Manual de Practicas de Fisiopatologia de Medicina

UNIVERSIDAD DE GUADALAJ ARA UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
Centro Universitario deCiencias dela Salud

FISIOPATOLOGA FISIOPATOLOGA
Procedi!ientos Pr"cticos
Dr# Ernesto Ger!an Cardona $u%o&
Dr# Ra'ael Santana Orti&
Dr# Jes(s Aar)n Curiel *eltr"n
DEPARTA$ENTO DE FISIOLOGA
La+oratorio de Ciencias Fisiol),icas
La+oratorio de Ciencias Fisiol),icas La+oratorio de Ciencias Fisiol),icas
1
2
NDICE
DIRECTORIO -
ORGANIGRA$A
.
REGLA$ENTO INTERNO /
PROGRA$ACI0N DE PR1CTICAS
22
CONOCI$IENTO 3 $ANEJO DE $ATERIAL *IOL0GICO
24
ELECTROFISIOLOGA
2/
L5UIDOS 3 ELECTROLITOS
4.
FISIOLOGA DEL SISTE$A NERVIOSO AUT0NO$O
-2
CORA60N CO$O *O$*A
.4
$ECANIS$OS REGULADORES DE LA PRESI0N ARTERIAL
7-
ELECTROCARDIOGRAFA
28-
3
FISIOLOGA PUL$ONAR
29.
FISIOLOGA RENAL
2--
4
DIRECTORIO
LIC# TRINIDAD PADILLA L0PE6
Rector General de la U de G.
$TRO# VICTOR $ANUEL RA$RE6
ANGUIANO
Rector del C.U.C.S.
$TRO# ROGELIO 6A$*RANO GU6$AN
Secretario Acadmico del C.U.C.S.
DR# VICTOR $ANUEL ROSARIO $U:O6
Secretario Administrativo del C.U.C.S.
$TRO# *AUDELIO LARA GARCA
Director de la Divisin de Disciplinas Bsicas
DR# ERNESTO GER$AN CARDONA $U:O6
Jefe del Departamento de Fisiologa
DR# CESAR GON6ALO CALVO VARGAS
!residente de la Academia de Fisiopatologa
DR# RAFAEL SANTANA ORTI6
Jefe del "a#oratorio de Ciencias Fisiolgicas
5
LABORATORIO DE CIENCIAS FISIOLGICAS
ORGANIGRA$A
DR. RAFAEL SANTANA ORTIZ
Jefe del laboratorio de Ciencias Fisiolgicas
DRA. ELBA RUBI FAJARDO LOPEZ
Subjefe Turno Matutino
DR. LUIS HUMBERTO GOVEA CAMACHO
Subjefe Turno Vespertino
COORDINADORES;
FISIOLOGA; DRA. $AR%S&" C&'D( )*%"A
FAR$ACOLOGA; DRA. ("BA RUB% FAJARD&
"&!(+
FISIOPATOLOGA; DR. J(S,S AAR-' CUR%("
B(".R)'
FOR$ACI0N DOCENTE; DR. R&B(R.& CAS.A/(DA
$('D&+A
E<TENSI0N 3 DIFUSI0N; DR. A"B(R.& !A'.&JA
SA'D&*A"0
INVESTIGACI0N 3 P1GINA =E*; DR. "U%S ('R%1U( "(D&'
!(R(+
CO$ISION DE EVALUACI0N; DRA. $AR%S&" C&'D(
A*%"A
DRA. ("BA RUB% FAJARD& "&!(+
DR.J(S,S AAR-' CUR%(" B(".RA'
CO$ISI0N DE REACTIVOS; DR. J(S,S AAR-' CUR%("
B(".R)'
6
DRA. $AR%A *%C.&R%A $UR%""&
'(R%
DR. J&RG( A'DRAD( S%(RRA
CO$IT> EDITORIAL
DR. J(S,S AAR-' CUR%(" B(".R)'
REGLA$ENTO INTERNO
1. Se nom#rar lista de asistencia 1 !in"t#s $es%"&s $e 'a (#)a
se*a'a$a para la Actividad !rctica 2 no se conta#ili3arn retardos para la
o#tencin del derec4o a calificacin del la#oratorio.
2. "os al5mnos de#ern %e)!anece) $ent)# $e' 'a+#)at#)i# d5rante el
proceso prctico.
3. P)#(i+i$# "ti'i,a) el material #iolgico 2 o fsico con -ines $e $i.e)si/n
entre los compa6eros
4. (s responsa#ilidad de cada al5mno )e.isa) en e' !an"a' e' !ate)ia'
necesa)i# %a)a s" %)0ctica0 2a 75e sin l no podrn reali3arla0 con la
respectiva dismin5cin de s5 calificacin.
5. "as prcticas no reali3adas %#) ca)encia $e !ate)ia' #iolgico o 75mico
75e se 4a2a s#'icita$# a '#s a'"!n#s previamente0 no se volvern a
programar.
6. "as prcticas 75e no se 4a2an reali3ado por -a'ta $e !ate)ia' 75e el
la#oratorio de#iera proporcionar de#ido a 75e e' $e%a)ta!ent# $e
%)#.ee$")1a n# ("+iese s")ti$# a tie!%# se programarn n5evamente
con el ac5erdo del instr5ctor del gr5po 2 del coordinador de prcticas del
la#oratorio.
7. Al terminar cada actividad practica los al5mnos $e+e)0n $e )e2)esa) e'
!ate)ia' $e t)a+a3# en %e)-ectas c#n$ici#nes f5ncionales 2 de aseo.
8. "as prcticas 75e no se realicen el da 2 4ora se6alada para cada gr5po por
a5sentismo in95stificado de los al5mnos0 no se volvern a programar.
9. "os al5mnos de#en ent)e2a) "na -#t#2)a-1a ta!a*# in-anti' a s5
instr5ctor correspondiente.
10. (l al5mno ?erder" derec@o en la acreditaci)n de su !ateria
correspondiente c5ando ac5m5le 9 FALTAS INJUSTIFICADAS al
la#oratorio0 as como 9 REPORTES del personal .cnico Docente#
11. "os al5mnos sin +ata NO %#$)0n %e)!anece) dentro del la#oratorio0
12. (strictamente %)#(i+i$# in2e)i) a'i!ent#s # +e+i$as 4 -"!a) dentro
del la#oratorio.
13. De#er e:istir RESPETO por parte de los al5mnos al personal docente0
administrativo 2 de servicio.
14. (l inc"!%'i!ient# de c5al75iera de los p5ntos anteriores podr red5ndar
en;
L'a!a$a $e atenci/n %#) e' %e)s#na' $#cente.
7
Dec)e!ent# $e s" ca'i-icaci/n -ina' en e' as%ect# %)0ctic#.
C5al75ier pro#lema de tipo administrativo o docente 75e s5r9a dentro de alg<n
gr5po= el al5mno de#er #5scar sol5cin dialogando primero con el instr5ctor0
si el pro#lema no tiene sol5cin pasar con el coordinador de prcticas0 si esta
instancia no a25da a resolver la pro#lemtica0 pasar con el encargado del
la#oratorio en t5rno.
PR1CTICAS DE FISIOPATOLOGA
CRONOGRA$A
CICLO 988AB*
PRACTICA FECCA
SE$INARIO DE
INTRODUCCI0N
8D AL 8/ DE SEPTIE$*RE
DE 988A
ELECTROFISIOLOGA 22 AL 2A DE SEPTIE$*RE
DE 988A
L5UIDOS 3 ELECTR0LITOS 27 AL 94 DE SEPTIE$*RE
DE 988A
SISTE$A NERVIOSO
AUT0NO$O
9- AL 48 DE SEPTIE$*RE
DE 988A
CORA60N CO$O *O$*A 89 AL 8. DE OCTU*RE DE
988A
$ECANIS$OS
REGULADORES DE LA
PRESI0N ARTERIAL
94 AL 97 DE OCTU*RE DE
988A
ELECTROCARDIOGRAFIA 48 DE OCT AL 8D DE NOV
988A
8
FISIOLOGA PUL$ONAR 8A AL 22 DE NOVIE$*RE
DE 988A
FISIOLOGA RENAL 24 AL 27 DE NOVIE$*RE
DE 988A
Las prcticas del 16 de Septiembre por ser festivo se llevaran a cabo el
dia 23 de sep las del dia 11 de noviembre se llevaran a cabo el dia 18
de nov.
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA
SALUD
D(!AR.A$('.& D( F%S%&"&G%A
LA*ORATORIO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
F%S%&!A.&"&G>A
!RAC.%CA ?
OS$OLARIDAD
A"t#)es5
D). Mi2"e' An2e' B"en)#st)# A("e$6 D). J. Aa)/n
C")ie' Be't)0n
9
D). F)ancisc# Ja.ie) Ca)$#na M"*#,
OBJETIVOS!
@ (ntender mecanismos reg5ladores de osmolaridad.
@ Comprender los cam#ios 75e s5fre la cl5la al estar en contacto con
s5stancias de diferente osmolaridad.
@ Aplicar los elementos tericos al caso clnico.
@ Conocer la distri#5cin corporal de l75idos.
INTRODUCCI0N
.odos los l75idos corporales0 intracel5lares o e:tracel5lares son
sol5ciones con distintas caractersticas en c5anto a s5 composicin0
constit5idas principalmente por electrlitos0 protenas 2 otras s5stancias0 lo
75e le confiere caractersticas #io75micas especficas0 pero en general el
mantenimiento de 5n vol5men apropiado de estos l75idos en los diversos
compartimientos corporales tiene 5na enorme trascendencia para la vida0 2a
75e la concentracin de estas s5stancias le confieren 5na osmolaridad0 5na
presin 4idrosttica0 presin coloidosmtica 2 5n pA especficos0 lo c5al se
re75iere para 75e e:ista 5na 4omeostasis 2 se lleven a ca#o las comple9as
actividades en3imticas 2 electrofisiolgicas necesarias para mantener la vida0
75e re75ieren 5n control estricto de la concentracin inica del medio
am#iente en el organismo
B?0C0DE
"as alteraciones 4idroelectrolticas incl52en0 por tanto0 alteraciones en
la osmorreg5lacin 2 en la distri#5cin de los l75idos corporales0 las
concentraciones inicas 2 el e75ili#rio cidoF #sico
B?0C0DE
.
Co!?osici)n de co!?arti!ientos cor?orales
(n el ad5lto sano0 el ag5a corporal representa apro:imadamente GHI de
la masa corporal0 de esta cantidad0 JHI constit52en el espacio intracel5lar
Bli75ido intracel5lar "%CE 2 CHI el espacio e:tracel5lar li75ido e:tracel5lar "(CE0
el espacio e:tracel5lar sta a s5 ve3 dividido en dos espacios0 intersticial B?KIE
e intravasc5lar BKIE
B?E
I n t r a v a s c u l a r
5 %
I n t e r s t i c i a l
1 5 %
T r a n s c e l u l a r
1 - 2 %
L E C
2 0 %
L I C
4 0 %
6 0 % m a s a c o r p o r a l
A g u a
10
Fi,ura 2. "(C0 l75ido e:tracel5lar0 "%C l75ido intracel5lar
(n las m59eres el ag5a corporal total representa alrededor del KHI de la
masa corporal0 2 dismin52e al KHI 2 JKI del peso corporal en varones 2
m59eres ma2ores de GH a6os respectivamente. "os ni6os en s5 primer a6o de
vida poseen ma2or contenido de ag5a BGK F LKI del pesoE.
(l espacio e:tracel5lar se define 5n pe75e6o espacio denominado
transcel5lar B?FCIE en donde se incl52en compartimientos separados por
epitelio Bple5ra0 45mor vtreo0 secreciones gland5lares etc.E c5ando a5menta
de manera in5s5al se denomina tercer espacio.
Co!?osici)n 5uE!ica
A5n75e los sol5tos de los espacios intracel5lar 2 e:tracel5lar son
similares0 s5s concentraciones difieren de forma nota#le;
Electroli
to
LEFuido
intracelular
LEFuido
eGtracelular
Na HIB9- 2D8
J HIB2-8 D#-
$, HIB2- 2#9
Ca HIB8#82 9#D
Cl HIB9 288
CCO
4
HIBA 9-
PO
D
HIB-8 2#9
Cuadro 2# Concentraciones electrolticas en los compartimentos corporales
"a distri#5cin de los iones entre las cl5las 2 el espacio e:tracel5lar
depende de s5 contin5o transporte activo 2 pasivo a travs de mem#ranas
cel5lares. "a #om#a 'aMN A.!asa es el ms importante de estos sistemas de
transporte. "as mem#ranas 75e separan el espacio vasc5lar del intersticial son
m52 permea#les a m5c4os electrlitos0 a diferencia de las mem#ranas 75e
separan el espacio e:tracel5lar del intracel5lar0 75e no permiten el fl59o
pasivo de electrlitos. As la Gl5cosa solo se enc5entra en cantidades
significativas en el espacio e:tracel5lar0 de#ido a 75e desp5s de s5 entrada
en la ma2ora de las cl5las0 es meta#oli3ada 2 convertida en gl5cgeno 2
otros meta#olitos. "a 5rea pasa li#remente por la ma2ora se las mem#ranas
cel5lares0 las protenas intravasc5lares no atraviesan la pared vasc5lar0 por lo
75e crean 5na presin onctica 75e retiene ag5a en el espacio
intravasc5lar
BD0JE
.
Des?la&a!iento del a,ua entre los es?acios intracelular K
eGtracelular
(n las sol5ciones en los compartimentos los sol5tos poseen c5alidades
fsicoF75micas como atraccin electromagntica0 atraccin electrosalina0
11
f5er3as de *ander Oalls0 gradiente de concentracin0 entre otras 75e infl52en
so#re s5s concentraciones0 pero al e:istir entre estos mem#ranas
semipermea#les0 Bsicamente entre el espacio intracel5lar 2 el e:tracel5lar0
son de ma2or importancia las partc5las osmticamente activas0 75e son las
partc5las capaces de 9alar ag5a 4acia ellas0 lo 75e le confiere a la sol5cin del
compartimento 5na presin osmtica; 75e es la presin 75e e9erce 5na
partc5la osmticamente activa so#re 5n litro de sol5cin BosmolaridadE
BD0JE
.
Os!olalidad se refiere al n<mero de osmoles por Pilogramo de ag5a. Como
res5ltado el vol5men total es ? Pg. de ag5a ms el vol5men 75e oc5pan los
sol5tos. Os!olaridad se refiere al n<mero de osmoles por litro de sol5cin. (n
este caso el vol5men total de ag5a es menor a 5n litro0 completado por el
vol5men 75e oc5pan los sol5tos. (ntonces; osmolalidad se mide en m&smMPg0
osmolaridad se mide en m&smM"t.
(s de gran importancia la osmolaridad e:istente en estos dos espacios0
2a 75e al estar separados por 5na mem#rana semipermea#le Bla mem#rana
cel5larE oc5rre 5n fenmeno llamado /s!#sis 75e es el paso de solvente de
5n l5gar de ma2or concentracin a 5no de menor concentracin a travs de
5na mem#rana semipermea#le. !or este fenmeno al e:poner a la cl5la a 5na
sol5cin 4ipotnica esta se edemati3a o al e:poner a la cl5la a 5na sol5cin
4ipertnica esta se des4idrata. Alg5nas cl5las son capaces de prod5cir
s5stancias osmticamente activas al enfrentarse a alteraciones osmolares0
estas s5stancias tales como el sor#itol0 aminocidos o derivados como la
ta5rina llamados #s!#'it#s " #s!#'es i$e#2&nic#s.
B?0DE
(n n5estro c5erpo e:isten cl5las 75e en circ5nstancias fisiolgicas
normales f5ncionan e:p5estas a medios 4ipertnicos0 como lo son las cl5las
del epitelio gastrointestinal 2 5n gran e9emplo son las cl5las t5#5lares renales
de la porcin med5lar renal 75e estan e:p5estas a osmolaridades 75e osilan
entre los DHH 4asta los D0HHH m&smM".
BJE
C"lculo de la Os!olaridad del Plas!a; (n forma prctica se p5ede calc5lar
la osmolaridad de 5n paciente teniendo s5s valores sricos de 'a0 N0 gl5cosa 2
nitrgeno 5reico por de la sig5iente frm5la;
C B'aQ PE Q Gl5cosa Q 'itrgeno Ureico
?8 C.8
"os valores normales de esta osilan entre los C8H 2 los DHH m&smM".
B?0CE
"a denominada #s!#'a)i$a$ e-ecti.a es 5na medida del movimiento
del ag5a a travs de mem#ranas semipermea#les= est determinada por
sol5tos 75e no penetran li#remente las cl5las 2 75e son capaces de crear 5n
gradiente osmtico0 estos sol5tos son el sodio0 2 s5s aniones acompa6antes 2
la gl5cosa;
C B'aQ PE Q Gl5cosa
?8
12
(n determinadas circ5nstancias otros sol5tos p5eden contri#5ir a la
osmolalidad plasmtica0 por e9emplo con s5stancias de #a9o peso molec5lar0
como metanol0 etanol0 o etilenglicol o manitol. (n estos casos la
determinacin del 4iato osmolal0 75e es la diferencia entre la osmolalidad
medida por el la#oratorio 2 la calc5lada Bvalores normales inferiores a ?H
m&smMPgE ser de 5tilidad diagnstica. Un 4iato osmolal elevado indica la
presencia en el plasma de 5na s5stancia osmticamente activa 75e no esta
incl5ida en el clc5lo de la osmolalidad plasmtica.
OS$OREGULACI0N
"a reg5lacin osmolar esta dada principalmente por osmoreceptores
locali3ados en los n<cleos s5praptico0 paraventric5lar 2 en el n<cleo
4ipotalamico anterior0 los 75e al captar incremento de 'a plasmtico o de la
osmolaridad estim5lan la li#eracin de 4ormona antidi5retica BADAE a travs
de la ne5ro4ipfisis al torrente sang5neo0 otras s5stancias como la endotelina
? o la angiotensina %% tienen efecto positivo so#re la li#eracin de ADA.
Cor!ona AntidiurLtica
Secretada por la ne5ro4ipfisis pero prod5cida en el 4ipotlamo 95nto
con 5na protena portadora Bne5rofisina ??E act<a en te9idos a travs de
receptores especficos 5nidos a protena G= e:isten dos clases de receptores;
*C0 75e estn 5nidos a adenilato ciclasa 2 receptores *?75e inactivan la
4idrlisis del fosfatidil inositol llevando a la movili3acin de calcio. (l receptor
*C es responsa#le del efecto antidi5rtico0 a5mentado la permea#ilidad para la
rea#sorcin de ag5a0 activando la translocacin de la protena ac5aporina C de
las vesc5las intracitoplasmticas 2 a5mentando s5 sntesis0 a nivel de t<#5lo
contorneado distal 2 colector. Adems del efecto antidi5rtico tam#in tiene
efectos vasodilatadores 2 tiene 4a#ilidad para elevar la prod5ccin de factor
*%%% de la coag5lacin 2 la concentracin del factor von Oille#rand.
(:isten dos clases de receptor *?0 a 2 #= el receptor *?a act<a como
mediador de 5na potente vasoconstriccin en contraste con el efecto
vasodilatador del receptor *C. "os receptores *?a tam#in se enc5entran en
4gado0 donde activan gl5cogenlisis0 en ri6n donde estim5lan sntesis de
prostaglandinas e in4i#en la secrecin de renina en cere#ro0 donde parecen
estar invol5crados en la memoria0 la reg5lacin de la presin sang5nea 2 la
prod5ccin de fl5ido cere#roespinal. "os receptores *?# estn presentes en la
pit5itaria donde s5 activacin act<a en la li#eracin de corticotropina.
"a li#eracin de la AAD p5ede ser de dos tipos0 osmtica 2 no osmtica.
Un cam#io de osmolalidad de ? o CI son perci#idos por los osmorreceptores 2
se inicia la li#eracin de AAD. (stos son ms sensi#les para los cam#ios de
concentracin de 'a
Q
0 no lo son tanto para 5rea o gl5cosa. "a li#eracin no
osmtica est medida por el vol5men0 se re75iere 5na deplecin de vol5men
sang5neo de 5n L a ?HI captada por #arorreceptores. Una deplecin ma2or
ca5sa a5mento de la AAD en forma e:ponencial.
13
La res?uesta de la inte,raci)n neural de la Sed
"os a5mentos de la osmolaridad plasmtica BCIE 2 las dismin5ciones del
vol5men sang5neo circ5lante estim5lan a los receptores de la sed locali3ados
en el 4ipotlamo anterior. (sto constit52e el principal estm5lo para 75e sta se
prod53ca. "a angiotensina %% estim5la la sed. "as 4emorragias pe75e6as no
s5elen ca5sar sed0 pero s la prdida de 4asta 5n ?HI de vol5men sang5neo.
(l 5m#ral para la sed est ms elevado 75e el de la li#eracin de AAD0
por lo tanto0 los ad5ltos sanos a men5do no estn conscientes del deseo de
tomar ag5a0 sino 4asta 75e la osmolalidad s5#e por arri#a de CRH m&smMPg.
Una persona sedienta alivia casi de inmediato la sed desp5s de #e#er ag5a0
a<n antes de 75e sta 4a2a sido a#sor#ida0 pero si el ag5a entra al estmago0
la distensin de ste 2 otras partes del t5#o digestivo #rinda 5n alivio de la
sed
B?0C0C?E
.
&tros sistemas 45morales 95egan 5n papel menor en la reg5lacin de
osmolaridad0 pero m52 importantes en el control de vol5men0 como es el
sistema renina angiotensina aldosterona BSRAAE 2 el pptido natri5rtico.
Siste!a de renina an,iotensina aldosterona# MSRAAN
"a renina es sinteti3ada en las cl5las 25:taglomer5lares 75e se
enc5entran 95nto a la arteria aferente del glomr5lo f5ncional0 esta act<a so#re
el angiotensingeno prod5cido en el 4gado para formar angiotensina % 75e es
5n decapptido la c5al al pasar por la circ5lacin p5lmonar 2 renal por efecto
de la en3ima convertidota de angiotensina BdipeptidilFcar#o:iFpeptidasaE se
convierte a angiotensina %% 75e es 5n octapptido 75e estim5la la secrecin de
aldosterona.
(l angiotensingeno0 prec5rsor de los pptidos de la angiotensina0 es
sinteti3ado en el 4gado0 desp5s es clivado por la renina la c5al es secretada
4acia la l53 de la mem#rana eferente renal por las cl5las 25:taglomer5lares0
la renina 75ita J aminocidos del angiotensingeno formando angiotensina %0
desp5s la angiotensina % es clivada por la en3ima convertidora de
angiotensina0 la c5al es 5na en3ima 75e se enc5entra 5nida a la mem#rana
de las cl5las endoteliales0 para formar angiotensina %%. (n la 3ona glomer5lar
de la glnd5la s5prarrenal la angiotensina %% estim5la la li#eracin de
aldosterona. "a prod5ccin de aldosterona es tam#in estim5lada por potasio0
catecolaminas0 corticotropina 2 endotelinas
B?0C0?KE
.
14
"a angiotensina %% es 5n ponente vasoconstrictor con efecto directo so#re
las arteriolas0 in4i#e la secrecin de renina0 estim5la la prod5ccin de
aldosterona. "a angiotensina %%% tiene la actividad de angiotensina %% pero
pro#a#le menor importancia #iolgica.
Fi2")a 7. Receptores de angiotensiona II y sus principales efectos.
(Modificado de oodfriend! T"eodore #. $%I&T'%SI% R'C'(T&RS $%) T*'IR
$%T$&%ISTS % 'ngl. J Med Vol ++, %o.-. pp /0,12/0.. junio -3 /1104.
(l angiotensingeno es sinteti3ado en el 4gado0 consta de ?J
aminocidos. (l angiotensina % c5enta con ?H aminocidos0 prec5rsor de la
angiotensina %% B8 aminocidosE0 la angiotensina %%% c5enta con L aminocidos.
(:isten dos tipos de receptores para la A.F%% 75e son lod A.? 2 los A.C0
los de ma2or actividad #iolgica so#re l75idos 2 electrolitos son los A.?.
15
Fi2")a 8. Siste5a renina
angiotensina aldosterona.
9Modificado de 6eber!
7ari T. $#)&ST'R&%' I%
C&%'STIV' *'$RT
F$#I8R'. % 'ngl. J Med
Vol. +,.! %o -+ !
)icie5bre 0! -33/4
(n la 3ona glomer5lar de la glnd5la s5prarrenal la Angiotensina %%
estim5la la li#eracin de aldosterona. "a prod5ccin de aldosterona es tam#in
estim5lada por potasio0 catecolaminas0 corticotropina 2 endotelinas. Se
sinteti3a a travs de J en3imas0 colesterol desmolasa BCS!??AE0 C?F4idro:ilasa
BCS!C?E0 2 aldosterona sintetasa BCS!??BCE son citocromos JKH BCS!E0 los
c5ales aceptan electrones del 'AD!A a travs de protenas accesorias 2 5san
o:igeno molec5lar para reali3ar las 4idro:ilaciones 5 otras conversiones
o:idativas. "a otra en3ima DF F4idro:iesteroide des4idrogenasa0 es miem#ro
de 5na familia de des4idrogenasas pe75e6as0 estas en3imas rem5even 5n
4idrgeno del s5#strato para red5cirlo a 5n cofactor n5cletido0 en este caso
'AD
Q
a 'ADA. Recientemente se 4a visto la presencia de AR' mensa9ero de
aldosterona sintetasa en cl5las endoteliales 2 la posi#le prod5ccin de est
en el sistema vasc5lar.
"a aldosterona e:iste en dos conformaciones B?8F alde4do 2
4emiacetatoE 75e son interconverti#les= la variedad 4emiacetato predomina
#a9o condiciones fisiolgicas.
"a principal accin de la aldosterona es la retencin de sodio 2
e:crecin de potasio0 en las cl5las t5#5lares colectoras 2 de la porcin distal
del t<#5lo contorneado distal 2 la e:crecin de potasio. Al 5nirse la aldosterona
a s5 receptor a5menta la tasa de sntesis de protenas como 'aMN A.!asa de la
mem#rana #asolateral. A5menta la sntesis de protenas de canales en la
mem#rana l5minal0 75e permite la dif5sin rpida de los iones de 'a
Q
de la l53
al interior de la cl5la0 posteriormente el sodio es #om#eado activamente por
la #om#a 'aMN A.!asa de la mem#rana #asolateral0 2 el potasio es e:cretado
por modificacin del gradiente transt5#5lar de potasio. !or tanto0 la
aldosterona no posee 5n efecto inmediato so#re el transporte de sodio0 2a
75e pasarn0 DH min5tos para 75e apare3ca n5evo AR' mensa9ero 2 5nos JK
min5tos para 75e empiece a5mentar el transporte de sodio
B?0C0R0?K0C?E
.
16
Fi,ura A# $ecanismos
de accin de la
aldosterona.
$odificado de Gennari0
F. Jo4n AS!&NA"($%A
' (ngl. J $ed *ol. DDR
'o. L Agosto ?D ?RR8
pp JK?FJK8
PL?tidos NatriurLticos;
(l pptido natri5rtico a5ric5lar B!'AE es 5n pptido de C8 aminocidos
75e es normalmente sinteti3ado en la a5rc5la 2 5n poco menos en los
ventrc5los 2 es li#erado a la circ5lacin d5rante la distensin a5ric5lar. (l
!ptido natri5rtico cere#ral BBE es 5n pptido de DC aminocidos 75e es
sinteti3ado en los ventrc5los cere#rales 2 es li#erado a la circ5lacin0

el
pptido natri5rtico a5ric5lar act<a a nivel del glomr5lo 2 del t<#5lo colector
en el glomr5lo ca5sa vasoconstriccin de arteriola eferente 2 dilatacin de
arteriola aferente a5mentando la tasa de filtracin. (n el t<#5lo colector0
dismin52e la rea#sorcin de sodio incrementando la e:crecin de sodio0
tam#in in4i#e la secrecin de renina 2 aldosterona. Ca5sa in4i#icin
transporte de sodio 'a
Q
MN
Q
A.!asa es inotrpico cardaco 2 a5menta la
reactividad vasc5lar. "os efectos del pptido natri5rtico cere#ral en el ri6n o
en la renina o aldosterona plasmtica aparentan ser similares al pptido
natri5rtico a5ric5lar.

