Koagulyatsiya

Koagulyatsiya (qon ivishi) deb nomlanadigan bu jarayon qonning suyuq holatdan gelsimon massaga oʻtishi va qon laxtasining hosil boʻlishini ifodalaydi. (Qon hayot davomida, tomirlar ichida suyuq holatda boʻladi, ammo, qon tomirlari butunligi buzilgan holatlarda maʼlum daqiqa ichida qon suyuq holatini oʻzgartirib, jelesimon massaga, trombga aylanadi. Aynan shu holat koagulatsiya yoki qonning tromblanishi (ivishi) deyiladi). Qonning Ikkala holati ham inson hayoti uchun zarur:^[1]

Suyuq holat qon aylanishi uchun muhim
Tromb holati jarohatlangan tomirlardan qon ketishini oldini oladi

Qon koagulatsiyasi „kaskad“ kompleks reaksiyalaridan iborat boʻlib, nihoyada fibrinogen fibringa aylanishi bilan yakunlanadi. Fibrin esa qon hujayralarini oʻzda saqlab qoladi. Barcha jarayonlar qon ivish faktorlarining bir ikkinchisiga oʻtishi bilan amalga oshadi.^[2]

Qon ivish faktorlari

Toʻqima suyuqligi va qon tarkibida oqsil tabiatli moddalar boʻlib, ularning ketma-ket aktivlanishi koagulatsiya jarayonini tashkil qiladi. Bu moddalar qon ivish faktorlari deyiladi va rim raqamlari bilan belgilanadi:^[3]

Koagulyatsiyada qatnashuvchi faktorlar
Raqami yoki nomi	Funksiyasi	Faktorga bogʻliq genetik kasallik
Faktor I (Fibrinogen)	Fibrin toʻrini shakllantirish	oilaviy buyrak amiloidozi
Faktor II (protrombin)	trombotsitlarni hamda I, V, VII, VIII, XI, XIII faktorlarni aktivlash	Protrombin G20210A, Trombofiliya
Faktor III (toʻqima faktori, toʻqima protrombini)	VIIa omilning kofaktori
Faktor IV (kalsiy ioni)	faktorlarning aktivlanishi, fosfolipidlar bilan bogʻlanishi
Faktor V (proakselerin, labil faktor, Ac-globulin)	X omilning kofaktori
Factor VI	Va omilning eski nomi
Factor VII (stabil faktor, prokonvertin, plazma protrombini (SPCA))	IX, X faktorlarni aktivlaydi	Tugʻma VII omil yetishmovchiligi
Factor VIII (antigemofil omil A, antigemofil faktor (AHF), antigemofil globulin (AHG))	IX faktorning kofaktori	gemofilia A
Factor IX (antigemofil omil B, Kristmas omili,)	X faktorni aktivlaydi	gemofilia B
Factor X (Stuart-Prouyer omili)	II omilni aktivlaydi, V omil bilan protrombinaza kompleksini hosil qiladi.	tugʻma X omil yetishmovchiligi
Factor XI (antigemofil omil C)	IX omilni aktivlaydi	gemofilia C
Factor XII (Xageman omili)	XI, VII omillar, prekallikrin va plazminogenni aktivlaydi	irsiy angiodema
Factor XIII (fibrinni stabillovchi omil)	fibrin toʻri hosil qilish	tugʻma XIIIa/b yetishmovchiligi
von Willebrand omili	VIII omilga bogʻlanib, trombotsitlar adgeziyasini aktivlaydi	von Willebrand kasalligi
Prekallikrin (Fletcher omili)	XII omil va prekallikrinni aktivlaydi	Prekallikrin/Fletcher kasalligi
Kallikrin	Plazminogenni aktivlaydi
Yuqori molekular kininogen (HMWK) (Fitzjerald omili)	XII, XI omillar va prekallikrinlarni aktivlaydi	Kininogen yetishmovchiligi
Fibronektin	hujayra adgeziyasini stimullaydi	Glomerulopatiya
Antitrombin III	IIa, Xa, IXa, XIa va XIIa omillarini ingibirlaydi	Antitrombin III yetishmovchiligi
Geparin kofaktori II	IIa omilni ingibirlaydi	Geparin kofactor II yetishmovchiligi
Protein C	Va and VIIIa omillarni ingibirlaydi	Protein C yetishmovchiligi
Protein S	protein C ni aktivlaydi	Protein S yetishmovchiligi
Protein Z	trombin adgeziyasini stimullaydi	Protein Z yetishmovchiligi
Protein Z proteaza ingibitori (ZPI)	X omilni kamaytiradi
Plazminogen	plazminni hosil qiladi	plazminogen yetishmovchiligi
α₂-Antiplazmin	plazminni ingibirlaydi	Antiplazmin yetishmovchiligi
α₂-Makroglobulin	plazmin, kallikrin va trombinni ingibirlaydi
Toʻqima plazminogen aktivatori (tPA)	plazminogenni aktivlaydi	oilaviy giperfibrinoliz
Urokinaza	plazminogenni aktivlaydi
Plazminogen aktivatorining ingibitori-1 (PAI-1)	tPA va urokinazani ingibirlaydi (endotelial PAI)
Plazminogen aktivatorining ingibitori-2 (PAI-2)	tPA va urokinazani ingibirlaydi (endotelial PAI)
Oʻsma prokoagulyanti

