai des la copii; in fundul pliului apare o leziune dureroasa,
erodata; 6.Cheilita candidozica- afectarea buzai, mai des inferioara; clinc-
edem, eritem, descuamare, fisuri, cruste, eroziuni rosii, usturime si arsura
locala. Diagnostic diferential: leucoplazia orala, leucoplazia produsa de virurul
Ebstein-Barr, lichen plan bucal. Candidozele mucoasei genilatale:
1.Vulvovaginita candidozica- eritem si edem al mucoasei genital, apare
ulterior o secretie alb-cremoasa, abundenta sau moderata, depozite
albicioase, usor detasabile, eroziuni, prurit. Leziunile se extend pana la vulva,
la pliul interfesier cu eritem, edem, eroziuni, depozite. Evolutie cronica. Dg.dif.
vulvovaginitele bacteriene, leucoreea fiziologica, dermatite de contact
vulvare. 2.Balanita sau balanospostita candidozica- eritem, edem, mici
papule la nivelul glandului, cu evolutie spre vezicule si pustule cu
descuamatie pe gland, eroziuni in santul balanopreputial, depozite alb-
cremoase, moi. Complicatii- fimoza si parafimoza, extinderea spre pliuri.
Dg.dif. balanita de alta origine, herpes genital, lichen plan. Diagnostic:
microscopia produselor patologice, cultura pe mediul Sabourand. Tratament:
topic (gargarisme/spalaturi cu bicarbonate de sodium, ceai de musetel,
colorant- albastru de metilen, violet de gentiana). Crme: cu nistatin,
ketoconazole, natamicina, naftilina, ciclopiroxolamina.

3.Criterii de vindecare in sifilis.