$ecanis!o de la sed
Se cataloga como 5n arco refle9o primitivo 75e se dispara a nivel de los
centros 4ipotalmicos como resp5esta a perdidas de ag5a. (l principal estim5lo
para la prod5ccin de ag5a es la sed0 mediada por 5n a5mento en la
osmolalidad efectiva o 5na dismin5cin del vol5men e:tracel5lar o presin
sang5nea. "os osmorreceptores locali3ados en la porcin anterolateral del
4ipotlamo son estim5lados por 5n a5mento de la tonicidad. &smoles
inefectivos como la gl5cosa0 no 95egan papel en la estim5lacin de la sed. (l
5m#ral normal para la estim5lacin de la sed es de CRK m&smMNg 2 vara entre
individ5os
B?0C080?H0C?E
.
FISIOPATOLOGA DE LOS ESTADOS OS$OLARES
"a importancia de estos trastornos reside en los cam#ios de vol5men cel5lar 2
75e alteran s5 fisiologa siendo potencialmente mortales0 so#re todo en el caso
de las ne5ronas.
Como 2a se di9o antes0 el sodio es el responsa#le apro:imadamente de
8HI de la osmolaridad por lo 75e se 5tili3a la medicin de 'a
Q
plasmtico como
sinnimo de osmolaridad. A5n75e en la ma2ora de las veces esto es correcto0
e:isten m5c4os casos en 75e la concentracin de 'a
Q
p5ede ser normal e
incl5so #a9a0 la osmolaridad plasmtica en realidad est a5mentada a e:pensas
de otros sol5tos B4iperglicemia0 inf5sin de manitol0 a3otemia0 into:icacin por
metanol0 etanol T etilengicolE. 'o podemos 4a#lar en realidad de osmolaridad
plasmtica sin 4a#lar de vol5men0 2a 75e en la ma2ora de los casos sta se
modifica por prdidas o ganancias de ag5a 75e dil52en o concentran los
l75idos corporales0 por lo 75e propone la sig5iente clasificacin
B?0C0L080C?E
.
ESTADOS CIPOS$OLARES
17
CIPONATRE$IA
"a 4iponatremia se define como 5na dismin5cin de la concentracin
srica de sodio a 5n nivel por de#a9o de ?DK m$ol por litro. "a 4iponatremia
es 5no de los ms com5nes desordenes 4idroelectrolticos0 se enc5entra
apro:imadamente en DI de los pacientes 4ospitali3ados 2 en DH I de los
pacientes en 5nidades de terapia intensiva. "as manifestaciones clnicas de la
4iponatremia son atri#5idas a la e:pansin intracel5lar Bedema cel5larE. (l
edema cel5lar oc5rre c5ando la 4iponatremia se 4a asociado con la
4ipotonicidad. "a e:pansin del vol5men intracel5lar es la ma2or consec5encia
en cere#ro lo c5al lleva a 5n a5mento de la presin intracraneala
BK0L0??E
.
H i p o n a t r e m i a I s o t o n i c a
- H i p e r t r i g l i c e r i e m i a ! " # $ e % r o t i c o &
- ' a r a p r o t e i n e m i a ! ( a c r o g l o ) u l i n e m i a &
H i p o n a t r e m i a H i p e r t o n i c a
A u m e n t o e
* l u c o s a
( a n i t o l
H i p o n a t r e m i a H i p o t o n i c a
' e r i a s e $ a + A g u a ! , e $ a
A u m e n t o e i n g e s t a e A g u a
' r o ) l e m a e e # c r e s i o n e A g u a p u r a
T o n i c i a
H i p o n a t r e m i a E u v o l e m i c a
' o l i i p s i a ' r i m a r i a
" I A - H ! " # " c . / a r t 0 - 1 a r t t e r &
- i u r e t i c o s
- i u r e s i s 2 s m o t i c a
1 i c a r ) o n a t u r i a
C e t o n u r i a 3 E n % A i s o n
4 $ e % r o p a t i a s p e r e o r a s e " a l
- I 5 A
- $ e % r o p a t i a s m e u l a r e s
' i e l o n e % r i t i s 3 $ e % r i t i s i n t e r s t i c i a l 3 p o l i 6 u i s t i c a
5 e n a l 4 E # t r a r e n a l
- 7 o m i t o s
- - i a r r e a
H i p o n a t r e m i a H i p o v o l e m i c a
I ) s u % i c i e n c i a r e n a l
E s t a o s e e e m a ! I C C 7 3 c i r r o s i s
" # n e % r o t i c o 3 & 5 e s e c c i o n t r a n s u r e t r a l
e p r o s t a t ! u s o e g l i c i n a 3 m a n i t o l 3 s o r ) i t o l
H i p o n a t r e m i a H i p e r v o l e m i c a
7 o l u m e n
C a u s a s e H i p o n a t r e m i a
Fi2")a :. Ca"sas $e (i%#nat)e!ia.
Modificado de 6eisberg S. #a9rence. $((R&$C* T& T*' ($TI'%T 6IT*
*:(&%$TR'MI$. 'n 7elley;s Te<tbooc= of 5edicine. 'dicion , 'd. #ippincott
6illia5s >6illia5s. -333. pp//./2//.0
'ormalmente0 al l75ido e:tracel5lar e intracel5lar corresponde JH 2
GHI respectivamente BAE. Con el sndrome de secrecin inapropiada de
4ormona antidi5rtica0 los vol<menes del l75ido e:tracel5lar e intracel5lar se
e:panden Bde#ido a 5na pe75e6a perdida de sodio 2 potasio 75e oc5rre
d5rante los inicios del sndromeE BBE. "a retencin de ag5a p5ede llevar a 5na
4iponatremia 4ipotnica sin la anticipada 4iposmolalidad en pacientes 75e
4an ac5m5lado osmoles inefectivos como 5rea BcE. Un despla3amiento del
ag5a del vol5men intracel5lar al e:tracel5lar0 mane9ado por sol5tos en el
vol5men e:tracel5lar0 res5lta en 5na 4iponatremia 4ipertnica
18
BtranslocacionalE BDE. "a deplecin de sodio B2 la consec5ente retencin de
ag5a 5s5almente contrae el vol5men e:tracel5lar pero e:pande vol5men
intracel5lar. Al mismo tiempo0 la retencin de ag5a p5ede ser s5ficiente para
reesta#lecer el vol5men del l75ido e:tracel5lar a lo normal o incl5so ma2or a
los niveles normales B(E. Aipernatremia 4ipotnica en estados de retencin
de sodio env5elve e:pansin de am#os compartimientos0 pero
predominantemente del l75ido e:tracel5lar BFE. "a ganancia de sodio 2 la
perdida de potasio asociado a 5n defecto en la e:crecin de ag5a0 como oc5rre
en la ins5ficiencia cardiaca tratada con di5rticos lleva a la e:pansin de
fl5idos e:tracel5lares pero contraccin de fl5idos intracel5lares BGE.
19
Fi2")a ;.
)istintos estados
"iponatr?5icos.
Modificado de
$drogue ! *oracio
J. *I(&%$TR'MI$
% 'ngl. J Med Vol
+,- %o. -/ 5ayo
-. -333 pp /.@/2
/.@1
ESTADOS CIPEROS$OLARES
Ci?ernatre!ia
"a 4ipernatremia es encontrada en cerca de ?I de los pacientes
4ospitali3ados. De#ido a 75e la tonicidad de los fl5idos corporales es
estrec4amente reg5lada0 la 4ipernatremia es 5n desorden del m52 9oven o del
anciano o del m52 enfermo. Contrariamente a la 4iponatremia0 la
4ipernatremia siempre implica 4ipertonicidad.
"a 4ipernatremia representa 5n dficit de ag5a en relacin con los
niveles de sodio0 el c5al p5ede res5ltar de 5na perdida de ag5a p5ra o 5na
perdida de l75idos 4ipotnicos o 5na ganancia de sodio 4ipertnico. "as
perdidas de ag5a p5ra c5entan con la ma2or parte de los casos de
4ipernatremia. !5ede oc5rrir en a5sencia de dficit de sodio Bperdida de ag5a
p5raE o con s5 presencia Bperdida 4ipotnicaE. "a ganancia de sodio
4ipertnico 5s5almente res5lta de intervenciones clnicas o ingestas
accidentales B5na c5c4arada de sal U DKH m(7M"E. De#ido a 75e la
4ipernatremia sostenida p5ede oc5rrir solo c5ando la sed esta deteriorada o
el acceso al ag5a es imposi#ilitado0 los gr5pos de alto riesgo son pacientes
con alteraciones del estado mental0 pacientes ent5#ados0 infantes 2 personas
ancianas0 la 4ipernatremia en infantes por lo reg5lar oc5rre de#ido a diarrea 2
en personas ancianas con estados fe#riles. Deterioros en la sensacin de la
sed tam#in oc5rren en pacientes ancianos
B80?HE
.
20
Fi2")a <. )iagnostico diferencial etiolgico
del paciente con "iponatre5ia
Modificado de $drogue ! *oracio J.
*I(&%$TR'MI$ % 'ngl. J Med Vol +,- %o.
-/ 5ayo -. -333 pp /.@/2/.@1
E # t r a r e n a l
' i e l
T r a c t o g a s t r o -
i n t e s t i n a l
5 e n a l
- i u r e s i s o s m o t i c a
- i u r e t i c o s t i a 0 i i c o s
' 8 r i a s e l 9 6 u i o s . i p o t : n i c o s A p o r t e ) a ; o e A g u a
' 8 r i a s e L 9 6 u i o s
H i p o t : n i c o s
E # t r a r e n a l
E s t a o s . i p e r c a t a ) o l i c o s
E s t a o s < e ) r i l e s
5 e n a l
- i a ) e t e s I n s i p i a
C e n t r a l
$ e % r o g e n i c a
' 8 r i a e A g u a ' u r a 1 a l a n c e s ' o s i t i v o s e $ a
I a t r o g 8 n i c o
" # e # c e s o e m i n e r a l o c o r t i c o i e s
I n g e s t a s a c c i e n t a l e s
C a u s a s e . i p e r n a t r e m i a
Fi2")a 1. Causas de "ipernatre5ia.
Modificado de $drogue ! *oracio J. *:('R%$TR'MI$ % 'ngl. J Med Vol. +,- %o.
-3! 5ayo /@ -333 pp /,1+2/,11
!erdidas de l75idos Aipotnicos a
travs de la piel
S5doracin copiosa Bcalor0 am#iente
4<medo0 e9ercicio intensoE
!erdidas de l75idos 4ipotnicos
gastrointestinales
*mitos e:tensos0 s5ccin
nasogstrica0 diarreas
!erdida e:trarenal de ag5a p5ra Aipercata#licos en 4ipertiroidismo0
estados fe#riles0 am#ientes secos0
estados 75e originen 4iperventilacin
!erdida Renal de Ag5a p5ra Dia#etes %nspida Central
F.ra5matismos
F'eoplasias Bprimitivas 2 metastticasE
F sarcoidosis
F Gran5loma eosinfilo
F .5#erc5losis
F Aistiocitosis V
F G5illian Barre
F .rastornos en gen propresofisina
Dia#etes inspida nefrognica
F .rastornos en el receptor *C
F .rastornos en gen ac5aporina C
F "itio
F Aipercalcemia
F Aipercalemia
Sndrome de e:ceso de
mineralocorticoides
Retencin de sodio
Sodio 4ipertnico %atrognico Bicar#onato de sodio en preanimacin
Bal LKIU8RH m(7M"E 0 correccin de
5na acidosis meta#lica Ba5menta 8
21
m(7M" en 5na persona de LH Ng.E0
correccin de 5na 4iponatremia0
ingesta de ag5a de mar.
Cuadro 9# Ca5sas de 4ipernatremia.
$odificado de S3erlip0 $. Aarold. A!!R&ACA .& .A( !A.%('. O%.A
AS!(R'A.R($%A. (n Nelle2Ws .e:t#oocP of $edicine. (dicion J (d. "ippincott
Oilliams XOilliams. CHHH pp ??KLF??G?
'ormalmente el fl5ido e:tracel5lar e intracel5lar se enc5entran JH 2
GHI respectivamente BAE . "a perdida de ag5a p5ra red5ce el tama6o de cada
compartimiento proporcionalmente BBE. Contrariamente a la creencia com<n
el vol5men e:tracel5lar esta red5cido0 a5n75e la red5ccin no es clnicamente
evidente. !rdidas de l75idos 4ipotnicos ca5san 5na relativa perdida del
vol5men e:tracel5lar ma2or 75e del intracel5lar BDE. "a ganancia de sodio
4ipertnico res5lta en 5na elevacin del vol5men e:tracel5lar pero 5na
dismin5cin del intracel5lar B(E.

Fi2")a 11. 'stados "ipernatr?5icos.
-3! 5ayo /@ -333 pp /,1+2/,11
22
Ci?ertonicidad ?or @i?er,luce!ia
"a dia#etes mellit5s 2 en especial la tipo C ocasionan a5mento de la
osmolaridad0 es ca5sante de 4iponatremia 4ipertnica de#ido a 75e cada ?HH
mgMdl 75e a5menta la gl5cemia dismin52e ?.G m(7M" de sodio0 pero de#ido al
mecanismo de la di5resis osmtica finalmente termina ocasionando
4ipernatremia0 por lo tanto la natremia depende de la magnit5d de la di5resis
osmtica
B?80CHE
.
( e c a n i s m o s e H i p e r o s m o l a r i a e l a H i p e r g l u c e m i a
' r o p i a p r e c e n c i a e n e l
L i 6 u i o E # t r a c e l u l a r
- i u r e s i s 2 s m : t i c a
2 ( e c a n i s m o s
H i p e r g l u c e m i a
Fi,ura 2D# $ecanismos de 4iperosmolaridad por 4ipergl5cemia.
Dia,n)stico di'erencial etiol),ico del ?aciente con @i?ernatre!ia
23
E l e v a o
4 I a t r o g e n i c a
- I n g e s t i : n e s a l
- $ a C L o $ a H C 2 = . i p e r t : n i c o
' e r i a r e n a l e A g u a
- i a ) e t e s I n s 9 p i a
$ e % r o g e n i c a
C e n t r a l
> ? 0 0 m 2 s m @ A g
' e r i a s e # t r a r e n a l e s
' e r i a s i n s e n s i ) l e s
H i p o i p s i a p r i m a r i a
B ? 0 0 m 2 s m @ A g
2 s m o l a l i a C r i n a r i a
- 8 % i c i t e a g u a p u r a
$ o r m a l
B 2 0 m E 6 @ L
> ? 0 0 m E 6 @ L
- i u r e t i c o s
- i u r e s i s o s m o t i c a
> 1 0 m E 6 @ L
B ? 0 0 m 2 s m @ A g
' 8 r i a r e n a l I n s e n s i ) l e
H i p o i p s i a
$ a C r i n a r i o
2 s m o l a l i a C r i n a r i a
' 8 r i a e l 9 6 u i o s . i p o t : n i c o s
- i s m i n u i o
7 o l u m e n e # t r a c e l u l a r
I n s u % i c i e n t e A g u a
- i s m i n u i o
7 o l u m e n e # t r a c e l u l a r
$ a B 1 4 5 m E 6 @ L
E s c r i ) a a 6 u 9 e l c a r g o
Fi2")a 18. )iagnstico diferencial de estados "ipo e "ipertnicos.
Modificado de 6eisberg S. #a9rence. $((R&$C* T& T*' ($TI'%T 6IT*
*:(&%$TR'MI$. 'n 7elley;s Te<tbooc= of 5edicine. 'dicion , 'd. #ippincott
6illia5s >6illia5s. -333. pp//./2//.0
$ani'estaciones clEnicas de estados @i?os!olares
"as manifestaciones clnicas estn dadas por el edema cel5lar. (l edema
cel5lar oc5rre solo c5ando la 4iponatremia esta asociada a 4ipotonicidad. "a
principal consec5encia del edema cel5lar es el a5mento de la presin
intracraneana de#ido a la presin 75e se e9erce so#re la rgida #veda
craneana. (l vol5men cel5lar a5menta en ? a C 4oras desp5s de
4ipotonicidad. "a prdida de sol5tos es instantnea entre las primeras GF?C
4oras para contrarrestar la 4ipotonicidad e:tracel5lar0 desp5s de CJ a LC
4oras sol5tos orgnicos Bma2ormente aminocidosE son perdidos para la
adaptacin cel5lar. 'o 4a2 sntomas 4asta 75e el sodio cae 4asta
concentraciones de ?CK m(7M" 0 donde se presenta anore:ia0 na5sea 2
malestar. !or de#a9o de ?CH 2 ??H m(7Mlt el paciente e:perimenta0 dolor de
ca#e3a0 letargo0 conf5sin0 agitacin 2 o#n5#ilacin. !or de#a9o de ??H m(7M"
de sodio se p5ede o#servar coma. (n el caso de la cronicidad Besta#lecimiento
lentoE los sntomas p5eden ser ms tardos o poco frec5entes0 por la prdida
24
de sol5tos cere#rales0 como el clor5ro de potasio 2 minimi3a el edema= en
estos casos el peligro consiste en 75e 5na reposicin rpida de la osmolaridad
e:tracel5lar 75e prod5cira mielinolisis pontina 2 e:trapontina
B?0C0K0L0??E
.
Fi2")a 1=. )aAo cerebral en los estados "ipos5olares.
Modificado de $drogue ! *oracio J. *I(&%$TR'MI$ % 'ngl. J Med Vol +,- %o. -/
5ayo -. -333 pp /.@/2/.@1
$ani'estaciones clEnicas de estados @i?eros!olares
Dependen de la prdida de vol5men intracel5lar de las ne5ronas0 a
ca5sa de la 4iperosmolaridad 2 van desde somnolencia a coma0 paro
respiratorio 2 m5erte. (sto tam#in est s59eto al tiempo de instalacin del
trastorno0 si es ag5do0 los sntomas p5eden aparecer con osmolaridad de DCH a
DDH m&smMNg= de DGH a D8H m&smMNg p5ede 4a#er coma 2 m5erte.
(n 4iperosmolaridad ag5da e:iste retencin de electrolitos0 en la
crnica0 la des4idratacin enceflica es dismin5ida por la prod5ccin de
sol5tos0 llamados osmoles idiognicos como;
Gl5tamina
Gl5tamato
.a5rina
$ioinositol
'Facetilaspartato
Glicerofosforilcolina
De n5evo representa 5n riesgo la correccin rpida en estos casos 2a 75e
p5diera prod5cirse edema cere#ral 2 mielinolisis pontina
B80?HE
.
25
"daptaci#n Lenta
Fi2")a 1>. )aAo cerebral en los estados "iperos5olares.
-3! 5ayo /@ -333 pp /,1+2/,11
TRATA$IENTO DE LOS TRASTORNOS DE OS$OLARIDAD
26
C"a$)# 7. Trata5iento de "ipo e "ipernatre5ia.
-3! 5ayo /@ -333 pp /,1+2/,11 y $drogue ! *oracio J. *I(&%$TR'MI$ % 'ngl. J
Med Vol +,- %o. -/ 5ayo -. -333 pp /.@/2/.@1
Estados @i?os!olares
(l tratamiento ptimo de 5na 4iponatremia 4ipotnica re75iere del
#alance de los riesgos de 4ipotonicidad en relacin con los riesgos de la
terapia.
!acientes con 4iponatremia sintomtica con orina concentrada BYCHH
m&smMNgE 2 e5volemia clnica o 4ipervolemia re75ieren inf5sin salina
4ipertnica. (ste tratamiento p5ede proveer rpida correccin pero es
controlada la correccin. Se p5ede acompa6ar con f5rosemida para evitar 5na
e:pansin a ca5sa del tratamiento del vol5men e:tracel5lar. Como la di5resis
ind5cida con f5rosemida es e75ivalente a 5na mitad de sol5cin salina
isotnica0 a25da en la correccin de la 4iponatremia.
27
Adems de la inf5sin 4ipertnica0 el sostenimiento 4ormonal de#e ser
dado en pacientes con sospec4a de 4ipotiroidismo o ins5ficiencia adrenal
desp5s de ser confirmados por e:menes de sangre.
"a ma2ora de los pacientes con 4ipovolemia p5eden ser tratados con
sol5cin salina isotnica. !acientes con conv5lsiones re75ieren
anticonv5lsionantes 2 ventilacin adec5ada.
!acientes con 4iponatremia sintomtica 2 orina dil5ida BZCHH m&smMNgE con
sntomas no tan serios re75ieren solo restriccin de ag5a 2 o#servacin. Si se
presentan sntomas severos 4a2 75e 5tili3ar inf5sin 4ipertnica.
'o 4a2 consec5encias para el tratamiento ptimo de 4iponatremia0 de
c5al75ier manera el reempla3o de#e revertir las manifestaciones clnicas0 sin
em#argo0 no tiene 75e ser rpido por el riesgo de desmielini3acin osmtica.
"as consideraciones fisiolgicas indican 75e 5n pe75e6o a5mento relativo en
la concentracin de 'a0 KI0 de#e red5cir s5#stancialmente el edema. "os
casos reportados de desmielini3acin oc5rren en tasas de correccin 75e
e:ceden los ?C m$ol por litro por da0 pero en casos aislados oc5rren en
correcciones de RF?H m$ol en CJ 4oras0 o ?R por litro en J8 4oras. !or lo 75e
se recomienda 5na correccin 75e no e:ceda de 8 m$ol por litro. (l grado
inicial de tratamiento p5ede ser de ?FC m$ol por litro por 4ora por varias
4oras en pacientes con sntomas severos. "as recomendaciones para impedir
la correccin rpida de 4iponatremia son el cese de sntomas o el logro de
5na concentracin de sodio de ?CK [ ?DH mmolM".
Desp5s de la correccin rpida de#e seg5ir el mane9o a largo pla3o.
!ara sa#er el grado de la inf5sin seleccionada se tiene 75e ver la form5la ? de
la fig5ra anterior0 esta form5la es tam#in 5sada para el mane9o de
4ipernatremia. Dividiendo el cam#io de sodio srico de 5n periodo de
tratamiento dado por el res5ltado de esa form5la0 determina el vol5men de
inf5sin re75erido 2 por lo tanto la inf5sin
BK0L0??E
.
Estados Ci?eros!olares
Ci?ernatre!ia
(l mane9o apropiado de la 4ipernatremia re75iere dos a#orda9es;
locali3ar la ca5sa desencadenante 2 corregir la 4ipertonicidad prevalente. (l
mane9o de la ca5sa p5ede significar el detener la prdida gastrointestinal0
controlar la 4ipergl5cemia 2 la gl5cos5ria.
(n pacientes con 4ipernatremia desarrollada en 5n periodo de 4oras
Bag5daE0 la correccin rpida me9ora el pronstico sin el riesgo de edema
cere#ral0 de#ido a 75e la ac5m5lacin de electrolitos es rpidamente
desec4ada por la cl5la. (n estos pacientes0 la red5ccin de la concentracin
de sodio a ? m$ol por litro por 4ora es apropiado.
Una correccin mas lenta es pr5dente en pacientes con 4ipernatremia
crnica0 de#ido a la ac5m5lacin se solitos orgnicos cere#rales. (n estos
pacientes0 la red5ccin de sodio en 5n grado m:imo de H.K m$ol por litro
por 4ora previene el edema cere#ral 2 conv5lsiones. Consec5entemente0 se
recomienda 5n #lanco de red5ccin de la concentracin de 'a de ?H m$ol por
28
litro por da0 para todos los pacientes con 4ipernatremia0 e:cepto a75ellos en
los 75e el trastorno es ag5do.
(l o#9etivo del tratamiento es 5na concentracin de 'a de ?JK m$olM".
"a r5ta preferida de administracin de fl5idos es la oral0 si no es posi#le de#e
ser intravenosa. "os fl5idos apropiados de#en ser 4ipotnicos Bver c5adro DE.
(ntre ms 4ipotnica sea la inf5sin0 menor grado de inf5sin es re75erida
B80?HE
.
*I*LIOGRAFA;
J54a ! NoPPo. F"U%DS A'D ("(C.R&"S.(S. Cecil .e:t BooP of $edicine. (D CC.
(d. Sa5nders.CHHJ0ppGGRFG8L.
Singer G. Gar2. F"U%D A'D ("(C.R&"S.( D%S.URBA'C(S. (n Aarrison\s
principles of internal medicine. (dicion ?G. (d. $c Gra] Aill0CHHK. ppCL?FCLL
.r5d2 $cNee0 James R $aNee. R(GU"AC%&' D(" *&"U$(' C("U"AR S
$(.AB&"%S$&. Bio75mica0 (d. D. (D.$cGra]FAill.%nteramericana.CHHD0ppGKF
8R.
AloP S45Pla0 'ao25Pi Aas4ig5c4i. &S$&.%C R(GU"A.%&' &F C("" FU'C.%&'
A'D !&SS%B"( C"%'%CA" A!!"%CA.%&'S. S4ocP. CHHJ. C?BKE.ppDR?FJHH
G52 Deca5:0 Alain So5part0 .R(A.$('. &F SS$!.&$A.%C AS!&'A.R($%A. Am
J $ed Sci. CHHD. DCGB?E=CKFDH
$a: "afontan0 Cdric $oro. A' U'SUS!(C.(D $(.AB&"%C R&"( F&R A.R%A"
'A.R%UR(.%C !(!.%D(S. Arterioscler .4rom# *asc Biol.0 CHHK= CK; CHDCFCHJH
Oeis#erg S. "a]rence. A!!R&ACA .& .A( !A.%('. O%.A AS!&'A.R($%A. (n
Nelle2Ws .e:t#oocP of medicine. (dicion J (d. "ippincott Oilliams XOilliams.
CHHH. pp??K?F??KG
S3erlip0 $. Aarold. A!!R&ACA .& .A( !A.%('. O%.A AS!(R'A.R($%A. (n
Nelle2Ws .e:t#oocP of $edicine. (dicion J (d. "ippincott Oilliams XOilliams.
CHHH pp ??KLF??G?
29
Oe#er0 Nari .. A"D&S.(R&'( %' C&'G(S.%*( A(AR. FA"%UR(. ' (ngl. J $ed
*ol. DJK0 'o CD 0 Diciem#re G0 CHH?
Adrog5e 0 Aoracio J. AS!(R'A.R($%A ' (ngl. J $ed *ol. DJC 'o. CH0 ma2o ?8
CHHH pp ?JRDF?JRR
Adrog5e 0 Aoracio J. A%!&'A.R($%A ' (ngl. J $ed *ol DJC 'o. C? ma2o CK
CHHH pp ?K8?F?K8R
Sc4rier0 Ro#ert O A&R$&'(S A'D A($&DS'A$%CS %' A(AR. FA%"UR( ' (ngl.
J $ed *ol DJ? 'o. ?8 Agosto ?R ?RRR. pp KLLFK8K
Gennari0 F. Jo4n AS!&NA"($%A ' (ngl. J $ed *ol. DDR 'o. L Agosto ?D ?RR8 pp
JK?FJK8
Goodfriend0 .4eodore ". A'G%&.('S%' R(C(!.&RS A'D .A(%R A'.AG&'%S.S '
(ngl. J $ed *ol DDJ 'o.CK pp ?GJRF?GKK 95nio CH ?RRG
O4ite0 !errin c. D%S&RD(RS &D A"D&S.(R&'( B%&SS'.(S%S A'D AC.%&'. '
(ngl. J $ed *ol DJ? 'o. J. J5lio C8 ?RRJ pp CKHFCK8
$iller $2ron. ('D&CR%'( A'D $(.AB&"%C DSSFU'C.%&' S>'DR&$(S %' .A(
CR%.%CA""S %"" S%ADA.
$erendino Jo4n J. A $U.A.%&' %' .A( *AS&!R(S%' *C R(C(!.&R G('( %' A
N%'DR(D O%.A V "%'N(D '(!AR&G('%C D%AB(.(S %'S%!%DUS. ' (ngl. J $ed *ol
DC8 'o C? ?KD8F?KJJ
Aoltr3man (lie3er A $&"(CU"AR D(F(C. %' .A( *AS&!R(S%' *C R(C(!.&R
CAUS%'G '(FR&G('%C D%AB(.(S %'S%!%DUS. ' (ngl. J $ed *ol. DC8 'o. C?
