ANTISEPSIA

. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în
organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea
dăunătoare asupra microorganismelor.
. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau
cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical.
Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte.

ANTISEPSIA MECANICĂ
Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură
corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal
pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee:
(1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor
medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în
jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere.
Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia.
(2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii,
care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a
plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un
mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia
marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu
sânge.
(3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia.
Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile.
(4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul
rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei
purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la
vindecarea maladiei.
În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de
lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei
(ecoghidată) sau TC.

ANTISEPSIA FIZICĂ
Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică
se atribuie:
(1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte
considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite
dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică.
(2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a
cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa
şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică
drenarea exudatului din plagă se intensifică.
(3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi
după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu.
Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale.
Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii.
În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special,
care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă
pe tot parcursul de suturi cutanate.
Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se
evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie
de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.
(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc
substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon.
(5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al
plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este
utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian.
Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi
cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care
are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor.
Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă
înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de
lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special.
Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune
distrugătoare asupra microorganismelor.
Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de
înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare
plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare.
 Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii.
Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie.

ANTISEPSIA CHIMICĂ
Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice,
care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică.
Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide,
fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8-oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai
nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală.
Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor
chirurgului, plăgilor, cavităţilor purulente etc.). Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor
chirurgicale, drenurilor, încăperilor etc.

ANTISEPSIA BIOLOGICĂ
Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică, care acţionează nemijlocit asupra
microorganismelor, precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei.
La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele, fermenţii proteolitici, bacteriofagii şi serurile curative.
(1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Există următoarele grupuri
de bază ale antibioticelor, utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii:
1. Grupul penicilinei: benzilpenicilina, bicilina.
2. Penicilinele semisintetice: oxacilina, ampicilina.
3. Grupul cefalosporinelor: ceporin, kefzol, claforan, ketacef.
4. Aminoglicozide: canamicină, gentamicină.
5. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina, oxitetraciclina.
6. Macrolide: lincomicină, eritromicină.
7. Rifamicine: rifamicină, rifampicină.
Complicaţiile antibioticoterapiei. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele:
- reacţii alergice. Se manifestă prin erupţii cutanate, dereglări respiratorii, spasm bronşic, până la dezvoltarea şocului
anafilactic. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică;
- acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. Mai frecvent se afectează auzul, funcţia ficatului şi
rinichilor;
- disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii, precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari.
De asemenea, este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor;
- formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă, dar neplăcută, care cauzează ineficienţa
antibioticoterapiei.
Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt:
1. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte.
2. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice.
3. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice.
4. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice, acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile, pentru a
evita adaptarea microflorei la antibiotice.
5. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune.
6. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică).
7. Asocierea cu alte substanţe antiseptice.
(2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct, însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile, fibrină,
puroi. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă.
Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină, tripsină, chimopsină; în componenţa unguenţilor –
iruxol; sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi.
(3) Bacteriofagi: preparate, care conţin viruşi, capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea
acestora. Există bacteriofagi stafilococic, streptococic, piocianic, proteic şi combinat. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor
şi cavităţilor purulente.
(4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. Se utilizează parenteral,
pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. Se utilizează ser antistafilococic, antitetanic şi antigangrenos. Cu acelaşi scop se utilizează
gama-globulina antistafilococică.
Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a
pacientului: imunostimulatoare, vaccine, anatoxine şi diverse metode fizice.
(1) Imunostimulatoare: timolină, Т-activin, interferon, - stimulează sau modulează imunitatea nespecifică.
(2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi, la administrarea în
organism, stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică, anatoxină stafilococică).
(3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui.

3.Asepsia. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură,

de contact şi prin implantare.
Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au
depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni.
Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu
vapori, la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. În 1890 la
congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor, dar
întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2.
În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală:
 1. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie.
2. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia.
Acest fapt nu este întâmplător, deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt
frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene, adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici.
În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei, care poate fi formulată astfel: totul ce
contactează cu plaga trebuie să fie steril. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în
plagă. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă.
Exogenă, se consideră infecţia, care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer ( infecţia prin aer) cu
picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături), de pe obiectele, care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact), de
pe obiectele care rămân în plagă (suturi, drenaje, etc.), aşa numite infecţii prin implantare.
Endogenă se consideră infecţia, care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele, tubul degestiv,
căile respiratorii etc.). Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă).
În ultimul timp s-a constatat, că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor
postoperatorii. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie, de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se
depistează forme patogene de microbi.
Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie
confirmă, că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde
de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor.
Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor.
În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul
când lipseşte secţia de sterilizare centrală).
În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile, care direct sunt legate de sala de operaţie; sala de pregătire
preoperatorie; sala de anestezie.
În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui, pentru păstrarea
aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie, biroul chirurgilor, asistenţe medicale, laboratorul pentru analize urgente.
În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin
camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie, a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi
deşeuri.
În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. Cu cât mai puţin utilaj se
află în sala de operaţie, cu atât mai uşor se asigură curaţenia. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie.
În timpul lucrului se respectă curăţenia, compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se
aruncă în ligheane speciale. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis.
Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă.
Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie.
1. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi
şterge podeaua murdară de sînge sau exudat.
2. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie.
3. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente.
4. Curăţenia generală a sălii de operaţie, care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii, o dată pe
săptămână.
5. Dimineaţa înainte de a începe lucrul, suprafeţele orizontale(duşumeaua, mesele, pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă,
pentru a strînge praful depus peste noapte. Această metodă se numeşte prealabilă.
Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce
asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie, infectând astfel tegumentele cu bacterii
din glandele sudoripare. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor.
În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori într-o oră. În afară
de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide.

Profilaxia infecţiei prin contact.

Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură
cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. Este deficilă dezinfectarea
mîinilor de microbi, care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare, în foliculii piloşi.
În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii, scopul căreia
constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei.
O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni, traume).
Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului
se spală palma, apoi partea dorsală a fiecărui deget, spaţiile interdegitale şi loja unghială, de exemplu a mâinii stângi. La fel se
dezinfectează degetele mâinii drepte. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă
şi apoi la cea dreaptă, şi în sfârşit se spală antebraţul. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială.
Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune.
Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher, Alfeld, Spasocucoţki-Kocerghin. Metodele
Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică.
Metoda Spasocucoţki – Kocerghin.
În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. Metoda
se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia
a bacteriilor.
Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0,5% se toarnă în două ligheane sterile. Cu o compresă sterilă se
spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute, mai întâi într-un lighean, apoi timp de 3 minute în altul. După
aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 96 0.
Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă:
 1. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor.
2. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini.
3. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare.
4. inofensivitatea pentru piele.
Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. În legătură cu aceasta este necesar
de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi.
O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic
şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur, mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie
– timp de 1 min.). Se şterg cu o compresă sterilă. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min., cu soluţie C-4 sau pervomur într-
un lighean emailat, se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile.

Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină

(Hibitan)
Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă, apoi timp de 2-3 min. se dezinfectează cu un tampon de vată
muiat în soluţie alcoolică de 0,5% de clorhexidină.

Dezinfectarea mâinilor cu novosept

Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă.
La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu
alcool de 960. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă, pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. Această
metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde
sau mănuşilor sterile.

Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene

şi catiogene sintetice
Se utilizează detergenţii sterilim, rodolon, etc. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care
dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin
care trec unde ultrasonore. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor.

Pregătirea câmpului operator

La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică
de iod 5%. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile, a doua – după izolarea
câmpului de operaţie cu lengerie sterilă, a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele.
Deci, iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor, o dezinfectează.
În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub, hibitan şi betadină.

Sterilizarea instrumentelor
Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în
apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii
îndelungate se tocesc, de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool
de 900 nu mai puţin de 2-3 ore. Instrumentele infectate cu microbi patogeni, trebuie fierte timp de 45 minute, iar cele
contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. Sterilizarea se face în
sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac, care se închide ermetic. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în
termostate – electrosterilizatoare. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. Dar această metodă
nu a căpătat o întrebuinţare largă.
Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică, de aceea ele se
sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul), apoi pe 5 min în Sol. de cianură de mercur (1:1000).
Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool.

Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei.

Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul, tampoanele, vata). Materialul de pansament se sterilizează
în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi
cu temperatura de 1000C; în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 130 0C. Sterilizarea
cu vapori fluizi este nesigură, fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (100 0C) nu distruge bacteriile sporulate, tetanosul,
antraxul, etc. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 120 0C.
Controlul sterilităţii
Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte.
Metoda directă – bacteriologică; însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor
bacteriologice.
Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate,
care mor la o anumită temperatură. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei, iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la
laborator. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. Acest test se efectuează o dată la 10 zile.
Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit
punct de topire acidul benzoic (120 0C), resorbcina (1190C), antipirina (1100C). Aceste substanţe se păstrează în fiole. În casoletă
se introduc câte 1-2 fiole. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă, demonstrează faptul, că temperatura în
casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control.
Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune, sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire
mai înaltă: acid ascorbic (187-1920C), pilocarpini hidrocloridi (2000C), tiouree (1800C), etc.
 O altă metodă este termometria. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. În acest mod primim informaţie
despre temperatura maximală, iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această
temperatură.

Profilaxia infecţiei prin implantare

Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere:
- în primul rând, confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile;
- în al doilea rând, o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele, infectează
ţesuturile.
În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea, lavsanul, firele de capron, agrafe metalice.
În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon, etilon, ti-cron, polisorb, surgilon,
vicril, biosin, vicril rapid, etc.), care se sterilizează cu raze γ la uzine.
La noi se utilizează pe larg firele de capron, care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. Avantajele capronului
sunt:
a) simplitatea pregătirii;
b) rezistenţă înaltă;
c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron.
Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor, din care cauză există pericolul deznodării nodului, de aceea se
recomandă de a lega firul de capron în trei noduri.

8. .A N E S T E Z I A L O C A L Ă
Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector
provocată de acţiunea diferitor factori (chimici, fizici, mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic.
În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. Totodată, practica clinică
demonstrează, că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor complicaţii destul de grave.
Ca atât mai mult e necesar de menţionat, că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală, mai ales
când merge vorba de o operaţie de volum mic. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi
operaţii mai complicate.
E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale, mecanismul apariţiei, etc. Acestor
întrebări este dedicată această prelegere.
Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853, când Wood a propus metoda de introducere a
medicamentelor în organism cu ajutorul acului.
Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V.C.Anrep în anul 1880 a descoperit
cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase.

Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune

a remediilor anestetice locale.
Conform concepţiei savantului Vedenschi N., substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a
nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce
împiedică transmiterea impulsurilor.
Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei
locale la nivel biofizic, biochimic şi molecular. Unii savanţi consideră, că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele
celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. Alţi autori presupun, că anestezicele pătrund în celula nervoasă în
formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular.
Unele cercetări experimentale, confirmă faptul, că novocaina, sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase
suprimă activitatea dehidrazelor, provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor
de respiraţie în ea.
Autorii lucrărilor experimentale consideră, că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat, care se
manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale, cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor
farmacologice, ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor.
După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a
centrelor măduvei spinării, dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor.

Felurile anesteziei locale

Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul
căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale.
Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională, ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice
asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra
nervului magistral responsabil de această zonă.
Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase
superficiale (superficială, de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor
periferici. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase, cu toate că
nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere.
Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral, sau
pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor, sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al
întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală.
Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale.

Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale

 Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi, slăbiţi, pacienţilor cu vârsta înaintată, bolnavilor cu maladii a sistemului
respirator şi cardiovascular, atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. E necesar de evidenţiat, că clar că merge
vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală.
La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă
decât operaţia însuşi”. Operaţiile mici, ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală.
Contraindicaţiile:
1. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic.
2. Este contraindicată copiilor până la 10 ani.
3. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului.
4. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute, când e necesară efectuarea hemostazei.
5. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei.

Tehnica diverselor metode de anestezie locală

Anestezia de contact (superficială)
Indicaţiile anesteziei de contact sunt:
1. Unele intervenţii în oftalmologie.
2. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia, gastroduodenoscopia, cistoscopia).
3. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale.
Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%, lidocaină 5%, dicaină 3%
Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă.
Anstezia prin infiltrare
Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0,25 – 0,5% sau de lidocaină 0,25 – 0,5%.
Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice, a operaţiilor
pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor, care nu sunt însoţite de dificultăţi
tehnice vădite (apendectomie, herniotomie, etc.).
Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut
contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile.
Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. Efectul total al anesteziei are
loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi.
Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei, deci prin infiltrarea ţesuturilor cu
soluţie de anestezic. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. Deci
procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia, infiltrare – incizie, etc.
Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. În calitate de
anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0,25 – 0,5% şi lidocaina 0,5%, iar pentru cea intraosoasă –
novocaina 0,5 – 1% şi lidocaina 0,5 – 1%.
E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie,
tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru.
Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului
nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. În dependenţă de localizarea locului
de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară, anestezie de plex (a plexurilor
nervoase), anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală), medulară şi peridurală (epidurală).
Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0,5 – 1%), care pot fi administrate perineural
sau endoneural.
În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de
această regiune.
Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst - Lucaşevici şi anestezia paravertebrală.
Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului, de exemple
regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână.
Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza
degetului. În prealabil pe falanga bazală.
Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu, plăgi ale degetelor, etc.
Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul
cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice, care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml,
novocaina 5% 2 ml, sovcaină 1% - 0,4-0,8 ml.
Anestezia peridurală (epidurală, extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al
coloanei vertebrale. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală, realizată prin introducerea
anestezicilor pe calea hiatului coccigian. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. Indicaţii: operaţii urologice,
ginecologice.

COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE

Se împart în două grupe: locale şi generale. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice:
1. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului;
2. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului;
3. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase.
Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. Dezvoltarea
acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru
organismul bolnavului. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei
locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă), când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea
intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului
bolnavului).
 Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară, medie şi gravă. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri,
slăbiciune, greţuri, tahicardie, apariţie de sudoare rece, paloarea tegumentelor, dilatarea pupilelor, uneori dereglări de respiraţie.
Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului, apariţia halucinaţiilor, vomelor, convulsiilor,
hipotonie, dereglări pronunţate de respiraţie.
Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale, apariţia aritmiei, bradicardiei, lipotemiei, dereglări
severe de respiraţie până la apnoe.
Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei
alergologice), dozarea corectă a soluţiei de anestezic.

Tratamentul.:
1. La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal, tiopental natriu), seduxen.
2. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl2, mezaton, efedrină, poliglucină, soluţie de glucoză 40%.
3. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială.
4. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare.

Blocajele de nervi periferici

Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. În mare măsură au
fost elucidate de şcoala profesorului A.V.Vişnevschi.
1. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între
muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0,25%. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar, fracturi
multiple a coastelor, arsuri în regiunea toracică, etc.

2. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului, în spaţiul paranefral
se introduce 60-120 ml de novocaină 0,25%. Indicaţii: colica renală, pancreatită acută, ileusul dinamic, trauma închisă a
abdomenului.
3. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0,25% cu antibiotice. Este folosit la
tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă.

4. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice
pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase, înainte de transportare.

5. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se
introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%.

6. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral
câte 100 ml novocaină 0,25%. Este indicată în fracturile oaselor bazinului, tromboflebitei pelviene şi a altor procese
inflamatorii.

7. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul
cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0,25%. Este eficient în colică renală, la tratamentul afecţiunilor
testicolului.

5.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie

Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală, ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are
intervenţia chirurgicală.
Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra
organelor şi ţesuturilor bolnavului.

Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale:

1. Operaţiile curative, care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului.
2. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic, atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil
de stabilit diagnosticul.
3. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic.
4. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic
nu este înlăturat complect.
5. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale, atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul
maladiei.
6. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar, care este necesar
pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală.
7. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie.
8. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului, când există posibilităţi pentru efectuarea
operaţiei.
9. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-
un timp, doi timpi, etc.
Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase, se dereglează integritatea pielei, mucoaselor şi altor ţesuturi ale
organismului. E clar, că operaţia este o traumă.
Chirurgul suedez Heusser scria, că şocul postoperator, ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc
traumatic. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă
întâmplătoare.
 Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes, fără o pregătire preoperatorie a pacientului, care este
menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne.

Perioada preoperatorie
Perioada preoperatorie – este intervalul pe care, bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la
momentul intervenţiei chirurgicale. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. În
maladiile grave, ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată).
Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată, dar e
limitată (operaţiile urgente). Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit.

Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele:

1. de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei;
2. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului
dereglărilor funcţiilor acestora;
3. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie;
4. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie;
5. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului;
6. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie, bierberit, curăţirea tractului gastro-
intestinal, sanarea cavităţii bucale, ş.a.).

Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală, e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul
anesteziolog, care determină varianta optimală de anestezie.
Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie, care constă din
următoarele etape:
1. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală.
2. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale.
3. Pregătirea câmpului operator.
4. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul, momentul principal, restabilirea integrităţii ţesuturilor).

Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. Durata acestei etape mult depinde
de faptul, cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de
pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei.
După finisarea operaţiei, când bolnavul trece hotarul blocului operator, se începe perioada postoperatorie.

Perioada postoperatorie
Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului.
Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei, volumul intervenţiei chirurgicale şi de
starea bolnavului.
Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii.
Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri,
ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie:
1. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată.
2. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale
efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată, poziţie Fovler, poziţie cu capul ridicat, ş.a.).
3. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. E
necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei, starea sistemului nervos, culoarea tegumentelor, caracterul pulsului. Un
moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active, volumul
cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. În perioada postoperatorie tardivă este necesar
controlul după starea homeostazei, funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare.
O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului, care constă în faptul, că bolnavul
se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice.
4. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia
din plagă, eventraţia organelor, supurarea plăgii, ş.a.
5. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. Acestea sunt –
frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor), igiena
cavităţii bucale (profilaxia parotitei), schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări,
sânge.
Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Cu cât mai devreme bolnavul începe
să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale.
Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei,
pneumoniei. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat, pacientul trebuie să fie
ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie, educaţia fizică curativă, alimentarea precoce.
Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină, procesele de
regenerare a ţesuturilor, funcţia intestinelor şi a sistemului respirator.
Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. Intensitatea durerilor
depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. Trauma psihică, cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie
provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor
excretorii.
 Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1,5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală
sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice - analgetice
(promedol, omnopon, morfin).

Complicaţiile postoperatorii
Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari:
1. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile, etapei principale a operaţiei).
2. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut.
3. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii.
Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . cauza
principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului.
Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare, dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei
chirurgicale şi în plaga postoperatorie, dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului
digestiv, a căilor biliare). De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate.
Complicaţiile grupului II includ:
1. Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn, dereglări psihice până la dezvoltarea
psihozei postoperatorii.
2. Complicaţii din partea organelor respiratorii : pneumonie postoperatorie, bronşite, atelectază pulmonară, pleurezie
ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie.
Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional, când căile respiratorii nu se
eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie.
3. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare, atunci când insuficienţa cardiacă are loc din
cauza maladiei cordului şi secundare, când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe
(intoxicaţie purulentă gravă, hemoragie postoperatorie, ş.a.). Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară
supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese
patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare.
Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei, cauza căreia este staza
sangvină, creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor, deseori cauzată de infecţie. Trombozele cel mai frecvent
sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a
membrelor inferioare, tromboflebită cronică).
De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri, edeme, febră şi cianoza pielei
membrelor inferioare. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. Cel mai frecvent în cazul
trombozei apar dureri în muşchi gambei, care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor, câte o dată apar edeme.
Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei
pulmonare, a vaselor renale.
Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a
sângelui, dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi, se aplică bande elastice înainte de operaţie la
bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de
vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi
suficiente de lichide.

4. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. Una din complicaţii este pareza intestinală –
ocluzia intestinală dinamică, ce apare după laparatomie. E necesar de menţionat, că dereglările dinamice ale funcţiei organelor
tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie
(insuficienţa suturilor, ş.a.)
În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului –
întroducerea sondei nazogastrale, întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor, clister de evacuare, preparate
antiholinesteraozice (prozerină, ubretid), conduita activă.
5. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează
în dependenţă de factorii ce au cauzat-o.

A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie, hematoame, plastrom inflamatoriu,
supurarea plăgii cu formarea abcesului, flegmonei, îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia).
Cauzele hemoragiei pot fi:
1. alunecarea ligăturii de pe vas;
2. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei;
3. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă.
Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei, când nu sunt respectate regulile asepsiei.
Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer,
avitaminăză, anemie, ş.a.).
Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie, prelungită în timpul operaţiei,
respectarea asepsiei, atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei.

Fazele perioadei postoperatorii

1. Precoce - pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei.
2. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar.
3. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă.
În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce, şoc de diversă etiologie (hemoragic, toxic, alergic, anafilactic),
complicaţii pulmonare (atelectază, pneumonie de stază), complicaţii cardiovasculare acute, dereglări ale funcţiilor tractului digestiv
şi urinar.
 În faza tardivă pot avea loc: pneumonia, peritonită, supurarea plăgii, flebotromboza, tromboembolia.
Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul
operaţiei. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată.