In cazul sifilisului precoce investigatiile clinice si serologice se vor efectua
conform schemei la 3, 6, 12 luni dupa tratament. Dupa un tratament adecvat
titrul testelor cardiolipinice/netreponemice ar trebui sa se micsoreze cu 2
trepte de dilutie (de 4 ori) timp de 6 luni (timp de 1 an pt pacientii HIV
infectati). In cazul sifilisului tardiv, raspunsul serologic al testelor
cardiolipinice/netreponemice frecvent lipseste; la pacientii cu sifilis latent
tardive imunocompetenti cu testele cardiolpinice/netreponemice reactive,
care raman stabile in cel mai mic titru, monitorizarea ulterioara a
tratamentului nu este in general indicata.
BILET 21
1) pemfigus superficial (foliaceu, eritematos) etiologie, patogenie,
clinica, diagn pozitiv/difer., complicatii, tratament.
Varietatea european a pemfigusului foliaceu e descris de Cazaneve.
Este o maladie asemntoare pemfigusului vulgar, dar n care acantoliza mu
se produce suprabazal, ci mai superficial n straturile spinos sau granulos.
Consecinta acestui fapt este ca acoperi bulelor este foarte subtire i se rup
uor.
Boala debuteaz prin leziuni eruptive localizate tipic pe tegumentele fetei,
scalpului, toracelui, dar care se pot lesne generaliza.
Se manifest prin veziculo-bule flasce, care se erodeaz uor i formeaz
scuamo-cruste pluristratificate cu aspect de foietaj. Eruptiile uneori sunt
nsotite de prurit intens. Datorit bacteriilor care descompun secretiile poate
aprea un miros neplcut, comparat cu cel al urinei de oareci. Rareori
mucoasa oral prezint leziuni superficiale. De obicei mucoasele rmn
intacte.
Atingerea fanerelor este adesea accentuat fiind exprimat prin alopecie,
onicoliz, perionixis. Starea general se mentine mult timp bun. Boala poate
evolua spre eritrodermie secundar, cu scuamo-cruste umede pe fond de
eritem generalizat.
Diagnosticul
Histologic: clivajul acantolitic se produce n malpighianul superior, adesea n
stratul granulos. Modificrile epidermice secundare constau din: acantoz,
hiperkeratoz, keratinocite diskeratotice. Infiltratul inflamator dermic contine
numeroase eozinofile.
Imunofluorescena (IFD) din pielea lezat arat prezenta anticorpilor
antiepiteliali (majoritatea de tip IgG). Anticorpi pemfigus acut-
antidesmogleina I.
Evoluia este cronic, la copii boala are uneori tendinta la vindecare spontan,
iar la adulti este de obicei cronic, recurent.
Prognosticul este mai bun dect n cazul pemfigusului vulgar dac boala
debuteaz n adolescent i mai sever dac debutul are loc dup 50 ani.
Tratament: sistemic se utilizeaz corticosteroizi, singuri sau asociati cu
imunosupresoare. Local se indic bi cu solutii dezinfectante, aplicatii ocluzive
de dermatocorticoizi potenti.
Varietatea brazilian a pemfigusului foliaceu fago selvagem este
endemic n jurul lui Sao Paolo, unde survin aproape 1000 de cazuri pe an, cu
varietatea european, avnd ns o mortalitate ridicat (1 caz din 5).
Incidenta crescut i endemicitatea n anumite regiuni braziliene sugereaz
rolul posibil al unui agent infectios transmis prin ntepturile de artropode.
Tratament: corticoizi i antiinfectios.
Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher)
Este considerat de autorii americani ca o varietate mai putin sever i
localizat de pemfigus foliaceu.
Patogenie. Corespunde cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lng anticorpii
antiepidermici au fost detectati anticorpi antinucleari, ceea ce a fcut ca
boala s fie considerat o combinatie de pemfigus cu lupus eritematos (de
obicei la aceti bolnavi lupusul nu produce afectare visceral sever). Poate fi
indus de lumina solar sau de traumatisme.
Clinic manifestrile eruptive afecteaz regiunea centro-facial, lund o
dispozitie n aripi de fluture i un aspect al lupusului eritematos cronic: sunt
interesate de asemenea, regiunile interscapular i presternal, unde se
observ placarde discromice acoperite de cruste glbui. Starea general se
mentine mult timp bun.
Dg:Histologic se evidentiaz un clivaj acantolitic la malpigianul superior.
Imunofluorescena direct a leziunilor evidentiaz pe lng fluorescenta
reticular intraepidermic caracteristic pemfigusurilor, o fluorescent liniar
la nivelul membranei bazale, comparabil cu cea din lupus. S-au decelat i
anticorpi antinucleari.
Evoluie. Boala poate rmne localizat sau se poate transforma n pemfigus
foliaceu. Ocazional coexist cu alte boli autoimune: miastenie, timom, lupus
eritematos sistemic.
Tratament. Corticoterapia sistemic este indicat n cazurile extinse pn la
inducerea remisiunii. Se administreaz prednizon (60-90 mg/zi), asociat de
obicei cu clorochin, i alte imunosupresive. Se mai poate folosi Disulone. Se
recomand fototerapie.
Diagnostic diferential;pemfigoidul bulos Lever,dermatita herpetiforma
Duhring,sindromul Lyell,lupusul eritematos,dermatita seboreica,piodermita
cronica vegetanta,forma buloasa a maladiei Darier,pustuloza subcornoasa
Sneddon-Wilkinson.
2. Pitiriazis rozat gilbert etiopat, clinica, diagn poz/dif, tratament.
Pitiriazisul rozat este o dermatoza benigna,acut-inflamatorie,cu evolutie
pasagera,autolimitanta in circa 3-8 sapt.,caracterizata prin leziuni eritemo-
scuamoase,ovalare,dispuse electiv pe trunchi si la radacina
membrelor.Etiopat:1.teoria infectioasa,e bazata pe:*punerea in evidenta la
microscopul electronic a unor leziuni intranucleare de tip picornavirus;*reusita
unor autori in reproducerea experimentala a bolii prin inocularea extractelor
de scuame de la bolnavi;*semnalizarea de pitiriazis rozat in familie;*boala
poate fi precedata sa e insotita de simpt. generale-
febra,cefalee,fatigabilitate,artralgii.;*procesul regreseaza spontan in 4-8
sapt.*agentii infectiosi mai frecventi sunt virusurile herpetice,micoplasmele.
2.Teoria imuno-alergica este sugerata dupa aparitia leziunilor pitiriazis rozat-
like dupa administrarea unor
medicamente(captopril,metronidazol,barbiturice,etc.)si dupa vaccinare cu
BCG.TC:semne generale-cefalee,fatigabilitate,artralgie,subfebrilitate
Semne cutanate-initial mai frecvent pe trunchi apare o placa roz-galbuie de 4-
6cm diametru,rotund-ovala,cu marginile neregulate si putin elevate,insotita
de descuamare centrala fina cu aspect de foaie de tigara,numita placa-mama
sau placa heraldica(Brocq);ulterior peste citeva zile apar elemente multiple,de
dimensiuni mai mici-focare-fiice;aceste leziuni pot fi de 2 tipuri-pete
rosii,acoperite de o scuama fina cu dimensiuni mai mici,pina la 1cm; placi sau
medalioane cu diametrul de 1-3cm,care seamana cu placa initiala; elementele
au culoare roz-galbuie cu palidare centrala,forma ovalara cu axul
longitudinal,cu suprafata si marginile neregulate,sunt acoperite in centru de
scuame fine,la periferie remarcindu-se un guleras scuamos mai evident;
leziunile pot fi izolate sau confluate pe alocuri,capatind un aspect
circinat;eruptia este dispusa simetric de-a lungul liniilor naturale de tractiune
cutanata(Langher)-la baza gitului,pe trunchi,toracele anterior si posterior,pe
abdomen,la radacina membrelor,realizind un aspect caracteristic de pom de
craciun;fata,pielea capului,antebrate,gambele,mainile si picioarele,de regula
nu sunt respectate(nu se afecteaza),Semne subiective-leziunile de obicei sunt
asimptomatice sau insotite de prurit discret,care dupa bai calde si la excitare
mecanica se poate exarceba.DG:Histopatologic(necesar doar in cazuri
exceptionale):in epiderm-parakeratoza discreta,spongioza moderata,care
uneori duce la formarea de mici vezicule microscopice;degenerescenta
keratinocitelor adiacente celulelor Langerhans;in derm-edem si vasodilatatie a
stratului papilar,infiltrat limfocitar si monocitar in jurul vaselor
dilatate.Dg.dif:rozeola sifilitica,eczemele circinate pitiriaziforme,tinea
corporis,psoriazis gutat,unele exanteme virale,eruptii
postmedicamentoase,parapsoriazis acut in picaturi,lichen plan acut.Trat:se
recomanda bolnavilor sa astepte vindecarea spontana;hiposenzibilizante si
antihistaminice in caz de prurit intens;sedative si tranchilizante la persoanele
agitate si nelinistite;aciclovir 800mgX5/zi timp de 5zile in faza incipienta a
bolii;corticoterapie;dapsona 100mgX2/zi-in formele veziculoase sau
pustuloase;UVB-terapie.Topic;se aplica creme cu corticosteroizi de potenta
medie sau mica(metilprednisolon aceponat,fluticazon
propionat,prednisolon,hidrocortizon),mixturi ihtiolate.
3) sifilomul primar(sancru dur) - aspecte clinice, diagn. diferential.
Sancrul sifilitic este prima manifestare clinica a sifilisului si apare intotdeauna
numai la locul de inoculare si este complet asimptomatica;prezinta o eroziune
sau mai rar,exulceratie rotunda,adica se disting 2 forme tipice-eroziva si
ulceroasa.Sancrul eroziv este indolor,bine delimitat,de culoare rosie aramie
sau galbuie,cu suprafata neteda,acoperita de o serozitate clara,usor
stralucitoare,de dimensiuni diverse(0.5-2cm),cu marginile usor ridicate,se
vindeca fara urme.Sancrul ulceros se caracterizeaza prin pierdere de
substanta cutanata profunda si se resorba formind cicatrice.Localizarea
sifilomului-regiunea genitala(teaca penisului,santul balano-
preputial,labiile),inclusiv,perigenitala(perianal,rectal,anal),mult mai rar in alte
zone ale corpului-sancre extragenitale(buze,amigdalii,limba,gingii)
Dg.dif:herpesul genital,ectima scabioasa,eroziuni si ulceratii
banale(balanite,balanopostite),sancrul moale,aftenele genitale,epiteliomul
genital;sancrul buco-faringian se diferentiaza cu aftenele
bucale,lupusul,leucoplazia,lichenul plan bucal ulcerat,leziuni bucale din
eritemul polimorf,herpesul labial,pemfigusul vulgar;sancrul anal-cu fisura
anala,tromboza hemoroidala,boala Bowen.
Bilet 22
1.Acneea vulgara (AV) Def. af-ne cu dezechilibru metabolico-hormonal, la
adolescent si adulti cu implicarea gl, sebacee si foliculi pilosi, clinic-prin
polimorfism lezional care poate duce la handicap fizic, psihic si social. Epid
adolescenti30-90%, baieti/fete-1,6:1. 15-20%necesita tratament, restu-
involutie la 20-22ani. Etiopat. AV prezenta doar pe fata, fiindca intereseaza
zonele androgen-dependente.. Dezechilibru endocrine-h.ormonul
dihidrotestosteronul, estrogenii inhiba secretiaa sebacee, androgeni si
progesterone-instaleaza status seboreic. Hiperkeratoza foliculara: retentive
keratinei in duct sebacea->comedon inchis->dezv. Unui comedom inchis sau
rupturi i/dermale cu lez. Inflame.. Fact. Microbian-folicul pilo-sebacea are 2
szone> aeroba si anaeroba. Z.aeroba:Staph. Epidermidis, z. anaerob-
Propionbacterium acnes si Pityrosporum ovale. DEregl. Metabolice si
immune:crestere coelsterolului, TGL->cresterea act-tii atrofierea gl. Sebacee.
Deregl. Immune sunt la nivel local. Clasif ac. Endogene/primitive: tip lez-
comedomiana,papuloasa, papulo-pustuloasa, nodulara, nodulo-chistica,,
conglobata, cicatriciala, gravit. Eruptiilor-usoara, medie, grava, dupa varsta-
neonatala, infantile, copilariei, juvenila, adultului.ac. secundare/exogene:in f-
tie de fact fizici-ac.aestivalis/Mallorca, dupa PUVAterapie, rad.ionizante,
mecanica, elastoidoza cu chisturi,comedoane periorbitale. Cl debut 12-14ani,
seboree oleosa/grasa -secretie de sebum+evacuare rapida ei pe suprafata,
seboreeasicca/uscata-evacuare incetinita a sebum la suprafata. Seboreea+fl.
Microbiana->AV. 1.lez primara/comedonul-dop sebaceau imbibat cu cel.
Cornoase, care poate tasni la presiune, sunt inchise si deschise. Odata
expulzat comedonul->punct negru, rezultat al r-lor de oxidare.2. lez.
Inflam/papule(inflame aseptic)/pustule(inflame septica), evacuare lor ->lichid
sero-purulent, cu form cruste galben-verzui.. 3.noduri/chisturi cand forta de
erupere a dopului e insuficienta. Sndr PAPA-ac.chistica,
piodermiegangrenoasa, astrita senile, sndr SAPHO-ac. Conglobate,
hidrosadenita cronica supurativa axilarasi periniofesiera, perifoculita capitis
abudenta Hoffman, boala Dowling-Degos-ac.nodulo-chistica a fetei si
toracelui, pigmentatiareticulara a pliurilor. Dg. Horm-cresc androgeni
seric/plasmatici, 17-ketosteroizi, DHEA, androsteronului,, scad fenol steroizii,
biochimice-proteinele, lp, gl, IgM,G,A,E. alergolocie-i/dermo r-
tia,bactereologice. Trat. Hipersecretiasebacee-antiandrogeni majori(acetat de
ciproteron+etinilestradiol) si minori(cimtidina, spironolactone, ketoconazole)
hiperkeratoza foliculara-retinoizi(a.13 cis retinoic), flora microbianasi scaderea
inflame- tetraciclina, macrolide, cotrimoxazol, dezechilibru imun-imunoterapie
specifica si nespecifica, antiseboreice clasice-sol.spirtoase si degresante cu
a.salicilic de 2-3%, rezorcina 3-5% sulf 6-10%, antiacneice-acetat de zinc,
pitirionat de zinc, vitamin, antiinflam nesteroide, glucocorticoizi in f.grave.,
fizioterapie, dermatochirurgie. Profilax evitarea la expuneri termice prea
ridicate sau joase, regim alimentar bogat in protein, vit, microlemente, evit
contact cu hidrocarburi halogeni, gudroane., in faze precoce-trat,adecvat,
2.Favusul-polimicoza cu evol.cronica. Etiol Tricophyton schoenleini Epid
m.putin contagioasa, igiena deficitara, subalimentatie, imunodeprimati.
Transmiterea de la om la om, prin obiecte infectate, m.des la copii. Clasif f.cu
godeuri, f. pitiriaziform, f.impetigoid(crustos) Clinicf.cu godeuri-lez.inflam cu
evol centrifuga,, godeu favic-depresiunecupuliforma din strat cornos din
colonii de dermatofite si detritusuri galbene, cu miros neplacut ca urina de
soarece. Firele de par sunt fragile, lipsit de luciu ca peri de porc, cuprind
pielea scalpului cu exceptia reg. paroasa periferie. F.pitiriaziform(scuamos)-
placarde scuamoase la scalp ce acopera un tegument eritematos,f.impetigoid-
placarde de cruste galbene, brune, aderente, uscate.Evol spre alopecie
cicatriciala definitive DGex.microscopic parului-parazitare endotrix patriculara
cu tuburi miceliene de marimi diferite, segmente inegal, formand artospori de
forma dreptunghiulara asezati ca oasele tarsului tarse favice,bule de aer in
tija firului de par,cultura pe mediul Sabouraud.Trat ketoconazol200-
400mg/zi1-2luni,grizeofulvina15-25mg/corp/zicopii4-8sapt, itraconazol 100-
200mg.zi 3 sapt, local-radere pe cap a firelor afect si aplic de crema
antifungica.
3.Complicatiile inf. Gonocociece la barbati Balonopostita gon-propagarea
infectiei de la uretra la santul balano-preputial si preput,eritem al zonei date,
edem al preputului, secretie muco-purulenta->fimoza si parafimoza. Prostatita
acuta gon-febra,cefalee, curbatura, transpire, mictiuni dese si dureroase,
dureri la defecatie, tulb de erectie, ejaculare dureroasa/cu hemospermie.
Prostatita cronica gon-dupe cea acuta sau insidious, stare de apasare la
perineu, arsura uretrala accentuate la mers si asezat, mictiuni frecv si
dureroase, erectie incomplete, ejaculare-prematura, dureroasa, impotenta
pasagera cu polutii nocturne, scurgeri uretrale abudente, volum prostate
mare, prostatita-parenchimatoasa/uscata, cu scurgeri minima, disurica,
supurata.
BILET 23
1. Lichenul plan (LP) este o dermatoz papuloas cu interesare
cutanat/sau mucoas, cu evolutie cronic autolimitat.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt
incriminati numeroi factori: infectiile virale (la nivelul keratinocitelor s-au
evidentiat icluzii virus-like); stressul (leziunile sunt exacerbate de traume
psihice); factori medicamentoi (sruri de aur, antimalarice de sintez);
afectiuni neurologice, etc. Astzi, insistent se discut teoria imunologic
(autoimun). Aparitia unei reactiei lichenoide
rezult dintre interactiunile a keratinocitelor i limfocitelor, care migreaz n
epiderm. Secventele patogenetice ipotetic pot fi interpretate n felul
urmtor:Initial, se produce modificarea epitopilor pe suprafaa celulelor
pezentatoare de antigen care exprim HLA-DR (celule Lanhergans i
keratinocite) sub aciunea factorilor externi. n declanarea lichenului plan
cele mai frecvent sunt: virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-6,traumele,
bacteriile, medicamente, substane de contact (aur, amalgam, cupru),
utilizate n practica stomatologic, etc.
Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, aa numit, antigen
specificLP (LPSA), esent crora nu este pe deplin determinat. Teoretic,
acest antigen poate fi o peptida autoreactiv, consedernd, astfel, LP ca un
proces autoimun. De pe alt parte, alternativ, acesta
poate fi un antigen de originea exogen, cum ar fi o protein modificat,
medicament, alergenul de contact, agentul infectios sau viral, sau o tint
imunogen neidentificat.Acest LPSA este prezentat de keratinocitele bazale
complexului MHC (clasa I)i de celulele Lanhergans com plexului MHC (clasa
II).Celulele Lanhergans migreaz n noduli limfatici, unde activeaz clonarea
limfocitelor T efectoare ctre antigenul respectiv, care ulterior traverseaz
endoteliul vascular i trec
n derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de
adeziune ICAM-1.Infiltratul celular n dermul superficial este constituit
preferenial n mare majoritate din limfocitele CD8 + , limfocite T CD4 + fiind
n cantitti reduse.Limfocitele T activate migreaz n esutul afectat i produc
eliberarea de RANTES i alte citokine, crescnd expresia mastocitelor CCR1,
cu migrarea lor n zonele de inflamaie i degranularea ultrioar. Se produce
liza membranei bazale de chimazele mastocitare i matrixmetaloproteinaz
(MMP-9), activate de limfocitele-T nvechinate. Spatiile n membrana
bazal faciliteaz pasajul limfocitelor n epiderm ducnd la interaciunea lor
cu keratinocitele bazale. Limfocitele T activate, i posibil keratinocitele,
elibereaz un ir de chemokine, care atrag extravazarea limfocitelor n
epiderm.Limfocitele activate din derm, secret citokine proinflamatorii - INF-,
IL-2,care expreseaz ICAM-1 i selectina-E din keratinocitele bazale, facilitnd
adeziunea lor.Dup aderarea la keratinocitele bazale, care prezint pe
suprafaa sa antigenul
(Ag) MHC clasa I, limfocitele- CD8 + expriseaz receptorii pentru IL-2 i IFN-
. IL-2 i IFN-,eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expreseaz ICAM-1 i
selectina - E de pe keratinocite bazale i, astfel, de asemenea, facilitnd
adeziunea lor. Totodat, citokinele IL-2 i IFN- sunt detectate de limfocitele
citotoxice T CD8+ ducnd ulterior la apoptoza keratinocitelor bazale.
Mecanismul de apoptoz n urma interaciunii limfocitelor citotoxice CD8+ cu
keratinocitele
bazale se realizeaz prin:n primul rnd, limfocitele T citotoxice activate (CTL)
exprim ligandul Fas (FasL), care se leag de receptorul (Fas R) expresat pe
keratinocitele epidermale, i respectiv, produce apoptoza.
n al doilea rnd, apoptoza poate fi indus prin eliberarea enzimelor din
granulele citotoxice (perforine/granenzime). Procesarea apoptozei se
efectueaz similar n ambii directii patogenetice. Aceste mecanisme
patogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate
(keratinocite infectate cu virui, sau keratinocitele transformate). Eecul n
eliminarea keratinocitelor modificate menine inflamaia cutanat.
Keratinocitele, prezintnd celulele int, produc, pe de alt parte, granenzime
B, perforine i FasL, au capacitatea de a induce apoptoza T-limfocitelor
nvecinate (autoagresive) realiznd, n fine, reacii lichenoide.Deci, balana
relativ ntre capacitatea de expresie Fas i FasL celulelor T i keratinocitelor
determin reacii tisulare lichenoide.
Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasform n celule de memorie
CD45RO-pozitive,supravieiuirea crora are importan n meninerea
procesului patologic cutanat.TC:Leziuni cutanate. LP se caracterizeaz prin
papule eritemato-violacee, de 1-3 mm, strlucitoare,poligonale, intens
pruriginoase, uneori ombilicate central. La badijonarea leziunilor cu ulei pe
suprafata papulelor se observ o retea albicioas aderent, datorit
granulozei - striurile Wickham.Suprafaa papulelor este acoperit de o scuam
fin i subire. Papule pot fi dispuse izolat sau confluate n plci i placarde
ovalare sau neregulate cu suprafaa rugoas i aspect de drum de caldarm
. Deseori, leziunile sunt produse prin grataj i au o dispunere liniar
fenomenul izomorf Kobner.
Arangamentul papulelor variaz n forme de: inele (lichen inelar); arabescuri
(lichen serpiginos); salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen
zoniform). Pruritul poate fi moderat sau intens, dar, uneori, insuportabil.
Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt: fata anterioar a
antebratelui i articulatia pumnului, regiunea lombo-sacral, fata anterioar a
gambelor, regiunea maleolar.Pe lng aceasta se mai desting formele clinice
n dependen de localizare (LP cutanat, LP
al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar .a.).Eruptiile ns au o mare
variabilitate clinic, realiznd mai multe forme atipice:LP. hipertrofic
(verucos): papulele sunt mai mari, formnd deseori plci de
culoare roie-violacee, cu aspect verucos, graie depozitului hiperkeratozic
semnificativ. Se localizeaz predilect pe partea anterioar a gambelor, pe laba
piciorului. Este foarte pruriginos.Lichen bulos se manifest prin aparitia
leziunilor buloase pe plcile licheoide
sau n jurul celor din urm.Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezult din
leziunile buloase. Mai deseste prezent pe mucoase.Lichen atrofic: leziunile
papuloase au aspect de atrofii hipopigmentate. Deseori
se asociaz cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.Lichen folicular (plan-
pilar): se caracterizeaz prin prezena att a papulelor
tipice, ct i a unor papule mici, de form conic, cu localizare perifolicular.
La regresie poT produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricial.Leziunile
mucoase.Mucoasa bucal. De obicei leziunile mucoase nsoesc cele cutanate.
Mai des este afectat mucoasa cavitii bucale unde leziunile se gsesc la 30-
70% din cazuri. Debutul este insidios, dar uneori poate fi brutal. Sunt afectate
n ordine: mucoasa jugal, limba, palatul dur, amigdale, faringele, esofagul.
Leziunile au aspect leucokeratozic i de obicei, sunt prezentate de papule
mici,
de culoare alb-opal, aranjate n reea sau cu aspect dendritic de frunz de
ferig. n unele cazuri pot aprea erupii buloase, erozive i chiar
ulceroase.Astfel, sunt separate cteva forme clinice la nivelul
mucoaselor:Forma tipic: caracterizat prin noduli mici (2 mm), cu
aranjament bizar network, frunz de feriga, sau n plci (n special pe
mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu depuneri alb-gri.
Forma hiperkeratozic: plci cu limite clare i hiperkeratoz pronuntat,
aprute n urma confluerii nodulilor.Forma exudativ-eritematoas: aparitia
papulelor pe un fundal eritematos cu edem, care provoac senzatii neplcute
prin folosirea produselor picante i fierbinti Forma eroziv-ulceroas apare ca o
complicatie leziunilor tipice sau exudativeritematoase n urma traumatizrii.
n unele cazuri aceast form este asociat cu hipertenzie arterial i diabet
zaharat (sindromul Grinspan). Forma buloas se caracterizeaz prin aparitia
pe mucoasa obrajilor, pe lng papule tipice, leziunilor veziculo-buloase
(unice sau multiple) cu mrimea 2-3 mm n la 1,0-1,5 cm.Plafonul se
deschide repede (24 de ore) lsnd eroziuni cu tendint spre epitelizare
rapid.
Forma atipic, cu afectarea mai frecvent buzei superioare i a gingiilor
respective unde se observ plci infiltrative i edematoase cu depuneri
albicioase, uor sngernde.De obicei leziunile nu sunt nsoite de semne
subiective, cu excepia celor erodate sau ulcerate.Mucoasa genital este
afectat mai rar - 25% din cazuri. Erupiile la brbai se localizeaz
electiv pe gland, cu o configuraie inelar sau striat. La femeipredomin
localizarea vulvar, cu aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: prul nu se afecteaz, dar n urma apariiei papulelor
foliculare pe scalp, se poate produce alopecie cicatriceal de tip
pseudopelad. Unghiile se afecteaz n 10% din cazuri i mbrac variante
multiple: subtierea proximal a lamei unghiale, striaii longitudionale,
hiperkeratoz subunghial, pete eritematoase pe lunul,
koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar
onicoliz.Dg:Examenul histopatologic: n epiderm-hiperkeratoza
ortokeratozic, hipergranuloza neuniform,acantoza discontinu, cu crestele
interpapilare ascutite (aciculare) cu aspect de dini de
ferestru;degenerescenta hidropic a stratului bazal cu apariia clivagului
dermo-epidermic Max-Joseph; n derm: un infiltrat dens, omogen, dispus n
band, compus din celule mononucleate (limfocite i histiocite). Papilele
dermice sunt lrgite, lund aspect de cupol. Infiltratul invadeaz stratul
bazal pe care aproape l distruge, astfel nct limita dintre derm i epiderm
este greu de apreciat.
Imunofluorescenta direct: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fr
complement,situate imediat sub membrana bazal.
Imunofluorescenta indirect: prezena n epiderm autoanticorpilor LPSA.
Dg.dif.Papulele sifilitice sunt de dimensiuni mai mari, de form rotund, de
culoare rou-armie, sau cianotic, cu descuamarea periferic n form de
burelet (semnul Biett), nu autendin la cretere periferic i confluare, sunt
lipsite de semne subiective. Deseori sunt nsotite de alte leziuni specifice.
Testele serologice pentru sifilis pozitive, confirm diagnosticul.Psoriazis gutat
papulele sunt de culoare roz-roie, acoperite de scuame albicioase
abundente. La raclajul se evideniaz triada psoriatic. La regresiune
papulelor rmn pete hipopigmentate. Localizarea electiv a erupiei: scalp,
partea extenzorie ale membrelor,rejiunea lombo-sacral. Atingerea
mucoaselor este extrem de rar. Pruritul este moderat, sau lipsete complet.
Frecvent se afecteaz articulaiile. Leziunile unghiale au aspect de degetar,
sau pictur de ulei. Examenul histopatologic denot semne caracteristice:
parakeratoz, acantoz,papilomatoz, microabcesele Monroe .a.
Tratamentul:
1. Glucocorticoizi - 30 40 mg prednisolon 5-6 sptmni.
2. Antipaludice albe de sintez: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin
400 mg/zi 4-6 spt.
3. Inhibitori de calcineurin (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.
4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g dou ori pe zi,
5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 sptmni
6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 sptmni.
7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20
zile.
8. Antihistaminice: difenhidramin 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, pn
la o lun s.a.
9. Sedative: mixtura Quater, tinctur de valerian, tinctur de bujor.
10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/
11. Topic se aplic creme sau unguente cu glucocorticoizi de poten medie
sau
nalt: metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat,
clobetazol propionat
0,05% ung s.a.); keratolitice (n forma verucoas): acid salicilic 1-2% ,ung.,
crem cu uree 2-5%;
creme calmante: mentol 1-2% , anestezin 2-10%, prurised .a.
12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;
2.Streptocociile cutanate superficiale(impetigo,turniola,intertrigo)
.Impetigoul streptococic contagios TilburyFox este o streptodermie
care afecteaz mai des copii ntre 2 i 10 ani. Contaminarea se realizez de la
un individ la altul prin leziunile cutanate lund aspectul unei epidemii n
colectivitti nchise (cree, grdinite, coli). Este favorizat deexistenta unui
teren imunodeficitar i a ignorrii regulilor de igien. Leziunile elementare
initiale sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la
cteva milimetri la 3 cm), cu un continut clar situate pe o baz eritematoas.
Continutul leziunilor devine rapid purulent, se deschid, lsa eroziuni i se
acoper cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este caracterizat
printr un polimorfism lezional n care coexist elemente de vrste diferite
(vezicule, bule, pustule, eroziuni i cruste). Leziunile se extind pe fata,
orificiile naturale, dar pot fi interesate i extremittile membrelor, pielea
capului i trunchiul. Prezenta pruritului explic extensia leziunilor prin
Intertrigoul streptococic autoinoculare. Sub tratament adecvat leziunile se
epitelizeaz n cteva zile fr cicatrici. Pot fi posibile adenopatii regionale.
Starea general este de regul nemodificat.Turniola(perionixisul)este o
infectie piococic a repliului periunghial care se poate extinde i la lama
unghialonixis.Poate fi provocat de streptococi, stafilococi, bacil piocianic,
bacilul proteic, etc. Perionixisul streptococic are acelai tablou clinic ca i cel
stafilococic. Turniola apare ca o flicten de dimensiuni mari cu continut
purulent care pornete din partea lateral a unei unghii i se extinde rapid
nconjurnd complet unghia. Turniola se localizeaza specific la unul din
degetele minilor. Se remarc tumifierea repliului periunghial, care este
eritematos, dureros i las s se scurga la o presiune o mica cantitate de
puroi.Intertrigoul intereseaz cu predilectie pliurile, producerea ei fiind
favorizat de cldur, umiditate, igien precar i alte afectiuni preexistente
(eczem, micoze). Se manifest prin o plac eritematoas i eroziv la nivelul
pliurilor retroauriculare, inghinale, acoperit cu cruste melicerice i nsotit de
fisuri n fundul pliului. Afectiunea se nsotete de adenopatie satelit. Se
ntlnete mai des la copii i se deosebete de intertrigo stafilococic prin
prezenta de regul a unor cruste melicerice.
Diagnosticul clinic se confirm cu cel paraclinic.
n forme cronice-recidivante se face nsmntare pe medii selective pentru
depistarea agentului patogen i determinarea sensibilittii la antibiotice.
Principiile de tratament.Terapia general:
antibiotice n stafilocociile severe, cu manifestrile clinice multiple; n
streptocociile diseminate.
imunoterapia specific i nespecific n formele cronice i recidivante;
proceduri fizioterapeutice (CF, RUV).
Tratamentul local
Antiseptice, dezinfectante, colorantii anilinici albastru de metilen, liquori
Castellani pentru stadiul de zemuire.
Pomezi i creme cu antibiotice (Baneocin, Bactroban, Gentamycinn etc)
pentru stadiul de crustificare (n formele mixte, microbiene i candidozice
Triderm, Neo-Tridermin, Pimafucort etc.)
Keratoplastice n stadiul de infiltratie (ihtiol, levamicol etc.).