$a2o CL ?RRD pp ?KDJ [?KDL
"ee J5ng Aee &RGA'%C &S$&"S.(S %' .A( BRA%' &F A' %'FA'. U%.
AS!(R'A.R($%A. ' (ngl. J $ed *ol DD? 'o. L Agosto ?8 ?RRJ pp JDRFJJC
(ditorial $&"(CU"AR %'S%GA.S %'.& D%B(.(S %'S%!%DUS ' (ngl. J $ed *ol5men
DC8 'o C? $a2o CL ?RRD ?KGCF?KGD
Fig5erola et al. A".(RAC%&'(S D(" $(.AB&"%S$& A%DR&SA"%'& en
Farreras $edicina %nterna. CD rom0 pp ?8DJF?8DR
'ine *.A.$. Nnoers. AS!(RAC.%*( *AS&!R(SS%' R(C(!.&RS A'D D%S.URB(D
OA.(R A&$(&S.AS%S0 ' (ngl J $ed0 CHHK= DKC; ?8JLF?8KH.
30
TRA*AJO PR1CTICO
$aterial;
Sangre anticoag5lada
Sol5cin estndar B'aCl ?8 grE 'aA
C
!&
J
C.LDgr. 'a
C
A!&
J
H.DLJgr. en CHH ml de
A
C
&
A
C
& #idestilada
Sol5cin gl5cosada al KHI
Sol5cin gl5cosada al KI
Sol5cin salina al H.RI
.5#os de ensa2o
!ipetas
Gradillas
Centrf5ga
$Ltodo;
&#tener sangre de 5n vol5ntario anticoag5lada con 4eparina.
Separar los gl#5los ro9os con la centrf5ga.
$arcar L t5#os de la manera indicada en el sig5iente c5adro.

.UB& ? .UB& C .UB& D .UB& J .UB& K .UB& G .UB& L
S&".
(S.A'DAR
H.Rml H.LKml H.GKml H.KKml H.JKml H.DKml
AC&
B%D(S.%"A
DA
R.?ml R.CKml R.DKml R.JKml R.KKml R.GKml
'aCl H.RI F F F F F F Kml
G"-BU"&S
R&J&S
.?ml .?ml .?ml .?ml .?ml .?ml .?ml
Os!olaridad
calculada;^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
Resultados;^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
J. $arcar G t5#os como indica el c5adro sig5iente
.UB& ? .UB& C .UB& D .UB& J .UB& K .UB& G
G"UC&SA
KHI
Kml Jml Dml Cml ?ml
AC&
B%D(S.%"A
DA
F ?ml Cml Dml Jml
G"UC&SA
KI
F F F F F Kml
G"-BU"&S
R&J&S
.?ml .?ml .?ml .?ml .?ml .?ml
Os!olaridad
calculada;^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
31
Resultados;^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
CUESTIONARIO
2# O5uL ca!+ios o+servasteP
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
9# OA FuL se de+en los ca!+iosP
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
4# Al so!eterse una cLlula a un !edio @i?oBos!olar OFuL ca!+ios
su'reP
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
D# Por el contrario si la so!etes a un !edio @i?erBos!olar OFuL
ca!+ios su'reP
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
Firma del %nstr5ctor
CASO CLNICO
32
Se trata de paciente masc5lino de KK a6os0 el c5al ac5de por presentar
estado de coma.
S5 padecimiento se remonta a D semanas previas c5ando nota cefalea
dif5sa de intensidad leve a moderada 75e no impeda s5s actividades0 c5rsa
as por espacio de 5na semana= se s5ma a lo anterior n5sea 2 vmito
postpandriales= adems0 L das previos los familiares lo notan conf5so en
pensamiento 2 75e no coordina#a #ien en s5s actividades. D das antes tiende
a 75edar dormido ms de lo 4a#it5al 2 presenta conv5lsiones tnico clnicas
en J ocasiones para 5n da desp5s 2a no poderlo despertar por lo 75e es
llevado al 4ospital.
F5e f5mador de los ?C a KJ a6os a ra3n de 5na ca9etilla diaria. Aace G
meses le diagnosticaron cncer de p5lmn para lo 75e se le propone
75imioterapia 75e no acept. 'o es dia#tico0 no 4a tenido fie#re0 ni dficit de
movimientos corporales0 no tra5matismos crneo enceflicos0 el <nico frmaco
75e 4a ingerido es aspirina para dolores de ca#e3a.
.A; ?DHM8H FC; 8C FR;?R .; DL _C
A la e:ploracin estado de coma prof5ndo0 sin cam#ios en la piel0
m5cosas orales 4<medas0 sin rigide3 de c5ello0 campos p5lmonares con
dismin5cin de ventilacin en parte #asal derec4a0 con matide3 en dic4a 3ona0
rea cardiaca normal al ig5al 75e el a#domen. Refle9os a5sentes en
e:tremidades inferiores.
La+oratoriales
(ritrocitos J HHH HHH0 "e5cocitos 8 HHH0 A# ?H gMd"0 gl5cosa L8 mgMd"0 N
J.C m(70 'a ??H m(70 Ca R m(7. *ol5men 5rinario en CJ 4oras de GHH m"0
densidad 5rinaria de ?.HGH.
PREGUNTAS A RESOLVER
2#B Deter!inar la os!olaridad del ?aciente#
9#B EG?liFue la 'isio?atolo,Ea del co!a#
4#B Reali&ar un esFue!a de las - causas !"s co!unes de
@i?onatre!ia#
D#B EG?liFue las causas de SICAD
-#B EG?licar la 'isio?atolo,Ea del SICAD
A#B Co!ente el !ecanis!o de da%o de un ?aciente en estado
@i?eros!olar#
33
SALUD
D(!AR.A$('.& D( F%S%&"&G%A
F%S%&!A.&"&G>A
!RAC.%CA C
DIA*ETES $ELLITUS
A"t#)es5
D). Mi2"e' An2e' B"en)#st)# A("e$6 D). J. Aa)/n
C")ie' Be't)0n
D). J. A'+e)t# Caste''an#s G#n,0'e,6 D). E)nest# J.
Ra!1)e, Li,a)$#
OBJETIVOS!
`@Conocer la fisiopatologa de la Dia#etes $ellit5s .ipo ? 2 tipo C0 2
diferenciar cada 5na de ellas.
`@Comprender el meta#olismo de los Car#o4idratos.
`@(:plicar la semiologa de la Dia#etes $ellit5s a partir de la
fisiopatologa.
`@Anali3ar el desarrollo de las complicaciones crnicas en el paciente
dia#tico.
34
Fi,ura 2# Secrecin de ins5lina por la cl5la B.
`@Conocer otros tipos de Dia#etes $ellit5s.
`@Reprod5cir 4iperglicemia en el animal de e:perimentacin
INTRODUCCI0N
"os car#o4idratos0
primordialmente la
gl5cosa son la principal
f5ente de energa para la
ma2ora de los
organismos vivientes.
(stas son las
#iomolc5las ms
a#5ndantes en la
nat5rale3a0 prod5cidas en
s5 gran ma2oria por las
plantas mediante el
proceso de la fotosntesis
con95gandose mediante
enlaces gl5cosidicos para
formar
disacridos0oligosacridos
o polisacaridos 75e son la
forma en como los
o#tenemos
principalmente de origen
vegetal en los alimentos0
los c5ales de#en ser
digeridos en el tracti
digetivo por las en3imas
amilasas 2 alfa
gl5cosidasas0 iniciando s5
degradacin en la #oca para ser a#sor#idos como monmeros Bgl5cosa0
fr5ctosa 2 galactosaE0 la gl5cosa es la principal f5ente de energa para casi
todas las cl5las del organismo al ser a#sor#ida a nivel intestinal pasa
directamente al torrente sang5neo incrementando la glicemia0 lo c5al tiene
efecto directo so#re las cl5las #eta de los islotes pancreticos de "anger4ans
para la secrecin de ins5lina.
"as cl5las mad5ras responden a elevados niveles de gl5cosa
secretando ins5lina. (n las cl5las del pncreas0 el transportador de gl5cosa
tipo C BG"U.CE0 reg5la la entrada de gl5cosa la c5al es fosforilada por la en3ima
glicolitica gl5cocinasa0 el s5#sec5ente meta#olismo o:idativo de la gl5cosa
lleva a 5n a5mento en la relacin A.! a AD! citoplasmtico lo 75e provoca el
cierre de los canales de potasio dependientes de A.! BN
A.!E
. (l cierre de los
canales de N
A.!
lleva a la despolari3acin de la mem#rana0 lo 75e a#re los
canales de calcio0 el fl59o res5ltante 2 la elevacin de los niveles de ca
C
intracel5lar disparan la primer 2 seg5nda fase de la li#eracin de ins5lina. "a
resp5esta fisiolgica de las cl5las a los elevados niveles de gl5cosa es
35
crtica para el mantenimiento de 5na glicemia normal0 esta resp5esta
fisiolgica es 5na propiedad ad75irida0 dic4o mecanismo se e9emplifica en la
fig.?BarE.
"a ins5lina es necesaria para la internali3acin de la gl5cosa
principalmente en cl5las m5sc5lares 2 adiposas 2a 75e ind5ce translocacin
de transportadores especficos Bfig.JE= es 5na 4ormona de K? aminocidos de
dos cadenas BC?aaE 2 BDH aaE 5nidas por dos p5entes dis5lf5ro0 secretada
por las cl5las B del pncreasBFig5ra ?E0 prod5cida como preproins5lina B??H
aa0 !$ ??0KHH dE convertida a proins5lina B8G aa0 !$ R0HHH d E 2 l5ego dentro
de los grn5los secretorios0 s proteoli3a a ins5lina BK? aa0 !$ K08H8 dE 2
pptido C.
'l #8T , es al5acenado en BesCculas Intracelulares. #a insulina se une al receptor
en la 5e5brana plas5Dtica ! resultando en la fosforilacin del receptor de insulina y
substratos del receptor de insulina (IRS4 . 'stos actiBan Fosfoinositido + =inasa con
su subunidad p@. Eue une a la subunidad catalCtica (//3. #a actiBacin de
fosfoinositido + =inasa es la BCa 5ayor de en el transporte de glucosa 5ediado por
insulina ya Eue esta actiBa =inasas dependientes de fosfoinositido Eue participan en la
actiBacin de protein=inasa F y for5as atCpicas de protein=inasa C. 'l ejercicio
esti5ula el transporte de glucosa por BCas independientes de fosfoinositido + =inasa y
puede enBolBer la =inasa dependiente de $M( c
De#ido a 75e la do#le capa
lipdica de las mem#ranas son
impermea#les para los car#o4idratos0
sistemas de transporte son necesitados.
(:isten C tipos principales de
transportadores0 los 75e 5san el sodio
como cotransportador en intestino 2 en
ri6n0 donde transportan gl5cosa en
contra del gradiente0 2 el otro gr5po
75e transporta gl5cosa por dif5sin
facilitada a favor del gradiente. (ste
5ltimo consiste en K protenas
36
Fi,ura D# Accin
de la ins5lina0
receptores 2 vas
de transd5ccin.
GI5agen
Modificada de
F"an=lin *
'ipstein . lucose
Transporters and
insulin action %
'ngl Med
Volu5en +,/
%u5ero , Julio
--! -33/
4omologas transmem#rana codificadas por distintos genes0 G"U. ?0C0D0J0K
BFig5ra CE. "as protenas G"U. tienen distintas especificidades0 propiedades
cinticas 2 distri#5cin en te9idos 75e dictan s5 rol f5ncional BC5adro ?E. "a
ma2or parte de gl5cosa proporcionada por el 4gado es 5sada por el cere#ro0
independientemente de ins5lina. (n la act5alidad se conocen ms tipos de
receptores Gl5t 2 se contin5a en s5 investigacin.
C5adro ?. F5ncin 2 locali3acin de los Gl5t
'n ausencia de insulina ! 13 H del transportador #8T es secuestrado
intracelular5ente en distintas BesCculas Eue ta5bi?n contienen proteCnas
co5o a5inopeptidasa responsiBa I insulina! sinaptobreBina y una peEueAa
proteCna fijadora de guanosina trifosfato (Rab ,4 . 'n respuesta a insulina !
ejercicio o contraccin ! las BesCculas contenedoras de #8T , se 5ueBen a la
5e5brana plas5Dtica ! donde se ensa5blan ! for5ando co5plejos con la
sinta<ina , y sinaptobreBina. #as BesCculas se fusionan en la 5e5brana
plas5Dtica au5entando el nu5ero de 5ol?culas #8T ,
"a Dia#etes $ellit5s BD$E 4a sido conocida desde el imperio egipcio 4ace
D0HHH a6os0 el mdico Aind< S5sr5ta identific los C s5#tipos0 f5e Areteo de
Capadocia 75ien en el siglo %% en Grecia le #a5ti3 como Dia#etes BaSifnaE=
Oillis en el a6o de ?GLJ le agreg $ellit5s Bmiel0 por el sa#or de la orinaE. (n
?RC? el cir59ano Banting 2 s5 a25dante Best en Canad desc5#ren la ins5lina
del pncreas. "a dia#etes mellit5s comprende 5n gr5po de enfermedades
meta#licas 75e comparten el fenotipo de la 4iperglicemia por defectos en
la secrecin de la ins5lina0 accin o am#as. (s 5na alteracin del meta#olismo
de los car#o4idratos0 lpidos 2 protenas de#ida a la deficiencia relativa o
a#sol5ta de ins5lina0 75e desencadena 5na alteracin fisiopatolgica en
cascada de los car#o4idratos en primer l5gar 2 posteriormente lpidos 2
protenas= esta alteracin meta#lica asociada a la dia#etes mellit5s es
ca5sante de los cam#ios fisiopatolgicos de m<ltiples rganos 2 sistemas.
37
Fi,ura 9# $ecanismos de
ensam#la9e del G"U. J.
@%magen $odificada de
F4anPlin A (ipstein .
Gl5cose transporters and
ins5lin action ' (ngl $ed
*ol5men DJ? '5mero J
J5lio CC0 CHH?
Acciones
de la
adrenalina
Activa a la en3ima gl5cgenoFfosforilasa 4eptica0 75e convierte
el gl5cgeno a gl5cosa circ5lante0 favoreciendo la
G"UC&G('&"%S%S.
%nactiva a la en3ima gl5cgenoFsintetasa0 provocando 5na
dismin5cin de la prod5ccin de gl5cgeno 4eptico0
favoreciendo el a5mento de la gl5cosa circ5lante en sangre0 es
decir0 75e #lo75e la gl5cognesis.
.anto las catecolaminas como el gl5cagon estim5lan mediante
la activacin del A$!c0 la G"UC&'(&G('(S%S0 a partir de
lactato 2 de aminocidos0 con el consig5iente a5mento de la
gl5cosa circ5lante. Dic4as acciones 4ipergl5cemiantes de la
adrenalina se prod5cen a travs de la estim5lacin de
receptores #eta adrenrgicos 4epticos0 locali3ados en la
s5perficie de las mem#ranas cel5lares del mismo rgano.
Cuadro 9# Accin de catecolaminas en el meta#olismo de los car#o4idratos.
Clasi'icaci)n
(n el desarrollo de la dia#etes participan varios procesos
fisiopatolgicos0 75e van desde la destr5ccin a5toinm5nitaria de las cl5las
del pncreas0 4asta anormalidades 75e prod5cen resistencia a la accin de
la ins5lina. "a #ase de las anormalidades del meta#olismo de los
car#o4idratos0 grasas 2 protenas en la dia#etes es la accin deficiente de la
ins5lina en los rganos #lanco0 provocada por la secrecin inadec5ada de
ins5lina o dismin5cin de la resp5esta tis5lar.
"a mas reciente eval5acin del comit de e:pertos 4a considerado los
datos de la clasificacin aceptada en ?RLR as como los datos de
investigacin de los <ltimos ?8 a6os 2 en la act5alidad 4a prop5esto cam#ios
como;
S5primir trminos de dia#etes ins5linodependiente 2 no
ins5linodependiente
@Conserva trminos tipo ? 2 C pero con n5mero ar#igos en l5gar de
romanos
@(l tipo C la considera como resistencia a %ns5lina
@(liminacin de la dia#etes por desn5tricin.
@Conserva dia#etes gestacional
@Considera 5na amplia gama de trastornos 75e prod5cen estados
dia#etognicos 75e no se a95stan a las clasificaciones ? 2 C
Cuadro 9# Clasificacin etiolgica de la Dia#etes mellit5s
I # Ti?o 2 M destr5ccin de cl5las B0 llevando a 5na deficiencia a#sol5ta de
38
ins5linaN
$ediacin %nm5nitaria
%diomtica
II # Ti?o 9 Mpredominantemente resistencia a la ins5lina con 5na relativa
deficiencia en la secrecinE
III # Otros ti?os es?ecE'icos de dia+etes
A )efectos gen?ticos de la c?lula F por 5utaciones enJ
?. Factor n5clear 4epatocitario B$&DS ?E
C Gl5cocinasa B$&DS CE
D A'F ? B$&DS DE
J Factor promotor de ins5lina B$&DS JE
K A'FF? B$&DS KE
G D'A mitocondrial
L Conversin de pro ins5lina o ins5lina
* )efectos gen?ticos en la accin de la insulina
? Resistencia a ins5lina tipo A
C "eprec4a5nismo
D Sndrome Ra#son $enden4all
J Dia#etes lipoatrfica
C 'nfer5edades del pDncreas e<crino
!ancreatitis0 pancrectomia0 neoplasia0 fi#rosis 75istica0 4emocromartosis
D 'ndocrinopatCas
Acromegalia0 sndrome C5s4ing0 gla5coma0 feocromocitoma0
4ipertiroidismo0
Somatostatinoma0 aldosteronoma
E. Inducida por 5edica5entos o EuC5icos
*acor0 pentamidina0 cido nicotnico0 gl5cocorticoides0 4ormona tiroidea0
dia3o:ido0
Agonistas adrenrgicos0 tia3idas0 interfern0 in4i#idores de la
proteasa0 #eta
#lo75eadores.
F Infecciones
R5#ola congnita0 citomegalovir5s0 cocPsaPie vir5s
G For5as inusuales de diabetes 5ediada in5unologica5ente
Sndrome stiff man0 antic5erpos al receptor de ins5lina
C &tros sCndro5es gen?ticos asociados con diabetes
Sndrome de Do]n0 Nlinelfelter0 .5rner0 Oolfram0 ata:ia Friedereic40
corea de
A5ntington0 Sndrome "a5rence $oon Biedl0 distrofia miotnica0 porfiria0
Sndrome
!rader Oilli
IV # Dia+etes !ellitus Gestacional
G#os pacientes con cualEuier for5a EuiKD reEuerirDn insulina en cierta
etapa de su enfer5edad. 'ste uso de la insulina no clasifica al paciente
To5ado de la $sociacin $5ericana de )iabetes ()iabetes Care! Vol. -+ !
suple5ento /! 'nero -3334
39
DIA*ETES TIPO 2
"a dia#etes mellit5s tipo ? o 95venil0 se presenta en ?HI de los casos de
dia#etes en general= caracteri3ada por destr5ccin a5toinm5ne de las cl5las
#eta del pncreas 2 desarrollo de cetoacidosis. S5 patognesis env5elve 5na
predisposicin gentica0 conferida por genes dia#etognicos en el comple9o
$a2or de Aistocompati#ilidad B#ra3o corto cromosoma GE0 invol5cra tam#in
factores am#ientales0 2 por <ltimo activacin de mecanismos a5toinm5nes
c52o #lanco son las cl5las B del pncreas Bc5adro DE.
GenLticos
RHI a
A"A DRD
A"A DRJ
D1 2
Am#ientales
'5tricin en periodo neonatal
Bprotenas en lec4e de vaca0
4omologa de la al#<mina #ovina0
con protena %CA GR de la s5perficie
de cl5las BE
(streptocinasa
*acor
R5#ola B protenasE
!rotena !C [ C del vir5s cocPsaPie
B4omologa con descar#o:ilasa del
cido gl5tmico BDAGEE
Rotavir5s B4omologa con protena %A
C de las cl5las BE
Factores
in!unol),icos;
!resentacin de
pptidos
dia#etognicos a
"infocitos CD J
$arcadores de destr5ccin a5toinm5ne
Fa5toFantic5erpos contra cl5las islotes
Fa5toFantic5erpos contra ins5lina
Fa5toFantic5erpos a descar#o:ilasa del cido gl5tmico
Fa5toantic5erpos contra fosfatasa de la tirosina
?AFC 2 ?AFCB
C"a$)# 7. (atog?nesis de la diabetes 5ellitus tipo /.
Modificado de 7'##':LS T'MTF&&7 &F I%T'R%$# M')ICI%'. Four" 'dition .
-333. *.)$VI) *8M'S. #ippincott 6illia5s > 6il=ins2Modelo de desarrollo de
la )iabetes Mellitus tipo /.
40
Fi2")a 7. *istoria natural de la diabetes 5ellitus tipo /.
Modificado de *arrisonNs (rinciples of I%T'R%$# M')ICI%' O /. t" ed. -33/.
Fraun9ald '.! Faucci $.! 7asper ).! *auser S.! #ongo ).! Ja5eson J.!
"os individ5os con predisposicin gentica estn e:p5estos a 5n
disparador inm5nolgico 75e inicia el proceso a5toinm5ne0 res5ltando en 5na
red5ccin de las cl5las #eta. (ste desorden progresivo en la secrecin de
ins5lina res5lta en dia#etes c5ando alrededor de 8HI de las Cl5las Beta son
destr5idas. "a fase de l5na de miel p5ede ser vista en los primeros ? o C a6os
antes de la aparicin de dia#etes 2 est asociado con 5na dismin5cin de los
re75erimientos de ins5lina Bfig5ra DE.
DIA*ETES $ELLITUS TIPO 9
(:isten dos mecanismos patognicos operantes en la dia#etes tipo %%;
f5ncin defect5osa de la cl5la B 2 defectos en la f5ncin de la ins5lina.
Funci)n de'ectuosa de la cLlula *#
"a dismin5cin de la secrecin de ins5lina en la primera fase res5lta de
5na secrecin retardada en resp5esta a la gl5cosa. Sec5ndariamente la
sensi#ilidad de la ins5lina en resp5esta a la gl5cosa dismin52e 4asta 75e la
4iperglicemia no genera 5na resp5esta adec5ada de la ins5lina. !or <ltimo 4a2
5na dismin5cin progresiva en la capacidad secretora de la ins5lina.
Acci)n de'ectuosa de la insulina
Recientemente se 4a desc5#ierto 75e la resistencia a la ins5lina es
de#ida principalmente a defecto en la trad5ccin de se6ales 2 se 4an de9ado
de lado teoras como; defectos en la translocacin de los transportadores0
41
$ransposici#n
%L&$4 '(')*"+" ,L"S'"$-."
*(.(,$/* 0(
-+S&L-+"
%L&$4
.-+"S" 0(
,- 3
,/
4
,/
4
S1s
%rb22
S/S *"S
.-+"S" 0(
'",
.lb
S/S ,110
%rb22 ,85
,*/$(-+"S -*S
.",
S3+$(S-S 0(
%L&.4%(+/
5(6/.-+"S" --
%L&./S"
%L/./S"262
7/S7"$/
'($")/L-S'/ 8
"L'".(+"'-+($/
'-$/%(+(S-S S3+$(S-S 0(
,*/$(-+"S
$*"S,/*$( 0(
%L&./S"
-+S&L-+"
%L&./S"
%L&$4
S
5
,
2
m5taciones en los transportadores0 o dismin5cin en la tasa de sntesis de
receptores.
"a atencin se 4a centrado en la en3ima Fosfoinositido D Pinasa por s5
rol central en la translocacin de los transportadores G"U. J. "a activacin
por ins5lina de Fosfoinositido D Ninasa en m<sc5lo est red5cida en pacientes
con resistencia a la ins5lina0 por tanto los defectos en la se6ali3acin de#en
estar antes de la activacin de Fosfoinositido D Pinasa0 por 75e las
concentraciones de receptor fosforilado de la ins5lina 2 los s5#stratos del
receptor de ins5lina tipo ? B%RS ?E estn dismin5idos en s59etos o#esos 2 en
s59etos con dia#etes Bfig5ra JE.
"os desordenes en la internali3acin de gl5cosa estim5lada por ins5lina
p5ede ser por reg5lacin a la al3a de protenas 75e in4i#en las vas de
se6ali3acin. "a e:presin de varias Fosfatasas de tirosina estn elevadas en
pacientes con Dia#etes mellit5s tipo C. &tro candidato p5ede ser la el
s5#strato de la !rotena Ninasa C0 descrita como b la fosfoproteina enri75ecida
en la dia#etesc0 la c5al es so#ree:presada en te9idos #lancos de la ins5lina
en s59etos o#esos 2 s59etos con dia#etes. "a so#ree:presin de esta protena
aten<a la translocacin estim5lada por ins5lina de los receptores G"U..
42
(stos desc5#rimientos s5gieren 75e la resistencia a ins5lina p5ede
me9orar si se a5mentan las vas de se6ali3acin0 por e9emplo in4i#iendo
protenas 75e aten<an la se6ali3acin como tirosina fosfatasas. (l *anadato es
5n in4i#idor de tirosina fosfatasas0 estim5la el transporte de Gl5cosa
a5mentando la translocacin de G"U. ? 2 G"U. J en cl5las m5sc5lares 2
cl5las adiposas.
Recientemente se 4a aislado 5na 4ormona adiposa 0 bla resistinac Bfig
KE0 en ratones0 de ??J aminocidos p5ede tener 5n papel importante en el
a5mento de la resistencia a ins5lina . "a resistina como el factor de necrosis
t5moral alfa0 adiponectina0 cidos grasos li#res 2 otros factores act<an en la
resistencia a la ins5lina.
"a relativa deficiencia de ins5lina indica disf5ncin de las cl5las de los
islotes0 los niveles normales de gl5cagon son en realidad relativamente altos
en presencia de 4iperglicemia 2 de 4ec4o0 4a2 4iperplasia de las cl5las alfa.
"a ins5lina es0 sin em#argo0 s5ficiente para contrarrestar los efectos
cetognicos del gl5cagon.
MOD? B$A.UR%.S &'S(. D%AB(.(S &F .A( S&U'GEBdia#etes del 9ovenE
(s 5n gr5po 4eterogneo de desordenes caracteri3ados por dia#etes
sin cetoacidosis dia#tica0 5n modo de 4erencia a5tosmico dominante con
comien3o normalmente antes de los CK a6os con 5n defecto primario en la
cl5las B del pncreas. $&DS p5ede res5ltar de m5taciones en al menos ? de G
genes Bc5adro JE. (stos padecimientos contrariamente0 a la dia#etes tipo ?0 no
tienen por lo reg5lar tendencia a la cetoacidosis 2 me9oran con
4ipoglicemiantes orales0 incl5so a dieta 2 e9ercicio.
$OD3 GEN $ANIFESTACIONES
CLINICAS
*ASES $OLECULARES Trata!iento
co!(n
$&DS ? A'FFJ Dia#etes0 complicaciones
microvasc5lares0
red5ccin de triglicridos
2 lipoprotenas
Reg5lacin anormal de
la trascripcin en cl5las
llevando a 5n defecto
en la se6ali3acin de
AipoglicemianF
tes orales
%ns5lina
43
Fi,ura -# Resistencia a
la ins5lina.