Faktor I (fibrinogen)
Faktor II (protrombin)
Faktor III (toʻqima tromboplastini) — toʻqima faktori
Faktor IV (kalsiy-Ca)
Faktor V (labil faktor yoki proakselerin yoki akselerator globulin)
Faktor VI (mavjud emas)
Faktor VII (stabil faktor yoki prokonvertin)
Faktor VIII (antigemofil faktor-A = AHF yoki antigemofilik globulin=AHG)
Faktor IX (Kristmas faktori yoki antigemofil faktor-B)
Faktor X (Stuart Prauyer faktori)
Faktor XI (plazma tromboplastini oʻtmishdoshi yaʼni antigemofilik faktor-C)
Faktor XII (Xageman faktori yoki kontakt faktor)
Faktor XIII (fibrin-stabillovchi faktor yoki fibrinaza yoki Laki-Lorand faktori)
HMW-K (yuqori molekular ogʻirlikdagi kininogen yoki Fitzjerald faktori)
Pre-Ka (Prekallikrein yoki Fletcher faktori)
Ka (Kallikrein)
PL (trombotsit fosfolipidlari)

Faktor I

Tabiatda globulinda eruvchi oqsil, molekular ogʻirligi 340 000 Da va jigarda sintezlanadi. Unda 6 polipeptid zanjir boʻlib, plazmadagi konsentratsiyasi 0,3g/dL. Trombin taʼsirida fibrinogen fibringa aylanadi.^[3]

Faktor II

Faktor II (protrombin) trombinning inaktiv prekursori

Faktor III

Faktor III (tromboplastin) — toʻqima faktori yoki toʻqima tromboplastinlari deyiladi. Protrombin aktivatori shakllanishi tashqi yoʻlida ajraladi.

Faktor IV

Faktor IV (kalsiy) — Koagulatsiya uchun asosiy element.

Faktor V

Faktor V (labil foktor) — U shuningdek, proakselerin deyiladi. Oqsil tabiatli bu modda protrombin aktivatori hosil boʻlishi va protrombinning trombinga aylanishida qatnashadi. V omil qon ivish vaqtida sarflanadi, shuning uchun qon zardobida boʻlmaydi. Uning tugʻma yetishmovchiligi gemofiliyaga sabab boʻlishi mumkin.^[3]

Faktor VII

Faktor VII (stabl faktor yoki autoprotrombin-1) Bu faktor jigarda vitamin K yordamida sintezlanadi. U tashqi yoʻldan X faktor aktivlanishi uchun zarur hisoblanadi. Bu omil qon ivish vaqtida sarflanmaydi, shuning uchun plazmada topiladi. VII faktor yetishmovchiligi kamdan-kam hollarda uchraydi, ammo tez-tez kumarin kabi antikoagulant dorilar berish, dozani oshirish qon ketishlarga sabab boʻlishi mumkin.