3.Trichomoniaza uro-genitala Et: Maladia este produs de Trichomonas

vaginalis un protozoar unicelular flagelat, de form ovoid sau piriform,
mobil datorit flagelilor i micrii pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu
o lungime
de 7-20 i o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este c parazitul poate
fagocita anumiti agenti microbieni, deseori gonococi, chlamidii etc, care nu
pot fi atini de antibiotice, producnd ulterior recidive de boal. Este destul de
sensibil la antiseptice, dar poate rmne viabil cteva ore la temperatura
camerei n secreiile organelor genitale.
Clinic: Perioada de incubatie poate dura de la 5 la 30 zile, n mediu este de 7-
10 zile.Manifestrile clinice sunt diferite la femei i la brbati. La brbati:
infectia primar induce uretrita i cistita; ca complicatii apar prostatite,
epididimite, litreite, cowperite, balanopostite, ancrul trichomoniazic. La
femei: infectia primar induce vulvovaginita, cistita, cervicita; complicatiile
fiind skenite,bartholinite, salpingite, endometrite.
Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recent (acut, subacut,
torpid);trichomoniaza cronic; trichomoniaza latent; trichomoniaza
asimptomatic (purttori detrichomonade).
Simptomatologia trichomoniazei la brbai. Infecia provocat de Tr.
vaginalis la brbai este asimptomatic sau prezint semne clinice modeste la
majoritatea pacienilor, acetea fiind depistai doar ca surs de infectare a
partenerelor. Simptomul principal este uretrita, ns se pot asocia i alte
manifestri. Uretrita trichomoniazic poate avea evoluie acut, subacut,
cronic, latent sau asimptomatic. Uretrita acut este destul de rar i se
manifest printr-o secretie purulent alb-glbuie, congestie i edem al
meatului, nsotite de prurit i arsuri uretrale. Uretrita subacut este semnalat
mai frecvent ca forma acut, prezentnd semne clinice mult diminuate.
Uretrita cronic este ntlnit frecvent, apare mai ales dup unele pusee de
uretrit acut sau subacut. Manifestrile clinice sunt modeste: scurgerea
uretral se limiteaz doar la cteva picturi muco-purulente sau muco-
seroase, nsoit uneori de o senzatie de jen sau prurit la nivelul meatului
urinar. Evolutia este cronic, cu pusee de acutizare i diminuare a
simptomelor clinice. Forma asimptomatic este cea mai frecvent (peste
30%-50% cazuri). Majoritatea brbatilor nu prezint nici un simptom dar sunt
contagioi, fiind depistai doar la aparitia unor complicatii sau
ca surs de infecie.Uretrita trichomoniazic la brbai practic prezint
aceleai manifestri clinice ca cea gonococic, doar c evoluia i
complicaiile sunt mai nesemnificative i mult mai puin agresive.
Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestrile clinice la femei
prezint unele caractere specifice pentru boal, datorit conditiilor deosebit
de favorabile ce le prezint organele genitale feminine pentru parazitarea
trichomonadelor .
Vulvovaginita trichomoniazic: principala manifestare clinic este
vulvovaginita, care se poate manifesta prin urmtoarele forme evolutive:
forma acut, subacut, cronic i forma asimptomatic. Vulvovaginita acut
se ntlnete rar. Apare brusc, manifestat clinic prin inflamatia acut a
mucoasei vaginale si leucoree abundent, dureri la nivelul vulvei, care pot fi
spontane sau accentuate de raporturile sexuale. O parte dintre paciente
sufer de polakiurie, disurie, cistalgii i numai rareori apar fenomene
generale: greturi, cefalee, stare general alterat etc.Vulvovaginita subacut
este cea mai frecvent manifestare la femeile cu trichomoniaz. Semnele
clinice sunt mai puin zomotoase i includ: leucoreea cu caracter spumos
(prezint bule de gaz) i miros specific; colpita trichomoniazic; pruritul vulvar
i senzatia de arsur.Vulvovaginta cronic se instaleaz dup o form acut
sau subacut, sau poate s evolueze cronic de la debut. Manifestrile clinice
sunt modeste, numai rareori semnalate de bolnav: leucoreea scade
cantitativ, devine lactescent, fluid i intens fetid; pruritul vulvar apare
doar ocazional. Forma asimptomatic este mult mai frecvent, fiind
descoperit ocazional ori ca surs de infecie pentru parteneri. Femeile cu
aceast form de trichomoniaz nu prezint nici un fel de semne clinice.
Complicatiile trichomoniazei la femei sunt mult mai rare ca n infeciile de alt
origine.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit
numai prin mijloace de laborator. Modalittile prin care diagnosticul
trichomoniazei este confirmat sunt urmtoarele:examenul bacterioscopic,
examenul prin culturi, diagnosticul prin metode de amplificare a acizilor
nucleici PCR.
Diagnosticul bacterioscopic se face n dou variante: examenul direct i
examenul pe frotiuri colorate. La brbat se recolteaz secreia uretral sau
secretul prostatic dup masajul acesteia. La femei secretia patologic se
recolteaz cu o ans bacteriologic sau cu o microchiuret din fundul de sac
posterior sau lateral, din uretr, glandele Skene i glandele Bartholin, sau din
colul uterin Examenul direct al secretiei se petrece amestecnd o pictur din
produsul patologic colectat cu ser fiziologic la 37. Flagelul se indentific usor
dintre leucocite i celulele epiteliale prin micrile sale intermitente.
Examenul frotiului colorat se face de obicei dup coloratia acestuia cu
albastru de metilen (citoplasma apare colorat n albastru-verzui iar nucleul n
violet nchis), numai rareori cu acridin oranj (parazitul arat colorat n rou
cu nucleul galben). Diagnosticul prin culturi: metoda culturilor este foarte
eficient prin faptul c parazitul crete bine pe medii selective, n aa mod
sunt diagnosticate aproximativ 95% din cazurile infestate. Timpul minim de
dezvoltare a parazitului este de 24 ore, timpul mediu optim fiind de 48-72 ore.
Diagnosticul prin reacia de amplificare a acizilor nucleici PCR este o metod
mai recent, avnd limite de sensibilitate 70-95% i specificitate 97-99%.
Asociatia examenului direct i a celui prin culturi confirm diagnosticul la
100% din cazuri.Tratamentul: introducerea n 1959 a derivatilor de 5-
Nitroimidazol (metronidazolul) a condus la o adevrat revolutie n
tratamentul acestei infecii.
Scheme de tratament: metronidazol 2g n doz unic, ori 500 mg x 2 ori/zi 7
zile; nimorazol(Naxogyn) n doz unic = 1g; tinidazol (Fasygin) doz unic cu
4 comprimate de 500 mg;
ornidazol (Tiberal Roche) n doz unic 8 tab. de 250 mg; secnidazol n doz
unic = 2g; nifuratel 2 prize a 8 tab. de 200 mg; etc.Eficacitatea
tratamentului se confirm prin efectuarea aa numitor teste de control ale
vindecrii, care se petrec peste 7-10 zile, apoi peste 1 i 2 luni la brbati i
timp de 3 cicluri menstruale la femei, utiliznd examenul bacterioscopic i
bacteriologic, efectuat dup o provocare alimentar i/sau medicamentoas.
Pacientul se socoate tratat dac simptomele clinice lipsesc i testele de
laborator nu confirm prezena trichomonadelor, la expirarea timpului de
supraveghere.