10.HEMORAGIA, hemostaza

HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau
dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.
Clasificarea hemoragiilor:
 După principiul anatomic:
o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ, de culoare purpurie roşie. Volumul pierderii de sânge este
determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală);
o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de
embolie gazoasă;
o Capilară – hemoragie mixtă, determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic;
o Parenchimatoasă - hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, lien, rinichi, plămân. După esenţă sunt
hemoragii capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularităţilor anatomice.
 După mecanismul de apariţie:
o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. Se întâlneşte cel mai des;
o Haemorragia per diabrosin - hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie, ulceraţie, necroză), ca
rezultat al unui proces patologic (inflamaţie, proces canceros, peritonită fermentativă);
o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel
microscopic (în avitaminoza C, vasculita hemoragică, uremie, scarlatină sepsis şi alt.).
 După referinţa la mediul extern:
o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat;
o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular;
 Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum,
hemotorace, hemopericardium, hemartroz);
 Cavitare;
 Intratisulară;
o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale;
o Purpura –hemoibibiţii submucoase ;
o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se
determină sânge cu chiaguri;
 Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI,
hemoragii pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie);
 După timpul apariţiei:
o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei;
o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:
 Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe
vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;
o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod;
o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod;
 Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă;
o Unitară;
o Recidivantă;
 După evoluţie:
o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;
o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);
 După gradul VCS pierdut:
o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml);
o Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);
o Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);
o Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

Semnele generale ale hemoragiei:

- paliditate;
- Tahicardie; semnele clasice
- Scăderea presiunii arteriale;
- Slăbiciune;
- Vertijuri;
- Întunicare şi steluţe în faţa ochilor;
- Senzaţia de insuficienţa a aerului;
- Greţuri.

Parametrii de laborator:
- numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4,0-5,0x10¹²/gr);
 - hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l);
- hematocrita (Ht) (N – 44-47%);
- densitatea sângelui (1057-1060).

10.HEMOSTAZA
- Hemostaza fiziologică(spontană);
o Primară; (formarea trombului trombocitar)
o Secundară (formarea trombului roşu );
- Artificială:
o Provizorie;
o Definitivă.

Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori:

- Factorul vascular;
- Factorul celular (trombocitar);
- Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare).
La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea
trombului. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic.
În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:
- I - adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces
participă colagenul, glucoproteina Ib, factorul van Vilibrant, ionii de calciu şi alt. Această fază durează câteva secunde;
- II – agregarea trombocitelor;
o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF, adrenalina, trombina;
o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor, formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi
secretează serotonin, care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată;
o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor);
- III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate, trombinei şu a fibrinei.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)

Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. Cu excepţia a ionilor de Ca²+, factorului VIII,
tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat.
Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze:
- faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui;
- faza II – trecerea protrombinei în trombină;
- faza III – fomarea fibrinei.

6.PLĂGILE
Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor
– al tegumentelor sau al mucozităţilor.
Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie, ruptură,
entorsie). De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului, pe
când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului, deoarece persistă şi
dereglarea integrităţii şi a tegumentelor.

Semiologia plăgilor
Semnele de bază ale plăgilor sunt:
- Doloritate;
- Hemoragie;
- Dehiscenţa marginilor plăgii.

Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se
declanşează. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente:
- Localizarea plăgii. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de
durere (periostul, peritoneul parietal, pleura). Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în
ţesutul adipos, muşchi, fascii;
- Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali;
- Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. Cu cât mai ascuţită este arma cu
atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi, şi respectiv mai puţin sunt durerile. Cu cât mai rapid s-a produs
plaga cu atât mai puţine dureri.
 - Starea neuro-psihică a bolnavului. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o
stare de afect, şoc, ebrietate alcoolică sau narcotică.

Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii, deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului.
Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară, până la profuză arterială.
Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele:
- Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere, vene;
- Localizarea plăgii. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap, gât, mâini – acolo unde hemocirculaţia este
bine dezvoltată;
- Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. În plăgi
contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală;
- Starea hemodinamicii locale şi sistemice. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este
mai puţin pronunţată;
- Starea sistemei de coagulare. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie
masivă.

Dehiscenţa marginilor plăgii - este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia
liniilor elastice Langher.
CLASIFICAREA PLĂGILOR
Există mai multe principii de clasificare a plăgilor.
După apariţia lor se clasează în:
- Chirurgicale;
- Ocazionale.

Cele chirurgicale sunt premeditate, cu scop de tratament sau diagnostic, efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a
ţesuturilor, cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim.
Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca
rău lui chiar până la moarte.

În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor:

- tăiată; (vulnus incisum)
- prin înţepare; (vulnus punctum)
- contuzionată; (vulnus contusum)
- lacerată; (vulnus laceratum)
- angrenată; (vulnus conqvassatum)
- tocată; (vulnus caesum)
- muşcată; (vulnus morsum)
- mixtă; (vulnus mixtum)
- prin armă de foc. (vulnus sclopetarium)

Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate:
Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit, lamă, sticlă). Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt
traumatizate pe o suprafaţă îngustă, iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. În aceste plăgi sindromul dolor este
pronunţat moderat. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi, vasculari şi a organelor cavitare. În lipsa
acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii, adesea prin intenţie primară.
Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă, cuţit îngust, ac). Caracteristica
anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială, tegumentară nesemnificativă. În asemenea plăgi sindromul
dolor, dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială, dar pot apărea hematoame, lezări grave al viscerelor, nervilor,
vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei
canalului din cauza contractării muşchilor. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul
plăgii. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală.
Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră, pumn) sub un unghi ≈ drept asupra
ţesuturilor. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză.
În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare), hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari
sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată
are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară.
Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor, dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa
corpului. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară, uneori scalparea pielii, pe o suprafaţă largă. În asemenea situaţii porţiunea
detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza.

PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC

Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat.
Pentru orişice plagă, cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare:
- zona canalului plăgii;
- zona necrozei traumatice primare
- zona necrozei traumatice secundare.

Încă de către savantul-chirurg rus N.I.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o
zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu, după utilizarea
filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii.
 Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ, ghilea, alice). Este
cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. Într-o plagă prin armă de foc, dacă glontele rămâne în ţesuturi, energia
glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul, atunci energia
cedată ţesuturilor este mV²1/2 - mV²2/2, energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. Obiectele (glontele, alicele) ascuţite mai
uşor trec prin ţesuturi. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este
maximă, şi lezarea de asemenea este maximă. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea
centrului de greutate.
La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă, în care se comprimă ţesuturile, ce se răspândeşte
lateral sub formă de undă de lovire. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative, ţesuturile
comprimânduse, detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la
1000 atm., iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o
plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst,1917):
- I zonă – canalul plăgii. În unele cazuri conţine glontele, corpi străini, bucăţi de ţesuturi necrotizate, sânge,
microbi;
- II zonă – zona de necroză primară, cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. Conţine ţesuturi
devitalizate îmbibate cu sânge;
- III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat
şi elemente celulare distruse. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al
dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor.

Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită, şi prezenţei
infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui, care
atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe.
Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi:
1. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui;
2. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare;
3. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale, fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului.

Clasificarea plăgilor după gradul de infectare:

plăgi aseptice;
recent infectate;
purulente.
Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice, adica în sala de operaţie. Asemenea plăgi
regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza
patologiilor vasculare, spre exemplu, care sunt lipsite de agent infecţios, iar altele, spre exemplu apendicita acută gangrenoasă,
este efectuată în condiţii aseptice, dar din start cu un risc major de complicaţii supurative.
Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Gradul de infectare al
asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. Este important
de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5).
Plăgile purulente de asemenea sun infectate, dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente
deja este stabilit un proces infecţios. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult
depăşeşte 10*(5), iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat, necroză şi formarea exudatului
purulent şi intoxicaţie generalizată.

Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului

penetrante;
o cu lezarea viscerelor;
o fără lezarea viscerelor;
nepenetrante.

Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”.
EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ
Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism.
Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în:
1. reacţia generală a organismului;
2. reacţia locală sau regenerarea plăgii.

Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive:
I. faza de predominare al sistemului nervos simpatic;
II. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic.

În prima fază, ce durează ≈ 1-4 zile, se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul
sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor, al insulinei, ACTH şi glucorticoizilor, care împreună activează procesele
vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale, accelerarea metabolismului bazal, aceasta la rândul său contribuie la
scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică, lipidică şi glucide, deminuarea permiabilităţii membranelor
celulare şi inhibare de sinteză proteică. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare.
În faza a doua, începând de la a 4-5 zi, caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei
nervoase parasimpatice. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi, hormonul somatotrop,
aldosteron, şi aceticolin. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic, se mobilizează
procesele reparatorii ale organismului. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator, al intoxicaţiei, se micşorează durerile,
dispare febra, se normalizează parametrii de laborator.
Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor.

Regenerarea plăgii
- procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii.
Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape:
1. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei;
2. etapa de epitelizare a plăgii;
3. etapa de organizare (retracţie) tisulară.
Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. Colagenul asigură lichidarea defectului
tisular şi tăria cicatricei formate.
Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. Migrarea epitelizaţiei
de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. În
plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată.
Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate, care formează fazele procesului de plagă. Există
mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze:
- faza de hidrataţie;
- faza de dehidrataţie.
Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii:
I. perioada de pregătire;
II. perioada de regenerare;
III. perioada de cicatrizare.
La momentul actual, mai aproape de a înţelege procesul de plagă, este clasificarea propusă de către M.I.Cuzin (1977):
faza de inflamaţie (1-5 zile);
 faza dereglărilor vasculare;
 faza curăţirii plăgii de mase necrotice;
faza de regenerare (6-14 zile);
faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi).

Faza de inflamaţie
(faza dereglărilor vasculare)
Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la:
1. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea
2. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular;
3. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de:
a. extravazarea lichidului;
b. mărirea densităţii sângelui;
c. adghezia şi agregarea trombocitelor;
d. trombarea capilarelor şi a venulelor;
4. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii;
5. se instalează acidoza tisulară; proteoliza declanşată contribuie la
6. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule;
7. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia
ţesuturilor).
În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor, şi anume metaboliţilor acidului arahidonic, care se elimină din
membranele celulare dezintegrate. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi, ca şi interleucinele sunt responsabili
de reacţia pirogenă ce se dezvoltă, iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor.