Faktor VIII

Faktor VIII (antigemofilik globulin) — jigarda sintezlanadigan betta-2 globulin oqsili hisoblanadi. U X faktor aktivlanishi uchun zarur, shuningdek, protrombin aktivatorining ichki yoʻldan aktivlanishini taʼminlaydi. U qon ivishida sarflanadi, shuning uchun qonda topilmaydi. Uning nasliy yetishmovchiligi klassik gemofiliya (gemofiliya A). Agar kasallik meros qilib olinsa qon ivish vaqti oshib ketadi.

Faktor IX

Faktor IX (Kristmas faktor) — tromboplastik komponent (PTC) yoki autoprotrombin 2 deyiladi. U K vitaminiga bogʻliq holda jigarda sintezlanadi. U Ca ishtirokida aktiv faktor XI yordamida faollashadi va ichki yoʻldan protrombin aktivatori shakllanishi uchun zarur. Uning nasliy yetishmovchiligi yoki yoʻqligi gemofiliya B ga sabab boʻladi va gemofiliya A ga oʻxshaydi. Bu kasallik dastlab Kristmas degan bemorda aniqlanganligi sabab Kristmas faktori deb nomlangan.

Faktor X

Faktor X (Stuart-prauyer omili) Bu faktor jigarda sintezlanadigan va qonda mavjud omil hisoblanadi. Aktivlangan X faktor aktiv V faktor, Ca va fosfolipidlar bilan birgalikda kompleks hosil qiladi va bu protrombin aktivatori deyiladi.

Faktor XI

Faktor XI (plazma tromboplastin) U aktiv XII faktor yordamida aktivlanadi. Bu faktor Ca ishtirokida IX faktor aktivlanishi uchun zarur hisoblanadi. Uning yetishmovchiligi gemorragik holatni keltirib chiqaradi.

Faktor XII

Faktor XII (Xageman omili) XII faktor manfiy zaryadlangan yuzalar, dagʻal yuzalar bilan bogʻlanib XIIa faktorga aylanadi. Uning qondagi aktivlanishi XI omil aktivlanishi orqali ichki yoʻlni boshlaydi. Aktivlangan XII faktor shuningdek, prekallikreinni kallikringa aylanishini aktivlaydi. XII faktor yetishmovchiligida qon juda sekin iviydi ammo gemorragik holat boʻlmaydi.

Faktor XIII

Faktor XIII (fibrin stabillashtiruvchi faktor) Bu plazma oqsili Ca ishtirokida fibrin polimerining stabillashishi uchun zarur hisoblanadi. Hmw-k (yuqori molekular ogʻirlikdagi kininogen) XII faktor aktivlangan joyga prekallikrein va XI faktor jalb qilinishi uchun javobgar. HMW-K XII faktor kabi manfiy zaryadlangan yuzaga tortilishi mumkin.

Prekallikrein va kallikrein

Prekallikrein XIIa orqali kallikreinga aylanadi. Aynan shu jarayon qaytar teskari mexanizmda boradi:

Trombotsit fosfolipidlari (PPL)

Trombotsit fosfolipidlarini belgilash uchun arab raqamlaridan foydalaniladi. Ulardan eng muhimlari trombotsitar faktor-3 (PF-3) va trombotsitar faktor-4 (PF-4) hisoblanadi. Qon ivishi quyidagi holatlarda boshlanadi:^[1]

qon tomir devori va unga yaqin toqʻimalar shikaslanishi
qon travmalari
qonning shikastlangan endoteliy yoki kollagen bilan aloqasi

Koagulatsion ketma — ketlik

Shikastlangan qon tomir
Trombositlar adgeziyasi va agregatsiyasi (birlamchi gemostaz)
Fibrin va fibrinli laxta hosil boʻlishi
Laxtak retraksiyasi va reparatsiyasi