Bilet:24
1. Ichtioza vugara
Df:Dermatoza congenitala reprezentata prin tulburari hiperkeratozice de
retentie-caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame,markerul
molecular modificat fiind filagrina.
Clinic:-Semnele bolii apar intre 1-4 ani
- Se manifesta printr-o hiperkeratoza dispusa simetric pe aproape intreaga
suprafata cutanata
- Mai pronuntata pe zonele de extensie(exceptie palme,plante,marile pliuri)
- Scuamele frecvent de dimensiuni mici,cu contur neregulat,uscate,
- Grupate in placi mici ,aderente central si cu margini mai ridicate
- Realizeaza aspectul de solzi de peste
- Culoarea scuamelor variaza de la alb la gri-negru
- Mai abundente in regiunea toraco-dorsala si membrele inferoare
 - La nivelul fetei sunt mai reduse din cauza secretiei sebacee crescute
- Uneori pacientii pot prezenta hipehidroza cu intolerant la caldara
Evolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic
cutanat
Variante clinice:-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara
nitida,Ichtioza vulgar saurian,Ichtioza vulgara nigricans,I.V. histrix
Diagnostic:date anamnestice, eredo-colaterale,paraclinic(histologic)
Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid
salicilic 6%.uree 10-20%,propilenglicol,retinoizi topici.Bai curative cu sare de
mare,amidon. General-Retinol acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi
majorata (200000-400000) 2-3 luni,cure repetate 2-3 ori anual concomitent
cu Vitamine B2,B6,PP,C,E.
Pentru normalizarea metabolismului lipidic-lipamida metionina
Pentru N-N corticoterapie cu antibiotic
2. Tuberculoza cutanata(Lupus vulgar/ tbc verucoasa)
Lupusul vulgar tuberculos este cea mai frecventa forma de tuberculoza
cutanata, care apare la persoane cu o mare hipersensibilitate la tuberculina.
Boala are o evolutie cronica, progresiva, determinand leziuni distinctive, de
multe ori mutilante (de unde si denumirea de "lupus" - aspectul leziunilor se
aseamana cu muscatura de lup).
Lupusul debuteaza cel mai adesea in copilarie si afecteaza cu precadere
sexul feminin.
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei (nas, obraji, urechi), la
nivelul mucoaselor (val palatin, mucoasa nazala), dar poate sa apara si lupus
tuberculos diseminata

Leziunea elementara este tuberculul sau nodulul tuberculos, numit si

lupom. Se prezinta ca formatiuni rotunde sau ovalare milimetrice (3-4 mm
diametru), de culoare rosie-maronie si de consistenta moale.

Leziunea este localizata in dermul profund si devine mai vizibila la presiune.

Tuberculii pot fi izolati, dar cel mai adesea au tendinta la grupare in placi,
unice sau multiple, acoperite de scuame fine sau lamelare si cu tendinta la
extensie periferica.
Evolutia nodulilor tuberculosi este cronica, ei persistand timp indelungat, se
inmultesc si, cel mai firecvent, ulcereaza.
In functie de evolutie si localizare s-au descris urmatoarele forme clinice
de lupus vulgar tuberculos:
lupusul tuberculos plan, neulcerat - consta intr-un placard alcatuit din
lupomi care nu proemina si se acopera de scuame. Aceasta forma clinica nu
ulcereaza niciodata si este mai rezistenta la tratament.
lupusul tuberculos proeminent hipertrofic - consta in placarde alcatuite
din lupomi care proemina la suprafata pielii si au tendinta la ulcerare.
lupusul tuberculos ulcerat - se refera la acele forme clinice care sunt
ulcerate de la inceput, tuberculii ramolindu-se si eliminandu-se in masa, sau
formele ulcerate secundar, localizate la nivelul fetei.
lupusul mucoaselor - poate interesa mucoasa nazala, orofaringiana sau
conjunctivala si se prezinta ca mase burjonate rosietic-cenusii, care
sangereaza usor si ulceratii vegetante, care au o evolutie distructiva, cu
 aparitia de cicatrice mutilante.
lupusul tuberculos diseminat - care apare dupa rujeola sau alta febra
eruptiva, ca urmare a scaderii imunitatii si consta in leziuni multiple,
diseminate in special pe membrele inferioare. Lupomii sunt bine
individualizati si presarati pe placarde edematoase.
Afectarea mucoaselor-in din
cazuri(nazala,bucala,faringele,laringele,conjunctiva ochiului)
Diagnostic examenul histpatologic: prezinta un granulom tuberculoid sau o
infiltratie tuberculoida.
Diag diferential: lupusul eritematos discoidal; rozaceea; sifilis tertiar; lepra
tuberculoida; psoriazis etc.
Complicatii: malignizarea leziunilor duce la lupus-carcinom.
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea
chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate
in:
antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina,
Kanamicina, Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel
putin 1 an.

Tuberculoza verucoasa- este o tuberculoza cutanata tipica, ce are de obicei

caracter professional-considerata un model de infectie bacilara a pielii.Apare
in urma inocularii cu M.tuberculosis la pacienti cu imunitate preexistenta.

Boala apare prin contaminare, la persoane care lucreaza cu oameni sau

animale bolnave (ex. veterinari, macelari, tabacari etc.). In acest caz se
localizeaza mai ales la nivelul mainilor si talpilor.

Semne si simptome Clinic, la locul de infectie, se remarca aparitia

unei papule care se transforma intr-un nodul dur, rosu-cianotic,inconjurat de
un halou rosietic,cu suprafata rugoasa. Nodulul abcedeaza si rezulta o
ulceratie care se vindeca prin cicatrizare, in timp ce periferia se
extinde,formind un placard hiperkeratozic cu aspect verucoid.Uneori se
observa innmuierea zonei central cu prezenta fluctuatiei si eliminarea la
presiune a maselor supurative. Leziunile sunt cel mai adesea unice, foarte rar
multiple, nu provoaca simptome si se insotesc frecvent de adenopatie.Sunt
localizate mai frecvent pe partea dorsal a miinilor si degetelor,rar pe laba
piciorului.vindecarea incepe de la centru cu aplatizarea concrescentilor
verucoide si substituirea lor cu cicatrici atrofice de culoare maronie.

Diagnostic: examenul histopatilogic- in zona central epidermala este

prezenta hiperkeratoza, acatoza si papilomatoza.

Diag diferential: verucile vulgare; lichenul plan verucos; piodermita

vegetanta; lupusul tuberculos vegetant etc.
Tratamentul

Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea

chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate
in:

- antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;

- antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina,

Kanamicina, Viomicina, Cicloserina, PAS.

Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel

putin 1 an. Pe parcursul tratamentului trebuie tinut cont si de reactiile adverse
ale medicamentelor folosite, fiind necesar controlul periodic al functiilor
hepatice, renale, medulare si nervoase.

3. Clamidiaza urogenitala

Grupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si psittaci

Uretrita chlamidiana la barbati:

Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile. Evolutia bolii poate fi:

1)Forma acuta-debut acut cu secretia muco-puruenta

2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse

3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala

este putina,senzatiile de arsura si de intepaturi sau dureri sunt
nesemnificative.

4)Forma asimptomatica

Complicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,sterilitatea

Uretrita chlamidiana la femei:

Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul complicatiilor.

Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile

asimptomatice.

Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria.

Cervicita mucopurulenta-cea mai frecventa manifestare clinica,prezinta o

leucocitoree obisnuita.
Rectita la femei-poate fi primara dupa un raport anal sau secundara unui
process inflamator

Formele asimtomatice-numai examenul de laborator o poate pune in evident

Simptome clinice minore - prurit vulvar,tulburari mictionale,sensibilitate

exagerata a mucoasei vaginale,leucoree discrete.

Complicatiile: endometrite/ salpingite/ sterilitate etc.

Diag de laborator:

- examenul frotiurilor

- evidentierea incluziunilor sepcifice in celulele epiteliale, raclate cu ajutorul

chiuretei;

- cultivarea si izolarea chlamidiilor;

- imunofluorescenta directa- metoda utilizeaza froutiuri uscate;

- testul de polimerizare in lant PCR;

- testul LCR;

- testul ELISA.

Diag diferential: gonoreea si cu alte infectii nongonococice

Tratament constra in administrarea de macrolide, tetracycline si

fluorochinalone.
Infectia chlamidiana necomplita va avea urmatoare scheme: azitromicina 1g
doza unica pe zi; doxiciclina 100mg de 2oriz de zi- 7-14 zile; eritromicina
500mg de 4 ori pe zi 7-14 zile; ofloxacina 200mg de 2 ori pe zi 7 zile;
claritromicina 250-500mg pe 2 ori pe zi 7 zile etc.

Bilet 25
1) Urticaria etiologie, aspecte clinice, diagnostic, tratament.
Definitie: Urticariile constituie un grup de manifestari alergice sau non-
alergice, brusc instalate, caracterizate prinr-o eruptie cutanata monomorfa,
eritemato-edematoasa, migratorie, tranzitorie si intens pruriginoasa. Din
punct de vedere evolutiv urticariile pot fi acute (pana la 6 saptamani) si
cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. Dupa mecanismul de aparitie urticaria se clasifica
in: alergica (15-25%) si nealergica (75-85%). Urticaria alergica este mediata
de reactii imune, mai ales, tip I (anafilactice, mediate de IgE) si tip II (cu
complexe imune circulante si activarea complementului seric). Cea nealergica
constituie 75-85%, avand in mecanismul dezvoltarii activarea si degradarea
mastocitelor si basofilelor si este mediata direct de neuropeptide,
 medicamente, alimente. Factorii declansatori ai urticariilor alergice sunt:
alimentele si aditivele alimentare (oua, capsune, cacao, nuci, lapte si produse
lactate, mezeluri, peste, coloranti,conservantii, etc; medicamente;
aeroalergeni (pneumoalergeni) - polenuri, mucegai, praf de casa, fum de
jigara, etc.; infapaturi de insecte (albine, viespi, etc.); implanturi dentare;
infecfii virale; infecfii bacteriene, etc. Se considera ca o treime din urticarii,
mai ales cu evolujie cronica, survin in condijii de efort fizic, stres, depresie si
anxietate, iar 50% din urticariile cronice raman fara cauza precizata (urticarii
idiopatice).
Manifestarile clinice. Urticaria se caracterizeaza prin leziuni monomorfe
(urtica sau papula urticariana), cu margini bine delimitate, edematoase, de
culoare diversa (rosie, roz-pal, liliachie sau albe), migratorii, tranzitorii, intens
pruriginoase, cu dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca forma -
rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare urticele au o consistenja elastica.
Uneori placa urticariana are o evolutie excentrica, cu marginile mai
proiminente si mai rosii, iar centrul mai palid si mai plat. In cateva ore
elementele eruptive se rezorb fara urme, dar altele apar, astfel, eruptia se
poate menjine saptamani, luni sau ani. La unii bolnavi eruptia evolueaza in
pusee succesive, dupa o perioda de liniste aparand un nou puseu, cat o data
fiind regulate sau intamplatoare. Cel mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi
localizate in zonele cu tesutului lax (pleoape, buze, regiunea genitala),
prezentand un edem masiv.
Starea generala a pacientului in mare majoritatea cazurilor nu este
modificata, dar in formele generalizate si grave se insotesc de tulburari
digestive (varsaturi, diaree, dureri abdominale), artralgii, mialgii, febra,
cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, conditie de risc letal mediata
de IgE si care asociaza eruptiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune,
tulburari de ritm cardiac, bronhospasm.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaza pe aspectul si trasaturile
evolutive ale leziunilor. Diagnosticul etiologic necesita o anamneza detaliata:
debutul maladiei, durata leziunilor, semne sistemice asociate, depistarea
factorilor declanatori. Factorii posibili pot fi: caldura, frig, presiune, fricjiune,
radiajii solare, infectii, ingestie de alimente sau medicamente, antecedente
familiare de atopie, sau angioedem.
Investigatii pentru confirmarea diagnosticului:
titrul seric al IgE specifice (test RAST) - la pacienjii cu forme clinice severe;
prick -teste cu alergenul suspicionat;
teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari in perioade de
remisiune ale urticariei cronice alimentare;
imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferential se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-
edematoasa), dermatita herpetiforma la debut, eriteme figurate (eritem inelar
centrifug).
Tratament urticariei:
Tratamentul etiologic vizeaza evitarea sau inlaturarea factorilor cunoscuji
implicaji etiologic (alimente, medicamente, etc.). Dieta este importanta.
Tratamentul patogenic consta in administrarea de:
antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastina,
 ciproheptadina si moderne: cetirizina este folosita cu cel mai mare succes in
tratamentul urticariei colinergice, datorita efectului sau combinat
antihistaminic si antimuscarinic (5-10 mg/zi), sau loratadina (10 mg/zi) si /sau
desloratadina (5 mg /zi, etc.);
inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrina;
glucocorticoizi in doze medii si cure scurte;
epinefrina;
betablocantele (propranolol) si Ketotifenul se administreaza in cazuri de
urticaria colinergica care se insoteste si de alte forme de urticarie fizice.
2) Biochimia si fiziologia pielii.
Schematic se poate spune ca pielea este constituita din: apa, elemente
minerale, substanje organice, enzime, vitamine.
Apa - component biochimic cu rol de prim ordin in metabolismul general al
organismului. Epidermul contine 60 - 70 % apa, dermul - 75 % apa.
Elementele minerale. Prin analize microchimice ca si prin histochimie s-a
putut vedea ca pielea contine o mare cantitate de metale si metaloizi ca: Na,
K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F, precum si elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea
este dintre toate organele este cea mai bogata in clor, continand aproape 33
% din cantitatea totala a clorului din organism.
Substantele organice sunt reprezentate de:
a) hidratii de carbon, care se gasesc sub forma de glucoza in celulele stratului
bazal si malpigian ca si in derm, fie sub forma de glicogen in stratum lucidum
si in partea superioara a acelui malpigian;
b) acizi aminati: glicocol, cistina, tirozina, alanina etc. Keratina un polipeptid care
face parte din grupul albuminelor tisulare, ea intrand in compozitia substantei
cornoase in epiderm, par si unghii.
c) Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina si elastina,
constituente ale fibrelor respective.
d) Grasimi. Pielea contine grasimi neutre (trigliceride), acizi grasi nesaturati in
deosebi acid oleic, care provine din conversiunea glicogenului intracelular.
Lipidele sunt prezente ca o rezerva energetica depozitata in hipoderm, ca
fosfolipide mai ales in membranele celulare si organite. In cursul keratinizarii
ele se descompun. Sub actiunea razelor ultraviolete, in piele se sintetizeaza
vit. D din hidrocolesterol.
Enzimele pielii:
Hidrolazele. Acestea transforma prin hidroliza moleculele voluminoase in
molecule mai mici. Dintre hidrolize citam: lipaza si esteraza, amilaza si
betaglucozidaza, peptidaza (carbopeptidaza, pepsina, tripsina, chimiotripsina)
Oxidoreductazele acestea continua dezintegrarea inceputa de hidrolaze.
Sub acJiunea lor se face oxidarile, reducerile, oxidoreducerile ultima parte a
metabolismului. Dintre acestea cele mai importante sant: aminooxidaza,
gluco-oxidaza, dehidrogenaza succinica, malica, care controleaza ciclul Krebs.
Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau
azotate, dintre care menJionam transaminaza, acetilcolinesteraza.
Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaza scindarea
unui compus in doua fragmente sau combinarea a doua substanJe in a treia
(sinteteza).
Functiile pielii:
Functia de protectie are mai multe componente:
 Protectia termica e data de conductibilitatea termica redusa si capacitatea
termica ridicata datorita continutului bogat de apa. Protetia mecanica e
realizata de elasticitatea, rezistenta si turgescenta pielii. Un rol important il
are in acest sens rezistenta fibrelor colagene, elastice, prezenta paniculului
adipos si imbibatie hidrica a dermului si hipodermului. Protectia chimica are
loc prin filmul lipidic superficial care scade permeabilitatea pielii fata de
substantele solubile in apa si keratina are un loc identic fiind impermeabila
fata de apa. Limitarea absorbtiei percutana e realizata de o tripla bariera
reprezentata de:
Stratul lipidic superficial si stratul cornos;
Membrana bazala;
Substanta fundamentala a dermului.
Apa trece prin piele numai in cantitati foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm 2
pe minuta). Acest proces depinde de lipidele epidermului si
impermeabilitatea keratinei fata de apa.
Protectia biologica impiedica patrunderea agentilor vii (parazitii, bacterii,
virusuri). Ea se realizeaza prin filmul lipido-acid superficial cu un pH de 4. 5-
9.5 neprielnic majoritajii microorganismelor patogene. O alta cale de protectie
biologica este realizata de integritatea epidermului, multiple microorganisme
nu pot trece prin pielea intacta. Protectia antiactinica se realizeaza mai
ales fata de razele ultraviolete chimice active. Ea are loc prin capacitatea
keratinei si keratohialinei, dar mai ales prin melanina care absorb razele
ultraviolete. Capacitatea de izolare electrica (dielectrica) a pielii este prezenta
numai in stare uscata. Pielea umeda e buna conducatoare.
Functia senzoriala a pielii este data de imensul numar de receptori nervosi
care percep senzaJiile de durere, cele termice (cald-rece) si de presiune.
Functia pielii in termoregulare se manifesta prin menJinerea homeostazei
termice. Temperatura cutanata este rezultanta diferentei de caldura dintre
temperatura interna si cea a mediului ambiant si variaza intre 36,5 si 30.
Functia de excretie este indeplinit de aparatul glandular, de perspiratie
insensibila si de catre descuamatie.
Respirajia cutanata este foarte redusa: oxigenul intra prin piele in circa 2 %
fata de plamani, iar CO2 se elimina in 3 %.
Pielea nu are o functie endocrina proprie cunoscuta. Rolul imunologic este
determinat genetic. Participarea pielii in procesele imune este reflectata prin
eruptiile care insotesc bolile infecto-contagioase urmate de imunitate
(scarlatina, pojarul, variola etc.).

3) Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele pustuloase se clasifica in felul urmator: superficiale si profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale:
Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fata si regiunea dorsala
posterioara. Apar in fazele tardive ale sifilisului secundar si se manifesta sub
forma unor proeminente dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferential se
face cu acneea vulgara si tuberculoza papulo-necrotica.
Varicella syphilitica (variceliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea
intre sifilidele foliculare si cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni
coexistand la acelasi bolnav si se intalnesc la pacientii cu sifilis secundar
recidivant in cantitati 10-20. Este caracteristic o crusta centrala
asemanatoare cu varicella, formand un cicatriciu in parcursul rezorbtiei.
Diagnostic diferenfial se face cu varicella.
Impetigo syphilitica (impetiginoase) - prezint formatiuni care peste 3-5 zile
in centrul puruiaza formand o pustula centrala situata pe un fond infiltrativ
lipsita de semne inflamatorii. In timp scurt se formeaza crusta care devine
pluristratificata si poate fi de dimensiuni mari. Pustula eliberata de crusta are
un aspect vegetant, de culoare rosie, asemanatoare cu zmeura (syphilis
framboesiformis), localizandu-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea
elementelor. Sifilidele impetiginoase se diferenjiaza cu impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde:
Ecthyma syphiliticum - apare in fazele tardive ale sifilisului secundar si
este intilnita mai ales la persoanele ce prezinta scaderea capacitatii imune.
Leziunile ulcerative sunt in numar redus (ca in sifilisul tertiar). Se localizeaza
cel mai frecvent la nivelul membrelor. Clinic. Ecthyma syphiliticum debuteaza
in forme tardive a sifilisului secundar dupa 6 luni si mai tarziu de la debutul
bolii la pacientii imunodepresati. Se acopera de o crusta rotunda, groasa,
bruna, presata in profunzime si aderenta care mascheaza ulceratia. Sub
crusta se observa o ulceratie rotunda, cu marginile taiate drept. In unele
cazuri crusta nu acopera toata suprafata ulceratiei, ramanand un halou
periferic ulcerativ. Rezorbtia elementelor se face incet cu formarea cicatriciu.
Ectime ca deobicei sunt in cantitati mici, localizandu-se pe extremitati, mai
ales pe gambe. Diagnosticul diferential se face cu ectime banale.
Rupia syphiliticum - are un aspect pustulo-ulcerativ, asemanatoare cu
ectima, diferentiindu-se de forma crustei. Ele debuteaza ca papulo-pustule
raspandite ce necrotizeaza in partea centrala, dand ulceratii acoperite de
cruste concentrice, pluristratificata. Are o evolutie lenta si se rezorba prin
formarea de cicatriciu. Apare peste un an si mai tarziu de la infectare. Se
localizeaza la nivelul extremitatilor. Pot aparea la indivizii HIV pozitivi, si mai
des la cei care nu pot atinge un anumit prag imunitar. Diagnosticul diferential
se face cu piodermie rupioida, rar intalnita.
Bilet 26
1. Sarcomul Kaposi, forma idiopatic i epidemic: epidemiologie,
etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.
Definitie: sarcomul Kaposi(angiosarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi)
este o afectiune proliferativa angiofibroblastica, care se manifesta prin placi si
placarde infiltrative, ros- brune, noduli si nodozitati dermohipodermice,
insotite frecvent de edem, cu o localizare, de regula, pe extremitati si avind o
dispozitie simetrica; denumirea de angiosarcomatoza a fost lansata de Moritz
Kaposiin 1872.
Sarcomul Kaposi epidemic: se constata la persoanele infectate cu HIV, de
virsta tinara, sexual active, frecvent la homosexuali, indiferent de zona
geografica. Ca manifestare unica se intilneste in 20-25% din cazuri de
HIV/SIDA, in asociere cu alte afectiuni se inregistreaza in 13%. In asa mod, s-a
constatat la 38-40% dintre pacienti cu HIV/SIDA. Manifestarile clinice apar in
perioada tardiva, de SIDA, cind numarul de LT CD4+ in singe este mai jos de
200/mm3. In marea majoritate afectiunea debuteaza prin eruptii clasice de
SK, insa are urmatoarele particularitati:
-in circa 70% de cazuri leziunile au sediul pe extremitatea cefalica si pe
trunchi;la debut au dimensiuni mici(placi si noduli), insa se extind repede in
suprafata, in profnzime si la numar, capatind o duritate de tip lemnos;
-frecvent, de la debut(in circa 20% din cazuri) sunt afectate mucoasele si
organele interne;
-in circa 35% din cazuri leziunile cutaneo-mucoase sunt asociate cu
limfoadenopatii;
-manifestarile cutaneo-mucoase si viscerale sunt insotite de simptome
generale- febra, scadere in greutate, inapetenta diaree etc.;
-evolutia manifestarilor clinice de SK la pacientii cu SIDA este foarte
agresiva, ducind la sfirsit letal in aproximativ 2 ani de la debut;
-in aprox. 80-90% din cazuri in leziuni este depistat Herpes Human
Virus(HHV), tip 8;
-probele pentru HIV sunt pozitive, iar depresia imuna este la un nivel
avansat;
-remediile de tratament utilizate in SK clasic sunt absolut ineficace.
Histopatologic: in stadiul de debut prezentat de macule si placi infiltrative
se produce o proliferare vasculara, care cuprinde dermul si partial hipodermul,
cu aparitia vaselor noi si o proliferare celulara cu formarea celulelor fusiforme;
in unele cazuri predomina proliferarea vasculara(aspect angiomatos) sau
proliferarea celulara fibroblastica(aspect sarcomatos). In leziunile de debut
tabloul histologic este prezentat de:
-proliferarea vasculara bogata, cu formarea de numeroase vase noi cu
lumene dilatate(mai cu seama la nivelul dermului);
-celulele endoteliale care formeaza aceste vase sunt mari;
-infiltrat inflamator in jurul vaselor formate din limfocite, plasmocite,
macrofage;
-aglomerari de celule endoteliale, cu tendinta de a forma vase noi;
-hematii extravazate si depozite de hemosiderina in derm.
In leziunile nodulare, la acest aspect histologic, se asociaza si o proliferare
celulara marcata, cu celule fusiforme, dispuse in benzi sau cordoane, care se
intersecteaza intre ele si cu vasele, formind un aspect de inpletitura cu fante
sanguine, depozite de hemosiderina, cu intensificarea infiltratului de catre
plasmocite si celulele mononucleare sanguine.
Diagnostic diferential: melanomul malign nodular cu localizare pe
membrele inferioare; lichenul plan; sarcoidoza; pseudosarcomul Kaposi etc.
Tratament: in SK epidemic si post-transplant este, de regula, ineficient,
evolutia maladiei fiinddeterminata de factorul cauzal; totusi, terapia
antiretrovirala adecvata, initiata chiar si cind numarul de LT CD4+ in singe
este mai mare de 200/mm3, obtinindu-se cresterea respectiva de LT CD4+,
permite preluarea controlului asupra evolutiei SK.
Tratamentul sistemic:
-citostatice: vincristina, vinblastina, bleomicina, etoposidul, doxorubicina;
-interferonul alfa(recombinat)
-foscarnet si ganciclovir- combate factorul etiologic herpetic HHV-8;
-glucocorticosteroizii- prednisolon sau metilprednisolon, eventual in
combinatie cu citostatice.
Tratament topic: radioterapia superficiale a leziunilor tumorale.