Faza curăţirii plăgii de mase necrotice

În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. Deja în primele 24
de ore în plagă apar leucocitele, iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii.
Neutrofilele sunt responsabili de:
 fagocitarea microorganismelor, maselor necrotice;
 proteoliza extracelulară;
 liza ţesutului devitalizat;
 eliberarea mediatorilor inflamaţiei.

Macrofagii sunt responsabili de:

 eliberarea fermenţilor proteolitici;
 fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile;
 fagocitarea neutrofilelor alterate;
 fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene;
 participarea în reacţiile de răspuns imun.

Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun.

Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea
fază.

Faza de regenerare
În plagă are loc două procese:
- formarea colagenului;
- creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice.

În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. Fibroblaştii sunt responsabili de:
- sinteza ţesutului conjuctiv;
- producerea fibrelor elastice de colagen;
- sinteza citokinelor;
- posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar.

Acestei faze este caracteristic:

- micşorarea acidozei tisulare;
- mărirea ionilor de Ca;
- micşorarea ionilor de K;
- deminuarea inflamaţiei;
- micşorarea eliminărilor din plagă;
- dispariţia edemului tisular.

Faza de formare şi reorganizare a cicatricei

În această fază are loc:
- deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor;
- formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen.

Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei, dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a
cicatricei.

Factorii ce contribuie la regenerarea plăgii:

 vârsta bolnavului;
 starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului;
 prezenţa infecţiei secundare;
 starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul;
 prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline;
 statusul imun;
 prezenţa afecţiunilor cronice;
 administrarea de antiinflamatorii.

Tipurile de regenerare al plăgilor:

 regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem);
 regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem);
 regenerare sub crustă.

Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii:

- lipsa infecţiei în plagă;
- diastaza marginilor plăgii minimală;
- lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă;
- lipsa maselor necrotice în plagă;
- starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili).

Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate, cu diastază a marginilor mică cu faza de
inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat.

Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie, cu formarea ţesutului granulat.

Condiţiile de regenerare secundară a plăgii:
- poluare microbiană a plăgii;
- defect esenţial al marginilor plăgii;
- prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor;
- prezenţa ţesutului necrotic;
- starea generală a organismului nefavorabilă.

Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii:

 inflamaţia este cu mult mai pronunţată;
 fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă;
 concentraţie de toxine majorată;
 alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate;
 invazie microbiană tisulară perifocală;
 formarea valului leucocitar;
 demarcaţie, lizis, secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat;
 sindrom intoxicaţional general;
Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant
- un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii, care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. În
normă, fără traumatizare, acest ţesut nu există.
Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii
sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. Dar negăsind peretele vasului contrapus, efectuează o cotire abruptă
întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. Din aceste anse de capilare are loc
migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. În asemenea fel plaga se umple
cu granule mici de ţesut conjuctiv, în baza căruia stau ansele de capilare.
Structura ţesutului granulant:
 stratul superficial leucocitar-necrotic. Este alcătuit de leucocite, detrit şi celule descuamante. El există pe parcursul
întregii regenerări;
 stratul de anse vasculare. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen;
 stratul de vase verticale. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. Din celulele acestui
strat se formează fibroblaşti;
 stratul în creştere. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare;
 stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe, bogat în fibre de colagen care
treptat se îngroaşă;
 stratul fibros. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor.

Importanţa ţesutului granulant:

1. completarea defectului de plagă;
2. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini;
3. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat;

Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Epitelizarea plăgii are loc prin
migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii.

Cicatrizarea sub crustă

Crusta se formează în plăgile mici, superficiale, când are loc coagularea sângelui, limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care
se usucă şi se formează această cojiţă. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. Regenerarea are loc sub
crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător.

Complicaţiile regenerării plăgii

Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite, principalele fiind:
1. declanşarea infecţiei, care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică, cât şi infecţie anaerobă (tetanus, rabies,
difterie...);
2. hemoragie, atât primară cât şi secundară;
3. dehiscenţa marginilor plăgii, care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia
sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale.

Tratamentul plăgilor
Prevenirea infectării plăgii. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei, toate plăgile sunt considerate primar
infectate. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte, piele
bolnavului ...). este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic, de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril.
Este important, de asemenea, vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului, iar în plăgi muşcate a rabiei.
Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale, create în condiţii sterile, cu minimă traumatizare a
ţesuturilor şi hemostază chirurgicală, constă în restabilirea integrităţii tisulare, cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare.
Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:
 analgezie;
 profilaxia infecţiei secundare;
 accelerarea proceselor de regenerare a plăgii;
 corecţia stării generale a bolnavului.

Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori:
- localizarea plăgii;
- vârsta pacientului;
- patologii concomitente;
- starea proceselor metabolice.
Tratarea plăgilor recent infectate. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor
plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa
numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii - aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului
cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie.
În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:
 transecţia sau debridarea plăgii;
 revizia canalului plăgii;
 excizia marginilor, pereţilor şi a fundului plăgii;
 hemostază;
 restabilirea integrităţii organelor;
 aplicarea suturilor pe plagă.
Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii:
1. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici, puţin poluate, localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore
de la accidentare;
2. suturare cu amplasare de dren - când persistă risc de infectare, dar minim, sau plaga este localizată la plantă, sau PPC
se efectuează mai târziu de 6-12 ore;
3. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare.
Variantele de PPC:
1. PPC precoce - se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice;
2. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu
aplicarea suturilor primar amânate;
3. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut.
Felurile de sutură:
1. sutura primară:
a. sutură primară ermetică;
b. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate;
2. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă:
a. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut;
b. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut .
Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării
plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial, şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de
excizat acest ţesut cicatricial, altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat.
Tratamentul plăgilor purulente
În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este
tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se
efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC).
Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii:
- deschiderea colecţiei - focarului purulente;
- excizia ţesutului devitalizat;
- instalarea unui drenaj adecvat al plăgii.
Metodele PSC a plăgii:
1. metodă deschisă;
2. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii;
3. metodă mixtă.

INFECŢIA CHIRURGICALĂ

La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese
patologice, provocate de agenţi infecţioşi. Deci, este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. Dar, nu orice infecţie
este considerată cea chirurgicală. De exemplu, tiful, dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt
provocate de microorganisme, dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale, deoarece nu necesită tratament operator. Tot
odată, aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală, dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie
după operaţie. Aşadar, estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală?
Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios, tratarea căruia necesită
intervenţie chirurgicală; şi (2), complicaţiile infecţioase, dezvoltate în perioada postoperatorie.
Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale:
I. După etiologie:
Aerobă Anaerobă
Gram-pozitivă Clostridiană
Stafilococică Cl. perfringes
Streptococică Cl. edematiens
Pneumococică etc. Cl. histoliticum
Cl. septicum
Gram-negativă Neclostridiană
Colibacilară Gram-pozitivă
Proteică (Pr. vulgaris, mirabilis etc.) Peptococus
Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus
Bacteroides fragilis etc.
Gram-negativă
FUSOBACTERIUM
De asemenea, se deosebeşte infecţia mixtă. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza, candidoza).
II. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe:
(1) Infecţia chirurgicală acută:
- Infecţia purulentă acută;
- Infecţia putridă acută;
- Infecţia anaerobă acută;
- Infecţia specifică acută (tetanus, antraxul);
 (2) Infecţia chirurgicală cronică:
- Infecţie cronică nespecifică;
- Infecţie cronică specifică (tuberculoza, sifilis, actinomicoza).
III. După localizarea deosebim procese purulente:
- Ale ţesuturilor moi;
- Sistemului ostio-articular;
- Ale creierului şi tunicilor lui;
- Organelor toracice (plămân, pleură);
- Organelor cavităţii peritoneale;
- A unor organe sau ţesuturi (mâna, glanda mamară).

PATOGENEZA
Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti:
(1) Agentul microbian;
(2) Porţile de intrare a infecţiei;
(3) Reacţia de răspuns a organismului.
Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul, în dependenţa de rezistenţa permanent în
creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt:
staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa, esherichia coli, enterococcus, enterobacter, streptococcus, proteus vulgaris,
pneumococcus. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor:
invazivitate, toxicitate şi virulenţă. De asemenea, o importanţa înaltă are gradul de infectare.
Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii, pe mucoasa tractului digestiv şi
respirator. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare, prin care agenţii patogeni pot pătrunde în
ţesuturi.
Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. Un rol important îi aparţine
reacţiei de răspuns al macroorganismului, în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice.
La mecanismele nespecifice se referă:
- Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor;
- Microflora saprofită a organismului, care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă;
- Factorii umorali plasmatice (leucinele, β lizinele, lizocina, sistemul de compliment);
- Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza.
Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Reacţia organismului la invazia microbilor este
însoţită de manifestări locale şi generale. Mai întâi se formează un val leucocitar, ce delimitează focarul infecţiei de mediul
intern al organismului. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii,
care şi mai bine delimitează focarul purulent. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se
formează o tunică piogenă dură, care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei.
În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi
mononucleare (monocitele, histiocitele, celulele Kupfer, macrofagii alveolari al plămânilor, macrofagii splinei etc).
Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. La răspunsul umoral iniţial se distinge
antigenul, apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite.
În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer)
altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor.
Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al organismului:
- Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată);
- Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte);
- Patologii concomitente, ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat, SIDA);
- Anemie şi hipoproteinemie;
- Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare, antibiotice) şi radioterapie.

Semiologia infecţiei chirurgicale

Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale.
Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei:
- rubor (hiperemie);
- calor (hipertermie locală);
- tumor (formaţiune, edem);
- dolor (durere);
- functio laesa (dereglarea funcţiei).
Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale, venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi
acidozei în regiunea inflamaţiei. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii.
Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. Hipertermia locală se
determină palpator cu partea dorsală a palmei.
Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate,
precum şi măririi presiunii în capilare. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. De
obicei edemul se determină vizual sau palpator. Uneori se efectuează măsurarea comparativă, de exemplu, circumferinţei
extremitaţilor.
Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor
vasoactive (histamina, serotonina) şi interleuchinelor, şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase.
La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă, insuportabilă. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi
evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor.
Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor, cât şi edemul. Acest simptom este exprimat
maximal la localizarea procesului în extremităţi, în deosebi în regiunea articulaţiilor.
Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. Când focarul inflamator este
situat superficial, semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. La localizarea profundă, mai ales în cavităţi ai
corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc.
Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul
focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros).
Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele:
- Examinarea ecografică;
- Examinarea radiologică;
- Tomografia computerizată.
Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea
microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei), inflamaţie vaselor limfatice (limfangită) – hiperemia cu aspect de bande
separate, care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari, inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită)
– mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente, devin
imobile. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă, chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. Inflamaţia venelor
(tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale, cu aspect de garou, piele supraiacentă este
hiperemiată şi ridicată.
Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii,
cefalee, slăbiciune generală, inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C, tahicardie, dispneea, transpiraţii reci, omnobilare,
mărirea splinei şi ficatului, uneori – ictericitate sclerelor.
Modificarea datelor de laborator. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză,
devierea formulei leucocitare spre stânga, apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite), limfocitopenia, monocitopenia,
accelerarea VSH-ului. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică.
În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei, ce demonstrează prevalarea
proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale.
Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa
moleculară de 500-5000 D. În primul rând, acestea sunt produse ale metabolismului modificat, hormoni şi fragmentele lor şi
substanţele biologic active. În normă nivelul lor este de 0,15-0,24 unităţi. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu
severitatea intoxicaţiei purulente.