Koagulyatsiya jarayoni kaskad reaksiyalaridan tuzilgan boʻlib, unda bir omilning faollashishi boshqa omil faollashishiga olib keladi. Bu kaskad reaksiyasi shuningdek, shalola (sharshhara) ketma-ketligi deyiladi. Koagulatsiya jarayonini (fibrin shakllanishi) 3ta asosiy bosqichga boʻlish mumkin.^[3]

Protrombin aktivatorining hosil boʻlishi
Protrombinning trombinga aylanishi
Fibrinogenning fibringa aylanishi

Protrombin aktivatorining shakllanishi

Koagulatsiya jarayoni protrombin aktivatori deb ataluvchi kompleks hosil qilish bilan boshlanadi. Uning hosil boʻlishi farqli ravishda ikki yoʻldan borishi mumkin:

Koagulyatsiyaning negativ va pozitiv qaytar mexanizmlari.

Tashqi yoʻl
Ichki yoʻl

Tashqi yoʻl

Protrombin aktivatorining tashqi yoʻldan shakllanishi qon tomir devori yoki qon tomir tashqaridagi toʻqima shikastlanishi bilan boshlanadi va quyidagi bosqichlarni oʻz ichiga oladi:^[4]

Toʻqima tromboplastinining ajralishi: travma natijasida toʻqimadan bir qancha moddalar ajraladi, ular orasida biz bilgan toʻqima tromboplastini ham mavjud. (Faktor III). Bu toʻqima hujayralari membranasidagi fosfolipidlardan va lipoproteinlardan iborat.
Aktivlangan X faktor hosil boʻlishi: toʻqima tromboplastini VII faktor bilan birgalikda kombinatsiya hosil qiladi, bu kompleks Ca2+ ishtirokida X omilni aktivlab, aktivlangan X (Xa) omilni hosil qiladi.
Aktivlangan X omil (Xa)ning protrombin aktivatori hosil boʻlishiga taʼsiri: Xa faktor — toʻqima yoki trombotsit fosfolipidlari, V faktor (labil faktor) va Ca2+ bilan birgalikda protrombin aktivatori deyiladigan kompleksni hosil qiladi. ^[2]

Ichki yoʻl

Ichki yoʻldan protrombin aktivatorining hosil boʻlishi jarohatlangan qon tomir devori kollagenlariga qonning taʼsiri natijasida boshlanadi. Ichki yoʻl quyidagicha amalga oshadi:

XII faktor aktivlanishi: qon travmasi yoki endoteliyning jarohatlanishi va qon hujayralarining endoteliy ostidagi kollagenga taʼsiri natijasida XII faktor aktivlanib XIIa faktorga aylanadi, shundan soʻng ichki yoʻl boshlanadi. Shuningdek, trombotsitlar ham aktivlanadi.
XI faktorning aktivlanishi XIIa faktor XI faktorga taʼsir qilib, uning XIa shaklga oʻtishini taʼminlaydi. Kininogen va prekallekrin bu reaksiyani tezlashtiradi.
IX faktor aktivlanishi IXa ning hosil boʻlishi Ca ishtirokida XIa faktor orqali amalga oshadi.
X faktorning aktivlanishi Aktivlangan VIII faktor, Ca va fosfolipidlar (aktivlangan trombotsitlardan ajralgan) X faktorni aktivlab Xa koʻrinishiga keltiradi. Trombotsitopeniya va VIII faktor yetishmasligi (klassik gemofiliya) da bu reaksiyada nuqson boʻladi.

Protrombin aktivatori

Xa faktor, aktivlangan trombotsitlardan ajralgan fosfolipid, Va faktor va Ca2+ birgalikda protrombin aktivatori deb nomlanuvchi kompleksni hosil qiladi. Tashqi yoʻl qon tomir devori yoki qon tomir tashqarisidagi toʻqima travmasi natijasida boshlanadi. Ichki yoʻl qonning oʻzi zararlashi bilan boshlanadi. Tashqi yoʻl portlovchi xususiyatga ega, toʻqima travmasi natijasida 15 sekundda, ichki yoʻl esa ancha sekin sodir boʻladi, odatda ivish 2-6 minutda sodir boʻladi. Tashqi va ichki yoʻllar turli faktorlar orqali boshlansada, ikkala yoʻl ham X faktorda birlashadi, soʻngra umumiy yoʻlga oʻtadi.^[3]