2.Epidermoliza buloas: etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/

diferenial, tratament.
Definitie: epidermolizele buloase(EB) reprezinta un grup de boli ereditare
caracterizate printr-o fragilitate deosebita a tegumentelor si mucoaselor,
manifestind bule dupa cel mai mic traumatism sau spontan.
Etiologie: defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii;
Aspecte clinice: se manifesta prin formarea de bule pe tegumente pe locul
traumatismelor cutanate minime, avind marimea de 3mm-2cm; continutul
bulelor este sero-citrin sau hemoragic; se vindeca fara cicatrici; bulele apar in
orice parte a corpului, dar cel mai des la locurile de frictiune si traumatisme
minore, cum ar fi, miinile si picioarele(coate, genunchi); perturbari ale starii
generale, precum si nu se atesta tulburari patologice ale dintilor si anexelor
cutanate.
Diagnostic pozitiv: epidermoliza buloasa este suspectata clinic la aparitia
leziunilor caracteristice pe piele; sunt necesare investigatii ultrastructurale si
imunohistochimice pentru a stablili tipul de boala, precum si teste genetice;
colectarea probelor cutanate se face prin punctie, ulterior sint prelucrate
respectiv si corespunzator pentru a efectua cartografierea antigenica, testele
de imunofluorescenta si microscopie electronica.
Diagnostic diferential: impetigourile, dermatitele medicamentoase
buloase, porfiria ereditara, acrodermatita enteropatica, eritrodermia
ichtioziforma buloasa, sifilsul congenital,pemfigoidul bulos.
Tratament: general: vit.A si E; preparate cu fier, calciu; difenina(3.5
mg/corp/zi) sau vit.E in doze mari(1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)- blocheaza
colagenaza; retinoizii aromatici 1mg/kg/zi, 1-2 luni- blocheaza colagenaza;
preparate de zinc; metiluracil(0.25-0.5, 1-4/zi) si solcoseril(1-2 ml i/m, 20-30
zile)- pentru accelerarea epitelizarii; anabolizante(0.5mg/kg/corp/zi, 8-10 zile);
enzime intestinale; detoxicante.
Topic: coloranti anilinici; antibiotice(gentamicina); antiseptice; regenerante
topice.
3.Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.
Definitie: este o infectie contagioasa treponemica, sistemica, de regula, cu
transmitere sexuala majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa
si poliorganica.
Etiologie: treponema pellidum, omul fiind singura gazda naturala;
descoperita in 1905 de F.Schaudin si E.Hoffmann. Sifilisul primar debuteaza
prin aparitia sancrului dur dupa o perioada de incubatie si dureaza circa 6-8
sap.
Diagnostic pozitiv: metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se
impart in doua categorii:
-metode de punere in evidenta a treponemelor,
-reactii serologice pentru sifilis.
Metode de punere in evidenta a treponemelor:
-ultramicroscopia in cimp intunecat este metoda cu mare utilizare
practica, cu ajutorul careea se evidentiaza treponemile in leziunile
floride(sifilom primar si secundar), sau in unele lichide(punctie ganglionara);
cu ajutorul ei se pun in evidenta treponemele pe un cimp microscopic
intunecat, lumina venind din parte aleterala(fenomenul de interferenta
Tindal); metoda permite evidentierea treponemelor vii in secretia recoltata de
pe suprafata leziunilor floride;
-metoda puctiei ganglionare, facuta acolo unde examenul din exudatul
sifilomului a fost negativ; dupa punctie se fixeaza intre degete ganglionul si se
fac mai multe miscari de rotatie a acului pentru a dilata tesuturile
ganglionare; dupa aceea se injecteaza in ganglion 0.2-0.3 ml ser fiziologic,
care apoi este aspirat si examinat intre lama si lamela, in general 45% dintre
punctiile ganglionare sunt pozitive, la circa 30% dintre ele treponemele lipsind
din leziunea cutanata;
-imunofluorescenta- da rezultate net superioare si poate fi efectuata direct
si indirect;
-reactia de polimerizare in lant(PCR)- face detectarea T.Pallidum prin
amplificare genetica, care pune in evidenta ADN-ul treponemelor din diferite
medii-LCR, lichid amniotic, tesuturi etc.
Serodiagnosticul sifilisului(imunologic): reactiile serologice identifica in
singele bolnavului anticorpi specifici, apruti in urma actiunii unor antigene
treponemice asupra sistemului imun al organizmului gazda.
Testele serologice utilizate in diagnosticul sifilisului: se impart in doua
categorii: nespecifice(teste cu antigene cardiolipinece sau netreponimice) si
specifice (cu antigene treponimice)
-Cu antigene netreponimce se mai numesc si nespecifice sau clasice:
1) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare); RPR(rapid
plasma reagin test); VDRL(veneral disease research laboratory);
2) reactia de fixare a complementului are 2 variante- reactia Bordet-
Wasermann(RBW) si reactia Kolmer
-Cu antigene treponemice(specifice)
1) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(treponema pallidum
hemmagglutination assay)- se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in
contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in
prezenta anticorpilor antitreponemici din serul cercetat;
2) teste de imunofluorescenta FTA-abs(fluorescent treponemal antibody
absorbtion)- consta in examinarea cu lumina ultravioleta a complexului
antigen-anticorp facut fluorescent prin marcarea cu fluorsceina
 3) teste de imobilizare a treponemelor TPI(treponema palidum
immobilisation)- evidentiaza in serul bolnavilor anticorpi anti-treponeme
imobilizate
4)teste treponemice imunoenzimatice EIA(enzyme immuno-assay)
5)testul Westernn-Blot sau imunoblot
Reactii serologice fals-pozitive: se impart in doua categorii: acute(care
nu persista peste 6 luni) si cronice (cu o persistenta peste 6 lun)
 BILET 27 --1.Sclerodermia 2.Herpes simplex. 3. Sifilide papuloase
1.Sclerodermia
Definitie. Sclerodermia este o boal de origine necunoscut, produs probabil
prin mecanisme autoimune, cu evolutie progresiv sau lent, caracterizat
printr-o fibroz pronuntat a dermului i atrofie epidermic, asociat sau nu
cu atingeri viscerale. O caracteristic important a bolii este combinatia
modificri imune + alterri vasculare + perturbri n metabolismul
colagenului.
Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B2-8, HLA-A9, HLA-DR1-
2-3-5, HLAC4a i HLA-DQ-A2 ), sub influenta unor factori declanatori
(triggeri): infectii microbiene (Borrelia burgdorferi) i virale; dereglri
metabolice i hormonale; agresiuni chimice, traumatisme fizice i psihice;
factori medicamentoi, profesionali i de mediu etc.
Tabloul clinic.
1. Sclerodermia sistemic.
a) Localizat: incidenta 60% din formele sistemice:
- mai frecvent la femei;
- anamnez ndelungat de sindrom Raynaud coloratie albastr a
tegumentelor acrale, degete
- edematiate, tumefactie i redoare articular interfalangian;
- sindromul CREST calcificri, s. Raynaud, esofagit, sclerodactilie,
telangiectazii;
- capilare dilatate periunghial; unghii ngroate cu aspect de tigl
roman; cicatrici stelate n
- muctur de obolan la nivelul pulpelor digitale;
- scleroz tegumentar (eritem, induratie, atrofie);
- Ac anti-centromer n 70% din cazuri.
b) Difuz: incidenta 40% din formele sistemice:
- crize de tip Raynaud cu sclerodactilie pronuntat;
- generalizarea leziunilor de la distal spre proximal;
- disparitia mimicii faciale, buze subtiri i rigide, striuri radiare peribucale n
pung de tutun, nas
- subtiat n cioc de pasre, pleoape retractate, fat cu aspect de icoan
bizantin;
- piele uscat, sidefie, lucitoare cu secretie sudoral i lacrimal diminuat;
- manifestri osteo-articulare sinovit poliarticular, tenosinovit;
- afectarea viscerelor:
fibroz subepitelial a esofagului esofagul devine aton i rigid, aproape
rectiliniu, cu severe tulburri de deglutitie, aspect cunoscut ca esofag n tub
de sticl;
alveolit inflamatorie fibroz alveolar pulmonar cu aspect radiologic
de plmn n fagure de miere;
fibroza i atrofia miocardului miocardioscleroz difuz (uneori
pericardit, mai rar endocardit), fibrozarea peretilor aortei;
ngroarea intimei renale necroz fibrinoid a membranei bazale a
vaselor glomerulare hialinizare glomerular i fibroz interstitial
nefroangioscleroz cu hipertensiune etc.;
2. Sclerodermia circumscris (morfeea).
a) Localizat:
 Morfeea n plci. Se ntlnete mai frecvent la adulti, debuteaz cu
una sau mai multe plci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2
cm pn la 30-40 cm. Treptat centrul plcii devine scleros, iar eritemul
i edemul persist la periferie. Dup mai multe luni se dezvolt o
atrofie central. Pielea devine alb-sidefie sau galben-ceroas, lucitoare,
adernd la planurile profunde;
Morfeea liniar sau n band. Se ntlnete mai frecvent la copii, prezint
aceleai caractere clinice ca i sclerodermia n plci. Poate avea cele mai
variabile localizri: la nivelul fruntii (numit i morfeea n lovitur de
sabie), pe trunchi (morfeea zosteriform), circular la nivelul membrelor
(morfeea inelar) etc.
Morfeea n picturi. Se ntlnete mai frecvent la femeile tinere, clinic se
manifest sub form de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau
lenticulare, de culoare alb-sidefie, strlucitoare, localizate preponderent pe
torace, mai des prile laterale.
b) Generalizat:
Pansclerotic;
Asociat lichenului sclero-atrofic;
De tranzitie spre sclerodermia sistemic.
3. Strile sclerodermiforme.
Diagnosticul diferential.
1. Formele circumscrise: - Lichen sclero-atrofic; - Hipodermite a gambelor; -
Hipodermite lombo-fesiere; - Radiodermit cronic; - Discromii (vitiligo, nev
Becker); - Epitelioame bazocelulare etc.
2. Formele sistemice: - Fenilcetonuria; - Sindromul carcinoid; - Silicoza; -
Amiloidoza primar; - Implantul de silicon; - Implantul de colagen etc.
Diagnosticul de laborator.
Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator s-i piard din important.
Uneori, totui pot fi utile urmtoarele teste:
biopsia cutanat:
- epidermul normal, hiperkeratozic i/sau atrofic;
- dermul edematos cu hialinizarea colagenului, creterea numrului i
grosimii fibrelor de colagen; modificri ale fibrelor elastice i de reticulin;
ngroarea endoteliului vascular (intim i mediu)
- glandele sudoripare i sebacee devin inactive, dispar treptat.
pletismografia digital absenta undelor de puls sau trasee semiliniare cu
absenta undei dicrote.
capilaroscopia periunghial scderea numrului de anse capilare, anse
de tip megacapilare, hemoragii i edem.
teste imune creteri variabile ale Ig i CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-
ADN monocatenar), Ac anticentromer (cu semnificatie prognostic favorabil),
Ac antitopoizomeraz (indic un prognostic mai grav), Ac anticolagen, Ac
antiendoteliu vascular etc.
alte teste explorri radiologice pentru esofag, colon, plmni, articulatii;
ECG i ecografie cardiac etc.
Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscris).
1. Tratament general:
Antibiotice Penicilin sau Moldamin/Retarpen;
Antipaludice albe de sintez Plaquenil, Clorochin;
 Vitaminoterapie Vit. E, Calcipotriol (D3);
Vasodilatatoare Nifedipin, Captopril, Griseofulvin;
Antiagregante plachetare Dextran-40 (Reomacrodex);
Anticoagulante Warfarin, Fenprocumon;
Antifibrozante D-penicilamin (Cuprenil), Colchicin;
AINS Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
GCS Prednisolon (n doze mici sau medii);
Imunosupresive Imuran, Ciclosporin, Interferon ;
Angioprotectori Mildronat;
Statine Lovastatin, Simvastatin etc.
2. Tratament local:
Infiltratii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
Pomezi cu Nitroglicerin, Clobetasol, Progesteron;
Ionizri cu hialuronidaz, tripsin, himotripsin;
PUVA-terapie;
Dac remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge
la plasmaferez.