Tratamentul
Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale.
Principiile de bază ale tratamentului local sunt:
(1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară.
Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent, evacuarea puroiului, revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi
excizia ţesuturilor necrotice. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală, cu atât mai repede şi cu mai puţine
complicaţii decurge procesul vindecării.
(2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei
fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon, fâşie de cauciuc, tuburi de drenaj), drenare activă şi prin lavaj continuu.
(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. peroxid de hidrogen (H 2O2) – 3%, acid boric 2-
3%, chlorhexidină, furacillină.
(4) Imobilizarea. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat, în deosebi, în
localizarea lui pe exteremităţi.
Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede:
(1) Terapia antibacteriană. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice, după
rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric:
în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. În cazurile severe se indică
combinaţia antibioticelor, care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi, aerobi şi
anaerobi). Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională, ce ar permite de a menţine
o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi.
Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe), intramuscular şi
intravenos, intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă), endolimfatic (se
creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari, şi creşte durata acţiunii preparatului).
(2) Terapie de dezintoxicare. Se aplică prin diferite metode, dintre care cele mai răspândite sunt terapia
infuzională şi diureza forţată. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor, soluţiei fiziologice, soluţiei Ringer, Hartmann, soluţie
glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. Pe parcursul a 24 ore
bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide, şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de
furosemidă sau cu manitol.
Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia, plasmoferezsa şi limfosorbţia. Sângele pacientului
se îndreaptă prin filtre speciale, care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă, adică substanţele toxice.
(3) Imunocorijare (plasma hiperimună, interferon, T-activina, timolina etc).
(4) Tratament simptomatic.

7PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS

FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. În majoritatea cazurilor agentul
patogen în furuncul este Stafilococus aureus. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie, (2) faza de abcedare şi (3)
faza de cicatrizare. În debutul maladiei apare un nod roşiu, tensionat şi inflamat pe faţă, gât, zona axilară sau alta regiunea
corpului cu înveliş păros. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea
puroiului gălbui în cantităţi mari. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice.
Bolnavii cu diabet zaharat, nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate.
 Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci.
ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. Poate fi rezultatul penetrării
microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii, injecţii, plăgi) sau ca complicaţie a
diferitor procese inflamatorii (apendicită, peritonită, pneumonie etc.). Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei
piogene, care delimitează şi previne răspândirea puroiului.
În general, simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. La localizare superficială sunt
evidente edem, hiperemia şi doloritatea pielii. Viceversa, la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de
inflamaţie lipsesc. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic.
Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală.

15.TRAUMA, LEZIUNILE CAPULUI, TORACELUI ŞI ABDOMENULUI

Trauma, din Greacă înseamnă leziune, plagă. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei
ţesuturilor, organelor şi sistemelor ale organismului, care survin în urma acţiunii forţelor externe.
Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii, imediat după afecţiunile cardio-vasculare. Totodată, leziunile
traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2
ori mai frecvent decât femeile.
Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. Aproximativ jumătate din decesuri
se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei, cordului, creierului sau
măduvei spinării. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism, constituind aproximativ 30%
cazuri, jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC).
Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din
momentul traumei, din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de
traumatism. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces, care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din
momentul traumatismului. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei
poliorganice.

BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR

Traumele pot fi deschise şi închise. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului
vulnerant, dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu, cuţitul). În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei
ţesuturilor în timpul loviturii. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise.
Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime.
Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice, chimice, electrotraumatisme, traume
psihice, barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii.
Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi
cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier, sportiv, pediatric etc.). Traumele iatrogene – sunt traumele primite în
rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare).
Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi, rupturi de muşchi,
luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne.
În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi
sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei, fractura femurului şi humerusului).
Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală, fracturi de oase
şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor
agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate.

BOALA TRAUMATICĂ
Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia,
instalate în urma traumatismului grav. Boala traumatică decurge în 4 perioade:
(1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi
pierderea sangvină acută. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută, scăderea VSC, anuria, dereglarea de
microcirculaţie şi hipoxia.
(2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile).
Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a
toxinelor tisulare, care se formează în urma necrotizării ţesuturilor, şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. Clinic toxemia
acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc, când temperatura este corpului este subnormală).
În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. La pacienţi apar focare purulente la
distanţă, în primul rând în plămâni.
(3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele
interne (rinichi, ficat), anchiloze, contracturi etc.
(4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această
perioadă. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi.

TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL
Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului
şi constituie aproximativ 50% din acestea. Traumele cranio-cerebrale, de obicei, survin în rezultatul traumelor închise, însă pot fi
şi deschise (penetrante).
Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii, care aduce la
leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine; şi (2) leziunea secundară a creierului, care apar în rezultatul hipoxiei,
hipotoniei, creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului.
 Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame, plăgi şi fracturi. Plăgile
capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă . Depistarea
echimozelor în regiunea procesului mastoid, otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi), rinoree (scurgerea lichidului cerebral
din nas), echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului.
Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. Pe lângă hipertonie, hipertermie, bradicardie
şi bradipnee, la semnele generale se referă cefalea şi vertijul, greţurile şi voma, amnezia retrogradă (pierderea din memoria a
evenimentelor precedente de trauma), somnolenţa şi depresia, pierderea conştiinţei şi coma neurologică.
Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow:
DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE
SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE - 5
LA COMANDĂ – 3 … ...
LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … ...
NU – 1 NU - 1 NU - 1
În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8), (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi
(3) leziuni uşoare (> 12 puncte).
SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA, AFAZIA, DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE,
ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI.
Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia, TC cerebrală.
Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor:
(1) Fracturi ale oaselor craniului. Reprezintă leziuni frecvente, care însă, de sine stătător nu provoacă simptomatică
neurologică. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene, şi multe din fracturile oaselor craniene
nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. Deosebim: fracturi lineare, înfundate, deschise şi fracturi ale bazei craniului.
(2) Comoţia cerebrală. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului, asociată de o pierdere de scurtă durată a
funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei, amnezie retrogradă).
(3) Leziune axonală difuză. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. Este analogică comoţiei şi
caracterizată prin instalarea comei, care poate dura câteva zile sau săptămâni.
(4) Contuzia cerebrală. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. Contuzia se poate dezvolta în sectorul
cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură).
Contuzia provoacă semne neurologice de focar.
(5) Compresia cerebrală. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. Hemoragia intracerebrală poate apărea în
rezultatul rupturii vaselor, situate sub dura mater, sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural, în caz de
fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie
intratisulară cu formare hematomului intracerebral.
Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea, dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. Este remarcată
asocierea semnelor neurologice generale şi de focar.
Metoda de diagnostic de bază este TC. Este necesar de menţionat, că în cazul hematoamelor deja formate, metodele
conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii acesteia sau ameliorarea semnelor. Din
aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul, atât
mai favorabil este pronosticul.

15.TRAUMA TORACELUI
Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Traumele închise, care sunt rezultatul accidentelor rutiere,
catatraumelor, sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt
provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc.
Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi
locul loviturii, caracteristica obiectului vulnerant).
Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace, respiraţie dificilă, dispnee şi slăbiciune, gradul căreia
depinde de intensitatea hemoragiei.
La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor, plăgilor, asimetriei cutiei toracice. Respiraţia
poate fi frecventă şi superficială, hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator.
În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Emfizemul subcutanat
este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui, iar matitatea
percutorie – hemotoracelui. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. Lipsa
unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo- şi pneumotoracelui, iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii
coastelor sau contuziei pulmonare.
Pentru simplificarea clasificării traumelor, toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic, (2) spaţiul
pleural, (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului.
(1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi, oaselor toracelui şi centurii scapulare. Cele mai
frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale, care apar, de regulă, în rezultatul traumelor bonte. Durerea provoacă
limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. În
timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa, crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase.
Cele mai grave sunt fracturile costale flotante, în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu
carcasul osos de bază. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a
segmentului şi crepitaţia, precum şi respiraţia paradoxală. La inspir, porţiunea afectată se retrage, iar la expir se bombează.
Excursia pulmonară este restrictă marcat, ceea ce poate provoca hipoxie. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul
clinic şi radiologic.
Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice . Mai des acestea sunt
transversale, dar pot fi şi longitudinale. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Diagnosticul este
stabilit prin palpare (durere, deformaţie, crepitaţie). Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul
deplasării fragmentelor.
 (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo- şi hemotorace, în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi
parietală este umplut cu aer sau sânge.
Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei
pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia
pulmonară. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia.
Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee, reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. La percuţie se
determină timpanism, auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de
aer în cavitatea pleurală, colabare pulmonară, uneori deplasarea mediastinului.
Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. Acesta apare când este
prezentă supapa, care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie, fie din ţesutul pulmonar sau prin
defectul din cutia toracică. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală, ceea ce
provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea
afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân.
Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie, absenţei unilaterale a murmurului vezicular, dilatării venelor
jugulare şi cianozei difuze, precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. Pneumotoracele tensionat
necesită decompresie imediată cu un ac gros, ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu.
Pneumotoracele deschis – condiţie rară, care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare
a cutiei toracice. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. Aerul pătrunde mai uşor
în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi
severă a ventilaţiei.
În caz de pneumotorace deschis, la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer,
care trece prin acesta. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic, ceea ce transformă pneumotoracele deschis în
pneumotorace închis. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului.
Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi
hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. Este caracteristică dispneea. Examinarea poate determina
diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în
segmentele inferioare. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului, şi doar
pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical.
Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge.
(3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare, hematomul şi pneumatocele.
Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi
umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor, ceea ce provoacă colabarea acestora, insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică.
Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale, diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie
pe partea afectată. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar.
Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. Acuzele
pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară, însă frecvent se determină hemoptizia. R-grafia toracelui determină
zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo- şi pneumotorace.
Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. Mecanismul leziunii şi
acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine
delimitată.
Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor
respiratorii de calibru mic, fără hemoragie concomitentă. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. Radiologic
se determină o cavitate rotundă cu aer.
(4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive, precum şi a cordului şi
vaselor magistrale.
Leziunile traheii şi bronşilor. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul
accidentului. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee, tuse cu hemoptizie. La examenul obiectiv întotdeauna se determină
emfizem subcutanat. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace, pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin)
şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie.
Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului, ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii
cordului şi afluxului venos. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada
codului. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont, deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Diagnoza
trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui, mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui.
Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace, hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Despre tamponada cordului
mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă), dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă, precum
şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului.
În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din
pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului.
Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Cel mai frecvent locul leziunii este
arcul aortei, imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate,
hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. Leziunile aortei necesită refacere
chirurgicală.
Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea
pleurală, ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Mai frecvent se determină din
stânga.
Semnele de bază sunt dispneea, agravarea progresivă a hemodinamicii, matitatea sunetului percutor, diminuarea
respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia
conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. La necesitate poate fi efectuat
examenul radiologic baritat.
Tratamentul este numai chirurgical.
 Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante, însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte.
Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia, eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică, mai târziu, odată
cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. La examenul radiologic poate fi diagnosticat
pneumomediastinum, pneumotorace şi pleurezie pe stânga. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi
esofagoscopie.