Protrombin

Protrombin (faktor II) — plazma oqsili (a2 globulin) quyidagi xususiyatlarga ega:

Normada sirkulatsiyadagi qonda boʻladi va trombinning inaktiv prekursori hisoblanadi.
Molekular ogʻirligi 69 000 Da
U jigarda vitamin K ishtirokida sintezlanadi (Jigarda sintezlanuvchi VII, IX va X faktorlar sintezi ham K vitaminiga bogʻliq)
Katta odamlarda uning qondagi konsentratsiyasi 40mg/dl, jigar kasalliklarida uning miqdori kamayadi.

Protrombinning trombinga aylanishi

Protrombin aktivatori tomonidan Ca2+ ishtirokida amalga oshadi. (Bunda α- β- va γ-trombinlar hosil boʻladi, ularning eng faol qismi — α-trombin) Bu jarohatlangan sohada trombotsitlar laxtasi shakllanganda, ular yuzasida sodir boʻladi. Trombin hosil boʻlishi bevosita protrombin aktivatori miqdoriga proporsional, bu esa oʻz navbatida tomir devori yoki qon travmasiga proporsional.^[3]

Trombin

Trombin proteolitik ferment boʻlib, molekular massasi 34 000 Da, bu protrombinning yarmi. Ishlangan trombin soni ehtiyojdan ortiqcha boʻladi. Faqat 1ml qon ivishida hosil boʻlgan trombin 3L qonning koagulyatsiyasi uchun yetarli hisoblanadi.

Vazifalari

Fibrinogendan fibrin hosil boʻlishini taʼminlaydi.
Ijobiy feedback roli: VIII, V va XIII faktorlarni aktivlash orqali protrombin aktivatori hosil boʻlishini tezlashtiradi. Fermentlar faollashishining kaskad mexanizmi shunday ishlaydiki, kam miqdorda XII faollashsa ham koʻproq miqdorda protrombin aktivatorini aktivlaydi. Shu tarzda trombinning oʻzi protrombindan trombin hosil boʻlishini stimullashi mumkin (amplifikatsiya effekti).
U shuningdek, protein-C ni aktivlaydi (antikoagulant)

Fibrin shakllanishi

Fibrinogen (I faktor) tabiiy, plazmada eruvchan globulin oqsili hisoblanadi. Uning molekular massasi 340 000D boʻlib, jigarda sintezlanadi. Fibrinogendagi 6 polipeptid zanjirning har biri 450 aminokislata saqlaydi, uning plazmadagi konsentratsiyasi 0.3g/dl. Fibrinogendan fibrin hosil boʻlishi 3 reaksiyani oʻz ichiga oladi.

Proteoliz

Proteolitik ferment hisoblangan trombin fibrinogenning har bir molekulasidan 4ta kichik molekular ogʻirlikdagi peptid zanjirlarni chiqarib ularni fibrin monomeriga aylantiradi.

Polimerizatsiya

Fibrin monomeri boshqa monomerlar bilan birikib uzun fibrin polimerini (laxta toʻrini) hosil qiladi. Dastlab bu toʻr zaif, sabab fibrin mustahkam bogʻlanmagan.

Fibrin polimerining „stabilizatsiyasi“

Odatda, qon plazmasida boʻlgan fibrin stabilizator faktori (faktor XIII) trombin yordamida aktivlanadi va XIIIa shakllantiradi. Ca2+ va XIIIa orasida kovalent bogʻlar shakllanib fibrin iplari bogʻlanadi. Shunday qilib, fibrinning mustahkam toʻri hosil boʻladi, u esa plazma yoki qon hujayralarining boshqa komponentlarini saqlab qoladi va tromb shakllanadi.^[2]