%magen $odificada de Resistin0
o#esit20 and ins5lin resstanceF
.4e emerging role of t4e
adipoc2te as an endocrine
organ. ' (ngl $ed0 *ol. DJK0 'o
?80 'oviem#re ? CHH?
secrecin de ins5lina
$&DS C Gl5cocinasa Defectos en tolerancia a
gl5cosa 0 dia#etes0
normal tasa de
proins5lina a ins5lina
srica
Deficiencia en la
sensi#ilidad de las
cl5las a gl5cosa
acompa6ada de 5na
fosforilacin red5cida de
la gl5cosa0 defectos en el
almacenamiento 4eptico
de gl5cgeno
Dieta
(9ercicio
$&DS D A'F[? Dia#etes0 complicaciones
microvasc5lares0
gl5cos5ria renal0
sensi#ilidad a5mentada
a s5lfonil5reas0 tasa de
proins5lina ins5lina
elevada.
del pncreas llevando
a 5n defecto en la
se6ali3acin de
Aipogl5cemianF
tes orales
%ns5lina
$&DS J %!F [ ? Dia#etes Reg5lacin anormal de
desarrollo 2 f5ncin
Aipogl5cemianF
tes orales
%ns5lina
$&DS K A'F ? Dia#etes0 75istes
renales0 disf5ncin renal
no dia#tica0
anormalidades genitales
en m59eres portadoras
del pncreas llevando
a 5n defecto en la
se6ali3acin de
%ns5lina
$&DS G 'e5ro D? o
B(.A AC
Dia#etes Reg5lacin
transcripcional
defect5osa de la cl5la
desarrollo 2 f5ncin
%ns5lina
C"a$)# =. MOD?.
Modificada de Stefan et al. Molecular 5ec"anis5s and clinical
pat"op"ysoilogy of 5aturity onset diabetes of t"e yout". % 'ngl Med! Vol +,.!
%o./+ Septie5bre -P -33/.
Dia+etes $ellitus Gestacional
"a dia#etes mellit5s gestacional es definida como 5na intolerancia a la
gl5cosa 75e es detectada d5rante el em#ara3o. (:iste evidencia convincente
75e la 4iperglicemia materna es 5n factor de mortalidad fetal. "a evidencia
epidemiolgica indica 75e las personas e:p5estas a dia#etes maternal en
<tero tienen 5n ma2or riesgo a o#esidad 2 tolerancia anormal a la gl5cosa. "as
m59eres con dia#etes gestacional tienen ?L a GD I de riesgo de ad75irir
dia#etes no gestacional dentro de los pr:imos K a ?G a6os desp5s del
em#ara3o. (l riesgo es partic5larmente alto en m59eres 5na marcada
4iperglicemia al comien3o del em#ara3o0 m59eres 75e son o#esas 2 m59eres
75e son diagnosticadas antes de las CJ semanas de gestacin.
CaracterEstic
a
Dia+etes ti?o
2
Dia+etes
!ellitus atE?ica
$OD3
cl"sico Dia+etes ti?o 9
(dad de
aparicin
!icos a los K
a6os 2 ?K
ZJH a6os de
edad
ZCK a6os
de edad
Ad5ltos 9venes
44
CaracterEstic
a
Dia+etes ti?o
2
Dia+etes
!ellitus atE?ica
$OD3
cl"sico Dia+etes ti?o 9
a6os
Gr5pos tnicos
predominantes
Ca5csicos Afroamericanos Ca5csicos Aispanos 0
Afroamericanos
'ativos
americanos
Relacin
4om#re m59er
?.?;? ?;D ?;? ?;?.K
Severidad de
la aparicin
Ag5da0 severa0
re75iere
ins5lina
Ag5da0 severa0
re75iere ins5lina
!5ede o no
re75erir
ins5lina
!5ede o no
re75erir ins5lina
A5toinm5nidad
a islotes
!resente A5sente A5sente A5sente
A"AFDRD0 DRJ $52 com<n 'o elevado 'o elevado 'o elevado
Cetoacidosis Com<n Com<n en la
aparicin
Raro 'o com<n
.ermino
crnico
%ns5linodepend
iente
'o
ins5linodependie
nte
'o
ins5linodepe
ndiente
'o
ins5linodependie
nte
!revalencia de
&#esidad
'o com<n JHI 'o com<n
RHI
!roporcin de
casos de
aparicin en la
95vent5d
$as com<n en
aparicin en la
95vent5d
?HI de
aparicin en
95vent5d en
Afroamericanos
KI de
aparicin en
95vent5d en
ca5csicos
"evantamiento
en frec5encia= d
tan com<n como
la dia#etes del
tipo ? en
especficas
po#laciones
$odo de
4erencia
'o mendeliano A5tosmico
dominante
A5tosmico
dominante
'o mendeliano
'5mero de
genes
controlando la
4erencia
!olignico $onogenico $onogenico !olignico
!atognesis Destr5ccin de
cl5las #eta e
ins5linopenia
%ns5linopenia %ns5linopeni
a
Resistencia a
ins5lina mas
ins5linopenia
C"a$)# >. Co5paracin de for5as co55unes de diabetes! To5ado de 6illia5 '. 6inter
-
M)
M&%&'%IC )I$F'T'S M'##IT8S I% :&8T*! T"e M&): Syndro5es. en 'ndocrinology and
Metabolis5 Clinics Volu5e -@ Q %u5ero , Q )icie5bre /111
SE$IOLOGIA
AE Sec5ndarios a 4iperglicemia; F!oli5ria osmtica
F!olidipsia
FDes4idratacin
FA5mento de &smolaridad
45
BE Sec5ndario a falta de gl5cosa
intracel5lar FDe#ilidad Generali3ada
CE %nfecciones de repeticin; F *as Urinarias0 altas0 #a9as;
F * as respiratorias altas0 #a9as.
F $icosis S5perficiales 2 prof5ndas

DE Derivados de complicaciones
ag5das F Cetoacidosis Dia#tica BD$?E
F Coma Aiperosmolar BD$CE
F Aipogl5cemia
(E Sec5ndarias a complicaciones tardas.
CO$PLICACIONES
AGUDAS Ti?o $ani'estado ?or $ecanis!o
Coma 4iperosmolar no cetsico D$ tipo C Des4idratacin
prof5nda e
4iperosmolaridad0
4ipotensin0
ta75icardia0
alteracin del
estado mental0
coma
A5mento de la
sntesis
4eptica de la
gl5cosa con
inadec5ada
resp5esta
tis5lar
Cetoacidosis dia#tica D$ tipo ? 'a5sea0 vomito0
sed0 poli5ria0
alteraciones
mentales0
respiracin corta0
dolor a#dominal
A5mento de la
Cetognesis
por relacin
anormal
ins5lina [
gl5cagon
Aipogl5cemia0 4iperglicemia D$ ? 2 C De#ilidad
Generali3ada
!oli5ria osmtica0
!olidipsia0
Des4idratacin0
A5mento de
&smolaridad
*ariaciones en
la relacin
ins5linaM
4ormonas
contrarreg5lad
oras
CRONICAS
$icrovasc5lar
(nfermedad oc5lar C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
Dismin5cin de
ag5de3a vis5al
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG
Retinopata Bno
proliferativaMproliferativaE
C5al75ier
tipo con
4iperglicem
(strec4amiento
arteriolar
generali3ado 2
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG
46
ia crnica locali3ado con
neovasc5lari3acion
0 microane5rismas0
2 edema papilar 2
algodonoso
(dema mac5lar C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
Dismin5cin de la
Ag5de3a *is5al
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG
Cataratas C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
&pacidad A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG
Gla5coma C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
A5mento de la
presin intraoc5lar
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG
'e5ropata
Sensorial 2 motor Bmono 2
poline5ropataE
C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
Dolor dif5so 2
disestesias
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG
A5tonmica C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
.rastornos en
esfnteres0
ereccin entre
otros
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG
'e5ropata C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
Glomer5loescreros
is dia#tica con
destr5ccin de
glomr5lo
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG
$acrovasc5lar
(nfermedad coronaria arterial C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
%s75emia0 Angina
%A$
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG con
aceleracin de
ateroesclerosis
(nfermedad vasc5lar
perifrica
C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
Dismin5cin de
riego sang5neo
con prod5ccin de
reas dstales
necrosadas
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG con
aceleracin de
ateroesclerosis
(nfermedad cere#rovasc5lar C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
A5mento de
incidencia de (*C
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG con
aceleracin de
ateroesclerosis
&tros
Gastrointestinal C5al75ier
tipo con
4iperglicem
Gastroparesis0
diarrea
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG
47
ia crnica
Genito5rinario C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
5ropatia0
disf5ncin se:5al
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG
Dermatolgicas C5al75ier
tipo con
4iperglicem
ia crnica
A5mento de
sor#itol0 AG(s0
DAG con da6o
a colgeno 2
matri3
e:tracel5lar
@AG(s Advanced gl2cosilation (nd prod5cts B!rod5ctos gl5cosilados termino avan3adosE0 DAG
Diacilglicerol
@@ $odificado de Aarrisones !rinciples of %'.(R'A" $(D%C%'( a ?K t4 ed. CHH?. Bra5n]ald (.0
Fa5cci A.0 Nasper D.0 Aa5ser S.0 "ongo D.0 Jameson J.0
CO$PLICACIONES AGUDAS
C#!a (i%e)#s!#'a) n# cet/sic#
&c5rre com<nmente en pacientes ancianos con D$ tipo C. "a
ins5ficiencia de ins5lina0 2 5na inadec5ada ingesta de l75idos son las ca5sas
del coma 4iperosmolar no cetsico. "a deficiencia de ins5lina a5menta la
prod5ccin 4eptica de gl5cosa Bgl5cgenolisis 2 gl5coneognesisE 2 la
inadec5ada 5tili3acin de la gl5cosa en te9ido m5sc5lar principalmente
a5mentan la &smolaridad. "a 4iperglicemia ind5ce di5resis osmtica 75e lleva
a 5na prof5nda deplecin del vol5men intravasc5lar. "a c5al es e:acer#ada con
5na inadec5ada ingesta de fl5idos. "a relacin ins5lina gl5cagon presenta 5na
deficiencia relativa de la ins5lina por lo 75e no se prom5eve la cetognesis.
Cet#aci$#sis Dia+&tica
Res5lta de 5na deficiencia de ins5lina com#inada con 5n e:ceso de
4ormonas contrareg5ladoras Bgl5cagon0 catecolaminas0 cortisol0 2 4ormona del
crecimientoE . "a com#inacin de la deficiencia de ins5lina con la
4iperglicemia red5ce el nivel 4eptico de fr5ct5osa C 0 G #ifosfato0 el c5al
altera la actividad de la fosfofr5ctocinasa 2 fr5ct5osa ?0G #ifosfatasa. (l e:ceso
de gl5cagon dismin52e la actividad de la en3ima pir5vato cinasa0 la deficiencia
de ins5lina a5menta la actividad de la fosfoenolpir5vato car#o:icinasa. (stos
cam#ios llevan al pir5vato a la sntesis de gl5cosa 2 lo ale9an de la
gl5cogenlisis. "os c5erpos cetnicos res5ltan de la li#eracin de cidos
grasos li#res de las cl5las adiposas. 'iveles #a9os de ins5lina com#inados con
elevadas catecolaminas 2 4ormona del crecimiento llevan a la liplisis 2 a la
li#eracin de cidos grasos. 'ormalmente estos cidos grasos son convertidos
a triglicridos o *"D" en el 4gado0 pero la 4ipergl5cagonemia a5menta el
meta#olismo de formacin de los c5erpos cetnicos a travs de la activacin
de carnitina palmitoiltransferasa %0 cr5cial en3ima para el transporte de cidos
grasos a la mitocondria donde oc5rre la #eta o:idacin 2 formacin de c5erpos
cetnicos. "os c5erpos cetnicos se prod5cen en la mitocondria del 4epatocito
por #etaFo:idacin de los cidos grasos0 siendo el gl5cagon B2Mo falta relativa
de la ins5linaE 75e in4i#iendo a la malonil CoA 75e normalmente #lo75eara a
48
la transferasas de la acilcarnitina0 favorece el ingreso de cidos grasos a la
mitocondria0 donde se convierte a acil CoA 2 l5ego c5erpos cetnicos B#etaF
4idro:i#5tarato0 acetoacetato 2 acetonaE. (l dese75ili#rio gl5cagon; ins5lina se
ve tanto en el a25no prolongado como en la D$ ?. "a ceton5ria 2 gl5cos5ria
s5#sig5iente0 ca5san di5resis osmtica0 deplecin de vol5men 2 dese75ili#rio
4idroelectrolitico BNQ0 AC&D 2 'aQ ver c5adro LE.
(l c5adro clnico de 5na verdadera 5rgencia medica0 con poli5ria0
polidipsia0 anore:ia0 vomito0 dolor0 distensin a#dominal0 ta75ipnea 2
respiracin de N5ssma5ll0 des4idratacin0 4ipotermia0 desorientacin 2 coma.
(l mane9o implica administracin 5rgente de %'SU"%'A0 en #om#a de inf5sin0
%* o %$0 sol5cin de 'a Cl al H.RI B K a 8 litros E0 con fosfato de sodio 2 en
casos graves #icar#onato de sodio0 con 5n estricto monitoreo. (l mane9o mismo
p5ede ind5cir 4ipopotasemia0 4ipogl5cemia tarda0 acidosis de re#ote 2
deterioro den S'C.
cetoacidosis dia#tica
coma 4iperosmolar no
cetsico
Gl5cosa0
a
mmolM" BmgMd"E ?G.LFDD.D BDHHFGHHE DD.DFGG.G BGHHF?CHHE
Sodio0 me7M" ?CKF?DK ?DKF?JK
!otasio0
a
me7M"
'ormal a minimamente
#
'ormal
$agnesio
a
'ormal
#
'ormal
Cloro
a
'ormal 'ormal
Fosfato 'ormal
Creatinina0 molM"
BmgMd"E
minimamente $oderadamente
&smolaridad0 m&smMm" DHHFDCH DDHFD8H
Bicar#onato serico0
a
me7M"
Z?K me7M"
pA Arterial G.8FL.D YL.D
!
C&C
0 Arterial mmAg CHFDH 'ormal
Anion gap
a
f'a F BCl Q
AC&
D
Eg0 me7M"
Cuadro .# Datos la#oratoriales en la cetoacidosis dia#tica 2 el coma 4iperosmolar no cetcico.
CO$PLICACIONES CR0NICAS
"os te9idos ma2ormente afectados Bretina0 ri6n0 2 nerviosE son permea#les a
la gl5cosa. "a elevada concentracin de gl5cosa en sangre a5menta la
ac5m5lacin de gl5cosa 2 prod5ctos meta#licos . "os mecanismos
prop5estos por los c5ales la 4iperglicemia p5ede llevar a complicaciones
ne5rolgicas 2 microvasc5lares es la ac5m5lacin e:cesiva de polioles a
travs de la va aldosa red5ctasa Bfig5ra GE.
49
"a aldosa red5ctasa catali3a la red5ccin de
gl5cosa en sor#itol. Un a5mento de la gl5cosa
intracel5lar lleva a 5n a5mento del sor#itol0 el
c5al in4i#e competitivamente la sntesis de
mioinositol0 dismin52e el meta#olismo del
fosfoinositido 2 dismin52e la actividad de la
'aQMN Q A.! asa Bfig5ra LE
@$odificado de Alastair J.J Oood. !revention and
treatment of t4e complications of dia#etes mellit5s . '
(ngl $ed0 *ol5men DDC 'o.?8 $a2o J ?RRK
!or medio del reconocimiento de esta va fisiopatolgica para el
dia#tico0 en la act5alidad0 la ind5stria farmacologa0 desarrolla 5n sin n5mero
de programas de investigacin con el fin de perfeccionar los llamados
in4i#idores de la aaldosa red5ctasaa0 frmacos como el sor#inil el c5al 4a sido
5tili3ado como mtodo terap5tico0 para evitar el desarrollo de la siempre
esperada complicacin del dia#tico0 sin em#rago0 el empleo de dic4o frmaco0
no 4a podido demostrar los res5ltados tan positivos como eran esperados
"a 4iperglicemia tam#in lleva a la formacin de prod5ctos
glicosilados avan3ados de terminacin Ben ingls AG(sE= 5na va no en3imtica
de glicosilacin de protenas. Res5lta de la interaccin de la gl5cosa con
gr5pos amino de las protenas Bfig5ra 8E. Se 4a demostrado 75e los AG(s
forman enlaces cr53ados en protenas B colgeno0 protenas de la mati3
e:tracel5larE0 aceleran la ateroesclerosis0 prom5eve la disf5ncin glomer5lar0
red5cen la sntesis de o:ido ntrico e ind5ce disf5ncin endotelial.
50
7i9:ra 6
Figura 7
@%magen $odificada de Alastair J.J Oood.
!revention and treatment of t4e complications
of dia#etes mellit5s . ' (ngl $ed0 *ol5men DDC
'o.?8 $a2o J ?RRK
"a 4iperglicemia eleva la
formacin de Diacilglicerol llevando a
la activacin de isoformas de protein
Pinasa C0 alterndola transcripcin de
genes de fi#ronectina0 colgeno tipo %*0
protenas contrctiles0 2 protenas de
la matri3 e:tracel5lar en cl5las
endoteliales 2 ne5ronas in *itro.
(l sig5iente diagrama res5me los mecanismos de complicaciones
tardas de la dia#etes mellit5s.
INFECCIONES
%nfeccin $ani'estaciones
clEnicas
Or,anis!os
Respiratorio
'e5mona ad75irida en la
com5nidad
Fie#re 0 .os
Streptococc5s
pne5monie
Stap42lococc5s A5re5s
Aaemop4il5s infl5en3ae
51
Figura 8
Cuadro 8
$odificado de
Aarrisones
!rinciples of
%'.(R'A"
$(D%C%'( a ?K t4
ed. CHH?.
Bra5n]ald (.0
Fa5cci A.0 Nasper
D.0 Aa5ser S.0
"ongo D.0
Jameson J.0 AG(s0
!rod5ctos finales
glicosilados0 DAG0
Diacilglicerol.
&tros #acilos Gram
negativos0 patgenos
atpicos
.racto 5rinario
Cistitis #acterial ag5da A5mento de la
frec5encia 5rinaria0
dis5ria 2 dolor
s5prap5#ico.
(sc4eric4ia coli0 prote5s
!ielonefritis ag5da Fie#re0 dolor en flanco (sc4eric4ia coli0 prote5s
!ielonefritis enfisematosa Fie#re0 dolor en flanco0
po#re resp5esta de
anti#iticos.
(sc4eric4ia coli0 otros
Gram negativos
A#scesos perifricos Fie#re0 dolor en flanco0
po#re resp5esta de
anti#iticos.
(sc4eric4ia coli0 otros
Gram. negativos
Cistitis F<ngica Similar a cistitis
#acteriana
(species de Cndida
.e9idos #landos
Fascitis necrosante Dolor local0
enro9ecimiento0 lesiones
en piel
Bacilos Gram negativos0
anaero#ios Btipo ?E0 o
streptococc5s gr5po A
Btipo %%E
&tros
&titis invasiva e:terna Dolor de odo0 otorrea0
dismin5cin de la ag5de3
a5ditiva0 cel5litis
!se5domona Aer5ginosa
$5cormicosis
Retinocere#ral
Dolor facial o oc5lar0
fie#re0 letargo
$5cor 2 especies de
r4i3op5s
Colecistitis enfisematosa Fie#re0 Dolor del
c5adrante s5perior
derec4o0 to:icidad
sistmica
Bacilos Gram. negativos0
anaero#ios
Cuadro /# %nfecciones com5nes en dia#ticos.
.omado de Jos4i0 'irmal et al. %nfections in patients ]it4 dia#etes mellit5s. ' (ngl $ed
Diciem#re ?G0 ?RRR pp. ?RHL
Dia,n)stico
"as distintas formas de dia#etes se caracteri3an por 4ipergl5cemia. "os
cam#ios en la tolerancia a la gl5cosa p5eden ser #idireccionales en ciertos
tipos de dia#etes Bc5adro RE !or e9emplo los individ5os con dia#etes tipo C
p5eden regresar a la categora de tolerancia anormal de la gl5cosa o incl5so a
5na normal tolerancia a gl5cosa0 lo mismo oc5rre en la dia#etes gestacional.
52
Cuadro 28# Diagnstico de dia#etes mellit5s.
"os Criterios Diagnsticos 75e recomiendan el comit de e:pertos en el
diagnstico 2 clasificacin de la dia#etes mellit5s son los sig5ientes;
Sntomas de dia#etes a5nados a 5na concentracin cas5al de gl5cosa en
plasma de CHH mgMdl B??.? mmolM"E o ma2or. Cas5al se define como c5al75ier
4ora del da sin considerar el tiempo desde la 5ltima comida. "os sntomas
clsicos de dia#etes incl52en0 poli5ria0 polidipsia 2 perdida de peso ine:plica#le.
&
Gl5cosa en plasma en a25no BF!G de Fasting plasma gl5coseE de ?CG mgMdl
BL.H mmolM". A25no se define como la a5sencia de ingestin calrica d5rante
oc4o 4oras c5ando menos.
&
Gl5cosa en plasma C 4oras desp5s de ingesta de gl5cosa oral B LK gr. de
gl5cosa dis5elta en ag5aE C4!G C5rva de tolerancia a la gl5cosa de CHH mgMdl
$daptado de la $M'RIC$% )I$F'T'S $SS&CI$TI&%
Adems el comit de e:pertos disting5e 5n gr5po intermedio de
personas c52os ndices de gl5cosa no satisfacen los criterios para dia#etes
pero 75e son demasiado altos para ser considerados como normales. (ste
gr5po se define como ndices de F!G ma2ores de ??HmgMdl0 pero menores de
?CG mgMdl. & ndices de la &C. a las C 4oras ma2ores de ?JH mgMdl pero
menores de CHH mgMdl. !or tanto las categoras de F!G son como sig5e;
F!G Z??H mgMdlU gl5cosa en a25no normal
F!G de ??HmgMdl o ma2or 2 Z?CGmgMdlU deterioro de gl5cosa en a25no B%FGE
F!G de ?CGmgMdl o ma2or U diagnostico provisional de dia#etes.
!ara la &G..Bgl5cosa en plasma desp5s de C 4oras de 4a#er cons5mido
alimentosE
C5rva de tolerancia a la gl5cosa de C 4oras BC4!GE Z?JH U tolerancia a
gl5cosa normal
C 4!G de ?JH o ma2or 2 ZCHH mgMdl U Deterioro de intolerancia a gl5cosa
B%G.E
C4!G de CHH mgMdl o ma2or UDiagnostico provisional de dia#etes.
53
!ara el diagnostico de dia#etes mellit5s gestacional se atiende la sig5iente
ta#la;
9 criterios
dia,n)sticos
en Dia+etes
,estacional
Carpenter Gr5po
'acional de
dia#etes
(stado 'ivel
!lasmtico de
gl5cosa
'ivel
plasmtico de
gl5cosa
$gMdl $molM" $gMdl $molM"
A25no RK K.D ?HK K.8
Una 4ora ?8H ?H.H ?RH ?H.8
Dos 4oras ?KK 8.G ?GK R.C
.res 4oras ?JH L.8 ?JK 8.H
.omado de 0(:pert Committee on t4e Diagnosis and Classification of Dia#etes $ellit5s. Report of
t4e (:pert Committee on t4e Diagnosis and Classification of Dia#etes $ellit5s. Dia# Care
CHHH=CD
TRATA$IENTO
Pre?araciones de Insulina
Pre?araci)n Pico
M@orasN
Picos
M@orasN
Duraci)n
e'ectiva
M@orasN
Duraci)n
!"Gi!a
M@orasN
Acci)n Corta
Lis?ro ZH.CK H.KF?.K DFJ JFG
Re,ular H.KF?.H CFD DFG GF8
Acci)n
inter!edia
NPC CFJ GF?H ?HF?G ?JF?8
Acci)n Lenta DFJ GF?C ?CF?8 ?GFCH
Glar,ina J F
a
CJ YCJ
Co!+inaciones
.-I9-B.-R
NPCS 9-R
re,ular
H.KF? D5al ?HF?G ?JF?8
.8I48B.8R
NPCS 48R
re,ular
-8I-8B-8R
NPCS -8R
re,ular
54
Ci?o,luce!iantes Orales
F"r!aco $ecanis!o de Acci)n E'ectos adversos
S5lfonil5reas
$nDlogos de pri5era
generacin
.ol#5tamida
Clorpropamida
.ola3amida
Aceto4e:amida
$nDlogos de segunda
generacin
Gli#5rida
Glipi3ida
Glicla3ida
%ueBos
Glimepirida
Repaglinida
A5mentan li#eracin de
%ns5lina
Alteraciones 4eptico F
renales0 reacciones en la
piel las c5ales son
inespecficas 2 raras0
alteraciones
4ematolgicas como
trom#ocitopenia0
agran5locitosis0 anemia
4emoltica0 malestar
gastrointestinal0
dispepsia0 n5seas0
4iponatremia0 ictericia
colestcica.
(specficamente la
clorpropamida se
prod5ce r5#or con la
ingestin de alco4ol
de#ido a la ac5m5lacin
de acetalde4do.
Big5anidas
$etformin
Fenformin
Anti4ipergl5cemiantes0
a5mento del efecto a
ins5lina en te9idos
perifricos 2 dismin5cin
de la prod5ccin 4eptica
de gl5cosa
Diarrea0 molestias
a#dominales0 na5sea
sa#or metlico 2 anore:ia
Acidosis lctica c5ando
4a2 %ns5ficiencia renal0
4eptica o alg5na
contraindicacin para s5
5so
Tia&olidinedionas
Ciglita3ona
!roglita3ona
Rosiglita3ona
.roglita3ona
!ioglita3ona
Anti4ipergl5cemiantes0
a5mentan el efecto de la
ins5lina al incrementar
transportadores
Aepatot:ica0 p5ede
ind5cir meta#olismo de
otras drogas por la
isoen3ima D A J del
citocromo 4eptico ! JKH
In@i+idores de la
,lucosidasa#
Ascar#osa
$ilglitol
Red5cen la a#sorcin de
de:trina 2 disacridos al
in4i#ir la gl5cosidasa
en el #orde en cepillo
intestinal.
$ala a#sorcin0
flat5lencia 2 meteorismo
a#dominal. dolor
a#dominal
55
*I*LIOGRAFA
(ipstein F4anPlin A . G"UC&S( .RA'S!&R.(RS A'D %'SU"%' AC.%&' ' (ngl
$ed *ol5men DJ? '5mero J J5lio CC0 CHH? ppCJ8 [CKK
Stefan et al. $&"(CU"AR $(CAA'%S$S A'D C"%'%CA" !A.A&!ASS&%"&GS &F
$A.UR%.S &'S(. D%AB(.(S &F .A( S&U.A. ' (ngl $ed0 *ol DJK0 'o.?D
Septiem#re CL CHH?
R(S%S.%'0 &B(S%.S0 A'D %'SU"%' R(S%S.A'C(F .A( ($(RG%'G R&"( &F .A(
AD%!&CS.( AS A' ('D&CR%'( &RGA'. ' (ngl $ed0 *ol. DJK0 'o ?80
'oviem#re ? CHH?
Jos4i0 'irmal et al. %'F(C.%&'S %' !A.%('.S O%.A D%AB(.(S $(""%.US. ' (ngl
$ed Diciem#re ?G0 ?RRR pp ?RHGF?R??
(V!(R. C&$$%..(( &' .A( D%AG'&S%S A'D C"ASS%F%CA.%&' &F D%AB(.(S
$(""%.US. Report of t4e (:pert Committee on t4e Diagnosis and Classification
of Dia#etes $ellit5s. Dia# Care CHHH=CD
Francis S. Greenspan= David G. Gardner D%AB(.(S $(""%.US en BAS%C X
C"%'%CA" ('D&CR%'&"&GS (d $c Gra] Aill Gta edicion CHH? pp GDDFGRG
R(!&R. &F .A( (V!(R. C&$$%..(( &' .A( D%AG'&S%S A'D C"ASS%F%CA.%&'
&F D%AB(.(S $(""%.US Dia#etes Care0 *ol5men CH0 '5m#er L0 J5l2 ?RRL
pg.??8DFRLN9os0 Siri .
G(S.AC%&'A" D%AB(.(S $(""%.US ' (ngl $ed. *ol5men DJ? '5mero CD
Dicien#re C ?RRR
Alastair J.J Oood. !R(*('.%&' A'D .R(A.$('. &F .A( C&$!"%CA.%&'S &F
D%AB(.(S $(""%.US . ' (ngl $ed0 *ol5men DDC 'o.?8 $a2o J ?RRK pp ?C?HF
?C?G
Alvin C. po]ers .D%AB(.(S $(""%.US en Aarrisones !rinciples of %'.(R'A"
$(D%C%'( a ?G t4 ed. CHHK. Bra5n]ald (.0 Fa5cci A.0 Nasper D.0 Aa5ser S.0
"ongo D.0 Jameson J.0 !ag. C?HRFDL.