Sclerodermia circumscris(morfeea) n sclerodermia

circumscrisleziunile sunt localizate strict cutanat, frafectarea organelor
interne iar evolutia este benign. Este de trei ori mai frecvent ntlnitla femei
dect la brbati, afectnd n special vrstele de la 20 la 40 de ani.
Etiopatogenie
Teoria bolii de colagen n zonele afectate are loc o acumulare
importantde colagen imatur, embrionar. Este vorba de o sintezn exces a
colagenului de ctre fibroblati sau de un deficit de colagenaz.
Teoria bolii autoimune este sustinutde prezenta anticorpilor antinucleari, a
celulelor lupice, a complexelor imune circulante, a factorului reumatoid, a
incluziilor de tip mixo-paramixovirusuri.
Predispozitia terenului genetic la purttorii de HLA B8, HLA DR5.
Manifestri clinice
Clinic sclerodermia circumscrisse manifest sub form de plci i placarde
rotunde sau ovalare prezentnd trei faze evolutive:
a. Stadiul eritematossub formde plci roii, uor edematiate;
b. Stadiul de staresau de induratie cutanatn care tegumentul este infiltrat i
scleros, cu suprafata neted i strlucitoare, de coloratie galben-ceroas,
aderent la planurile profunde;
c. Stadiul tardivsau de atrofien care plcile apar uor deprimate, cu firele de
pr disprute.
Forme clinice
n sclerodermia superficialeste interesat numai dermulsuperficial, faza
scleroas trecnd repede, cu instalarea atrofiei i a tulburrilor de
pigmentatie.
n sclerodermia profund procesul de sclerozpoate interesa musculatura
sau chiar oasele subiacente.
n sclerodermia n band sau forma liniarprocesul de sclerozare o
dispozitie liniar, cu localizare la nivelul membrelor ndeosebi a celor
inferioare. Cnd este localizat la frunte este denumitsclerodermia n
loviturde sabie. n evolutie aceastformlas sechele inestetice.
 Sclerodermia inelar are o dispozitie circularfiind localizatndeosebi la
nivelul membrelor. Localizarea la nivelul degetelor conduce la strangularea
circulatiei urmatde amputatie spontan(ainhum).
n sclerodermia n picturileziunile sunt mici, de dimensiunile unei gmlii
de ac.
n morfeea generalizatplcile sunt multiple, diseminate, dar frafectarea
strii
generale.
Tratamentul
Tratamentul general se face cu penicilincristalinn dozde 30-40 milioane
u.i, griseofulvintimp de 6-12 luni care actioneazprin efect antiinflamator
sau vitamina E. n formele cu tendintla extindere se poate utiliza
corticoterapia generaln doze moderate de 30 mg/zi n cure prelungite timp
de cteva luni. Local se pot utiliza infiltratii cu hidrocortizon acetat sau
triamcinolon o datla 3-4 sptmni. Tratamentul se completeazcu ionizatii
de hialuronidaz(o edintla 2 zile, n total 15 edinte) sau cu iodurde
potasiu. Ultrasunetele sunt precedate de aplicatii de unguent cu
hidrocortizon acetat 10 edinte. Vindecrile se obtin lent, dupluni sau ani
avnd deseori tendinta la recidive
2.Herpes simplex.
Omul reprezint singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta
este un virus cu ADN dublucatenar, avnd o capsulicosaedric i
dimensiuni de 120-130 n. Virusul se nmultete n celula gazdcu formarea
de incluzii herpetice i distrugerea acesteia. Au fost identificate doutipuri de
HSV: tipul 1 (HSV-1) i tipul 2 (HSV-2).
Epidemiologie
HSV-1 produce de obicei herpesul labial i herpesul cu alte localizri cutanate.
HSV-2 produce herpesul genital. Actualmente nsHSV-1 este responsabil de
40-50% din totalitatea primoinfectiilor genitale i 20% din recidivele genitale.
Primoinfectia cu HSV-1 apare de obicei la copilul cu vrsta ntre 6 luni i 4 ani,
cnd anticorpii materni au disprut. Primoinfectia cu HSV-2 este uneori
neonatal, dar cel mai adesea apare la adolescent sau adultul tnr odatcu
nceperea vietii sexuale.
Fiziopatologie
HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos cu un pacient
care excretvirusul cu ocazia unei primoinfectii, a unei recidive clinice sau a
unei excretii virale asimptomatice. Virusul ptrunde printr-o fisur cutaneo-
mucoas, multiplicndu-se n celulele epiteliale, migrnd apoi pe nervul
senzitiv pnla ganglionul nervos unde rmne n stare latent. De aici, n
anumite situatii, starea de latent este ntrerupt, virusul migreaz pe cale
axonal recoloniznd teritoriul cutaneo-mucos unde a avut loc primo infectia
i dnd natere la leziuni mult mai putin extinse.
Primoinfectia herpetic bucal
Gingivo-stomatita acuteste forma clasicde primoinfectie herpeticavnd
poart de intrare ORL. Apare la copiii mici dupvrsta de 6 luni. Dupo
incubatie de 3-5 zile Infectiile virale cutanate apare disfagie, hipersialoree,
ntr-un context al afectrii strii generale cu astenie, febr39. Mucoasa
bucal i gingiile sunt inflamate, uneori hemoragice, cu prezenta de vezicule
care dau natere la eroziuni cu contur policiclic, acoperite de un strat
albicios. Sunt asociate vezicule i cruste localizate peribucal. Halena este
fetid i alimentatia imposibil. Sunt prezente adenopatii cervicale,
submaxilare i submandibulare. Evolutia este favorabil, durerile dispar
dupo sptmn, iar leziunile se cicatrizeazn 2-3 sptmni.
Primoinfectia herpeticgenital
Perioada de incubatie dureazntre 2 i 20 zile, n medie 6 zile. Brbatul i
femeia sunt afectati n mod egal. Primoinfectia herpeticcu HSV-1 i respectiv
HSV-2 prezint aceleai manifestri clinice. Infectia simptomatic este mai
frecvent i adesea mai severla femei. La femeie vulvovaginita reprezint
manifestarea cea mai frecvent. Puseul este adesea precedat de astenie,
durere,prurit, parestezie sau senzatie de arsur, disurie. Labiile mari i mici
reprezintsediul unui edem inflamator bilateral, cu prezenta de vezicule care
rapid se sparg dnd natere unor eroziuni aftoide, confluente, foarte
dureroase. Examinarea cu speculul, cnd este posibil, evidentiazun edem
inflamator, eroziuni i ulceratii localizate pe peretele vaginal i colul uterin.
Adesea este prezento leucoree glbuie cu posibilitatea unei infectii
bacteriene. Ulceratiile se pot extinde pe tegumentul regiunii pubiene,
inghinale, coapse, fese, perianal. Durerile la mictiune sunt constante putnd
aprea chiar o retentie acutde urin. Leziunile se pot extinde timp de o
sptmnurmate de cicatrizarea spontann 2-3 sptmni. Poate fi
prezentadenopatia loco-regional ndeosebi inghinal. La brbat
simptomatologia este identiccu cea de la femeie dar mai putin
zgomotoasputnd fi confundatcu un herpes recidivant. Clinic este prezent
un buchet format din veziculo-pustule pefond eritematos care evolueazrapid
spre ulceratii confluente nconjurate de un halou inflamator. Leziunile sunt
localizate pe gland, preput i teaca penisului. Leziunilelocalizate pe meat i
intrauretral pot fi cauza unei uretrite nepurulente. Adenopatia
inghinalbilateraleste mai putin frecvent i mai putin dureroas dect la
femeie. Afectarea rectal i analpot fi sediul manifestrilor primoinfectiei la
ambele sexe. Durerile ano-rectale, cu tenesme i secretie uneori sngernd,
pot fi asociate cu parestezii sacrate, retentie de urin i impotentsexualn
urma afectrii plexului sacrat. La rectoscopie mucoasa este edematiat i
ulcerat. Primoinfectia rectaleste observatcel mai frecvent la homosexuali.
Alte forme simptomatice:
- cutanate;
- la deget herpesul este adesea confundat cu un panaritiu bacterian;
- ocular se manifestprin kerato-conjunctivitunilateral, cu cteva vezicule
pe pleoapa edematiat, i adenopatie pretragian. Keratita este adesea
superficial.
- oto-rino-laringian se manifestca anginherpetic, rinitacutasociatcu
obstructie nazal, vezicule perinarinare i adenopatie cervical;
- sindromul Kaposi-Juliusberg poate saparn cazul infectiei herpetice la
pacientii cu dermatitatopic. Veziculele hemoragice, clasic ombilicate i
pustuloase, se extind rapid de la fatpe restul corpului ntr-un context al
afectrii strii generale. Sub tratament antiviral parenteral evolutia este
bun. Sindromul Kaposi-Juliusberg poate saparatt n caz de primoinfectie
ct i de recidiv.
Herpesul recidivant
Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infectiei latente localizatla
nivelul ganglionilor nervoi nsotitde o simptomatologie clinic. Recidivele
sunt favorizate de diferiti factori: infectii febrile, stress, emotii, modificri
fiziologice (menstruatie), lumina solar, traumatisme, raporturi sexuale
(herpes genital). Tabloul clinic este mai putin zgomotos dect n cadrul
primoinfectiei i cu duratmai scurt. O senzatie localde pictur, prurit,
arsur, mai rar durere, precum i prezenta unei plci eritematoase preced cu
cteva ore aparitia veziculelor n gmlie de ac, grupate n buchet, care
uneori pot conflua formnd o bul i care se rup dnd natere la eroziuni,
ulterior acoperite de o crustcare va cdea n cteva zile. Vindecarea
spontanapare n 1-2 sptmni. Semnele generale sunt absente sau minime
(subfebrilitate, mici adenopatii).
Complicatii
Foarte rar pot aprea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare
bronhopulmonar. Uneori leziunile herpetice se pot piodermiza. Eritemul
polimorf poate saparla 10-14 zile dupo recidivherpetic. Acesta poate
saparla fiecare puseu herpetic. Herpesul este cea mai frecventcauzde
eritem polimorf recidivant.
Herpesul genital i sarcina
Herpesul neonatal este foarte grav putnd conduce la moarte sau sechele
neuropsihice. Infectia eonataleste datn doutreimi din cazuri de HSV-2.
Datorit gravittii herpesului neonatal diagnosticul virusologic al contaminrii
mamei sau afectrii copilului se bazeazpe evidentierea directa virusului prin
izolare pe culturi. Prematuritatea crete riscul contaminrii fetale i
neonatale. Nou-nscutul se poate contamina n trei moduri:
- in uterope cale hematogentransplacentarn cursul unei primoinfectii cu
viremie la mamsau mai rar pe cale transmembranar;
- la natere prin contact direct cu secretiile cervico-vaginale ale mamei
infectate. Acest risc crete n caz de rupere prematura membranelor cu mai
mult de 6 ore naintea naterii. Riscul de transmitere la ft este foarte crescut
n cazul unei primoinfectii a mamei n lunile care preced naterea.
- n timpul perioadei postnatale de la mamsau de la alt membru din anturaj
purttor al unei recidive sau a unei secretii orofaciale asimptomatice.
n privinta aplicrii tratamentului la nou-nscut se pot ntlni patru situatii:
a) n cazul unei primoinfectii herpetice genitale la o femeie gravidse impune
naterea prin cesarian. Tratamentul cu aciclovir intravenos trebuie efectuat
nou-nscutului i de asemenea mamei dacexistpericolul hepatitei
herpetice la aceasta.
b) Existdin pcate primoinfectii herpetice asimptomatice ale mamei care
sunt cauza a 2/3 din herpesurile neonatale actuale, fcnd imposibilorice
posibilitate de prevenire. La Infectiile virale cutanate nou-nscut
diagnosticul este evocat de prezenta semnelor de septicemie neonatal i a
afectrii multiviscerale. Se impune tratamentul cu aciclovir intravenos.
c) n alte cazuri de contaminare situatia nu este att de grav. O recidivde
herpes genital n sptmna care precede naterea impune de asemenea
cesariana, dar prescrierea aciclovirului rmne de discutat.
d) Cazul cel mai frecvent este cel al femeii gravide (sau al partenerului) care
are antecedente de herpes genital. Naterea pe cale naturaleste permis. n
aceste situatii trebuie cutatexistenta unei excretii virale asimptomatice a
mamei (labiile mari i mici, endocol) i efectuarea unei dezinfectii (cu
polividon iodat) a cilor genitale naintea naterii precum i a tegumentului
nou-nscutului.
Diagnostic
a) Diagnosticul direct cuprinde:
- Culturile virale care reprezint principala tehnicde evidentiere a HSV.
Colectarea maximului de celule infectate care sunt nsmntate pe culturi de
celule.
- Cutarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescent, fie prin testul
ELISA. Acestea sunt metode rapide dar cu sensibilitate mediocrpentru
leziunile avansate (cruste).
- Detectarea genomului prin PCR este o tehnicfoarte sensibildar la ora
actual nu existkituri comerciale.
- Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma ntr-un
interval de cteva ore infectia produsde un virus din grupa herpes. Se
ntinde un frotiu din planeul unei ulceratii sau mai bine dintr-o
veziculdupndeprtarea plafonului. Acesta se coloreazMay-Grunwald-
Giemsa cu evidentierea la microscopul optic a unor celule balonizate de talie
mare i multinucleate.
b) Diagnosticul indirect. Aceasta permite diagnosticul de primoinfectie pe
dou seruri prelevate la dou intervale diferite (cel putin 10 zile), evidentiind
seroconversia.
Tratament
I. Tratamentul antiviral pe cale general
1) Analogii nucleotidicivor actiona prin competitie cu nucleotidele naturale,
mpiedicnd ncorporarea lor n ADN viral. Analogii nucleotidici au o actiune
virustatic, fiind eficienti doar pe virusul complet sau n caz de replicare.
Poate fi utilizat pe cale generalper os i intravenos. Biodisponibilitatea
aciclovirului administrat per os este redus(10-20%). Toleranta la aciclovir
este foarte bun. La imunocompetenti rezistenta viral la aciclovir este
exceptional. Dozele eficiente per os sunt de 5 x 200 mg/zi timp de 10 zile i
intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de5 la 10 zile n formele severe. n cazul
puseelor de recidiveficacitatea aciclovirului este indiscutabildar mai slab
dect n tratamentul primului episod. Doza administrateste de 5 x 200 mg/zi
timp de 5 zile. Tratamentul preventiv al recidivelor se impune la pacientii cu
mai mult de 6 recidive pe an (ndeosebi n herpesul genital) sau sunt sub 6
pe an n afectarea ocular. Dozele utilizate sunt de 800 mg/zi ntr-una dar
mai ales n dousau patru prize. Cel mai frecvent este utilizatdoza de 2 x
400 mg/zi timp de 1 an sau mai mult. Tratamentul continuu cu aciclovir nu
numai c reduce numrul de pusee dar amelioreazde asemenea starea
psihologica pacientului, diminund anxietatea i depresia. n primoinfectie
valaciclovirul se administreazn dozde 2 x 500 mg/zi timp de 10 zile. n
recidive valaciclovirul este administrat n dozde 2 x 500 mg/zi timp de 5 zile.
Pentru prevenirea recidivelor valaciclovirul este administrat n dozde 500
mg/zi n una sau douprize. n primoinfectie famciclovirul este administrat n
dozde 3 x 250 mg/zi timp de5 zile. n recidive famciclovirul este administrat
n dozde 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor
herpetice famciclovirul se poate utiliza n dozunicde 125 mg, 250 mg sau
500 mg/zi.
2) Foscarnetuleste un analog al pirofosfatilor care nu necesito fosforilare
prealabilpentru activarea sa fiind un inhibitor direct al ADN polimerazei
virale. Este activ pe suele mutante ale HSV care prezintun deficit al timidin
kinazei i rezistentla aciclovir. Toxicitatea sa este ndeosebi renal. Este
utilizat doar n herpesul rezistent la aciclovir de la imunodeprimati.
3) Alte antiviraleutilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoasn rarele
cazuri de herpes rezistent la aciclovir i foscarnet.
II. Tratamentul virustatic local
indicat n toate circumstantele de herpes, putnd fi utilizat izolat sau s
completeze tratamentul general. Tratamentul local scurteaz durata puseului
iar n cazul herpesului genital permite reluarea rapid a activittii sexuale.
Aciclovirul i penciclovirul sunt utilizate n tratamentul local al herpesului.
III. Imunomodulatoarele
Imiquimoduleste o quinoloncu efect imunomodulator. Imiquimodul
stimuleaz producerea interferonului , a TNF, interleukinei 1, interleukinei
6, ca i a GM-CSF. Interleukina 1ajutrspunsurile imune att locale ct i
sistemice. Citokinele recombinate limiteazdurata de excretie a HSV-1.
Interferonul reduce simptomatologia la fel ca i excretia HSV.
IV. Vaccinurile
Vaccinurile continnd fie mutante HSV genetic alterate, fie mutante
incapabile de a avea mai mult de un ciclu de replicare au capacitatea de a
induce o imunitate stabil.
3. Sifilide papuloase
Sifilidele papuloase
Papula sifilitic - o formatiune compact, reliefiat, emisferic care
proemineaz asupra suprafetii cutanate, indurate la palpare i fr
semne subiective. Dup dimensiuni pot fi miliare, lenticulare i numulare. n
urma traumatizrii papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase se
localizeaz att pe piele (fata, palme, plante, etc.) ct i pe mucoasa bucal i
genital.
Sifilidele papuloase lenticulare - Este o eruptie de diametru 5-8mm, de
culoare roie-armie, ovolar rotunde, uor proeminente, cu suprafata
neted, dur-elastice, consistente la palpare, nepruriginoase i
nedureroase. Se resorb dup 2-10 sptmni formnd un guler
descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") i lsnd local frecvent macule
pigmentare. Numrul lor este variabil n dependent de durata maladiei: de la
cteva elemente n n fazele tardive ale sifilisului secundar i lazeci i mai
multe n prim isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent).
Regiunile: trunchi, fata, zona palmo-plantar, zona ano-genital etc. Au fost
descrise mai multe forme de sifilide papuloase: palmo-plantare; seboreice pe
frunte ("coroana venerian"); soriaziforme; erozive, fisurate, crustoase,
hipertrofice condiloma lata.Condiloame late (papule vegetante, hipertrofice)
sunt de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,cu suprafata plat,
erodat i exudativ; Condiloame late sunt confundate frecvent cu
vegetatiileveneriene. Diagnosticul diferential se face, de asemenea, cu
molluscum contagios, varice hemoroidale, ancrul moale, pemfigus
vegetant, foliculite. Diagnosticul diferential papulelor lenticulare se face cu
psoriazis, lichen plan, etc.
Papule sifilitice miliare - O raritate i, ca deobicei, se ntlnesc la pacientii
imunodepresati. Papula miliar este punctiform, conic, de consistent dur,
de culoare roie, roie-pal sau roie-cianotic. Ca deobicei, papule miliare
sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundar recidivant
i sunt localizate pe trunchi i extremitti, la nivelul foliculilor piloi. Rezorbtia
lor duce la formarea cicatricelor atrofice, mai ales la pacienti cu o
imunitate deminuat. Diagnosticul diferential se face cu lichen
scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare- sunt de dimensiuni pn la 1-2 cm, de culoare
roie-inchis, ovolarrotund, n cantitti mici. Pot fi ntlnite i sifilidele
numulare de tip corimbiform sau de tip cocard. Att papule miliare ct i
sifilidele numulare prezint o raritate n ultimii 40-50 ani.
Sifilidele papuloase ale mucoaselor - nsotesc sau nu sifilidele cutanate i
intereseaz mucoasa bucal, genital, anal, faringian, laringian.
Eruptia, fiind n majoritatea cazurilor eroziv-ulceroas izemuind este
extrem de contagioas. Din cele mai multe ori intereseaz mucoasa genital
i bucal. Fiind complet nedureroase sunt deseori ignorate de ctre bolnavi i
sunt descoperite dup un examenclinic atent. Pot mbrca mai multe
aspecte clinice: angina papuloas specific (diagnosticul diferential se face
cu angina banal, tuberculoza ulceroas,); papule pot fi situate pe laringe
prezentnd vocia rguit ducnd la o disfonie raucedo (diagnosticul
diferential se face cu laringita banal; fisuri adnci (sifilide ragadiforme)
situate de regul la comisura gurii sau pe limb; pe limb unele plci sunt
depapilate iar altele prezint depozite aderente, limba lund aspect de
"plci n livad cosit" (diagnosticul diferential se face cu o leucoplakie;
sifilide erozive cu suprafata acoperit de un depozit pseudomembranos
situate pe limb, mucoasa jugal, amigdale sunt leziuni rotunde, ovolare,
superficial (diagnosticul diferential se face diferentierea cu candidoza);
sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent dou localizri: pe limb i
organele genitale. n diagnosticul diferential al sifilidelor mucoaselor trebuie
se lum n consideratie i alte tipuri de leziuni, ca herpesul, aftele bucale,
pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.
 Bilet 29
1. Eczema endo si exogene
Eczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional si o histologie
deosebita de veziculatie spongiotica. Ating o ponedere de 20-30 % din bolile
dermatologice spitalizate si 1/3 din consultatiile in policlinica, fiind intilnita la
pacienti de orice virsta. Clinic pru orice eczema se pot constata stadiile
evolutive: 1.eritematos-placi, placarde eritematoase pruriginoase cu edem
discret(se propune aici termenul de dermatita) 2. De veziculatie-fondul
eritematos dse acopera cu vezicule 3. De zemuire-veziculele se rup, formind
suprafete erozive9aspect exudative) 4. De crustificare-uscarea exudatului in
cruste seroase9aici e posibil impetiginizarea-asocierea inf bacter) 5.
Descuamare-caderea crustelor(aspect psoriaziform) 6. De lichenificare.
Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact
iritativa(ortoergica), eczema de contact alergica, eczema alergica de contact
pe cale sistemica, endogene(constitutionale):eczema atopica, mixta:
eczema numulara, microbiana, de staza, seboreica, asteatotica, asociata
malabsorbt intest, diseminare secundara a unei eczema(eczematide).
Patogenie: 1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule. Leziuni
structural epidermice, mantaua hidrolipidica de la suprafata pielii) 2.
Sensibilizare (imunologica). In dermatita de contact este doar compromiterea
functiei de bariera.
Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii
majore:prurit, topografie si aspect lezional, eruptive recidivanta si/sau cronica,
antecedente pewrsonale sau familiale deatopie.
Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu
anamneza detaliata( debut, durata lez, semen sistemice associate, fact
declansatori. Paraclinic titru seric IgE totale si specific, teste de scarificare sau
intepatura cu alergenul suspectat, teste de provocare, aprecierea CIC, testul
rozetelor, teste de prezumtie(determ Eo-filie, histamina serica, urinica); teste
in vivo: patch test(epicutan), scratch test(scarificare), prick
,intradermoreactii(R.Mantou)
Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul evolutiv(acut,
subacut, cronic) de localizare. Scopuri:indepartarea factorilor
trigger(eliminarea alergenilor de contact) , asanarea focarelor de infectie
cutanata sau profunde, odihna, sedatie, masuri igieno-dietetice cu regim
lacto-vegetarian tratam general:
*a/histam-calmare prurit *-hiposensibilizare nespecifica-sol CaCl2, tiosulfat de
Na, MgSO4,*antibiotice, antimicotice, antivirale-in suprainfectii *CS
sistemici9in cazuri grave) *diuretice-in eczema acuta cu edem,*sorbenti-
inlaturarea trofoalergeni si dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,*
AINS-inhib sinteza PGL, *antioxidanti,* fizioterapie. Tratam local: reducerea
rect inflame, calmare prurit, reparatia epiderm in depend de stadiu evolutiv.
2. Scabia-dermatoza parazitara contagioasa, produsa de capusa Sarcoptes
scabies. Epidemiol: apare la orice virsta si la ambele sexe.per incub1-3 sapt,
sursa de in-omul bolnav.Se transmite prin contact direct, habitual sau sexual,
sau prin intermediul obiecte de toaleta-indirect.parazitul nu poate supravietui
departe de gazda mai mult de 24-36 h.clinic: subiectiv:prurit, obiectiv: lez
specific *sant acarian(lez liniara, scurt de citiva mm marignit la un capat de
*excoriatia(locul de intrare a parazitului) si la altul *vezicula
 perlata(proeminenta translucida, cu lichid clar sau purulent, ce marcheaza
capatul santului acarian). si nespecifice( lez tip prurigo, de grataj, placi
urticariene, veziculo-bule, macule eritematoase.
Locul de elective:interdigital, fata anterioara a axilei, pliu subfesier, palme (la
sugar)
Diagnostic:prezenta lez specific, localizarea lez pe zonele d eelectie, prurit
cu exacerbare nocturna, epidemiologie sugestiva. Laborator:exam
parazitologic(microscopia directa a mater recoltat).tratament: toti membrii
familiei, deparazitarea rufariei, tratam mai intii complic apoi scabia, de tine
cont de virsta, forma clinica, extinderea lez.preparate: lindan 1%, ung cu sulf
precipitat 10-33%, benzoate de benzyl 20%(10 % copii), permetrina 5%
(efficient in aplic unice), crotamiton 10%-copii. Se face frictionarea topicilor pe
toata supraf cu except cap.
Profilaxie respect igiena personala, sterilize lenjeriei si vestim in cazurile
depistate, precum si control clinic repetat la 10 zile si la 1 luna de la depist.