Tromb retraksiyasi

Koagulyatsiya jarayonining oxirida hosil boʻlgan tromb: fibrin toʻri va unda saqlanib qolgan qon hujayralari, plazma komponentlaridan tuzilgan boʻladi. Tromb shakllangandan bir necha daqiqa oʻtgach, u siqila boshlaydi va 30-60 daqiqa ichida tarkibidan zardobni (fibrinogen va boshqa ivish faktorlaridan tashqari) chiqarib tashlaydi. Trombotsitlar retraksiya uchun asos hisoblanadi, trombotsitlar fibrin tolalariga shunday birikkanki, ular bir nechta fibrin tolasini bogʻlab turadi. Trombotsitlarning qisqarish oqsillari (trombotsit trombostenini, aktin va miozini) fibrin tolalariga birikkan trombotsitlarning kuchli qisqarishiga sabab boʻladi. Bu fibrin toʻrining kompreslanishiga yaʼni trombning retraksiyasiga sabab boʻladi. Bu qisqarish trombin va Ca2+ ionlari orqali aktivlanadi. (retraksiya oʻz ichiga trombning qisqarib hajmining kichrayishi va zardobning chiqishini jamlaydi).^[3]

Qon koagulatsiyasida Ca ning roli

Qon koagulatsiya mexanizmlarini oʻrganishdan maʼlum boʻldiki, ichki yoʻlning dastlabgi ikki bosqichidan tashqari barcha reaksiyalarni kuchaytirish uchun Ca2+ ionlari talab qilinadi. Shu sababli, Ca2+ ionlari boʻlmagan taqdirda qon ivishi boʻlmaydi. Shunday qilib Ca2+ ionlarini chiqarib tashlash orqali qon ivishi „in vitro“ usulida uzib qoʻyilishi mumkin. Oksalat va sitratlardan „in vitro“ antikoagulyant sifatida foydalanish aynan shunga asoslangan. Ammo, „in vivo“dagi gipokalsemiya (m: D vitamin yetishmasligi yoki gipoparatireodizm) qon ketishiga sabab boʻlmaydi.^[3]

K vitamini

K vitamini naftokuinon kompleksidan kelib chiqadi. Tabiiy K-vitaminining 2ta fraksiyasi mavjud. U yogʻda eruvchan tabiatga ega. Shuning uchun, oral yoki intramuskular yuboriladi. Ammo, intravenoz qoʻllash uchun uni maxsus, juda mayda emulsiya holatiga keltirib tayyorlash kerak. K vitamini ovqat tarkibidan olinishi, shuningdek, ichakdagi bakterial flora orqali sintezlanishi mumkin.^[1]

K vitamini yashil sabzavotlar, don mahsulotlari va hayvon toʻqimalarida koʻproq uchraydi.Odam ichagida uchrovchi normal mikroflora (m: E.coli) tomonidan sintezlanishi mumkin. Odamdagi bakterial mikroflora organizm ehtiyojlari uchun yetarli K-vitaminini sintezlay oladi, shu sabab K-vitamini defitsiti hollari kam hollarda ovqatlanishga bogʻliq boʻladi. Ovqat orqali qaʼbul qilingan va sintezlangan vit-K ichaklar orqali soʻriladi va jigarda zahiralanadi. Uning ingichka ichak orqali soʻrilishi faqat oʻt tuzlari boʻlganda sodir boʻladi. Jigarda quyidagi faktorlar K-vitaminiga bogʻliq holda sintezlanadi:

Protrombin
VII, IX va X faktorlar
Sirkulatsiyadagi antikoagulant oqsil (protein C)