trauma abdominală
Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise.
Trauma închisă, la rândul ei, poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea
organelor interne. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior, (2) hematomul (supra- şi
subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal.
Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul
parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne.
Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor
interne. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie, mai importantă fiind diagnosticarea
prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical.
Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt
divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Organe parenchimatoase sunt: ficatul, splina, pancreasul şi rinichii; cavitare –
stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul, vezica urinară. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de
traumatism bont, iar în caz de plăgi penetrante, probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale.
Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic
(mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Este posibilă şi asocierea
acestora.
Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. În primele minute din
momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului, iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită.
Slăbiciunea, vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente, din aceste motive TA şi pulsul pacientului
vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar.
În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi
examinate minuţios pentru a determina echimoze, hematoame şi plăgi. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi
perineale deseori sunt omise. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior, precum şi
semnele peritoneale (semnul Blumberg). Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. Scopul
tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia, prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului,
determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin.
Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare, examinarea urinei macro- şi microscopic pentru determinarea
macro- şi microhematuriei. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă
aceasta este penetrantă. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau
conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală, uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500,0
ml soluţie fiziologică.
Pentru concretizarea diagnozei, la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic.
Determinarea hemoleucogramei (anemie, leucocitoză), examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a
organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală, dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase),
angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular).
Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului
optic special).
Este necesar de menţionat, că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte
metode suplimentare de diagnostic. Conform datelor statistice, 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi
necesită laparotomie urgentă.
Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă, revizia minuţioasă a tuturor
organelor, hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate.

13.arsuri si degeraturi

Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte, sau al substanţelor chimice sau
radiaţiei actinice.

Clasificarea:
Există mai multe principii de clasificare:
1. după împrejurimile producerii arsurii:
a. industriale;
 b. de uz casnic;
c. de război;
2. după caracterul factorului de acţiune:
a. termice;
b. electrice;
c. chimice;
d. actinice;

Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori:
- temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde;
- conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu
atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură, pe când
apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde);
- expoziţia acţiunii - cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde;
- umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare.

Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant, care va exprima caracteristica
acestor factori:
- arsură cu flacăra;
- arsură cu aburi umezi sau uscaţi;
- arsură cu ulei fierbinte;
- arsură cu bitum topit;
- arsură de contact cu metale incandescente…

Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice:

- baze;
- acizi.
Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie, ultravioletă sau cu iradiaţie γ.

3. Clasificarea arsurilor după localizare:

a. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile);
b. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul);
c. Ale feţei;
d. Regiunii păroase ale capului;
e. Ale căilor respiratorii;
f. Perineului.

Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi
acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime.

4. Clasificarea după profunzime:

Există mai multe clasificări după profunzime, dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei –
stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare
cu formarea ţesutului conjuctiv fibros.
În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade.
Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade:
Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului, şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei;
Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent;
Gradul III – necroza dermei:
Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale
stratului bazal al dermei;
Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal, împreună cu foliculii piloşi glandele
sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos;
Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos, muscular, osos).

Arsurile de gradul I, II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale, iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Această divizare al
arsurilor în două
- Superficiale şi
- Profunde este principială, deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie
chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional, pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este
imposibilă, sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii.

Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei

Americane al Combustiologilor:

Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul;

Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma;
Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul, în întregime derma şi ţesuturile subcutanate.
 Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ, dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale
organismului. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Suprafaţa corpului
omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate:
Metoda lui Wells propusă în 1951. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui
adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului:
Cap şi gât – 9%;
Membrele superioare a câte 9% - (în total 18%);
Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% - (în total 18%);
Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% - (în total 18%);
Membrele inferioare a câte 18% - (în total 36%);
Perineu – 1%. În total alcătuesc – 100%.
La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului.

Metoda lui Glumov propusă din 1953, care se mai numeşte „metoda palmei”. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei
accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului.

Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se
conturează hotarele arsurii. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută, după care se
determină şi suprafaţa afectată, iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată.
Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru
arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. (tabele separate pentru adult şi copii).

Semiologia
Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă, edem şi durere pronunţată. În timp de câteva zile
(7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează.
Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate, şi
afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. La a 10-12 zi are
loc epitelizarea desinestătătoare. Cicatrice nu se formează.
Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. Pentru arsura de gradul IIIA este
caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie, din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor
pline cu lichid seros. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi, glandele sebacee şi
sudoripare. Paralel are loc şi epitelizarea marginală.
La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este
imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros,
care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate.
În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din
profunzime. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor.
Stabilirea profunzimii afectării:
Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei, inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a
câtorva probe:
- determinarea dereglării microhemocirculaţiei:
 Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei:
o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. I, II, IIIA;
o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică - IIIB;
o Zona lipsită de microhemocirculaţie- IV.
 Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se
iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Arsurile superficiale (I, II, IIIA) vor căpăta culoare gălbuie, iar
cele profunde – nu;
 Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joasă;
 Determinarea sensibilităţii; (prin înţepare, prin epilaţie, prin prelucrare cu alcool);
 Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson:
o Arsurile de gr. I, II se vor colora în roz-aprins;
o Gr. IIIA – în slab-galben;
o Gr. IIIB, IV – galben-aprins.
 Utilizarea fermenţilor.
Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea
corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei.

BOALA COMBUSTIONALĂ - este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei
organelor interne ca răspuns la trauma termică.
Boala arşilor se dezvoltă în cazul când:
- suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale;
- sau mai mult de 10% de arsuri profunde;
- sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe.

Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor:

Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %:
- < 60 evoluţie favorabilă;
- 61-80 – relativ favorabilă;
- 80-100 – îndoielnică;
- mai mult de 101 – nefavorabilă.

Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate; 1% de arsură profundă = 3 unităţi. Σ unit.= Indexul Frank.
- < 30 – prognoza favorabilă;
- 30 – 60 – relative favorabilă;
- 61 – 90 – îndoielnică;
- Mai mult de 90 – nefavorabil.

Perioadele bolii combustionale:

I - perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de:
- aferentaţie dureroasă excesivă;
- plasmoragie;
- dereglarea funcţiei rinichilor.
Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor,
este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. Progresiv se micşorează TA, se accelerează pulsul, se micşorează
temperatura. În cazurile grave se dereglează respiraţia, se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor, se stabileşte acidoza,
hemoconcentraţie, micro- şi macrohematurie, oligurie. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus
enumerate:
- Şoc de gr.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului;
- Şoc gr.II în 20-60% de arsuri;
- Şoc gr.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%.
II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională
al toxinelor (oligopeptidele toxice, glucoproteizilor cu specifitate antigenică;
III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 - 3 săptămîni). Această perioadă este determinată de:
- Hipoproteinemia declanşată;
- Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun;
- Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios;
- Absorbţia toxinelor bacteriene.
IV – perioada de reconvaliscenţă.

Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor, după care şi activează:
Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament
Lezări combustionale minore -Arsuri de gr.I; Tratament extraspital.
-Arsuri gr.II < 15% la adulţi;
- Arsuri gr.II < 10% la copii;
-Arsuri gr.III < 2%
Lezări combustionale moderate -Arsuri gr.II 15%-25% la adulţi; Pacienţii necesită tratament staţionar
- Arsuri gr.II 10%-20% la copii; de profil general.
-Arsuri gr.III < 10%;
Lezări combustionale majore -Arsuri gr.II >25% la adulţi; Tratamentul este indicat în centre
- Arsuri gr.II >20% la copii; combustionale specializate.
-Arsuri gr.III >10%;
-Arsuri ce afectează mâinile, faţa,
ochi, urechi, plante sau perineu;
- Arsurile căilor respiratorii,
electrocutări;
- Arsuri cu traume concomitente
majore sau patologii concomitente
severe.

Semiologia
Se deosebesc trei grade ale şocului combustional:
Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării, în
primele minute pacienţii sunt agitaţi, frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min., PA neesenţial ridicată sau normală,
dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată.
Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al
inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. Tahicardie excesivă – 120 pe min., hipotonie stabilă fără
infuzie, temperatura corpului în scădere, sete, elemente dispeptice, oligurie, hemoconcentraţie. Se declanşează o
acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie.
Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. Starea este critică, peste 1-3 ore de la traumă
cunoştinţa devine confuză, survine inhibare a cunoştinţe şi sopor, Ps filiform, PA scăzută mai jos de 80, respiraţia
superficială, se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată, hemoconcentraţie, oligurie, micro şi
macro hematurie, pareză intestinală cu dispepsie (greşuri, vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute).

Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. Absorbţia produselor
toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenică, fermenţii proteolitici) provoacă
acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor, se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea
centrului de termoregulaţie, paliditate, hipotonie, dereglarea funcţiei tuturor organelor.

Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara
ei. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii, generalizarea infecţiei, caşexii, ulcerul Kurling complicat cu
hemoragie.

În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz, urolitiază…

TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI

Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor.

Acordarea primului ajutor:

- stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor;
- răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min;
- aplicarea pansamentului aseptic;
- analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc;
- transportat traumatizatul în secţie specializată.

- Local:
o Conservator:
 Metodă închisă;
 Metodă deschisă
o Chirurgical:
 Necrectomie;
 Autodermoplastie;
 Operaţii reconstructive;
- General:
o Analgetice;
o Dezintoxicare;
o Antibioterapie;
o Hemodinamice;
 Plasmoinfuzii;
 Albumin;
o reologice;
o imunostimulatoare;
o simptomatice:
 cardiace;
 antiulceroase.

Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale, atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu
restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex
atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi
argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea
dermei artificiale, care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării
clasice a bolii arşilor.
Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce:
1. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei;
2. diminuarea pierderilor de plasmă;
3. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare;
4. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase;
5. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale.
Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. În acest interval de timp se
delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile.
Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce:
1. arsuri de gr. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%, cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia
unimomentană;
2. arsurile la pacienţii vîrstnici, cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal;
3. arsurile mâinii, cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale, care la formarea
cheloidelor vor afecta funcţionalitatea.

Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce:

 starea de şoc combustional;
 afectări grave ale sistemului nervos central, rinichilor, ficatului;
 arsurile feţei, gîtului cu afectarea căilor respiratorii;
 infecţie de plagă masivă;
 vîrstă avansată.

Particularităţile combustiilor chimice:

  la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată);
o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se
dezvoltă arsuri superficiale;
 la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă);
o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă
arsuri profunde;
 se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei.

În arsurile actinice se deosebesc trei faze:

1. reacţia primară;
2. perioada latentă;
3. perioada latentă;
4. perioada modificărilor necrotice.

11.Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra
ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor.

Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor:

- condiţiile climaterice (umiditatea, vîntul);
- îmbrăcămintea, încălţămintea;
- starea reactivităţii organismului;
- starea circulaţiei sanguine.

La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor.

Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii
corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze:
1. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular);
2. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC;
3. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ).
 Temperaturi joase

Spasmul vaselor periferice

Dereglări a microcirculaţiei

Hypercoagulaţie, Creşterea agregării

Schimbări în
elementelor sanguine şi
pereţii scăderea fibrinolizez a viscozităţii sanguine
vaselor

Tromboza vaselor

Primară Precoce Tardivă

Necroza ţesuturilor

Mumificaţie Gangrenă umedă

Particularităţile procesului de moarte în hipotermie:

- survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor;
- trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° , şi este cauzată de blocada biologică al
centrului de respiraţie;
- durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min.

Clasificarea congelaţilor după profunzime:

I. - semne de necroză a ţesuturilor nu se determină - hiperemie;
II. - necroz al întregului strat de epiteliu - bule cu lichid transparent;
III. - necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos- edem, necroz, bule cu lichid hemoragic;
IV. - necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă.

În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade:

1. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. Tabloul clinic sărac. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai
mult sunt afectate ţesuturile.
Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie, sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. Tegumentele palide.
Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă.

2. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice, tegumentele devin
cianotice, progresează edemul. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile.
a. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei;
b. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei.
Tratamentul în perioada prereactivă:
1. încălzirea ţesuturilor;
2. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat;
3. tratamentul general.

Tratamentul în perioada reactivă:

 1. tratament general:
a. încălzire generală a corpului;
b. anticoagulante (i/v, i/a);
c. dezintoxicante;
d. reologice;
e. analgetice;
f. antibiotice;
2. tratament local:
a. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente;
b. chirurgical:
i. necrotomia;
ii. necrectomie;
iii. amputaţii;
iv. operaţii reconstructive.

15.Sepsisul. Etiologia, patogeneza, diagnostica, tabloul clinic, tratamentul, profilactica.

Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi
terapie intensivă. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul
aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. De exemplu, în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza
septicemiei, ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de
cazuri de septicemie, sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este
de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice.
Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a
organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: - este o
patologie inflamatore severă, cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică
indiferent de agentul provocator. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare.
Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a
organelor si sistemelor. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica, asociata cu dereglarea
organelor şi sistemelor de importanţa vitală. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică; sepsis-sindrom; fază iniţială a
sepsisului; febră supurativ-rezorbtivă; sepsis; endotoxicoza. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45
– 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie
sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al
Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest
Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens), şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost
introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM).
Ce este, în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia
moleculară, imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut, că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea
noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge, care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor
organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice.
La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al
microorganismului asupra macroorganismului, dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun, care a survenit în faza stării
de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). Pentru metabolismul organismului
pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic.
Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI:
1. Sepsisul - este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului.
(M.Kuzin).
2. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă, provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor, care se
caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. (V.Strucicov).
3. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă, care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie, pe
fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general.
Etiologia
Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se
determină streptococi, stafilococi, pneumococi, şi mai rar esherihia coli. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. Ca surse de
infecţii pot servi: abcese, flegmoane, mastite, peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. În ultimul timp a crescut rata
microorganismelor gram „-„ în sepsis, dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. Activitatea patogenică a
stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor, leucotoxinelor, dermonecrotoxin,
enterotoxin. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza,
gialuronidaza, leucotoxina. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite, în deosebi cu prezenţă de mase
necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice
îndepărtate şi pneumonii septice.
În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul.
În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. Un rol deosebit de important se
revine germenilor gram negativi (esherichia coli, pseudomonas aeroginosa, clebsiella, proteus). Unul din factorii esenţial de
importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi, care este
considerat endotoxin. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni, cât şi ca rezultat al
distrugerii lor, cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. Mai mult de cât atât, cantitatea de eliberare al endotoxinelor este
diferită la diferiţi antibiotici.
 Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. De ex.:
stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln, la prezenţa
corpilor străini - 10mii, iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi.

Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului:

1. focar de infecţie în organism

2. rezistenţa organismului modificată, sau unele faze ale ei:
a. în deficienţe congenitale ale sistemului imun;
b. în caşexii imune în urma luptei cu infecţia;
c. în trauma forţelor imune în procesul ontogenezei;
d. în stări imunodeficitare;
e. în patologii ale sângelui;
f. în utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie.

Factori predisponibili la apariţia sepsisului:

1. anemii;
2. hipoproteinemii;
3. hipoxii.

Clasificarea sepsisului.
1. conform localizării focarului primar de infecţie:
 sepsisul chirurgical;
 sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice);
 sepsisul urologic (după manipulări urologice);
 sepsis neonatal etc.
2. conform agentului microbian:
 cauzat de stafilococi;
 de streptococi;
 de esherichia coli;
 de infecţia anaerobă;
3. conform evoluţiei clinice:
 evoluţie fulminantă (5-7 zile);
 evoluţie acută (2-4 săptămâni);
 evoluţie subacută 6-12 săptămâni);
 evoluţie cronică;
4. conform procesului patologic depistat:
 septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente);
 septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe).

Patogeneza

În patogeneza sepsisului un rol important îl au:

1) mediaotorii endogeni
2) dereglările microcirculaţiei periferice
3) dereglările funcţiei miocardului
4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi
Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele, polimorfonuclearele neutrofile,
celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic; chinine;
endorfine; IL; PG-e2; compliment; PAF; TNF. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF
– lezarea capilarelor; PG-e2 – febra. etc.
Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene, actualmente organismul provoacă
eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul, şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. Dezintegrarea tisulară masivă în
asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. Toate acestea se asociază cu
eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic.
Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. Cei mai
importanţi sunt:
- factorul de necroză tomorală (TNF);
- interleukinele (IL) -1, -4, -6, -8;
o proinflamatoare
o antiinflamatoare
- factorul de activare a trombocitelor (PAF);
- tromboxana A;
- prostoglandinele;
- prostaciclinele etc.
Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici; exo- şi endotoxine; microbi, toxine,
produse de destrucţie a ţesuturilor. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse
septicemie, bacteriemie. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar, departe de focarul primar,
penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar, septicopiemic – septicopiemie. Acţiunea sumativă a
acestor mediatori declanşează SIRSul. În evoluţia sa se disting 3 faze:
I. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie.
II. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. Dacă echilibrul între citokine,
antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor, regenerarea
plăgii şi a hemostazei. Dacă nu, se dezvoltă faza a III-a;
III. Faza - de generalizare a reacţiei inflamatorii. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza,
efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine, care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi
formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono- şi poliorganice.
Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include:
1. distress-syndromul respirator la adulţi;
2. insuficienţa renală acută;
3. insuficienţa hepatică acută;
4. sindromul CID;
5. dereglările funcţionale ale SNC
Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se
asociază cu o letalitate de 35%, două organe – 55%. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea
atinge rata de 85%. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare
bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la
generalizare. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de
cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului).
Diagnostica

La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii:
1.prezenta focarului primar de inflamatie;
2.hemocultura pozitiva;
3.prezenta semnelor de SYRS;
4.prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).
Tabloul clinic
La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice:

1. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi
evoluare andulantă;
2. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente;
3. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei;
4. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe, care nu se
manifestă acut.

Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente:

1. forma clinică a sepsusului.
2. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului.
3. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame, interacţiune cărora este diferită.
În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:
 sindromul intoxicaţional (tahicardie, febră, anorexie, transpiraţii...);
 sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe, cianoză...);
 sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee, excitabilitate, insomnie, delirii...);
 sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate, ascită, oligoşi anurie, edeme);
 sindromul hemoragic(sindromul CID);
 sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie).

Tabloul clinic al starilor septice

SYRS Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de
36 grade
FCC mau frecvent de 90/min
FR – mai frecvent de 20/min
PaCO – mai mic de 32 mmHg
Leucocitele – mai mult de 12mii sau
Mai putin de 4
Forme tinere – mai mult de 10%
Sepsisul Identic
Sepsis grav Tulburari de functie a organelor
Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune
Posibil:
- lactacidoza
- oligourie
- tulburari a cunostintei
Soc septic Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la
terapia infuzionala adecvata;
Hipoperfuzie tisulara;
 Lactacidoza;
Oligourie;
Tulburari a cunostintei.
bacteriemie Prezenta germenelor in singe.

Tratamentul
Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala,
antibioterapie, imunoterapie etc.). Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare
si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave.
Succesul tratamentului depinde de mai multe momente, principalele din ele fiind:
- diagnostica precoce al stării septice;
- terapie antibacteriala efectiva si energica;
- corecţie adecvata al homeostazei.

Tratamentul local constă în:

1. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi, maximal efectuând necrectomia;
2. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent;
3. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor, plastii dermale);
4. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate.
Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale, in special
al peritonitei purulente:
- lavajul peritoneal inchis;
- laparastomia (abdomenul deschis);
- relaparatomiile programate (planificate).
Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile, apoi peste 48 ore.

Tratamentul general constituie:

1. antibioterapie modernă;
2. imunizare pasivă şi activă;
3. tratament infuzional îndelungat;
4. hormonoterapie;
5. detoxicare extracorporală, hemosorbţie, plasmosorbţie;
6. hiperbaroxigenare.
I- Tratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de
acţiune. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon, cefatoxim,
ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina, amicacina). Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr
mare de germeni.
Daca identificare germenelor, care au provocat starea septica este posibila, terapia antimicrobiana este continuata
cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in
special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida
este tienamul (imipenem).