Ceciles. .e:t#ooP of $edicine. CCst. (d..CHHJ. "ee Goldman0 J.Cla5de Bennet
O.B SAU'D(RS C&$!A'S.
N(""(S\S .(V.B&&N &F %'.(R'A" $(D%C%'(. Fo5r4 (dition . CHHH. A.DA*%D
AU$(S. "ippincott Oilliams X OilPins. !ag. CGDKFJ8 2 CLK?FGR.
Oilson JA0 Foster DO. Oilliams .e:t#ooP of (ndocrinolog2 8a. ed. p. ?CKKF
?DDD. ?RRC.
Jo4n N. Davison. Clinical Dia#etes $ellit5s Ca. ed. ?RR?
C. Ronald Na4n0 Gordon C Oeir. Joslines Dia#etes $ellit5s.F ?D ed. ?RRJ.
56
PROCESO PR1CTICO
(n cada mesa se reali3aran sim5ltneamente todos los e:perimentos con
J perros;
Registro #asal de datos clnicos 2 glicemia. !ara los perros D 2 ( se 4ar lo
posi#le para determinar electrolitos sricos B'aQ0NQ0ClE 2 vol5men 5rinario
BcMDH minE
"os perros B reci#irn ?.K mg de adrenalina s5#c5tnea
"os perros C reci#irn ?HH mg de 4idrocortisona intravenosa
"os perros D reci#irn CH 5 de ins5lina s5#c5tnea 2 H.K mg de propanolol
intram5sc5lar
Sim5ltneamente 0 los perros A0 B0 C reci#irn D gramos de gl5cosa por
Ng. Bapro:imadamente ?HH cc de sol De:trosa al KHIE a travs de 5na sonda
orogastrica0 previamente colocada 2 levantamiento de la ca#e3a del animal
so#re el nivel de s5 c5erpo para prevenir #roncoaspiracin.
A los DH min5tos de lo anterior0 reval5aran los parmetros se6alados en el
p5nto B 2 al perro D 2 ( se le administrara L.K 5 de ins5lina intravenosa.
A los GH min5tos se reval5arn en todos los perros los parmetros se6alados en
el p5nto B 2 al perro D 2 ( se les administrara por va intravenosa de:trosa
KHI a c4orro.
A los RH min. de 4a#er administrado la gl5cosa oral reval5ar por 5ltima ve3 los
parmetros se6alados en el p5nto B. Anote los res5ltados.
(sl !rocedimiento de no 4a#er J perros se p5eden reali3ar los procedimientos
en 5n mismo perro0 previa modificacin por el instr5ctor de la#oratorio.
!(RR& A B C D (
BASA"
B
!.G& ADR('A"%'A
!.G&
C&R.%S&'A
!.G&
%'SU"%'A
SC
%'SU"%'A SC
!R&!A'&"&"
%*
A los DH
V
%ns5lina %* %ns5lina %*
A los GH
S
De:trosa
%*
De:trosa %*
A los RH
+
"a glicemia se valorara o#teniendo 5na m5estra de sangre venosa con
torni75ete 2 9eringa de 5na e:tremidad del perro= con la tira reactiva de
Aemogl5cotest se impregnara la sangre 2 tras 5n min5to0 se limpiara
completamente con 5n pa65elo de papel.
"eer la tira
!armetros clnicos a eval5ar
*is5ali3acin de tra: o A5sc5ltacin
!5pilas ;normales0 mioticas 0
57
Frec5encia Cardiaca
Diaforesis 2Mo !iloerecin Bpresente o
a5senteE
A5sc5ltacin precordial
Conv5lsiones
Frec5encia respiratoria
midriticas
Rela9acin de esfnteres
Resp5esta o no a la l53
De#e desc5#rirse la p5pila con 5n
tro3o de ga5c4o
(V!(R%$('.& B V S +
Frec5encia
Cardiaca
Frec5encia
Respiratoria
!5pilas
Conv5lsiones
Rela9acin de
esfnteres
Glicemia
Gl5cos5ria
(V!(R%$('.& B V S +
Frec5encia
Cardiaca
Frec5encia
Respiratoria
!5pilas
Conv5lsiones
Rela9acin de
esfnteres
Glicemia
Gl5cos5ria
(V!(R%$('.& B V S +
Frec5encia
Cardiaca
Frec5encia
Respiratoria
!5pilas
Conv5lsiones
Rela9acin de
esfnteres
Glicemia
Gl5cos5ria
(V!(R%$('.& B V S +
Frec5encia
Cardiaca
Frec5encia
Respiratoria
!5pilas
Conv5lsiones
58
Rela9acin de
esfnteres
Glicemia
Gl5cos5ria
(V!(R%$('.& B V S +
Frec5encia
Cardiaca
Frec5encia
Respiratoria
!5pilas
Conv5lsiones
Rela9acin de
esfnteres
Glicemia
Gl5cos5ria
AN1LISIS 3 CONCLUSIONES
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
CASO CLNICO
Se trata de paciente de KH a6os0 casado0 comerciante0 residente de sta
ci5dad 75e ac5de al mdico por parlisis de 4emic5erpo i375ierdo.
%nforma el familiar del paciente 75e esta#a #ien 4asta la noc4e anterior
a s5 ingreso0 c5ando le notan 75e se enc5entra conf5so0 2a 75e contesta#a
59
con pararresp5estas0 adems d5rante la noc4e lo vieron m52 intran75ilo e
incl5so no p5do dormir #ien= al tratar de despertarlo en la ma6ana lo
enc5entran 75e no p5ede mover la parte i375ierda de s5 c5erpo0 pero sin
alteracin de la conciencia0 al preg5ntarle si le dola alg5na parte de s5 c5erpo0
notan 75e no artic5la#a #ien s5 leng5a9e0 por lo 75e deciden llevarlo con el
mdico para s5 atencin.
(l conocido dia#tico desde 4ace ?8 a6os apro:imadamente mane9ado
con gli#enclamida 75e no toma de manera reg5lar0 no lleva dieta 2 no 4ace
e9ercicio= no es conocido 4ipertenso0 no padeci tra5matismo de crneo0 no
presenta fie#re ni ingiere #e#idas alco4licas.
S5 mam 2 5n 4ermano son dia#ticos tipo C 2 sin otros datos de
relevancia.
.A; ?DHM8K FC; L8 FR; ?8 .; DG.R _C !eso; 8C Ng .alla; ?.G8
!aciente o#eso 75e no p5ede movili3ar el 4emic5erpo i375ierdo0 con
pro#lemas para com5nicarse p5es presenta disartria0 crneo normal0 o9os con
#5ena resp5esta p5pilar0 en am#os o9os e:isten e:5dados algodonosos en el
fondo0 m5cosas normales0 c5ello no rgido0 rea cardiaca rtmica 2 sin soplos0
campos p5lmonares #ien ventilados 2 sin estertores0 a#domen 2 genitales
normales0 las e:tremidades derec4as son mviles 2 con refle9os= las
e:tremidades i375ierdas son inmviles 2 sin refle9os.
S5s e:menes mostraron le5cocitos GLHH0 A# ?H gMd"0 eritrocitos de D
KHH HHH0 gl5cosa de CJK mgMd"0 5rea de 8G0 creatinina de C.D0 DA" ?CD U%0
fosfatasa alcalina de ?GL U0 .G& DJ0 'a ?DJ m(70 N J.D m(7.
Radiografas de tra: normal. (CG con ondas 1 patolgicas en *?0 *C0
*D. Sin s5pradesniveles en este momento.
PUNTOS DE DISCUSI0N
2#B Fisio?atolo,Ea de la dia+etes ti?o 2 K 9#
9#B OCu"les co!?licaciones a,udas detectas en tu ?acienteP
4#B EG?lica la 'isio?atolo,Ea de las co!?licaciones cr)nicas de la
dia+etes#
D#B De las co!?licaciones cr)nicas Ocu"les ?resenta tu ?acienteP
-#B OCu"l es tu dia,n)stico 'inal del casoP
SALUD
D(!AR.A$('.& D( F%S%&"&G%A
F%S%&!A.&"&G>A
60
!RAC.%CA D
INFARTO AGUDO AL $IOCARDIO
A"t#)es5
D). Jes@s Aa)/n C")ie' Be't)0n6 D)a. S4'.ia E.
T#ts"Aa S"tt#
D). J. A'+e)t# Caste''an#s G#n,0'e,6 C. An2e'ina
Est)a$a La)a
D). R#$#'-# GaBi#'a Cast)#6 C. Ma)1a $e 'a L",
A'ca,a) Va''1n
OBJETIVOS!
@ (ntender la fisiopatologa del %.A.$.
@ %dentificar factores de riesgo de %.A.$.
@ (:plicar da6o a rgano #lanco.
@ Reprod5cir 5n infarto en el animal de e:perimentacin.
INTRODUCCI0N
"a principal ca5sa de m5erte en $:ico desp5s de los JH a6os es la
cardiopata aterosclerosa coronaria 2 se de#e directa o indirectamente a 5n
infarto ag5do del miocardio B%A$E. A lo largo de las <ltimas tres dcadas0
61
contin<a siendo ste 5n pro#lema principal de la sanidad p<#lica en los pases
ind5striali3ados 2 comien3a a ser 5n pro#lema creciente en los pases en vas
de desarrollo0 de#ido a 5n descenso de la mortalidad asociada a enfermedades
infecciosas 95nto con 5n acelerado desarrollo econmico acompa6ado de
cam#ios en el estilo de vida0 fomentando la ateroesclerosis0 elevando el ndice
de cardiopata is75mica e %A$. BCE
Se espera 75e las enfermedades cardiovasc5lares sean la ca5sa
principal de la m5erte glo#al en el pla3o de los ?K a6os pr:imos0 de#ido a 5n
incremento de de la o#esidad 2 la dia#etes mellitas. B?GE A5n75e en la pasada
dcada la mortalidad por %A$ 4a dismin5ido en 5n DHI0 s5 insta5racin sig5e
siendo 5n evento fatal casi en 5n tercio de los pacientes. BCE "a mortalidad
act5al del %A$ es cercana al DHI. (n Ja'isc# la enfermedad de cora3n es la
principal ca5sa de mortalidad general0 en ?RRG 45#o J08GJ def5nciones por
esta ca5sa. A5n75e el nivel de so#revida 4a a5mentado en las 5ltimas dos
dcadas0 5n K a ?HI adicional m5eren en el primer a6o s5#sec5ente al infarto
B?E. (s interesante comentar 75e la ma2ora de estas m5ertes se dan en
pacientes f5era del medio 4ospitalaria 2a 75e no se les p5ede dar 5na atencin
oport5naB?HE.
"a ma2or parte de los fallecimientos oc5rren antes de 75e el paciente
ingrese al 4ospital0 4a#it5almente en las primeras 4oras del inicio de los
sntomas por arritmias= en el resto se presenta d5rante s5 estancia
4ospitalaria0 4a#it5almente por ins5ficiencia ventric5lar i375ierda0 75e esta en
relacin directa con la e:tensin del miocardio necrosado. BC0GE
De#ido a la frec5encia creciente de la cardiopata is75mica en n5estro
pas0 es de s5ma importancia s5 comprensin lo ms ampliamente posi#le. (l
infarto al miocardio se presenta so#re todo en pacientes con arteriopata
coronaria significativa0 donde los factores primarios 75e determinan la
v5lnera#ilidad al infarto ag5do al miocardio son;
?.F A5mentos prolongados de las necesidades de o:geno0 en condiciones en
75e no p5ede 4a#er incremento del s5ministro del mismo0 a ca5sas de
arteriosclerosis significativa de las arterias coronarias.
C. F Dismin5cin primaria en el s5ministro de o:geno al miocardio ca5sado
por;
aE .rom#osis de las arterias coronarias
#E (spasmo de arterias coronarias
cE Aemorragias en 5na placa aterosclertica
dE Aipotensin arterial generali3ada
62
ETIOLOGA
!or lo general en todos los casos de infarto e:iste cierto grado de
estrec4amiento previo del l5men de las arterias coronarias a consec5encia de
arteriosclerosis0 siendo esta la ca5sa principal de la lesin miocrdica
is75mica. Dentro de los factores de riesgo ms importantes para el desarrollo
de la arteriosclerosis tenemos los factores primarios; @i?ertensi)n arterial0
@i?erli?ide!ia0 dia+etes !ellitus0 ta+aFuis!oR 2 sec5ndarios0 entre los
75e se enc5entra 5na edad entre GJ 2 LK a6os0 se:o Bmas frec5ente en
varonesE0 o#esidad0 actividad fsica0 personalidad0 factores genticos0 cons5mo
de cocana0 la angina acelerada 2 en reposo Bpatrones de angina inesta#leE.
BCE Act5almente se reali3an est5dios en donde se 4a encontrado 5na estrec4a
relacin con ciertos agentes infecciosos especficos0 siendo los ms importantes
4asta el momento la C('a!4$ia %ne"!#nie 2 el Cit#!e2a'#.i)"s B?0LE. "as
infecciones por vir5s en partic5lar co:sacPe B0 p5eden ser 5na ca5sa rara de
%A$ al ig5al 75e la amiloidosis 2 las picad5ras de avispas. Cada da co#ra ms
f5er3a tam#in como posi#les agentes predisponentes a los estados de
4iperins5linemia 2 trastornos del fi#ringeno0 alg5nos procedimientos
75ir<rgicos0 4ipogl5cemia0 admnistracin de preparados ergotamniocs0
simpaticominticos0 enfermedades del s5ero0 alergia. BCE
FISIOPATOGENIA
63
Ta+la 2; (n am#os se:os los estados con ma2or mortalidad
por
cardiopatas is75micas f5eron Ba9a California0 C4i45a45a 2
Sonora.
Secretaria de Salud 988D
"a cardiopata is75mica es 5na entidad 75e en los <ltimos a6os se 4a
presentado con frec5encia creciente0 incl52endo s5s tres variedades
principales0 la angina de pec4o esta#le e inesta#le 2 el infarto ag5do del
miocardio. Casi todos los infartos de miocardio se de#en a la ateroesclerosis
coronaria0 generalmente con trom#osis coronaria so#rea6adida. BCE.
(l %A$ generalmente oc5rre sec5ndario a 5na dismin5cin a#r5pta del
fl59o sang5neo coronario como consec5encia de 5na #c'"si/n t)#!+/tica de
5na arteria coronaria previamente dismin5ida de s5 l5men por
a)te)i#sc'e)#sis Brelacionada en cerca del LKI de los casos de m5erte s<#ita
coronaria a los c5ales se les reali3 arteriografa postmortemEB?HE.
"a progresin de la lesin arteriosclertica 4asta el p5nto de la
formacin de 5n trom#o conlleva a 5na serie de procesos comple9os 75e se
relaciona con el da6o vasc5lar. (sta lesin es prod5cida o facilitada por varios
factores como el ta#a75ismo0 4ipertensin0 ac5m5lacin de lpidos0 so#re todo
los relacionados con la dia#etes mellit5s0 estrs= sin em#argo0 alg5nos infartos
al miocardio s5ceden en personas sin alg<n factor de riesgo tradicional por lo
c5al se est5dia la posi#ilidad de considerar alg5nos nueBos 5arcadores
predictiBos de enfer5edad cardioBascular principalmente la lipoprotena BaE0
4omocisteina plasmtica total0 capacidad fi#rinoltica0 el fi#ringeno 2 la
protena CFreactiva de alta sensi#ilidad0 solos o en com#inacin BRE. Adems
act5almente e:isten series de est5dios 75e relacionan a la arteriosclerosis
coronaria con agentes etiolgicos infecciosos #ien definidos (C"la5ydia
pneu5oniae4 BD0LE0 sin em#argo no son ca5sa predominante para provocar
sndromes coronarios ag5dos. &tros agentes 75e p5eden provocarlos son la
familia de los 4erpes vir5s. B?GE (st5dios in Bitro 2 en modelos animales 4an
demostrado 75e este microorganismo es capa3 de diseminarse
4ematolgicamente posterior a enfermedad p5lmonar0 infectar0 so#revivir 2
m5ltiplicarse en cl5las de la pared vasc5lar0 incl5so 45manas0 2 desencadenar
5na resp5esta inflamatoria cel5lar mediada por cito75inas0 la c5al tiene como
implicaciones locales el favorecer la formacin de trom#os a largo pla3oB?DE.
"as lesiones ateroesclerticas BateromaE son lesiones gr5esas focales
asimtricas de la capa ntima de la arteria coronaria. (l ateroma es precedido
por 5na ra2a de grasa0 ac5m5lacin de lpidos de#a9o del endotelio= las ra2as
grasas son frec5entes en gente 9oven0 n5nca ca5san sntomas 2 p5eden
progresar al ateroma o desaparecer event5almente. B?GE
"a ocl5sin progresiva de la estenosis de alto grado en las coronarias
epicrdicas p5ede progresar 4acia 5na ocl5sin completa0 pero rara ve3
precipita en 5n %A$0 pro#a#lemente por75e se desarrolla 5na red amplia de
colaterales. (n la ma2ora de los casos del infarto son de#ido a la formacin de
5n trom#o de ocl5sin en la s5perficie de la placa. B?GE Sin em#argo0 en la
evol5cin nat5ral0 se p5ede prod5cir 5na #r5sca 2 catastrfica transicin
caracteri3ada por la rot5ra de la placa= posteriormente se e:ponen s5stancias
75e originan la activacin 2 agregacin pla75etaria0 la generacin de trom#ina
20 finalmente0 la formacin de trom#o. hste interr5mpe el fl59o sang5neo 2
64
provoca 5na alteracin en el e75ili#rio entre demanda 2 oferta de o:geno0 2 si
este dese75ili#rio es grave 2 persiste0 lleva 4acia 5na necrosis miocrdica. BCE
Fi, 2; Adapatado de At4erosclerosis0 and Coronar2 Arter2 Disease0
'e] (ngland Jo5rnal of $edicine0 April CHHK
Aa2 dos ca5sas importantes de la trom#osis coronaria; r5pt5ra de la
placa 2 erosin endotelial. (n la ma2ora de los casos la is75emia o el infarto
son precipitados c5ando 5na placa aterosclertica se fis5ra0 se rompe o 5lcera
BC%'aca c#!%'ica$aDE0 2 c5ando e:isten condiciones 75e favorecen la
trom#ognesis= esta r5pt5ra es percepti#le en 5n GH a LHI de los casos. "as
placas complicadas se caracteri3an por degeneracin fi#rocalcificada0
depsitos de lpidos0 calcio0 te9ido fi#roso0 restos necrticos0 sangre
e:travasada 2 5na capa fi#rosa. Dos tipos de proteasas estn implicadas como
95gadores dominantes en la activacin de la placa; $etaloproteinasas B$$p!sE
2 la !roteasa cisteina. (n los sitios en donde se enc5entra la placa0 e:isten
n5merosas cl5las inm5nes activadas 75e prod5cen molc5las inflamatorias 2
en3imas proteolticas 75e p5eden de#ilitarla0 transformando la placa esta#le en
5na estr5ct5ra v5lnera#le e inesta#le provocando s5 r5pt5ra0 ind5ciendo 5n
trom#o0 provocando as 5n sndrome coronario. B?GE
65
Fi,ura 9# Representacin es75emtica de la progresin de la lesin arterial
coronaria B?JE.
(l proceso de la fis5ra de la placa es m5ltifactorial como p5eden ser;
estrs0 4ipercolesterolemia0 la presin intral5minal0 el tono vasomotor
coronario0 ta75icardia 2 la r5pt5ra de vasos n5tricios. Asimismo0 diversos
parmetros fisiolgicos claves0 como la tensin arterial sistlica0 FC0 viscosidad
sang5nea0 activador del plasmingeno endgeno tis5lar BtF!AE0 niveles del
in4i#idor del activador del plasmingeno B!A%F%E0 cortisol 2 epinefrina
plasmticos m5estran alteraciones circadianas 2 estacionales 75e se elevan en
sit5aciones de estrs0 prod5ciendo 5na ma2or propensin a al rot5ra de la
placa 2 trom#osis coronaria0 desencadenando el %A$ en las primeras 4oras de
la ma6ana0 2 especialmente en el invierno 2 tras catstrofes nat5rales. BCE
"a 4ipercolesterolemia ca5sa la activacin focal del endotelio en arterias
grandes 2 de tama6o mediano. "a infiltracin 2 retencin de "D" en la ntima
inician 5na resp5esta inflamatoria en la pared 95nto con la tensin
4emodinmica B?GE
Con la rot5ra de la placa0 2 si se e:pone s5ficiente cantidad de
s5stancias trom#ognicas0 la l53 de la arteria coronaria p5ede o#str5irse
mediante 5na com#inacin de fi#rina0 agregados pla75etarios 2 cl5las ro9as.
"a ateroesclerosis 2 ms especfico0 la rot5ra de la placa se consideran 4o2 en
da como el s5strato fisiopatolgico de los sndromes coronarios ag5dos. BCE
"as cl5las . estn siempre presentes en las lesiones ateroesclerticas0
teniendo predominio las CDJQ= stas reaccionan contra antgenos relacionados
66
con la o:idacin de "D". "as cl5las 'N las podemos encontrar en la lesiones
tempranas. "as cl5las CD8Q estn tam#in presentes en las lesiones
ateroesclerticas= stas reconocen a los antgenos virales 75e p5eden estar
presentes en las lesiones. Citocinas del linfocito .4C p5eden promover
reacciones inm5nes antiFateroesclerticas0 sin em#argo0 p5eden tam#in
contri#5ir a la formacin de ane5rismas. "os reg5ladores de gran alcance
li#erados en la red inm5ne act<an como factores protectores en
ateroesclerosis= stos incl52en dos citocinas antiFinflamatorias; "a %" ?H 2 el
factor de crecimiento t5moral B.GFFE. B?GE
Fi, 4; Adaptada de At4erosclerosis0 and Coronar2 Arter2 Disease0
67
Fi, 4; Adaptado de At4erosclerosis0 and Coronar2 Arter2 Disease0
(n casos ms raros el infarto p5ede ser de#ido a ocl5sin de la arteria
coronaria por m#olos0 anormalidades congnitas0 espasmo de las coronarias 2
5na gran variedad de enfermedades sistmicas0 partic5larmente inflamatorias.
(l grado de da6o miocrdico ca5sado por la ocl5sin coronaria depende del
territorio 75e es irrigado por el vaso afectado0 de 75e el vaso se enc5entre o no
totalmente ocl5ido0 de factores innatos 75e p5eden prod5cir tempranamente
lisis espontnea del trom#o ocl5sor0 de la cantidad de sangre s5ministrada por
vasos colaterales al te9ido afectado0 2 de la demanda de o:geno del miocardio
c52o aporte sang5neo 4a sido limitado s<#itamenteB?E.
(:iste evidencia 75e la prod5ccin de radicales reactivos de o:geno
Bso#retodo per:ido de 4idrgenoE estn implicados en el da6o al miocardio en
la is75emia e incl5so en la reperf5sin del mismo. (ntre otros efectos se 4an
o#servado; prdida persistente del potasio intracel5lar0 deplecin de los
fosfatos de alta energa Bpor alteracin de la f5ncin mitocondrialE0 elevada
concentracin de calcio cel5lar0 prdida de la f5er3a sistlica0 incremento
progresivo de la tensin diastlica0 depresin de la f5ncin meta#lica 2
arritmias. Al parecer 5na interaccin directa de estos comp5esto con los lpidos
2 protenas de las mem#ranas de los miocitos p5eden res5ltar en la
inactivacin de en3imas clave 2 transportadores de ionesB?CE.
68
"a alteracin patolgica f5ndamental 75e conlleva a 5na disf5ncin
ventric5lar i375ierda en el %A$ es la prdida de miocardio f5ncionante. #a
dis5inucin de la funcin cardCaca en el I$M es directa5ente proporcional al
grado de e<tensin de daAo del BentrCculo iKEuierdo. (l cese de fl59o
sang5neo al miocardio prod5ce J patrones de contracciones anormales 2
sec5enciales;
DiscronEa; Disociacin cronolgica entre contracciones de segmentos
ad2acentes al miocardio afectado.
Ci?ocinesia; Dismin5cin del grado de acortamiento#
4N Acinesia; Cese de contraccin#
Discinesia; (:pansin parad9ica0 so#recarga sistlica.BCE
(n el comien3o0 acompa6ando la disf5ncin del segmento infartado0 se
prod5ce 5na 4ipercinesia del miocardio via#le restante. "a 4ipercinesia preco3
de las 3onas no infartadas se cree 75e es res5ltado de mecanismos
compensatorios ag5dos 75e incl52en 5na ma2or actividad del Sistema
'ervioso Simptico 2 del mecanismo de FranPFStarling. BCE
Re,ulaci)n @e!odin"!ica; Si el infarto es de s5ficiente tama6o la f5ncin
del *% se deprime de forma glo#al0 de tal manera 75e el vol5men sistlico de
dic4a cavidad dismin52e 2 con ello a5mentan las presiones de llenado. Una
depresin marcada del vol5men sistlico del *% termina por dismin5ir la
presin artica 2 la presin de perf5sin coronaria= de esta forma0 se
intensifica la is75emia miocrdica0 insta5rndose 5n crc5lo vicioso. Si 5na
importante rea del *% s5fre necrosis0 s5rge fallo de la #om#a. BCE
Re!odela!iento ventricular; Como consec5encia del %A$0 se prod5cen
cam#io en el tama6o0 la forma 2 el grosor del *%0 tanto en los segmentos
infartados como en los indemnes0 2 75e son denominados de forma glo#al
como remodelamiento. "a com#inacin de los cam#ios en la dilatacin
ventric5lar i375ierda 2 de la 4ipertrofia del miocardio no infartado resid5al es la
responsa#le del remodelamiento. BCE
"a e:pansin del infarto parece estar ca5sada por;
"a com#inacin del desli3amiento entre 4aces m5sc5lares0 red5ciendo el
n<mero de miocitos de toda la pared infartada.
"a alteracin de las cl5las normales del miocardio
"a prdida de te9ido en la 3ona necrtica
Desp5s de 5n %A$0 se impone 5na carga adicional al miocardio
f5ncional resid5al 75e podra ser responsa#le de la 4ipertrofia compensatoria
de la 3ona indemne. BCE
PRESENTACION CLNICA
69
Aasta en 5n KHI de las personas con %A$ se p5ede identificar 5n factor
desencadenante o sntomas prodrmicos. (l prdromo s5ele caracteri3arse por
molestias torcicas 75e se aseme9an a la angina de pec4o clsica0 pero
acontece d5rante el reposo o con actividad menor de la 5s5al ca5sando
pert5r#aciones s5ficientes para #5scar atencin. BCE
(l %A$ p5ede presentarse a c5al75ier 4ora del da0 pero s5 ms alta
frec5encia de aparicin oc5rre en el transc5rso de la ma6ana0 a las pocas
4oras posteriores al despertar. (l dolor es el sntoma ms com<n 75e se
presenta en los pacientes con infarto0 es retroesternal0 tiene 5na intensidad
varia#le 2 p5ede ser prolongado con 5na d5racin s5perior a DH min. (s
com<nmente de tipo visceral 2 prof5ndo. .picamente el dolor invol5cra la
parte central del tra: anterior 2Mo epigastrio0 2 en alrededor del DHI de los
casos se presenta 5na irradiacin 4acia los #ra3os. Sitios menos com5nes de
irradiacin incl52en el a#domen0 espalda0 mand#5la 2 c5ello0 con predileccin
por la mitad i375ierda. (l dolor del %A$ p5ede irradiarse tan alto como el rea
occipital0 pero no p5ede presentarse por de#a9o de la cicatri3 5m#ilical. (l dolor
frec5entemente es acompa6ado por de#ilidad0 diaforesis0 n5sea0 vmito0
ansiedad0 e:presin facial ang5stiada0 mareos0 palpitaciones0 s5dor fro o
sensacin de m5erte inminete. S5elen darse masa9es o golpearse el tra: 2 a
men5do descri#en s5 dolor con 5n p56o cerrado sostenido contra el esternn
Bsigno de "evineE. BCE
C5ando el dolor comien3a d5rante 5n periodo de actividad fsica0 en
contraste con la angina de pec4o0 este no desaparece con el cese de la
actividad ni con nitrogl5cerina. A5n75e el dolor es el sntoma presente con
ma2or frec5encia0 5n ?K a CHI de los infartos son indoloros. "a incidencia de
infartos silenciosos es ma2or en m59eres 2 en pacientes con dia#etes mellit5s0
adems de incrementar s5 incidencia conforme avan3a la edad B?0JE.