K vitamini yetishmovchiligi

K vitamini yetishmovchiligi hollarida protrombin yetishmovchiligi, qon ivish vaqti uzayishi va jiddiy gemorragiyalar kuzatilishi mumkin. Sabablari: yuqorida aytilganidek ovqat tarkibida yetishmovchiligiga deyarli bogʻliq emas, demak, K-vitamin yetishmovchiligi quyidagi klinik hollarda kuzatiladi: 1. Mexanik sariqlik hollarida (sabab oʻt ichakka yetib bormaganligi uchun vit-K ning absorbsiyasi buziladi). 2. Yangi tugʻilgan chaqaloqlarda ham vit-K yetishmovchiligi kuzatiladi (sabab, ichak normal mikroflorasi hali yetarli darajada shakllanmagan boʻladi. Shu sababli, yangi tugʻilgan chaqaloqlarga K vitaminini muntazam berish tavsiya etiladi). 3. Surunkali diareyada: Bu holatda anormal mikroflora hisobiga vit-K sintezida buzilish va/yoki absorbsiyasidagi yetishmovchilik sabab boʻlishi mumkin. Bu holat yogʻlar absorbsiyasidagi defekt tufayli ham boʻlishi mumkin. (sprueda) 4. Antibiotiklar zararli taʼsiri hisobiga. Sabab esa antibiotiklar (asosan, keng spektrga ega sefalosparinlar) normal mikroflorani ham nobut qilishidir.^[3]

Jigarning ahamiyati^[3]

Koagulatsiya mexanizmida jigar quyidagi muhim vazifalarni bajaradi:

Prokoagulantlar sintezi: V, VII, IX, X faktorlar, protrombin va fibrinogen sintezlanadi.
Aktivlangan prokoagulantlarni olib tashlash. Jigar shuningdek, aktivlangan prokoagulantlarni qondan olib tashlaydi.
Antikoagulantlar sintezi: Jigar shunindek, geparin, antitrombin III va C-oqsil kabi antikoagulantlarni sintezlaydi.

Jigar yetishmovchiligi (gepatit, sirroz) qon ivishida yetishmovchiliklarga, shuningdek, tomir ichida nazoratsiz qon ivishlariga olib kelishi mumkin.

Qon tomir ahamiyati

Qon koagulatsiyasi va gemostaz mexanizmlarida qon tomirlarining endoteliysi, subendotelial toʻqima va silliq mushaklari muhim vazifalarni bajaradi. Endoteliy bir vaqtning oʻzida antikoagulatsion va koagulatsion rol oʻynaydi:

Endoteliyning antikoagulatsion rollari

Endoteliy subendotelial toʻqima va qon orasida bariyer hisoblanadi. U ishlab chiqargan geparin va a2-makroglobulin koagulatsiyani ingibirlab turadi, jarohatlanmagan endoteliyning silliqligi trombotsitlar agregatsiyasini oldini oladi. Endoteliy hujayralari PGI2 (prostaglandin) ishlab chiqaradi, u trombotsitlar agregatsiyasini ingibirlaydi.

Endoteliyning koagulatsion rollari

Endoteliy Von Willebrand faktorini (VWF) sintezlaydi. Plazma VWF i (tomir jarohatlangandan keyin) trombotsitlar va subendoteliy oʻrtasida koʻprik vazifasini bajaradi va shu bilan trombotsitlar agregatsiyasi va gemostazni boshlaydi. Jarohatdan keyin, toʻqima faktori endoteliydan ajralib chiqadi. TF qon ivishining tashqi yoʻli mexanizmlarini boshlab beradi. Plazminogenni plazminga aylantiradigan plazminogen aktivatori ham endoteliy hujayralari tomonidan ajraladi.^[2]

Subendotelial toʻqima

Asosan, kollagen tolalaridan tuzilgan subendotelial toʻqima koagulatsiyada quyidagi vazifalarni bajaradi: trombotsitlar agregatsiyasi — qon subendotelial toʻqima kollagenlari bilan aloqa qilganda boshlanadi. Aynan, qon subendotelial kollagenlar bilan aloqa qilganda, XII faktor aktivlanadi va ichki koagulatsiya mexanizmlari boshlanadi.

Vaskular silliq mushaklar

Tomir devorining silliq mushaklari koagulatsiyada (vazokonstriksiya bilan) muhim rol oʻynaydi. Vazokonstriksiya silliq mushaklar jarohati bilan boshlanadi va trombotsitlar chiqaradigan serotonin, prostaglandin hamda noradrenalin kabilar tomonidan davom etadi (yengillashadi).