3.Sifilomul primar (complicatii)

Complicatiile :
balanita si /sau balanopostita-suprainfectia sancrului cu germeni banali.
Fimoza-inflam preput cu strangularea glandului ce ramine inauntru cu
imposibilitatea decalotarii, cu scurgeri purulente prin orif preputial
Parafimoza-inflam preput si retractia acestuia pe santul balanopreputial,
glandul ramas afara fiind strangulate, constrictia puternica producind un
edem masiv al gland, penisul luind aspect de ,,limba de clopot,,
Fagadenismul-extinderea rapida a leziunilor cu distructii tisulare si aspect de
gangrene , aparind mai ales in asocierea anaerobi la inf treponemica.
Biletul 30
1.Dermatita herpetiforma Duhring-Broq
- este o afeciune a pielii, necontagioas dar ereditar, care apare ca urmare
a intoleranei corpului la gluten
Etiologie-autoimuna.Clinic:manifestarile cutanate pot fi precedate de
febra,astenie,intepaturi,mai des prurit.Se caracterizeaza prin polimorfism
veridic-combinatie de pete eritematoase,urtici,papule,vezicule,apoi bule si
pustule.Cel veridic se completeaza cu un polimorfism fals.Petele
eritematoase-mici,rotunde cu contur clar,acoperite cu excoriatii,cruste
serosae sau hemoragice.Petele eritematoase devin efemere,se transforma in
urtici,papule.Papulele si urticile pot aparea si fara stadiul de pete.Veziculele
pot aparea atit pe pielea afectata cit sip e cea apparent sanatoasa,la inceput
continutul lor clar devine purulent.In urma ruperii veziculelor se formeaza
eroziuni.Pustulele se intilnesc mai rar.Deosebim variantele clinice dermatitei
herpetiforme:veziculoasa.papuloasa,urticariana,buloasa.Leziunile cutanate
sunt simetrice,se localizeaza pe suprafetele extensorii ale membrelor,la coate
genunchi,in reg.sacrala,pe scalp si fata.Uneori dermatita herpetiforma poate fi
combinata cu pemfigoidul.Dupa rezolvarea leziunilor ramin
hipo-/hiperpigmentatii rar cicatrici.Pacientii acuza prurit
intens,dureri,arsuri.Starea generala in perioada de acutizare poate fi
dereglata.Paraclinic:eozinofilie-in single periferic,IgA,IgG,Ac anti-endomisium
IgA,IgG;Ac anti-gliadini IgG;RIF;Ex.histopatologic;testul
epicutan.D.Dif:pemfigoidul bulos,pemfigoidul vulgar,eritemul
polimorf,toxidermia buloasa.Tratament-excluderea preparatelor ce contin
gluten si halogene;Medicatia de prima linie-diamdifenilsulfona 50-100mg*2/zi-
5-6 zile.pauze1-3 zile.in caz de rsp inadecvat-prednisolon doze mici.Topic-bai
antiseptic fara halogeni(betadin)apoi leziunile se badijoneaa cu
color.anilinici,crme,spray.
2.Pediculozele
Pediculozele sunt produse de o insect, pediculus hominis cu variantele
P.capitis, P.vestimenti i Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care
triesc agtate de firele de pr sau n veminte i coboar pe corp, ntepnd
pielea pentru hrnire, ocazie cu care apare i pruritul.Aceste insecte au circa
1-2 mm lungime i 1 mm ltime, culoare galben cenuie i laprima vedere
par a fi bucti de mtreat, dar care sunt agitate de micri active, proprii.
n cazul pediculozei capului localizarea de electie este zona occipital.Pe
tegument seobserv papulo-vezicule eritematoase i leziuni de grataj, uneori
impetiginizri. Ouale acestora se cheam lindini, au un aspect ovalar,
dimensiuni de circa 0,5 mm i sunt fixate de firele de pr printr-un clei
biologic produs de femel.Practic lindinii imit o mtreat banal, dar care
este aderent la firele depr.Transmiterea se face prin contact direct cu prul
parazitat sau indirect prin piepteni, cciulite, etc.Aceast form de pediculoz
este frecvent ntlnit n colectivittile de copii ( grdini-te, coal) toamna,
adus de copii care au fost n diverse tabere.Pediculoza corpului apare mai
frecvent la adulti, n general marginalizati sociali sau nconditii de catastrofe
naturale, rzboi, refugiati.Leziunile papulo-veziculose i pruriginoase se
localizeaz preferential pe gt,umeri i toracele posterior i n timp
seimpetiginizeaz. Parazitul poate transmite tifosul exantematic, febra
recurent i febra de tranee.Deoarece persist n veminte, este preferabil
ca cele infectate s fie distruse prin ardere.Pediculoza pubian apare la adulti,
se transmite prin contact sexual ( este o boal sexual transmisibil minor ),
se manifest prin papulo-vezicule, pete albstrui ( maculae cerulee ) la locul
ntepturii i leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit intens.Netratat,
se extinde la firele de pr axilare, sprncene, eventual barb sau
mustti..Tratamentul cu Lindan 1% sau 3% este eficace numai pe adulti,
oule rmnnd neafectate.De aceea, dup o prim cur de trei aplicatii
consecutive se ateapt 7 zile i se reiacura de trei aplicatii, pentru c n
perioada de pauz toate oule depuse eclozeaz.Tratamentele cu permetrine
sau malathion sunt i ovocide, astfel nct este suficient o singur
aplicare.Sunt disponibile preparatele Pedex 3%( permetrina) i Paraplus
(malathion ).Lindinii rmai se ndeprteaz mecanic prin tuns sau splare cu
ap acidulat uor cu acid acetic i folosirea unui pieptene des.
3.Manifestarile cutanate in SIDA.
Manifestarile cutanate se caracterizeaza printr-un mare polimorfism clinic si
etiologic, putand fi clasificate in infectioase si neinfectioase. Dintre cele
infectioase mai frecvente sunt cele virale (herpes bucal sau genital,
herpeszoster, Molluscum contagiosum, veruci) si cele fungice (candidoze).
Cele neinfectioase pot fi neoplazice (sarcomul Kaposi) sau non-neoplazice
(dermatite seboreice, eczeme, prurigo, toxidermii etc).
Herpes simplex-evolutie prelungita cu recidive frecv;lez.cutanate deseori
hemoragice.Zona Zoster-afectare a m multor dermatoame,regreseaza greu si
lasa sechele.Molluscum contagiosum-se deosebeste prin prezenta
papulelorombelicate multiple m mari de 1cm.pot forma conglomerate
mari,localizate-fata,git,pliuri.
Candidozele cutaneo-mucoase-evolutie cronica,recidive frecv,rezistente la
tratament.Dermatofitiile pot fi prezente in forme neobisnuite,extinse si
trenante.Mycobacterium tuberculosis-sunt des intilnite formele
scrofuloderma,tbc miliara ac,ulcerul tbc orificial,tuberculidele.
Sarcomul Kaposi-tumoare cauzata de virus herpetic-leziuni multiplesi
disseminate afect.frecvent a mucoaselor,limfadenopatie si implicarea
org.interne.
Diagnostic:PCR-ARN-HIV,ELISA,
Wastern-Blot/anemie,leucopenie,trombocitopenie,scaderea
LimfCD4Tratam:antiretroviral si symptomatic