"a frec5encia cardaca p5ede variar desde #radicardia nota#le 4asta
ta75icardia= casi todos los s59etos con %A$ e:tenso presentan fie#re0 tras CJ o
J8 4oras de 4a#er iniciado el infarto= la frec5encia respiratoria p5ede a5mentar
levemente poco desp5s de 75e s5r9a el infarto. "os r5idos cardacos en
partic5lar el primero s5ele estar apagado 2 a veces son ina5di#les
inmediatamente desp5s del infarto= los soplos sitlicos0 transitorios o
persistente0 son a5di#les= se esc5c4an roces pericrdicos 2 en especial en los
75e 4an s5frido 5n infarto transm5ral e:tenso. BCE
CLASIFICACI0N
(l infarto ag5do al miocardio p5ede clasificarse en dos tipos principales;
transm5ral 2 s5#endocrdico! siendo diferentes en morfologa 2 significado
clnico= el ms com<n es el transm5ral donde 4a2 necrosis is75emica 75e afecta
a todo el espesor B o casi todoE de la pared ventric5lar en la distri#5cin de
5na sola arteria coronaria. $ientras 75e en el infarto s5#endocrdico Bno
transm5ralE 4a2 necrosis is75mica limitada al tercio interno o 4asta la mitad
de la pared ventric5lar0 sin e:tensin por toda la pared del ventrc5lo 4acia el
epicardio. Una trom#osis coronaria ocl5siva parece ser m54co ms frec5ente
70
c5ando el infarto es transm5ral 2 c5ando ste s5 5#ica en la distri#5cin de
5na sola coronaria. BCE
De 5n tercio a dos tercios de los pacientes con %A$ tienen o#str5cciones
crticas Bmenos del CKI de la la53 coronariaE en las tres coronarias0 en tanto
75e el resto de ellos se dividen por ig5al entre los 75e tienen alteracin de 5n
vaso 2 los 75e presentan afectacin de dos vasos. BCE
!5esto 75e el %A$ es capa3 de red5cir la eficiencia del ventrc5lo i375ierdo Nillip
en ?RLL prop5so 5na clasificacin f5ncional seg<n la gravedad de la
ins5ficienciaB8E.
CLASIFICACION DE EILLIP
C#$S' / SIN EVIDENCIA CLNICA O RADIOL0GICA
de ins5ficiencia ventric5lar i375ierda.
C#$S' - %'SUF%C%('C%A *('.R%CU"AR %+1U%(RDA $&D(RADA
aF C'1nica; (stertores p5lmonares #asales #ilaterales 2 galope.
+F Ra$i#2)a-1a $e t/)aB5
?.F Dilataciones venosas en el tercio s5perior de am#os campos
p5lmonares
C.F Ailios congestivos.
D.F "igero moteado p5lmonar dif5so.
C"AS( D EDE$A PUL$ONAR AGUDO
aF C'1nica5 Disnea intensa= estertores p5lmonares diseminados
#ilaterales amarea ascendente.a
+F Ra$i#2)a-1a $e t/)aB5 aAlas de mariposaa BGrandes 3onas de
condensacin0 confl5entesE.
C#$S' , CCO5UE CARDIOG>NICO
Dia2n#stic#5 !resin sistlica menor de RH mmAg
aF C'1nica5 Datos clnicos de 4ipoperf5sin cel5lar0 Bo#n5#ilacin0
desorientacin0 s5doracin0 piel fra0 etc.E.
+F Ra$i#2)a-1a $e t/)aB; los mismos datos previos.
.a#la C. Clasi'icaci)n Funcional de e'iciencia ventricular I&Fuierda BNillip
?RLLE
B.omado de (spino J. %ntrod5ccin a la Cardiologa ?RRLE
DIAGN0STICO
71
"os criterios clsicos de la &$S para diagnosticar el %A$ e:igen la
presencia del al menos dos de los tres elementos sig5ientes;
Antecedente de molestia retroesternal de tipo is75mico
Cam#ios evol5tivos en los electrocardiogramas seriados
%ncremento 2 posterior descenso en los marcadores cardacos del s5ero. BCE
(:isten est5dios la#oratoriales 2 de ga#inete 75e p5eden a25dar al
diagnstico0 como son;
(cocardiografa #idimensional 2 doppler
$todos con radioistopos
.omografa comp5tari3ada
Resonancia magntica
CALLA6GOS LA*ORATORIALES

"as pr5e#as de valor para confirmar el diagnstico de %A$ p5eden dividirse en;
1F Gn$ices n# es%ec1-ic#s $e nec)#sis tis"'a) e in-'a!aci/n5
(n estos se incl52e la 'e"c#cit#sis a e:pensas de polimorfon5cleares 75e
aparece pocas 4oras desp5s del inicio de dolor 2 se mantiene d5rante D a L
das. .am#in e:iste 5n inc)e!ent# 'ent# %e)# %)#2)esi.# $e VSG 75e
p5ede permanecer por dos semanas.
8F Ca!+i#s en,i!0tic#s s&)ic#s5
C5ando las cl5las miocrdicas s5fren lesin irreversi#le0 li#eran en3imas en el
s5ero. (n el servicio de 5rgencias no de#e emplearse la concentracin de los
bmarcadores cardiacosc 5s5ales como criterio para e:cl5ir %A$0 pero m5c4os
est5dios m5estran 75e p5eden a25dar al medico de 5rgencias a evitar 75e se
pase por alto el diagnstico.
"a creatinincinasa BCNE se enc5entra en concentraciones importantes en
diversos te9idos como; m<sc5lo estriado0 m<sc5lo miocrdico 2 te9ido cere#ral.
"a actividad de la CN srica re#asa el rango de normalidad entre las J 2 las 8
4oras de 4a#er comen3ado 5n %A$0 2 dismin52e 4asta lmites fisiolgicos en
trmino medio tras dos a tres das. BBRAU'OA"DE
"a is#en,i!a CPEHMB se enc5entra principalmente en cl5las miocrdicas0 2
la concentracin srica alta de esta en3ima es ms especfica de lesin
miocrdica.
Iso'or!as de CJ; Se 4an identificado isoformas de las isoen3imas $$ 2 $B
BCNF$$C0 CNF$$? 2 CNF$BE0 al parecer se li#eran con gran rapide3 en la
sangre0 75i3 tan protno com en ? 4ora0 desp5s de comen3ar el %A$. BCE
"a T)#%#nina is/!e)# I ofrece venta9as en el diagnstico temprano del %A$
con 5na sensi#ilidad e75ivalente a C!NF$B pero destaca 5na ma2or
especificidad 75e la C!NF$B. !ara lesin miocrdicaBK0??E. Se 4a post5lado 75e
la medicin de c.n. Btroponina .E o c.n% Btroponina %E constit52e 5n n5evo
criterio diagnstico para el %A$. "a concentracin de c.n. 2 c.n% comien3a a
72
a5mentar por encima del lmite s5perior de referencia 5nas D 4oras desp5s de
iniciarse el dolo torcico. BCE
$ARCADOR SENSI*ILIDAD
ESPECIFICIDAD
CPEHMB RG.8 8R.G
TROPONINA I R8.8 RK.H
C"a$)# 1. Sensi#ilidad 2 (specificidad de .roponina % 2
C!NF$B para diagnostico %A$.B??E
"os ensa2os con antic5erpos monoclonales tam#in permiten detectar
niveles altos de !i#2'#+ina en el s5ero de los pacientes infartados0 lo 75e
posi#ilita diagnsticos a5n ms tempranos0 en comparacin con la C!NF$B= sin
em#argo a diferencia de esta <ltima la mioglo#ina se origina en el m<sc5lo
estriado0 ig5al 75e la C!N total de modo 75e se p5ede perder cierta
especificidad en pacientes 75e s5fren tra5matismos en m<sc5los
vol5ntariosB?0C0JE
"as aminotransferasas sricas AST 4 ALT Banteriormente denominadas .G& 2
.G!E0 eran 5tili3adas 4ace alg5nos a6os para l diagnostico de %A$0 pero
act5almente carecen de 5tilidad 2a 75e s5 c5rso de elevacin es intermedio
entre el de la C!N 2 DA"0 adems de 75e tienen poca especificidad tis5larB?E.
Lactato des@idro,enada MLDCN re#asa los lmites de la normalidad en
CJ a J8 4oras desp5s de 4acer comen3ado 5n %A$0 por lo 75e no se
recomienda en la act5alidad. BCE
Otros !arcadores; Alg5nos prometedores a<n en est5dio son las
protenas 75e ligan cidos grasos cardcaos B4FAB!E0 las cadenas ligeras de
miosina B$"CE0 las cadenas pesadas de la misma protena B$ACE 2 la isoen3ima
BB de fosforilasa de gl5cgeno. BCE
$ARCAD
OR
ELEVACION
TE$PRANA
$1<I$A NOR$ALI6ACIO
N
$IOGLO*I
NA
?FC 4oras JFG 4oras CJ 4oras
CPJB$* DFJ 4oras ?CFCJ
4oras
J8 4oras
TROPONI
NA
DFG 4oras ?CFCJ
4oras
Sptimo da
DCL CJFJ8 4oras Sptimo
da
Catorceavo da
AST 3 ALT BSin 5tilidad act5al E
C"a$)# 8. Marcadores s?ricos en el diagnstico de I$M
B.omado de .intinalli0 $edicina de UrgenciasE
'l diagnstico corriente de I$M puede lograrse en t?r5ino de /- " si se
utiliKan C7 I MF! cTnT o cTnI al realiKar las 5ediciones apro<i5ada5ente cada
@ a /- ". (-4
ALTERACIONES MOLECULARES ? RELACION ELECTROCARDIOGRAFICA
73
A5n75e los cam#ios de tensin de o:geno en el miocardio provocan
alteraciones meta#licas identifica#les por anlisis comple9os Mac5m5lacin de
'AD 2 FAD en s5 forma red5cida0 con s5#sec5ente desarrollo de ac5m5lacin
de cido lctico 2 acidosis intracel5larNS e:isten tam#in alteraciones de la
actividad elctrica intrnseca0 75e p5eden ser identifica#les por medio de la
electrocardiografa0 siendo las venta9as de esta el ser no invasiva0 de fcil
reali3acin 2 75e tiene la capacidad de identificar alteraciones miocrdicas a5n
en fase reversi#le.
"a elevacin del segmento S. 2 la presencia de ondas 1 en el (CG0 dos
signos 75e son altamente s5gestivos de %A$0 se advierten slo en el c5adro
inicial en el KHI de los pacientes con %A$. Se de#en 4acer mediciones de
marcadores sricos provenientes del miocardio a intervalos peridicos0 para
corro#orar o descartar el diagnstico de %A$= estas mediciones tam#in
p5eden res5ltar <tiles para 5na c5antificacin apro:imada del tama6o del
infarto. BCE
CA$*IOS PROPIOS DE LA CIPOPERFUSI0N
IsFue!ia
(n 5n principio la 4ipo:ia miocrdica ca5sa alteraciones en el
meta#olismo cel5lar de las fi#ras afectadas0 75e ocasionara alteraciones en la
despolari3acin cel5lar0 p5dindose e:plicar esto en el potencial de accin de
transmem#rana por 5na dismin5cin de la velocidad de intercam#io de iones
intra 2 e:tracel5lares 0 75e se manifiestan en el electrocardiograma como
alteraciones en la onda T caracteri3adas por si5etrCa! negatiBidad o
acu5inacin importanteS denominndose desde el p5nto de vista
electrocardiogrfico SisEue5iaT.
Lesi)n
(n caso de persistir la red5ccin del s5ministro de o:igeno0 esto
ocasionara dismin5cin de la concentracin de los iones intracel5lares 2
e:tracel5lares0 denominndose electrocardiograficamente como SlesinT 0
caracteri3ado por la presencia de supra o infradesniBel del seg5ento S2T!
siendo en el caso de los s5pradesniveles lesiones s5#epicardicas e
infradesniveles en el caso de lesiones s5#endocardicas. BD08E
B'&.A; es imprescindi#le la identificacin del C%"nt# JD para l
diagnostico correcto de lesiones0 encontrndose este donde termina la onda S 2
comien3a el segmento SF.E
74
Fi2. >.1 Ca!+i#s $e' se2!ent# SHT en 'a isI"e!ia s"+en$#ca)$ica
B.omado de .intinalli0 $edicina de UrgenciasE
Necrosis
Finalmente c5ando el da6o es irreversi#le 2 la cl5la es incapa3 de
generar potenciales de accin0 el te9ido necrosado desarrollara 5n fenmeno
conocido como befecto de ventanacS en donde se registraran potenciales
intracavitarios0 75e son originados principalmente por los m<sc5los papilares0 2
75e penetraran la pared miocrdica necrosada0 75e se manifiestan en el
electrocardiograma por Sondas U patolgicasT Bmiden mas de CKI de la ondas
RE0 correspondiendo electrocardiograficamente a necrosis.
Fi2 >.8 Ca!+i#s t)ans!")a'es en e' ECG $e %acientes IAM
B.omado de .intinalli= $edicina de UrgenciasE
"os 4alla3gos (CG en los sndromes coronarios ag5dos 2 crnicos varan
considera#lemente0 dependiendo principalmente de c5atro factores;
"a d5racin del proceso is75mico Bag5do frente a evol5tivoMcrnicoE
S5 e:tensin Btransm5ral frente a s5#endocrdicoE
S5 topografa Banterior frente a inferoposterior 2 ventric5lar derec4oE
"a presencia de otras anormalidades s5#2acentes Be9emplo; #lo75eo de
rama i375ierda del 4a3 de 4is0 OolfF!arPinsonFO4ite o patrones de marcapasosE
75e p5edan enmascarar o alterar los patrones clsicos.BBrE
Anor!alidades de la re?olari&aci)n;
(l 4alla3go ms preco3 2 consistente d5rante la is75emia ag5da es la
desviacin del segmento S. como res5ltado de 5n mecanismo de la corriente
de lesin0 #a9o condiciones normales el segmento S. generalmente es casi
isoelctrico0 de#ido a 75e las cl5las miocrdicas sanas0 alcan3an
apro:imadamente0 el mismo potencial d5rante la repolari3acin temprana la
c5al corresponde a la fase de meseta del potencial de accin ventric5lar0 la
is75emia tiene 5n comple9o efecto dependiente del tiempo so#re las
propiedades elctricas de las cl5las miocrdicas= la is75emia severa 2 ag5da
p5ede red5cir el potencial de reposo de la mem#rana0 acortar la d5racin del
potencial de accin en el rea is75mica 2 tam#in dismin5ir la velocidad de
elevacin 2 amplit5d de la fase H. (stos cam#ios ca5san 5n gradiente de
volta9e entre las 3onas normales e is75micas 75e cond5ce al fl59o de corriente
en estas regiones0 estas corrientes de lesin estn representadas en el (CG de
s5perficie por la desviacin del segmento S.. BCE
C5ando la is75emia ag5da es transm5ral Bsea ca5sada por corrientes de
lesin sistlica 2Mo diastlicaE el vector total del S. est 5s5almente desviado
75
en direccin epicrdica 2 alg5nas veces las ondas . positivas altas
B4iperag5dasE son prod5cidas so#re la 3ona is75mica. "as desviaciones
recprocas del S. p5eden aparecen en derivaciones 75e refle9an la s5perficie
contralateral del cora3n0 ocasionalmente estos cam#ios p5eden ser ms
aparentes 75e las elevaciones primarias del S.. BCE
C5ando la is75emia esta limitada principalmente al s5#endocardio el
vector total del S. tipicamente se desva 4acia la capa ventric5lar ms interna
Bs5#endocardioE de tal forma 75e la derivacin sit5ada por encima m5estra
depresin del segmento S.0 este patrn de is75emia s5#endocrdica es el
4alla3go tpico d5rante episodios espontneos de angina de pec4o o d5rante
is75emia sintomtica o asintomtica BsilenteE ind5cida por el e9ercicio o por
pr5e#as de estrs farmacolgico. Una onda . 4iperag5da p5ede acompa6arse
o preceder al S. como parte del patrn de la corriente de lesin atri#5i#le a la
is75emia con o sin infarto. BCE
&tros patrones is75micos del S. como por e9emplo la is75emia
transm5ral reversi#le por vasoespasmo coronario p5ede originar elevacin
transitoria del segmento S.0 este patrn es el marcador (CG de la angina
variante de !rin3metal= dependiendo de la severidad 2 d5racin de tal
is75emia sin infarto la elevacin del S. p5ede a #ien resolverse en pocos
min5tos o p5ede ser seg5ida por inversin de la onda . 75e p5ede persistir por
4oras e incl5so das. "a inversin de la onda . p5ede realmente estar
precedida por 5na elevacin transitoria del segmento S. 75e se res5elve en el
tiempo 75e el paciente tarda en llegar al 4ospital0 estas inversiones de la onda
. en el conte:to de la angina inesta#le0 p5eden correlacionarse con
4ipo75inesia segmentaria de la pared anterior 2 s5gieren 5n sndrome de
bmiocardio at5rdidoc. !or otro lado los pacientes c52o (CG #asal m5estra
inversin anormal de la onda . p5eden e:perimentar normali3acin parad9ica
de la onda . d5rante episodios de is75emia transm5ral ag5da. BCE
Ca!+ios isFuL!icos en el 5RS;
Con el infarto propiamente dic4o0 los cam#ios en la despolari3acin B1RSE
frec5entemente acompa6an a las anormalidades en la repolari3acin BS.F.E 0 la
necrosis de s5ficiente te9ido miocrdico p5ede cond5cir a la dismin5cin en la
amplit5d de las ondas R 5 ondas 1 en las derivaciones anterior0 lateral o
inferior como res5ltado de la prdida de la f5er3a electromotri3 en el rea
infartada= los retrasos en la cond5ccin local ca5sados por la is75emia ag5da
tam#in p5eden contri#5ir a la patognesis de la onda 1 en casos selectos. "as
ondas 1 anormales 5na ve3 f5eron consideradas de infarto de miocardio
transm5ral mientras 75e no se pensa#a 75e los infartos s5#endocrdicos
prod59eran ondas 1= sin em#argo0 c5idadosos est5dios e:perimentales 2
clnicos con correlacin (CG patolgica 4an indicado 75e los infartos
transm5rales p5eden oc5rrir sin ondas 1 2 75e los s5#endocrdicos alg5nas
veces p5eden estar asociados a ondas 1. (n concordancia los infartos son
clasificados electrocardiogrficamente como infarto con o sin onda 1 en #ase al
(CG. "os 4alla3gos a veces p5eden ser diferentes en el infarto posterior o
lateral0 la prdida de las f5er3as de despolari3acin en estas regiones p5ede
incrementar recprocamente la amplit5d de la onda R en las derivaciones *? 2
76
alg5nas veces en *C0 sin 75e 4agan evidentes las ondas 1 diagnsticas en
c5al75iera de las derivaciones convencionales. BCE
Ca!+ios isFuL!icos en la onda U;
Se 4a reportado alteraciones en la amplit5d o polaridad= por e9emplo; la
inversin transitoria ind5cida por el e9ercicio de las ondas U precordiales 4a
sido correlacionada con estenosis severa de la arteria coronaria descendente
anterior i375ierda. Rara ve3 la inversin de la onda U p5ede ser el signo (CG
ms preco3 de 5n sndrome coronario ag5do. BCE
Dis?ersi)n del intervalo 5T;
Se 4a mostrado inters en los efectos de la es75Demia miocrdica ag5da e
infarto so#re la disparidad entre los intervalos 1.0 referidad como dispersin
del 1.. A ma2or diferencia entre intervalos 1. m:imos o mnimos0 esto es
dispersin a5mentada0 ma2or varia#ilidad en la repolari3acin miocrdica. BCE
Locali&aci)n de la isFue!ia o in'arto;
"as derivaciones (C. son ms <tiles para locali3ar regiones de is75emia
transm5ral ms 75e de is75emia s5#endocrdica. BCE
"a elevacin del S. 2Mo ondas . 4iperag5das se o#servan en;
%s75emia Ag5da transm5ral anterior o de pared anterolateral;
Una o mas de las derivaciones precordiales B*? 4asta *GE
(n derivaciones % 2 a*?
%s75emia apical o lateral;
*? a *D
%s75emia de pared inferior;
(n derivaciones %0 %%% 2 a*f
%s75emia ventric5lar derec4a;
(n derivaciones precordiales
(l infarto de pared posterior0 el c5al ind5ce elevacin del S. en
derivaciones 5#icadas por detrs del cora3n B*L a *RE0 p5ede ser originado
por lesiones en la arteria derec4a o en la circ5nfle9a i375ierda. hstas p5eden
prod5cir lesin inferior como posterolateral0 las c5ales p5eden ser
indirectamente reconocidas por depresin recproca del S. en derivaciones *?
a *D. Cam#ios similares del S. p5eden ser tam#in manifestaciones (CG
primarias de is75emia s5#endocrdica anterior. BCE
(l infarto de pared posterior con cam#ios recprocos p5ede ser
diferenciado de la is75emia primaria anterior por la presencia de elevaciones
del segmentos S. en derivaciones posteriores. BCE
77
"a identificacin electrocardiogrfica temprana de la arteria ocl5ida
p5ede a25dar a esta#lecer el pronstico del paciente 2 determinar la
necesidad 5rgente de revasc5lari3acin.B?KE
IA$ in'erior
"a ocl5sin 75e origina el infarto p5ede locali3arse en la arteria
coronaria derec4a Ben el 8HI de los casosE o en la arteria circ5nfle9a i375ierda.
Una elevacin del segmento S. ma2or en la derivacin %%% 75e en la derivacin
%% 2 5na depresin del segmento S. de ms de ?mm en las derivaciones % 2 a*"
s5giere 75e la arteria est invol5crada en el desarrollo del infarto. Si se agrega
5n S. elevado en *? s5giere la ocl5sin entre la porcin pro:imal 2 media de
la arteria coronaria derec4a asociada a infarto ventric5lar derec4o. BC0 ?KE
"a elevacin del S. en derivaciones derec4as es indicativo de la lesin
ventric5lar derec4a ag5da 2 5s5almente se correlaciona con ocl5sin pro:imal
de la arteria coronaria derec4a. BCE
Depresin del segmento S. en *? 2 *C con elevacin de S. en las
derivaciones inferiores p5ede s5gerir la afectacin de la circ5nfle9a0 pero este
patn p5ede tam#in o#servarse en el infarto ca5sado por la ocl5sin de la
arteria coronaria derec4a dominante.
IA$ del ventrEculo derec@o
(ste tipo de infarto siempre se asocia con la ocl5sin de la arteria
coronaria derec4a en s5 segmento pro:imal. (l signo electrocardiogrfico mas
significativo es la presencia de S. elevado de ms de ?mm en *JR Bderivacin
precordial derec4a en posicin del *JE con 5n onda . 4iperag5da en esta
derivacin.
IA$ de la ?ared anterior
Una elevacin del segmento S. en *?0 *C 2 *D en 5n infarto de la pared
anterior0 indica ocl5sin de la arteria coronaria descendente anterior i375ierda.
Si 4a esto se agrega elevacin del S. en a*" 2 depresin del S. de ms de
?mm en a*F significa 75e e:iste ocl5sin pro:imal en la arteria descendente
anterior i375ierda.
Una elevacin del S. en *?0 *C 2 *D con elevacin en las derivaciones
inferiores s5gieren ocl5sin de la arteria descendente anterior i375ierda pero
en s5 porcin distal.
$arcadores de la re?ercusi)n !ioc"rdica
"a resol5cin de la elevacin del S. se considera 5n e:celente marcador
de perf5sin tis5lar. (ste signo tam#in es 5tili3ado como 5na g5a para la
terapia de reperc5sin. "a a5sencia de resol5cin de la alteracin en S.
d5rante los primeros RH min5tos desp5s de la administracin de terapia
fi#rinoltica de#e s5gerir 75e el paciente es apto para angioplastia de rescate.
78
&tros marcadores de reperc5sin son la presencia de onda . invertida 75e
aparece d5rante las primeras 4oras de terapia de reperc5sin es 5n signo de
reperc5sin= la presencia de 5n ritmo idioventric5lar acelerado es 5n marcador
altamente especfico de reperc5sin. "a aparicin de latidos ventric5lares
premat5ros tam#in p5ede ser considerado 5n signo de reperc5sin. B?KE
(n alg5nos casos0 la is75emia p5ede afectar ms de 5na regin del
miocardio BinferolateralE. 'o es e:cepcional 75e el (C. p5diera mostrar los
4alla3gos caractersticos de compromisos en cada regin. Alg5nas veces0 sin
em#argo0 la normali3acin parcial p5ede res5ltar de la cancelacin de f5er3as
vectoriales op5estas. BCE
"a elevacin del S. en derivaciones inferiores 75e acompa6a al infarto
ag5do de pared antJrior s5giere ocl5sin de 5na arteria descendente anterior
i375ierda 75e se e:tiende 4acia la pared inferior del ventrc5lo i375ierdo Bvaso
envolventeE. BCE
ARRIT$IAS
"a is75emia miocrdica no solamente altera la despolari3acin cel5lar0
sino otras caractersticas especficas de las fi#ras miocrdicas especiali3adas de
la cond5ccin0 como el a5tomatismo0 #admotropismo 2 e:cita#ilidad= lo 75e
provocar alteraciones en el ritmo cardaco0 originando las barritmiasc0 las
c5ales se definen como alteraciones en la iniciacin del ritmo cardaco0 o en la
propagacin del mismo0 5s5almente por mecanismos de reentrada del imp5lso
a travs de las vas d5ales con diferentes velocidades de cond5ccin.B?0DE
"as principales arritmias 75e se presentan en forma sec5ndaria al %A$ se
presentan en la ta#la C0 2 se descri#en someramente en forma posterior.