Antikoagulyant mexanizm

Normada harakatdagi qon suyuq holatda boʻlib, normada qon ivishiga yoʻl qoʻymaydigan faktorlar:

Qon aylanish tezligi: yurak nasos kabi qonni tomirlar ichida harakatlanishini taʼminlaydi, bu esa qonning suyuq boʻlishiga yordam beradi. Agar qandaydir sharoit sababli qon aylanish tezligi susaysa, intravaskular qon ivishiga sabab boʻlishi mumkin.
Endoteliyning yuza effekti: endoteliyning silliq yuzasi trombotsitlar adgeziyasini ingibirlaydi va shu yoʻl bilan ichki mexanizmlarni oldini oladi. Endoteliy ichki yuzasida joylashgan glikokoliks (mukopolisaxaridlar) endoteliy yuzasiga manfiy zaryadni beradi, natijada ivish faktorlari va trombotsitlarni oʻzidan „itarilishiga“ olib keladi. Normal endoteliy subendotelial qavat va qon oʻrtasida bariyer hisoblanadi. Endoteliy hujayralari trombinni bogʻlovchi oqsil (Trombomodulin) ishlab chiqaradi, bu esa trombinni „jarayondan chiqarish“ orqali ivish mexanizmini sekinlashtiradi.
Sirkulatsiyadagi antikoagulantlar boshqacha aytganda tabiiy antikoagulantlar quyidagilar: geparin, antitrombin III, a- makroglobulin, C-oqsil.
Fibrinolitik mexanizm C-oqsil tabiiy ravishda V va VIII faktorlarni inaktiv holga oʻtkazadi va shuningdek, fibrinolitik xususiyatga ega boʻlgan plazminning shakllanishini oshiruvchi toʻqima plazminogen aktivatorinining ingibitorini inaktivlaydi.^[3]
Aktivlangan ivish faktorlarini olib tashlash spontan ravishda boshlangan qon ivish jarayonida aktivlangan faktorlarni jigar olib tashlaydi va intravaskular qon ivishini oldini oladi.

Qon koagulyatsiyasi jarayoni — nerv va gormonal mexanizmlar yordamida boshqariladi.

Nerv boshqarilish

Qon oqimida trombin yuqori konsentratsiyasining paydo boʻlishi, asosiy refleks zonalar (sinokarotid, aorta va buyrak) trombosensitiv xemoretseptorlarining qoʻzgʻalishini va qonga geparin, geparinoidlar va antitrombin III ning refleksli chiqarilishini keltirib chiqaradi.^[1]

Gumoral boshqarilish

a) Qon ivish jarayonini tezlashtiradi: adrenalin, vazopressin, oksitotsin, glyukokortikoidlar, mineralokortikoidlar, jinsiy gormonlar

b) Ingibirlaydi: insulin, tiroksin (dastlab ular koagulyatsiya jarayonini ragʻbatlantiradi va keyin bostiradi).

Manbalar

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 Linda Costanzo: Medical physiology; 6th edition, 2018.
↑ ^2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 Artur Guyton, John Hall: Textbook of medical physiology; 14th edition, 2020.
↑ ^3,00 ^3,01 ^3,02 ^3,03 ^3,04 ^3,05 ^3,06 ^3,07 ^3,08 ^3,09 ^3,10 Indu Khurana, Arushi Khurana: Textbook of medical physiology; 2nd edition, 2009.
↑ Pallister CJ, Watson MS (2010). Haematology. Scion Publishing. pp. 336-347. ISBN 978-1-904842-39-2.

[:0-1] 1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 Linda Costanzo: Medical physiology; 6th edition, 2018.

[:1-2] 2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 Artur Guyton, John Hall: Textbook of medical physiology; 14th edition, 2020.

[:2-3] 3,00 ^3,01 ^3,02 ^3,03 ^3,04 ^3,05 ^3,06 ^3,07 ^3,08 ^3,09 ^3,10 Indu Khurana, Arushi Khurana: Textbook of medical physiology; 2nd edition, 2009.

[4] Pallister CJ, Watson MS (2010). Haematology. Scion Publishing. pp. 336-347. ISBN 978-1-904842-39-2.

[1]

[2]

[3]

[4]