17.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT

DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ, CARE NECESITĂ

DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA
DUREREA, DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI, DUREREA REPREZINTĂ
SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI.
Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală, şi în acelaşi timp este un
sindrom, marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. Pacienţii cu abdomen acut necesită o
îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală
obligatorie.
La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă:
1. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută, colecistita acută, colangita,
diverticulita, pancreatita acută, boala Kron, patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et.alt.)
2. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului, perforarea
tumoarei stomacale sau intestinale, perforarea apendicitei, perforarea vezicii biliare, perforarea ulceraţiilor tifoide ale
intestinului, ruptură spontană a esofagului, ruptură a vezicii urinare, ruptură traumatică sau traumare a organelor
cavitare).
3. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară, tumoare
obturatorie a intestinului, invaginaţie, obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride, hernie
strangulată, compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et.alt.)
4. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă, apoplexia ovarului, ruptură de aneurism
aortic) şi traumatice (ruptură de lien, ficat, rinichi, de mezou intestinal, vase magistrale).
5. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului
acut” se referă: infarctul miocardic, pneumonie bazală, toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase, colica hepatică şi
renală, deabeta decompensată, vasculita sistemică et.alt.

DATELE SUBIECTIBE
 Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen
acut este indiscutabilă. Examinarea radiologică, ecografia, tomografia computerizată, şi un spectru larg de examinări de laborator
nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a pacientului. Din contra, o gamă largă de patologii
chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date.
Este necesar de apreciat următoarele date:
Vârsta pacientului. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. Ca exemplu, invaginaţia intestinului
cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Ocluzia intestinală a colonului, ca rezultat al
obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15
ani, iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară
numai în perioada fertilă.
Timpul debutului bolii. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile?
Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul
debutului durerilor cu precizie până la un minut. De asemenea, este important de menţionat, dacă durerile nu sunt anticipate de
vre-o traumă. Ca exemplu, ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială, sau compresie asupra regiunii inferioare al
carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea
unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului.
Debutul bolii. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal, pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un
debut foarte acut de sindrom dolor, că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. La femei ruptura
gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps.
Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Dar, ocluzia intestinală prin strangulaţie, din start se
asociază cu o simptomatică foarte intensivă. De asemenea treptat, corespunzător progresării procesului patologic, se dezvoltă
tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale.
O atenţie deosebită i se referă debutului, răspândirii şi caracterului sindromului dolor. După provenienţă durerile pot fi
viscerale şi somatice.
Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv, şi sunt ca rezultat al extenziei lor, balonării sau al
spasmului intestinal, al vezicii biliare, vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. Durerea
viscerală are un caracter difuz, de obicei în mezogastriu, periombelical. Adesea, bolnavul nu poate localiza această durere.
Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare, crampe sau colice.
Durerea somatică provine din peritoneul parietal, mezoul intestinului subţire şi gros, din oment şi spaţiul retroperitoneal.
Durerea somatică este strict limitată, localizată, intensivă şi permanentă. Apariţia durerii, în general, este condiţionată de procesul
inflamator.
Pentru comoditatea evaluării simptoamelor, abdomenul, des, este divizat în patru cuadrante de către nişte linii
perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra; superior-sinistra; inferior-dextra şi inferior sinistra. Altă
sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală
(ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea epigastrală), mezogastrică (ce include regiunea periombilicală,
flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană, iliacă dreaptă şi stângă).
Localizarea iniţială a durerii. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer
stomacal), sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx), - durerea din start
este percepută pe tot abdomenul. Dar, intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul
caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri.
Durerea, generată din intestinul subţire, indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei
intestinale sau strangulării, întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală.
Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate.
Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată.
Deplasarea durerii. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei, iar peste un
interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de
conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic.
Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte
despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher.
Când durerile intensive au început în regiunea toracică, iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de
suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei.
Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este
caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului; durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută;
durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală; durere extensive – în
aneurismul disecant al aortei; durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală; durere în continue intensivă – în majoritatea
cazurilor pentru apendicita acută; durere oarbă permanentă – în pielonefrită.
Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. În deosebi, aceasta este caracteristic pentru colici, în care
durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea
unghiului inferior al omoplatului drept, iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată.
În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii
afectate. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută, ulcerul perforat gastroduodenal, sau
cu sângele acumulat într-o ruptură de lien.
Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de
„centură”. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru.
Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se
accentuează la respiraţie. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund, şi se micşorează la încetinirea
respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei, iar durerea
accentuinduse la respiraţie profundă forţată. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită,
abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale.
 Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine
retroperitoneală, ca de exemplu – pancreatita acută. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului, în
deosebi călcând pe piciorul drept.
Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este
condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului; (2)
ocluzie intestinală mecanică; şi (3) reflectară - la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare, ureterului, intestinului,
apendicelui).
Frecvenţa vomei. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. Voma frecventă pe
parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. În ocluzia intestinală,
cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. De asemenea frecventă
este voma în cazul colecistitei acute, şi în deosebi în pancreatita acută. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi
toxicoinfecţii.
Dar, există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. În hemoragiile intraabdominale provocate
de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei
ulcerului gastroduodenal. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare, apare târziu.
Caracterul vomei. În gastrita acută, care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată, voma
este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. În colicile hepatice vomele sunt, de obicei, bilioase. De asemenea, voma frecventă ,
bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută.
În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă, dar sărace după conţinut. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi
dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază, adesea cu nuanţă hemoragică, dar fără conţinut bilios.
În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. De la început sunt cu conţinut stomacal, apoi –
bilioase. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui, cafenii, şi în sfârşit „fecaloide”. Voma „fecaloidă” este caracteristică
pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire, şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la
nivelul intestinului gros.
Emisia de gaze şi materie. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia
intestinală, în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. Şi, vice verso, în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul
intestinului subţire), emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii.
Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute.
Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale.
Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale, dar îndeosebi
pronunţată în peritonita avansată, pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul
hidro-salin.
Istoria bolii. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate, peritonite, apendicită,
pneumonie, colelitiazei şi urolitiazei etc.). Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva
asemenea situaţie?
Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se
menţine 2-3 ore, mărturiseşte despre un ulcer duodenal. La dureri permanente în epigastriu, care se intensifică după folosirea
alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte
despre prezenţa colelitiazei.
EXAMENUL CLINIC
Inspecţia generală. Este necesar, întotdeauna, a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. Exprimarea feţei
bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe
faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. Faţa palidă sau sură a bolnavului, acoperită cu
transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat, pancreatită acută sau strangulare a intestinului. Faţa extrem palidă a unei
femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă.
Culoarea su-pământie a pielii, orbitele înfundate, nuanţă ascuţită a feţei, ochii sclipitori, tegumentele acoperite cu
transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”, caracteristică pentru peritonita
avansată.
Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. Într-o colică puternică pacienţii nu-şi pot găsi
locul, care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită, care sunt nemişcaţi. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se
întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. În peritonită generalizată picioarele bolnavului,
de obicei, sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului.
În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral, şi se constată simptomul „hopa mitică”:
încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor, şi bolnavii imediat îşi recapătă
poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă.
Pulsul. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei
intraabdominale. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi
gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale.
Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de
palpat. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ.
Tensiunea arterială. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. Micşorarea indicilor
TA poate indica la o hemoragie intraabdominală, şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate.
Frecvenţa respiraţiei. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau
abdominale. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă, atunci posibil este patologie toracică.
Dar, într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală, sau hemoragie intraabdominală
respiraţia, de asemenea, poate deveni frecventă.
Temperatura. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută, normală sau
ridicată. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. Temperatură scăzută (35-
36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute, ocluziei intestinale prin strangulare,
ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave.
 La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală, iar cu timpul (în câteva ore), la momentul
adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37,3-37,5°).
La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de
38°C.
Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°, atunci cauzele probabile ale bolii este
patologia plămânilor sau a rinichilor. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale
abdomenului.
Inspecţia abdomenului. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui, simetrismul, prezenţa
balonării locale şi generale. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea, ascita în ciroza hepatică,
sau balonarea abdomenului. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală, când ansa sau
ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele
abdominal.
Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii, condiţionate de un proces patologic ca, de exemplu stenoză
piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă.
Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale, în deosebi regiunea canalului femural, unde la
pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie
ortostatică a bolnavului, atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior.
Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în
poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea
intraabdominală şi hernie devine vizibilă.
Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. Dar, ictericitatea
adesea apare în colecistita acută, colangită şi pancreatita acută, paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină
întreruptă, ruptură de lien, aneurism), cianoza – în tromboza vaselor mezenterice.
În afară de aceasta, la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza
hepatică, prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută, sau escoriaţii şi hemoimbibiţii la o
traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii.
Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un
semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă
în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai
regiunea inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale.
Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă,
mâinile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite relaxarea maximă al
peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile
examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi
legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar
poate crea imagine greşită.
Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute
palparea se va începe din regiunea iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaţie se
va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare
a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii).
Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor
abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului.
Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul
„abdomen de lemn”, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în
hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi
boala Chron. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat
în hemoragii intraabdominale, şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală.
Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare,
colică renală et.elt.
Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete
anterior abdominal gros şi lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3) la pacienţii
vârstnici.
Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei.
Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor.
Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia cutanată are o
valoare diagnostică scăzută.
Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determină în felul
următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mâna se înlătură. În
inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice, ce se observă prin reacţia pacientului.
Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica
posterioară a peritoneului. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute –
simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia
durerilor.
Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al
abdomenului. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa pio- sau
hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal.
Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în
colici renale, pielonefrită et.alt.
Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere
de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului.
 Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în
cavitatea abdominală (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Dispariţia matităţii ficatului poate
fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal.
Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă, sânge, urină sau poate fi de caracter seros.
Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie decubit dorsal, iar
apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre
prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală.
Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică
accelerată despre ocluzie intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi
stânga.
Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma abdomenului, patologie retroperitoneală
(pancreatit, flegmon retroperitoneal), în intoxicaţii.
În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. La percusia
abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare
şi gaz.
Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe
un zgomot permanent, ce se amplifică odată cu unda pulsativă.
Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi
informativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de
cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se
poate depista o tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează apexul invaginatului intestinal. În
ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al rectului se
poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de
asemenea se efectuiază examinarea vaginală.
Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi
o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista fracturi de
coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a
cutiei toracice.
Examinarea de laborator şi instrumentală
Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.