Cate,orEa ARRIT$IA MRN
2. Inesta+i'i$a$
e'&ct)ica
Contracciones ventric5lares
premat5ras
8H [ ?HH
Contracciones a5ric5lares
premat5ras
?K F JH
.a75icardia ventric5lar ?H
Fi#rilacin ventric5lar K F ?H
Ritmo idioventric5lar acelerado CH
9. Ins"-iciencia
c#nt)0cti'JeBcesi.
a esti!"'aci/n
si!%0tica
.a75icardia de la 5nin K [ ?H
.a75icardia sin5sal JH F GH
Fi#rilacin o fl<ter a5ric5lar K F ?H
.a75icardia s5praventric5lar
paro:stica
C F L
4. B)a$ia))it!ias 4
t)ast#)n#s $e 'a
c#n$"cci/n
Bradicardia sin5sal D F ?H
Blo75eo a5ric5loventric5lar 2
#lo75eo interventric5lar KF?K
79
Tabla -. Inci$encia a%)#Bi!a$a $e a))it!ias en e' IAM
TaFuicardia ventricular
S5 aparicin se relaciona con infartos ms e:tensos. !5ede ser de dos
tipos; ta75icardia ventric5lar no sostenida definida como D o ms latidos
ectpicos ventric5lares consec5tivosBcon velocidad ma2or a ?HH lpmE con
d5racin menor a DH seg5ndos= 2 la ta75icardia ventric5lar sostenida 75e es la
presencia de ritmos similares 75e d5ran ms de DH seg5ndos o 75e ca5san 5n
deterioro 4emodinmico 75e e:ige intervencin inmediata.BCE
Se calc5la 75e en la era fi#rinoltica la ta75icardia ventric5lar se prod5ce
en 5n D.KI de los pacientes con %A$. (n tra3os electrocardiogrficos tomados
d5rante las primeras doce 4oras posteriores al infarto0 se 4a encontrado
ta75icardia ventric5lar no sostenida en el GLI de los pacientes0 a5n75e este
tipo de ta75icardia no a5menta la mortalidad. "a tasa de mortalidad para los
pacientes con ta75icardia sostenida es de ?8.GI. BCE
Fi+rilaci)n Ventricular
Forma de arritmia 75e se prod5ce en tres sit5aciones en pacientes
4ospitali3ados por %A$; "a fi#rilacin ventric5lar primaria afecta al ?HI de los
4ospitali3ados por infarto 2 s5rge inesperadamente con signos o sntomas
leves o n5los de ins5ficiencia ventric5lar i375ierda 2 se calc5la 5na mortalidad
intra4ospitalaria del ?R.8I= la forma sec5ndaria es res5ltado del deterioro
progresivo en casos de ins5ficiencia ventric5lar i375ierda 2 c4o75e
cardiognico0 por lo 75e la mortalidad varia entre el JHFGHI= 2 la fi#rilacin
tarda se prod5ce desp5s de J84rs de presentado el infarto 2 predomina en
pacientes con disf5ncin ventric5lar de#ida a 5n infarto e:tenso. BCE
*radicardia sinusal
"a #radicardia sin5sal se caracteri3a por tener 5na frec5encia menor de
GH latidos por min5to0 adems de tener ondas ! 75e siempre preceden a los
comple9os 1RS0 por lo 75e l estm5lo parte del 'odo de Neit4 2 FlacP.B?E
Aparece ms com<nmente en individ5os 75e presentaron %A$ en las paredes
inferior 2 posterior del cora3n= BCE 2 5n factor determinante para s5 aparicin
es 5n a5mento en el tono vagal 75e se presenta en las fases tempranas del
%A$. B?E
*loFueo AuriculoBventricular de ?ri!er ,rado
(ste tipo de #lo75eo se de#e a 5n retraso 75e s5fre el imp5lso casi
siempre en el tra2ecto internodal BCE 2 el diagnstico electrocardiogrfico
consiste en 5n alargamiento del intrvalo !FR de ms de CH centsimas de
80
seg5ndo B?E. S5rge en menos del ?KI de los pacientes con %A$ ingresados a la
5nidad de c5idados intensivos. BCE
(n pacientes con #lo75eo de primer grado sit5ado por de#a9o del 4a3 de
4is0 p5ede desarrollarse 5n #lo75eo completo 2 asistolia ventric5lar0 lo 75e
oc5rre con ma2or frec5encia en personas con infarto anterior.BCE
*loFueo AurEculoBVentricular de se,undo ,rado
$o+it& I M=encTe+ac@N
Representa el RHI de los #lo75eos de seg5ndo grado 75e se presentan
en los pacientes con A%$. Se o#serva como consec5encia de 5n a5mento en el
tono vagal en los infartos ag5dos inferiores. (n este tipo de #lo75eo e:iste 5n
incremento progresivo del segmento !FR 4asta 75e desaparece 5n latido
ventric5lar Bcomple9o 1RSE0 repitindose a contin5acin la sec5encia= B?E
generalmente se presenta 5n comple9o 1RS estrec4o. BCE
S5elen ser transitorios 2 no persistir ms de LC 4oras posteriores al infarto 2
rara ve3 evol5ciona a #lo75eo A* completo.BCE
$o+it& II MPBR 'iUoN
(s 5n raro defecto del sistema de cond5ccin por de#a9o del 4a3 de 4is0
75e s5rge posterior a 5n %A$0 com<nmente anterior. Representa el ?HI de
todos los casos de #lo75eo de seg5ndo grado.BCE (ste se caracteri3a por tener
5n segmento !R constante0 con prdida de latidos ventric5lares ocasionales
Bcomple9os 1RSE0 en sec5encia C ; ?0 D ; ?0 J ; ?0 B?E el comple9o 1RS s5ele ser
anc4o 2 p5ede progresar #r5scamente a 5n #lo75eo completo.B?0CE
*loFueo AurEculoBVentricular de tercer ,rado M*loFueo co!?letoN
81
S5ele ser consec5encia de 5na lesin intranodal o s5pranodal0BCE 75e
impiden 75e la actividad elctrica a5ric5lar se transmita a los ventrc5los0 por
lo 75e a5rc5las 2 ventrc5los se contraen en forma independiente.B?E S5rge en
el KI de los %A$ Banteriores o inferioresE con 5na incidencia s5perior en
personas con infarto del ventrc5lo derec4o. BCE (s 5s5al 75e apare3ca d5rante
las primeras CJ 4oras posteriores al infarto 2 es casi siempre precedido por el
desarrollo de 5n #lo75eo de rama derec4a.B?KE

EGtrasEstoles auriculares
(n este tipo de arritmias e:iste 5n foco ectpico a nivel a5ric5lar0 por lo
75e la despolari3acin se va a reali3ar prcticamente como se 4ace en
condiciones normales0 esto es de las a5rc5las 4acia los ventrc5los. S5s
caractersticas son 75e e:iste 5na onda ! 75e precede a los comple9os 1RS0
e:isten latidos e:trasistlicos a5ric5lares 75e se adelantan con relacin a la
frec5encia del ritmo de #ase0 el comple9o ventric5lar B1RSE tiene 5na
morfologa normal= p5eden presentarse en el segmento !FR 2 p5ede e:istir 5na
pa5sa compensadora completa o a5sencia de esta B?E.
EGtrasEstoles ventriculares Mlatidos ventriculares ?re!aturosN
(ste es el tipo de arritmias 75e se presenta ms frec5entemente
posterior a 5n %A$0 a75 la activacin ventric5lar se lleva a ca#o por medio de
focos ectpicos sit5ados en el miocardio ventric5lar0 e:iste 5na pa5sa
compensadora completa0 el comple9o 1RS se enc5entra ensanc4ado 2 con
empastamientos 2 la onda . siempre es negativa. .odas las e:trasstoles
ventric5lares de#ern tener la morfologa de la R p5ra0 comple9o 1S0 pero
n5nca de#ern empe3ar con onda 1 2a 75e esta nos indica 5na 3ona
inactiva#le.B?0D0JE
82
*I*LIOGRAFA;
Andre] !. Sel]2nM Bran5n]ald (.0 %sc4emic Aeart Disease in Aarrison\s
!rinciples of %nternal $edicine0 ?G t4 CHHK0 c4ap CCG0 pp ?JDJF?JJJ.
(lliott $. Antman M (5gene Bra5n]ald0 %nfarto Ag5do de $iocardio0 Bra5n]ald\s
Cardiologa0 G t4 CHHJ0 c4ap DK0 pp ?DGJ [?KHJ= BaE c4ap K0 pp RR [ ?KJ.
So5ng.GM Stapc32nsPi0 %s75emia e %nfarto $iocardicos en $edicina de
Urgencias0 .intinalli (.0 Ja. edicin 0 ?RRL0 capit5lo K?0 pp DRLFJ?C.
N.S C4anner0 Ac5te $2ocardial %nfarction in &:ford .e:t#ooP of Clinical
$edicine0 ?RRK0 t4ird edition0 c4ap L0 pp C8?FDHH.
S5s5f SM !earson $0 Desarrollo 2 caracteri3acin rpida para determinaciones de
ca#ecera de .roponina . Cardaca0 Circ5lation. ?RRG = RC0 pp C8GRFC8LK.
Avances en el .ratamiento del %nfarto Ag5do al $iocardio0 Gaceta $edica de
$:ico0 ?RRG = ?DH0 pp DCFDJ.
.$54lestein et al. .4e "inP Bet]een C4lam2dia !ne5moniae and Coronar2
At4erosclerosis0 %nfect $ed ?RRL0 ?JBKE ;D8HF8C0RC.
A5rst.O. .4e Aeart0 ?RRJ = vol. ?0 c4ap ?0 pp ???RF??CL.
RidPer0 !a5l $. (val5ating 'ovel Cardiovasc5lar RisP factors; Can ]e #etter
predict 4eart attacPs Ann %ntern $ed. ?RRR= ?DH; RDDFDL.
'orris0 R. $. .4e 'at5ral Aistor2 of Ac5te $2ocardial %nfarction. Aeart. CHHH= 8D
BGE; LCG.
Rice0 $att4e]s S. And $acDonald0 David C. Appropriate Roles of Cardiac
.roponins in (val5ating !atients ]it4 C4est !ain. J. Am. Board Fam. !ract.?RRR=
?C BDE; C?JF?8.
"efer0 David J.0 Granger D. 'eil0 Andreoli0 .4omas (. &:idative Stress and
Cardiac Disease. Am. J. $ed. CHHH=?HR BJE; D?KFCD.
Gi##s0 R. G. J.0 Care20 '.= Davies0 A. A. C4lam2dia pne5moniae and vasc5lar
disease. Br. J. S5rg. ?RR8= 8K BRE; ??R?FRL.
Cotran0 Ram3i S.0 Cardiopatia %s75emica en Ro##ins !atologia (str5ct5ral 2
F5ncional0 Gi edicin0 CHHH0 capit5lo ?D0 pp KLRFKRD.
+imet#a5m !eter and Josep4son $arP (.0 Revie] article of Use of t4e
(lectrocardiogram in Ac5te $2iocardial %nfarction. ' (ngl J $ed0 CHHD= DJ8;
RDDFRJH
83
Gjran N. Aansson0 Revie] article of %nflammation0 At4erosclerosis0 and
Coronar2 Arter2 Disease0 ' (ngl J $ed0 April CHHK= DKC; pp ?G8KF?GRK.
CCO5UE

(l estado de c4o75e es 5na condicin mdica severa 75e res5lta de 5na
dismin5cin en la perf5sin tis5lar necesaria para los re75erimientos
meta#licos de las cl5las0 lo 75e cond5ce a 5na disf5ncin cel5lar 2 falla
orgnica.B??E Si la condicin persiste res5lta en 5na disf5ncin m5ltisistmica0
da6o cel5lar 2 m5erte. &tras formas de c4o75e res5ltan de 5na mala
distri#5cin en el fl59o sang5neo sec5ndaria a 5n defecto 75e no permite la
5tili3acin de los s5stratos a nivel cel5lar. B??E
(l aporte de sangre a los te9idos depende del vol5men de sangre
e:p5lsado por el cora3n Bvol5men min5toE 2 de las resistencias vasc5lares
sistmicas. "a red5ccin grave de estos dos parmetros p5ede cond5cir a 5na
sit5acin de 4ipoperf5sin perifrica grave o c4o75e. (n la sig5iente ta#la se
se6alan las ca5sas principales de c4o75e0 75e p5eden agr5parse en los
sig5ientes gr5pos;
Ti?os K etiolo,Ea del c@oFue
Dis!inuci)n del volu!en circulante
!rdidas de sangre
Aemorragias
!rdidas de vol5men plasmtico
15emad5ras
!eritonitis
A5mento de permea#ilidad capilar BsepsisE
!rdida de ag5a 2 electrolitos
Diaforesis
*mitos
Diarreas
Uso e:cl5sivo de di5rticos
Causas cardEacas
!rdida de f5ncin contrctil
%nfarto ag5do de miocardio
%ns5ficiencia cardaca grave de c5al75ier etiologa
"esin miocrdica pos75ir<rgica
84
Factores cardacos $ecnicos
%ns5ficiencia artica o mitral ag5das
Rot5ra del ta#i75e interventric5lar
Arritmias
.a75icardia grave
Bradicardia grave
O+strucci)n del 'luUo san,uEneo
(m#olia p5lmonar
.aponamiento cardaco
Ane5risma disecante de la aorta
Disf5ncin de prtesis cardacas Btrom#osE
&#str5ccin de cavas
'e5motra:
$i:omas
Dis'unci)n distri+utivo
!rdida del tono vasomotor Bs4ocP ne5rognicoE
Anafila:ia
Frmacos Bvasodilatadores 0 #ar#it<ricosE
"esin med5lar
Dolor
%ns5ficiencia en la microcirc5lacin
Sepsis Bs4ocP spticoE
Aipotensin 2 c4o75e no son sinnimos= el c4o75e generalmente se
acompa6a de 4ipotensin grave0 pero en alg5nos enfermos previamente
4ipertensos p5eden presentarse alteraciones de perf5sin tis5lar con cifras de
presin arterial en lmites bnormalesc. !or otra parte0 p5ede e:istir 4ipotensin
importante con perf5sin tis5lar normal si los mecanismos de compensacin
son adec5ados.
CCO5UE CARDIOG>NICO
(l c4o75e cardiognico est com<nmente asociado con infarto al
miocardio anterior. Dentro de las personas con infarto al miocardio0 el c4o75e
es ms frec5ente en a75ellos 75e son ancianos0 dia#ticos o 4an tenido infartos
anteriores.BCE "os pacientes con c4o75e cardiognico por lo reg5lar presentan
4istoria de infarto previo0 ins5ficiencia cardiaca congestiva0 enfermedad
vasc5lar perifrica 2 enfermedad cere#rovasc5lar. Fracciones de e2eccin
dismin5idas e infartos e:tensos Bdemostrados por elevacin de en3imas
cardacasE son tam#in predictores del desarrollo de c4o75e cardiognico.BCE
Se estima 75e el desarrollo de c4o75e cardiognico en pacientes con %A$ es
del LI 2 representa el GHI de la mortalidad en pacientes 75e fallecen desp5s
de 5na fi#rinolisis por %A$. B?HE
CONCEPTO
Se define como c4o75e a la sit5acin clnica 2 4emodinmica
correspondiente a 5n estado de dismin5cin general 2 grave de la perf5sin
tis5lar. "a definicin clnica es 5na dismin5cin del gasto cardaco0
85
4ipotensin sistmica 2 evidencia de 4ipo:ia tis5lar en presencia de 5n
vol5men intravasc5lar adec5ado. B?HE "a falta de aporte de o:geno 2 s5stratos
meta#licos0 as como la ac5m5lacin de meta#olitos t:icos prod5cen 5n
da6o cel5lar 75e p5ede llegar a ser irreversi#le.
ETIOLOGA
"a ca5sa mas com<n de c4o75e cardiognico es 5n infarto e:tenso0B?HE
a5n75e 5n pe75e6o infarto en 5n paciente con compromiso ventric5lar
i375ierdo0 p5ede tam#in precipitar el c4o75e. Un c4o75e p5ede res5ltar de la
e:tensin de 5n infarto0 recl5sin de 5na arteria infartada anteriormente o
descompensacin de la f5ncin miocrdica en la 3ona no infartada de#ido a
las anormalidades meta#licas. (s importante reconocer 75e p5eden e:istir
grandes reas de miocardio via#les0 pero no f5ncionales 75e p5eden tam#in
contri#5ir al desarrollo de c4o75e cardiognico en pacientes desp5s de 5n
infarto al miocardio.
(l c4o75e cardiognico se origina sec5ndario a 5na alteracin primaria de la
contractilidad miocrdica0 lo 75e p5ede s5ceder en el infarto de miocardio0 en
las miocardiopatas 2 c5ando se deteriora la f5ncin ventric5lar en las formas
de ins5ficiencia cardiaca grave sec5ndaria a c5al75ier etiologa. (n todas estas
sit5aciones p5eden e:istir factores contribuyentes al estado de c"oEue
distintos al dficit de contractilidad. (ntre ellos destacan;
Ci?ovole!ia. !5ede se sec5ndaria a vmitos0 diaforesis prof5sa0 empleo
e:cesivo o inadec5ado a di5rticos0 4iperventilacin0 fie#re0 restriccin de
l75idos0 etc.0 2 m5c4as veces es 5n factor contri#52ente importante en el
enfermo con ins5ficiencia cardiaca.
Arrit!ias# Ciertas arritmias0 especialmente ta75icardias o #radicardias de
c5al75ier origen0 p5eden ser otro factor contri#52ente al estado de c4o75e.
E!?leo de '"r!acos# Alg5nos frmacos0 como los sedantes 2 los
vasodilatadores0 p5eden provocar 4ipotensin importante 75e p5ede cond5cir
por si misma a 5na sit5acin de c4o75e.
Dolor# (l dolor 2 el estrs d5rante las primeras 4oras de evol5cin del infarto
de miocardio p5eden ser 5n factor contri#52ente m52 importante.
(l c4o75e cardiognico p5ede ser ca5sado por complicaciones mecnicas como
reg5rgitacin mitral0 r5pt5ra del sept5m interventric5lar0 r5pt5ra de 5n
m<sc5lo papilar o r5pt5ra de la pared con taponamiento0 infarto del ventrc5lo
derec4o o 5na marcada red5ccin de la precarga de#ido a estados como la
4ipovolemia.B?HE &tras ca5sas incl52en miocarditis0 cardiomiopata terminal0
cont5sin miocrdica0 c4o75e sptico con depresin miocrdica severa0
disf5ncin miocrdica desp5s de 5n #2pass cardiop5lmonar prolongado.
CAUSAS DE CCO5UE CARDIOG>NICO
In'arto al !iocardio A,udo
Fallo de #om#a
%nfarto e:tenso
%nfarto pe75e6o con disf5ncin ventric5lar pree:istente
(:tensin del infarto
86
Reinfarto
(:pansin del infarto
Complicaciones mecnicas
Reg5rgitacin mitral ca5sada por r5pt5ra de m<sc5lo papilar
Defecto ventric5lar septal
R5pt5ras de pared
.aponamiento pericardico
%nfarto *entric5lar derec4o
Otras condiciones
Cardiomiopata .erminal
$iocarditis
Cont5sin miocrdica
B2pass cardiop5lmonar prolongado
C4o75e sptico con severa depresin miocrdica
&#str5ccin de fl59o de salida del ventrc5lo %375ierdo
(stenosis artica
Cardiomiopata 4ipertrfica o#str5ctiva
&#str5ccin del llenado ventric5lar
(stenosis mitral
$i:oma atrial i375ierdo
Reg5rgitacin mitral ag5da
%ns5ficiencia artica ag5da
Rot5ra del ta#i75e interventric5lar. S5 incidencia se 4a red5cido al H.CI de los
pacientes con infarto ag5do al miocardio. Son factores de riesgo para s5
desarrollo la a5sencia de vasos colaterales0 edad avan3ada0 4ipertensin 2
locali3acin anterior del infarto. Generalmente se desarrolla a partir de 5n
infarto transm5ral B?HE 2 s5 evol5cin nat5ral es 4acia c4o75e en la ma2ora
de los casos.
Rotura de !(sculo ?a?ilar# Se prod5ce apro:imadamente en CM?.HHH
pacientes con infarto ag5do de miocardio0 2 se acompa6a casi siempre de
c4o75e de insta5racin #r5sca 2 refractario al tratamiento medico. (s ms
frec5ente la rot5ra del m<sc5lo papilar posterointermedial sec5ndario a 5n
infarto inferior= es rara la rot5ra en el ventrc5lo derec4o.B?HE &tra sit5acin
distinta 2 ms com<n0 es la disf5ncin sin rot5ra completa0 de 5n m<sc5lo
papilar0 75e origina ins5ficiencia mitral0 siendo pocas veces la ca5sa principal
de c4o75e0 a5n75e p5ede ser 5n factor contri#52ente importante.
Ta?ona!iento cardiaco. (l taponamiento cardiaco d5rante la fase ag5da del
infarto oc5rre en el CI de los enfermos casi siempre es sec5ndario a rot5ra de
la pared li#re ventric5lar0 con la consig5iente 4emorragia en la cavidad
pericrdica. Constit52e 5na entidad clnica 2 5na forma de c4o75e #ien definida
c52o tratamiento es 75ir<rgico.
E!+olia ?ul!onar# Rara en el infarto ag5do0 la em#olia p5lmonar es 5na
complicacin frec5ente de los pacientes con ins5ficiencia cardiaca crnica de
c5al75ier etiologa 2 p5ede por si misma originar c4o75e0 por lo 75e de#e
e:cl5irse en todos los pacientes.
87
In'arto de ventrEculo derec@o. (s la ca5sa de c4o75e en el KI de los
pacientes con infarto. (sta forma de c4o75e p5ede considerarse como
cardiognico propiamente dic4o0 2 s5 diagnostico reviste especial inters por el
tipo de tratamiento necesario de estos enfermos. Se p5ede desarrollar
c4o75e cardiognico al inicio de la presentacin0 pero el c4o75e invol5cra
alg5nas 4oras. (n el bS4ocP .rial Reg2str2c LKI de los pacientes desarrollan
c4o75e cardiognico dentro de las primeras CJ 4oras desp5s de la
presentacin= la media de retraso f5e de L 4oras desde la aparicin del
infarto. "os res5ltados del ensa2o bGUS.&c son similares. (l ??I de los
pacientes con c4o75e0 lo desarrollaron al inicio0 2 el 8R I f5e desp5s de la
admisin.
FISIOPATOLOGIA
"a disf5ncin cardiaca con c4o75e cardiognico es 5s5almente
iniciada por infarto al miocardio o is75emia. "a disf5ncin miocrdica por
is75emia crea 5na bespiral de acontecimientosc Bsig5iente fig5raE. C5ando
5na masa crtica de miocrdico est is75mica o necrtica 2 falla como
#om#a0 el vol5men 2 el gasto cardiaco dismin52en. "a perf5sin miocrdica
75e depende tanto del gradiente de presin entre el sistema arterial
coronario 2 el ventrc5lo i375ierdo0 como de la d5racin de la distole0 esta
comprometida por la 4ipotensin 2 la ta75icardia. (sto eleva la is75emia. "a
presin diastlica ventric5lar se eleva por 5na ins5ficiencia de #om#a0 2 a s5
ve3 provoca 5na red5ccin de la presin coronaria de perf5sin0 por
consig5iente el estrs de la pared eleva los re75erimientos de o:geno0
agravando a<n ms la is75emia. "a dismin5cin del gasto cardiaco
compromete la perf5sin sistmica0 la c5al g5a a cidos lctica 2 esta0 al
compromiso del desempe6o ventric5lar.
88
$ECANIS$OS DE CO$PENSACI0N
"a red5ccin inicial de la presin arterial 2 del vol5men min5to pone en
95ego 5n comple9o mecanismo de compensacin o de reserva cardiocirc5latoria
para compensar la alteraciones iniciales de la ins5ficiencia cardiaca. Aa2 tres
tipos de mecanismos de compensacin; cardiacos0 perifricos 2 mi:tos.
Mecanis!#s $e c#!%ensaci/n ca)$iac#s
%ncl52en la dilatacin e 4ipertrofia ventric5lares0 siendo esta <ltima
irrelevante en la forma en las presentaciones ag5das de ins5ficiencia cardiaca
Bentre estas0 el c4o75eE. "a dilatacin ventric5lar 2 el a5mento de la presin
diastlica ventric5lar Ba5mento de la precargaE son consec5encia directa de la
incapacidad del ventrc5lo para e:p5lsar las sangre en la sstole 2
tericamente0 a5menta la f5er3a de contraccin miocrdica Ble2 de FranP
StrarlingE. 'o o#stante0 c5ando la contracti#ilidad esta dismin5ida Bc4o75e
cardiognicoE0 este mecanismo es inoperante 2 solo contri#52e a a5mentar el
grado de congestin p5lmonar.
Mecanis!# $e c#!%ensaci/n %e)i-&)ic#s
.ienen 5na act5acin inmediata frente a la dismin5cin de la presin
arterial o el vol5men min5to o incl52en; aE la redistri#5cin del fl59o sang5neo
mediado por el sistema nervioso simptico 2 el sistema reninaFangiotensina0
89
con o#9eto de mantener el fl59o sang5neo a los rganos vitales0 como el
cora3n 2 cere#ro0 en detrimento del fl59o a m<sc5los0 piel0 territorio esplcnico
2 ri6n= #E a5mento de la e:traccin de o:geno por los te9idos0 2 cE a5mento
del meta#olismo anaero#io.
Mecanis!#s $e c#!%ensaci/n !iBt#s
%ncl52en el a5mento del tono simptico 2 de la descarga adrenrgica 2 la
activacin del sistema reninaFangiotensina0 de menor trascendencia en la
ins5ficiencia cardiaca ag5da 2 el c4o75e. (l a5mento del tono simptico e9erce
s5 efecto a travs del ne5rotransmisor noradrenalina Bestim5lante alfa 2 #etaE
2 ocasiona; aE a5mento de la contracti#ilidad 2 frec5encia cardiacas= #E
vasoconstriccin arterial con a5mento de las resistencias perifricas
BposcargaE0 efecto 75e es selectivo0 2a 75e es m:imo en los vasos con ma2or
densidad de receptores alfa Bm<sc5los0 piel 2 te9ido esplcnicoE 20 cE
vasoconstriccin venosa con a5mento del retorno venoso al cora3n Ba5mento
de la precargaE.
(stos mecanismos p5eden en sit5aciones empeorar la sit5acin. Una
frec5encia cardiaca elevada 2 5n a5mento de la contracti#ilidad p5eden
a5mentar la demanda miocrdica de o:geno 2 e:acer#ar la is75emia. "a
retencin de fl5idos 2 5n llenado ventric5lar dismin5ido ca5sado por la
ta75icardia 2 la is75emia p5eden ca5sar congestin p5lmonar e 4ipo:ia. "a
vasoconstriccin para mantener la presin sang5nea a5menta la poscarga0
ca5sando 5n a disf5ncin del desempe6o ventric5lar 2 a5mentar la demanda
miocrdica de o:igeno. (sta demanda de o:igeno0 con 5na inadec5ada
perf5sin0 empeora la is75emia 2 da inicio a 5n ciclo vicioso 75e p5ede
terminar en la m5erte.
Adems de las anormalidades en el desempe6o del miocardio0 las
anormalidades valv5lares p5eden contri#5ir a 5n a5mento de la congestin
p5lmonar. "a disf5ncin de los m<sc5los papilares ca5sada por is75emia es
90
com<n 2 p5ede llevar a 5n a5mento s5#stancial en la presin a5ric5lar
i375ierda= el grado de la reg5rgitacin mitral p5ede ser menor por la
red5ccin de la poscarga.
PATOLOGA CELULAR
"a 4ipoperf5sin tis5lar 2 la consec5ente 4ipo:ia tis5lar cond5cen a
gl5clisis anaero#ia0 provocando 5na deplecin de A.! 2 por consig5iente0 de
las reservas de energa cel5lares= adems de la ac5m5lacin de cido lctico
75e provoca la acidosis intracel5lar. "a prdida de energa provoca la falla de
las #om#as transportadoras de iones dependientes de energa0 provocando la
incapacidad para mantener los gradientes transmem#ranales de potasio0
clor5ro 2 calcio B??E0 ca5sando ac5m5lacin intracel5lar de sodio 2 calcio. "a
is75emia cel5lar 2 la ac5m5lacin de calcio intracel5lar p5eden activar
proteasas intracel5lares. Si la is75emia es severa 2 prolongada0 la lesin
cel5lar miocrdica se 4ace irreversi#le 2 aparece la m5erte cel5lar.
.odo lo anterior prod5ce cam#ios en la estr5ct5ra mitocondrial0 las
c5ales a5mentan de tama6o0 se ac5m5lan protenas desnat5rali3adas 2
cromatina en el citoplasma0 4a2 r5pt5ra de lisosomas0 fract5ra de la
mitocondria 2 finalmente0 r5pt5ra de envolt5ra n5clear 2 de la mem#rana
citoplsmica. (videncia reciente indica 75e la apoptosis p5ede participar en
la prdida de miocitos por %A$.
"a disf5ncin miocrdica reversi#le p5ede ser descrita en dos
categoras; o#n5#ilacin e invernacin. "a o#n5#ilacin miocrdica representa
la disf5ncin post is75mica 75e persiste a pesar del resta#lecimiento del fl59o
normal0 event5almente0 el desempe6o miocrdico v5elve a la normalidad. "a
invernacin es 5n estado persistente de la f5ncin deteriorada en reposo0
de#ido a 5na red5ccin del fl59o coronario severo0 p5ede considerarse 5na
resp5esta adaptativa para red5cir la f5ncin contrctil del miocardio
4ipoperf5ndido0 2a 75e reesta#lece el e75ili#rio entre el fl59o 2 la f5ncin0
minimi3ando el da6o por is75emia 2 necrosis.
91
DIAGN0STICO
(l c4o75e cardiognico es 5na emergencia0 por lo 75e el clnico de#e
reali3ar 5na eval5acin inicial rpida en #ase a 5na 4istoria limitada0 e:amen
fsico0 2 procedimientos de diagnstico especfico.
Com<nmente el estado de c4o75e se esta#lece por la presencia de
4ipotensin 2 signos clnicos de 5na perf5sin tis5lar deficiente0 incl52endo;
olig5ria0 o#n5#ilacin0 fro0 2 piernas a#igarradas0 sin em#argo el diagnstico
definitivo de c4o75e cardiognico0 solo p5ede ser esta#lecido desp5s de
compro#ar la disf5ncin miocrdica 2 e:cl5ir las ca5sas alternativas de
4ipotensin0 como 4ipovolemia0 4emorragia0 sepsis0 em#olia p5lmonar0
taponamiento0 o diseccin artica 2 enfermedad vasc5lar pree:istente.
(s importante se6alar 75e e:iste 5n lmite poco preciso entre el c4o75e
cardiognico 2 la %C grave Bgrado %*E0 por lo 75e es necesario demostrar los
criterios 4emodinmicas especficos del estado de c4o75e0 los c5ales son; son
4ipotensin sostenida Bpresin sistlica Z8H mm Ag por ms de DH min5tosE 2
red5ccin del ndice cardiaco BZ?.8 "Mmin por m
C
E0 coe:istiendo con el
incremento de la presin de llenado del ventrc5lo i375ierdo Bpresin capilar
p5lmonar Y?8 mmAgE.B?HE
92
PRON0STICO
(l c4o75e cardiognico propiamente dic4o tiene 5na mortalidad a corto
pla3o del KHFGHI.BCE. &tras formas de c4o75e sec5ndarias a rot5ra del ta#i75e
interventric5lar0 de 5n m<sc5lo papilar o de la paredes ventric5lares0 se asocia
a 5na mortalidad varia#le dependiendo de las posi#ilidades de tratamiento
75ir<rgico0 siendo la mortalidad pr:ima al ?HHI en s5 evol5cin nat5ral.
(l pronstico del paciente depende de;
"a gravedad del deterioro 4emodinmico.
(l tiempo de evol5cin del c4o75e.
!resencia de lesiones tit5lares en distintos rganos
"a edad del !aciente.
Ca5sa 75e origina el c4o75e.
(l desarrollo de los mtodos de diagnostico0 los avances en la
investigacin farmacolgica0 las tcnicas de revasc5lari3acin 2 de soporte
circ5latoria mecnico 2 en casos aislados0 el transplante cardiaco0 4an
93
contri#5ido a la s5pervivencia de alg5nos pacientes. A pesar de ello no e:iste
evidencia clara de 5na me9ora de la s5pervivencia en los pacientes con c4o75e
cardiognico postinfarto.
TRATA$IENTO
(l tratamiento del c4o75e cardiognico es comple9o 2 de#er ser
vis5ali3ado en todos los casos. '5nca de#e considerarse como 5na sit5acin
intrata#le en el momento de esta#lecer el diagnstico 2a 75e los enfermos
s5pervivientes0 lo son gracias al esta#lecimiento del tratamiento adec5ado0 2
en m5c4as ocasiones0 la correccin de ciertos factores me9ora o 4ace
desaparecer la sit5acin de c4o75e.
(n trminos generales0 la identificacin preco3 2 correcta de los factores
cardiacos bcorregi#lesc constit52e la orientacin terap5tica ms efica3 en el
paciente con cardiopata 2 c4o75e. "a monitori3acin 4emodinmica 2 la
ecocardiografa son dos tcnicas de diagnstico fcilmente ase75i#les a la
ca#ecera del enfermo 2 podran considerarse imprescindi#les en las fases
iniciales del c4o75e 2 en c5al75ier paciente con %C grave0 2a 75e permiten
identificar el grado relativo de 4ipovolemia 2 la posi#le presencia de factores
mecnicos corregi#les contri#52entes en el deterioro de la f5ncin ventric5lar.
Hi%#.#'e!ia
"a 4ipovolemia es la ca5sa corregi#le mas frec5ente en los enfermos con
c4o75e postinfarto. "a efectividad del tratamiento Badministracin de l75idos
como s5ero fisiolgico0 de:tranoE es inversamente proporcional a las cifras de
precarga ventric5lar #sales0 c52a monitori3acin Bpresin capilar p5lmonarE es
necesaria en este tipo de enfermos para proporcionar el aporte de l75idos
adec5ado 2 para determinar posi#le necesidad de otras medidas terap5ticas.
"a presencia de l75idos esta indicada en presencia de cifras de presin capilar
p5lmonar inferior a ?8 mmAg.
In-a)t# $e .ent)1c"'# $e)ec(#
(l infarto ventric5lar derec4o se da con frec5encia en pacientes con
infarto inferior del ventrc5lo i375ierdo 20 B?HE el JHI de los infartos de
locali3acin derec4a presentan alg<n grado de necrosis en la pared ventric5lar
derec4a 20 con frec5encia0 este es la ca5sa de c4o75e en a5sencia de 5n
deterioro grave en la contractilidad del ventrc5lo i375ierdo originada por el
a5mento de la presin en las cavidades derec4as. (n las formas mas graves de
c4o75e0 el retorno venoso a las cavidades i375ierdas se reali3a en forma
pasiva0 por el mero gradiente de presin entre el ventrc5lo i375ierdo 2 la
a5rc5la i375ierda a travs del lec4o vasc5lar p5lmonar de #a9a resistencia. !or
ello las formas mas efectivas de tratamiento0 aparte de la administracin de
frmacos inotrpicos consiste en a5mentar ese gradiente de presin0 mediante
la so#recarga de l75idos 2 la estim5lacin a5ric5lar c5ando e:ista disociacin
A*. C5ando la 4ipotensin no se corrige tras la administracin de l75ido se
de#e a dos ra3ones; distorsin de la geometra ventric5lar i375ierda 2 corto
circ5ito derec4aFi375ierda en alg5nos casos con ag59ero oval permea#le.
94
(l c4o75e cardiognico del infarto de ventrc5lo derec4o tiene 5n pronstico
mas #enigno 75e el ocasionado por la prdida de masa contrctil ventric5lar
i375ierda0 2 con el tratamiento adec5ado0 la s5pervivencia se apro:ima al KHI.
"a reperc5sin de la arteria coronaria derec4a me9ora significativamente la
mortalidad intra4ospitalaria en los pacientes con infarto del ventrc5lo derec4o.
B?HE
Ta?ona!iento cardiaco
(l taponamiento cardiaco se caracteri3a por 5n con95nto de alteraciones
4emodinmicas sec5ndarias al a5mento de presin en la cavidad pericrdica
75e p5eden conf5ndirse con 5na sit5acin de c4o75e cardiognico. (n el
paciente cardipata0 el taponamiento cardiaco es raro0 pero d5rante la fase
ag5da del infarto s5 incidencia alcan3a el CI total de los enfermos. (n esta
entidad clnica el taponamiento es sec5ndario a rot5ra de la pared li#re
ventric5lar0 a5n75e en casos aislados p5ede ser el res5ltado de derrames
sero4emorrgicos0 especialmente desp5s del tratamiento trom#oltico. (n
raras ocasiones esta prod5cido por la 4emorragia intrapericrdica de la
perforacin de la pared ventric5lar derec4a por 5n catter electrodo.
(n s5 forma mas frec5ente0 la rot5ra de la pared ventric5lar se
acompa6a de m5erte s<#ita0 pero en ocasiones la 4emorragia en la cavidad
pericrdica prod5ce 5n grado varia#le de deterioro 4emodinmico similar al del
c4o75e cardiognico 2 el enfermo so#revive d5rante 4oras o incl5so das. "a
ecocardiografa permite identificar la presencia de derrame pericrdico
importante 2 signos de a5mento de presin intrapericrdica; compresin de la
paredes de la a5rc5la 2 de ventrc5los derec4os. (l tratamiento consiste en
drena9e pericrdico 5rgente0 2 en caso de derrame 4emorrgico esta indicada la
cir5ga.
R#t")a $e' ta+iI"e inte).ent)ic"'a)
"a rot5ra del ta#i75e intraventric5lar es 5na complicacin poco
frec5ente en el infarto al miocardio0 pero generalmente provoca 5n deterioro
4emodinmico importanteS por lo 75e s5 presencia de#e descartarse en todos
los pacientes con c4o75e. (l diagnstico de la com5nicacin interventric5lar es
sencillo0 2a 75e se detecta la presencia de 5n soplo 4olosistlico0 spero e
intenso 2 75e s5ele acompa6arse de frmito. B?HE (n el est5dio
ecocardiogrfico por Doppler es posi#le o#servar la com5nicacin
interventric5lar en el RHI de las ocasiones 2 valorar en el mismo est5dio el
grado de deterioro de la contraccin segmentaria de las paredes ventric5lares.
C5ando la rot5ra del ta#i75e interventric5lar se acompa6a de %C grave o
c4o75e0 el <nico tratamiento efectivo es el 75ir<rgico0 2a 75e la mortalidad del
paciente con c4o75e cardiognico 2 rot5ra del ta#i75e es del ?HHI d5rante la
estancia 4ospitalaria. "os res5ltados 75ir<rgicos estn condicionados por la
edad del paciente0 el grado de deterioro de la contractilidad segmentaria de
am#os ventrc5los0 d5racin del estado de c4o75e 2 el tiempo 75e transc5rri
4asta 75e se practic la cir5ga. B?HE
Dis-"nci/n $e !@sc"'#s %a%i'a)esJIns"-iciencia !it)a'
95
"a rot5ra del aparato valv5lar mitral p5ede ser sec5ndaria a is75emia0
tra5matismos o endocarditis infecciosa 2 siempre prod5ce 5n c5adro de %C
grave o c4o75e. S5 incidencia es m52 #a9a 2 el diagnstico se reali3a con
relativa facilidad al demostrar mediante la ecocardiografa la rot5ra de parte
del aparato s5#valv5lar.
Al ig5al 75e en la rot5ra del ta#i75e interventric5lar0 los res5ltados
75ir<rgicos dependen del grado de deterioro de la contraccin segmentaria
ventric5lar. Slo c5ando se enc5entra conservada p5ede conseg5irse 5na
s5pervivencia 75ir<rgica s5perior al KHI.
"a e:istencia de ins5ficiencia mitral en a5sencia de rot5ra de m<sc5los
papilares es relativamente frec5ente postinfarto0 p5diendo ser sec5ndaria a
is75emia de los m<sc5los papilares o dilatacin del ventrc5lo. C5ando el grado
de reg5rgitacin es importante0 p5ede ser 5n factor contri#52ente el c4o75e0
a5n75e en esta sit5acin de desconoce la eficacia de la cir5ga de
revasc5lari3acin.
(n el c4o75e cardiognico0 la administracin de estim5lantes #eta
Bdopamina0 do#5tamina0 noradrenalinaE in4i#idores de la fosfodiesterasa
Bamrinona0 milrinonaE 2 digital de forma asilada o en com#inacin con
vasodilatadores Bnitroglicerina0 nitrop5siatoE a5menta el vol5men min5to 2
me9ora las condiciones de precarga ventric5lar0 B?HE siendo evidente la me9ora
clnica en m5c4os enfermos. Sin em#argo0 con ning5no de estos frmacos se 4a
podido compro#ar s5 efectividad para red5cir la mortalidad del paciente con
c4o75e cardiognico esta#lecido.
REVASCULARI6ACI0N $IOC1RDICA
(n el sentido ms estricto0 el c4o75e cardiognico de la fase ag5da del
infarto del miocardio se de#e a la prdida de masa m5sc5lar contrctil s5perior
al JHI del ventrc5lo i375ierdo0 2 sta0 a s5 ve30 se relaciona con la presencia
de ocl5sin trom#tica de la arteria ca5sante del infarto 2 de lesiones
estenticas significativas en varias arterias coronaria. B?HE !or tanto0 el
tratamiento mas racional de c4o75e cardiognico en el paciente con
cardiopata is75mica consiste en intentar vasc5lari3ar el territorio is75mico
responsa#le del dficit de contractilidad antes de 75e la is75emia miocrdica
provo75e lesiones irreversi#les. (:isten tres tipos de revasc5lari3acin
miocrdica; trom#olisis0 angioplasta0 cir5ga.
(n el est5dio SA&CN se encontr 75e la revasc5lari3acin temprana
red5cia la mortalidad a seis meses0 so#retodo en a75ellos pacientes menores
de LK a6os 75e f5eron intervenidos ates de las seis 4oras de insta5rado el
infarto.B?HE
TRO$*OLISIS
"os frmacos trom#olticos0 administrados por va intracoronaria o
intravenosa0 lisan los trom#os coronarios prod5ciendo 5na recanali3acin
coronaria efectiva el LHI de los casos. "a terap5tica trom#oltica preco3
96
Bantes de las G4 de evol5cinE en el paciente con %A$ dismin52e el rea de
infarto0 me9ora la f5ncin ventric5lar 2 red5ce la mortalidad a corto 2 largo
pla3o. (l tratamiento fi#rinoltico se acompa6a de 5na dismin5cin de la
incidencia de c4o75e cardiognico0 pero se desconoce si me9ora el pronstico
de los pacientes 75e presentan c4o75e antes del tratamiento. 'o o#stante0 a
pesar de la falta de datos o#9etivos0 en la act5alidad se considera 75e el
c4o75e no constit52e 5na contraindicacin para la trom#olisis 2 sera 5na
actit5d terap5tica racional c5ando 4an transc5rrido menos de G4 de
evol5cin del infarto. $enos de la mitad de pacientes con c4o75e cardiognico
postinfarto presentan lesiones graves en varias arterias coronarias 2 la eficacia
de la trom#olisis se limita e:cl5sivamente a la lisis del componente trom#tico
de la arteria responsa#le del infarto.
ANGIOPLASTA CORONARIA
Consiste en la introd5ccin de 5n catter #aln en la arteria coronaria
estentica. (l ins5flado del #aln so#re la 3ona estentica permite dilatar
efica3mente la arteria responsa#le de la is75emia. "a eficacia de la
angioplasta coronaria para prolongar la s5pervivencia del enfermo con c4o75e
cardiognico postinfarto est relacionada con la eficacia del procedimiento para
recanali3ar la arteria responsa#le del infarto0 con el tiempo de evol5cin del
infarto 2 con el n<mero de vasos con estenosis significativas.
&tra tcnica es la contrap5lsin con #aln intraartico. (sta es <til como
medida temporal en el tratamiento de pacientes 75e no me9oran con
tratamiento mdico 2 75e se consideran candidatos para 5na revasc5lari3acin
agresiva. (n estos pacientes es frec5ente el desarrollo de b#aln
dependenciac. (ntre s5s complicaciones se enc5entra la perforacin de la
pared artica0 is75emia distal al sitio de insercin del #aln en la arteria
femoral0 trom#ocitopenia0 4emlisis0 em#olia renal 2 fallas del mecanismo
Br5pt5ra del #alnE. A5n75e estas complicaciones son raras0 se presentan ms
en personas con arteriopata perifrica0 ancianos 2 m59eres Bespecialmente de
estat5ra #a9aE. B?H
CCO5UE DISTRI*UTIVO
(n esta forma de c4o75e0 la 4ipoperf5sin tis5lar res5lta de alteraciones
en la microvasc5lat5ra o por la ind5ccin de medidores 75e provocan 5n
#lo75eo meta#lico impidiendo el 5so adec5ado de o:geno 2 otros n5trientes
por las cl5las. (l tan llamado c4o75e vasodilatador se caracteri3a por
dismin5cin de la resistencia perifrica0 gasto cardiaco normal o elevado e
4ipotensin0 la c5al0 tiene 5na resp5esta po#re frente a la terapia con frmacos
vasopresores. B??E
Adems0 m5c4os pacientes con c4o75e distri#5tivo p5eden manifestar
depresin miocrdica0 la c5al0 es caracteri3ada por 5na dismin5cin en el
tra#a9o de #om#eo0 red5ccin #iventric5lar de la fraccin de e2eccin 2
dilatacin ventric5lar. De 4ec4o0 en el ?HF?KI de los pacientes con c4o75e
sptico0 la disf5ncin miocrdica es m52 severa 2 dominante 2 da origen al
gasto cardiaco tan #a9o 75e se o#serva en este c4o75e. B??E
97
Causas de c@oFue vasodilatador
"a sepsis es la ca5sa mas frec5ente de c4o75e vasodilatador. &tras
ca5sas incl52en condiciones en las c5ales la o:igenacin adec5ada tis5lar
esta comprometida0 como into:icacin con nitrgeno e into:icacin con
mon:ido de car#ono. (n pacientes con 4ipotensin marcada 2 dismin5cin
de la perf5sin tis5lar de#ido a ca5sas 4ipovolmicas o cardiognicas0 la
correccin del pro#lema inicial p5ede no c5rar la 4ipotensin0 por75e a
so#revenido la vasodilatacin.
Causas de c@oFue
vasodilatador
Se?sis
&:igenacin inadec5ada tis5lar
%nto:icacin con nitrgeno
%nto:icacin con mon:ido de
car#ono
Ci?otensi)n ?rolon,ada K
severa
C4o75e 4emorrgico
C4o75e cardiognico
B2pass cardiop5lmonar
C4o75e con pro#a#le
vasodilatacin
%nto:icacin con metformin
Alg5nas enfermedades
mitocondriales
(nvenenamiento con Cianida
Fallo cardiaco sin actividad
elctrica
"a anafila:is0 ins5ficiencia 4eptica0 deficiencia de gl5cocorticoides son
com<nmente enlistadas como ca5sas0 pero los datos no son a5n concl52entes.
FISIOPATOLOGA
"os organismos GramFpositivos 2 4ongos0 as como Gram negativos
contenedores de endoto:inas0 p5eden iniciar la cascada patognica.

(l proceso
comien3a con la proliferacin de los microorganismos en 5n nido de infeccin.
"os organismos p5eden invadir la sangre directamente Bllevando a
4emoc5ltivos positivosE o p5eden proliferar localmente 2 li#erar s5stancias a
la sangre.

(stas s5stancias comprenden componentes estr5ct5rales de
microorganismos

Bcidos teicoicos endoto:inas 2 otrosE 2 e:oto:inas
sinteti3adas por ellos 75e activan monocitos o macrfagos0 cl5las
endoteliales0 ne5trfilos0 2 otros mediadores endgenos en la sepsis.
98
"os mediadores tienen efectos prof5ndos en miocardio 2 la vasc5lat5ra.
"os rganos afectados com<nmente incl52en el cora3n0 ri6n0 p5lmones0
4gado0 coag5lacin vasc5lar diseminada "as consec5encias son disf5ncin
miocrdica Bdepresin miocardica prod5cida por la %"F? 2 .'FE B??E0
ins5ficiencia renal ag5da0 ins5ficiencia
4eptica0 sndrome de distrs respiratorio
en el ad5lto0 la m5erte aparece
normalmente si 5no o mas sistemas
orgnicos fallan completamente.
(n todas las formas de c4o75e vasodilatador0 las catecolaminas plasmticas
estn elevadas0 2 el sistema renina angiotensina aldosterona esta activado.
.res mecanismos 4an sido implicados en este Sndrome; la activacin de los
canales de potasio A.! sensi#les en la mem#rana cel5lar del m<sc5lo liso0
activacin de o:ido ntrico sintetasa 2 deficiencia de la vasopresina.
Activaci)n de los canales de ?otasio ATP sensi+les en la !e!+rana
celular del !(sculo liso
Una adec5ada vasoconstriccin re75iere ligandos 4ormonales como
Angiotensina %% 2 noradrenalina en la s5perficie de las cl5las m5sc5lares lisas
de la pared vasc5lar. !or medio de seg5ndos mensa9eros0 llevan la elevacin
de calcio en el citosol. A altas concentraciones de calcio0 este forma comple9os
con la calmod5lina 2 este comple9o activa 5na Pinasa 75e fosforila la cadena
delgada de miosina. "os vasodilatadores como pptidos natri5rticos 2 :ido
99
ntrico activan 5na Pinasa interact5ando con miosina fosfatasa0 desfosforila
la miosina 2 previene la contraccin m5sc5lar. (l potencial de mem#rana del
m<sc5lo liso es FDH a [GH m*0 dependiendo del tipo cel5lar.
Un potencial ms positivo a#re los canales dependientes de volta9e de calcio
a5mentando los niveles intracel5lares 2 ca5sando vasoconstriccin. De
manera contraria la 4iperpolari3acin dismin52e la concentracin de calcio e
ind5ce rela9acin.
"a apert5ra de los canales de potasio BN
A.!
E permite 5n fl59o de potasio0
ca5sando 4iperpolari3acin. "a activacin de los canales de calcio en
arteriolas es 5n mecanismo critico en la 4ipotensin 2 en la vasodilatacin
del c4o75e vasomotor. (s por ello 75e la administracin de s5lfonil5reas
a5menta la presin arterial 2 la resistencia vasc5lar perifrica en el c4o75e
vasodilatador con 4ipo:ia0 de#ido a c4o75e sptico. "a activacin de los
canales de potasio p5ede ser infl5enciada por :ido ntrico a travs de
G$!c.
Au!ento de la sEntesis de oGido nEtrico
(l a5mento de la sntesis de o:ido ntrico contri#52e a la 4ipotensin 2
a la resistencia de frmacos vasopresores. (n c4o75e sptico 2 c4o75e
4emorrgico descompensado a5menta la e:presin de la en3ima o:ido ntrico
sintasa. "a 4iporreactividad de catecolaminas 2 endotelina 75e oc5rre en
c4o75e sptico 2 en 4emorragia descompensada0 es me9orada por la
administracin de in4i#idores de la sntesis de o:ido ntrico.
De'iciencia de vaso?resina
"a reg5lacin de la permea#ilidad del cond5cto colector esta en 5n
rango de apro:imadamente ? [ L pg por mililitro B.R [ G.K pmol por litroE0 s5s
efectos vasoconstrictores oc5rren en concentraciones m5c4o mas elevadas
Bapro:imadamente ?H a CHH pg por mililitro BR a ?8L pmol por litroE. "a
vasopresina en presencia de 4emorragia o sepsis es poco importante para
mantener la presin arterial0 sin em#argo en el c4o75e 4ipovolmico s5 papel
es resalta#le0 2a 75e e:iste e:iste resistencia a vasoconstrictores como
noradrenalina0 angiotensina %% 2 endotelina 2 la vasopresina potencia los
efectos de la noradrenalina0 adems de inactivas los canales de potasio e
in4i#ir el C$!C a5mentado por el o:ido ntrico. Adems s5s efectos
vasoconstrictores persisten a<n c5ando 4a2 denervacin de #arorreceptores0
en fallas del sistema nervioso a5tnomo Bp5eden presentarse en la sepsisE 2
en pacientes sedados o comatosos 75e es donde s5ele presentarse c4o75e
vasodilatador.
100
CCO5UE CIPOVOL>$ICO
(l c4o75e 4ipovolmico es ca5sado por 5na red5ccin severa del
vol5men intravasc5lar0 es caracteri3ado por la dismin5cin en la precarga0
res5ltando en 5na dismin5cin del vol5men diastlico0 dismin5cin del gasto
cardaco as como red5ccin de la presin sang5nea. B??E "a ca5sa mas
com<n de c4o75e 4ipovolmico es a75el ca5sado por 5na prdida de sangre
5s5almente a travs de 5na lesin. "os pacientes p5eden perder grandes
cantidades de ag5a laceraciones o 4emoptisis severa. &tros sitios de
sangrado interno 75e p5eden g5iar a c4o75e0 incl52en el espacio peritoneal0
retroperitoneo0 pelvis0 2 te9idos circ5ndantes alrededor de fract5ras de 45eso.
Causas
Aemorragia
Des4idratacin
*omito
Diarrea
Cetoacidosis Dia#tica
Dia#etes inspida
%ns5ficiencia adrenal
%ns5ficiencia renal con poli5ria
So#redosis de di5rticos
%nadec5ada ingesta de l75idos
!erdida de vol5men plasmtico
15emados
"esiones descamativas o
e:5dativas
Sndromes de vaciado
101
(l c4o75e 4ipovolmico p5ede oc5rrir c5ando el vol5men plasmtico o
e:tracel5lar es perdido0 por e9emplo; pacientes con 75emad5ras ma2ores 75e
p5eden perder grandes cantidades de fl5ido e:tracel5lar= sol5ciones
4iperosmolares en intestino delgado= la des4idratacin= prdidas
gastrointestinales por vmitos o diarrea ocasionadas por vir5s0 #acterias0
parsitos0 m52 com5nes en infantes= estados de elevada e:crecin 5rinaria0
como cetoacidosis dia#tica0 dia#etes inspida0 lesin t5#5lar renal 2
so#redosis de di5rticos.
GRADOS EVOLUTIVOS DEL CCO5UE
Fase $e (i%#tensi/n c#!%ensa$a
(n los estadios iniciales de 4ipoperf5sin perifrica e:isten varios
mecanismos compensadores0 f5ndamentalmente la ta75icardia 2 el a5mento
de las resistencias vasc5lares sistmicas0 75e p5eden ser s5ficientes para 75e
el paciente no presente sntomas e0 incl5so0 no se p5eda clasificar la sit5acin
4emodinmica o meta#lica de c4o75e en sentido estricto.
Fase $e (i%#tensi/n $esc#!%ensa$a
(n 5n seg5ndo estadio0 c5ando se mantiene la ca5sa etiolgica 75e
prod5ce 4ipoperf5sin perifrica0 los mecanismos compensadores p5eden
res5ltar ins5ficientes o incl5so per95diciales. (l a5mento de la precarga
prod5ce congestin p5lmonar sin a5mentar el vol5men min5to c5ando la
contractilidad esta m52 deprimida. (l a5mento de las resistencias vasc5lares0
c52o o#9etivo es mantener 5na presin arterial adec5ada 2 redistri#5ir el fl59o
sang5neo a los rganos vitales0 representa 5na dific5ltad para el vaciamiento
del cora3n0 con lo 75e dismin52en ms el vol5men min5to 2 la perf5sin
perifrica.
Fase i))e.e)si+'e
(l tercer estadio corresponde a 5na dismin5cin m:ima del vol5men
min5to0 de la presin arterial 2 de la perf5sin tis5lar con is75emia prolongada
75e prod5ce lesiones cel5lares irreversi#les en distintos rganos. "os
mecanismos de compensacin res5ltan todava ms per95diciales0 originando
5na ma2or red5ccin de la perf5sin perifrica0 con lo 75e se prod5ce acidosis
meta#lica importante0 rela9acin de esfnteres precapilares 2 alteraciones de
la permea#ilidad capilar. (sta <ltima permite la e:travasacin de plasma al
espacio intersticial0 con lo 75e a5menta la 4ipovolemia. Se prod5cen
rea#sorcin de to:inas 2 #acterias intestinales0 reacciones antgenoF
antic5erpo0 microtrom#os 2 agregados de pla75etas= la rot5ra de la mem#rana
de los lisosomas provoca la li#eracin de en3imas lisosmicas con capacidad
proteoltica. .odos los rganos s5fren lesiones graves0 destacando por s5
precocidad e importancia las renales 2 las cardiacas.
102
AFECTACI0N ORG1NICA
Ri*/n. "a 4ipotensin 2 la vasoconstriccin compensadora dismin52en el fl59o
renal 2 por tanto0 la filtracin glomer5lar. "a 4ipoperf5sin prolongada origina
necrosis t5#5lar0 con alteraciones de la f5ncin renal ms o menos
persistentes0 incl5so si se rec5pera del c4o75e
C#)a,/n. "a 4ipotensin a5menta la is75emia 2 la necrosis miocrdica0 con el
consig5iente empeoramiento de la f5ncin contrctil del m<sc5lo0 lo 75e
contri#52e a perpet5ar el c4o75e. (n la depresin miocrdica participan la
acidosis 2 otros factores t:icos.
P"'!/n. (l a5mento de la presin capilar p5lmonar sec5ndaria a ins5ficiencia
cardiaca prod5ce congestin p5lmonar 2 edema de p5lmn0 lo 75e dific5lta el
intercam#io gaseoso 2 contri#52e a la 4ipo:ia general. Se altera la
permea#ilidad capilar0 facilitando la e:travasacin del l75ido al espacio
intersticial 2 alveolar. Dismin52e adems la prod5ccin de s5rfactante0 lo 75e
favorece la formacin de atelectasias 2 cortocirc5ito f5ncionales. (n formas
avan3adas de c4o75e0 las alteraciones de la coag5lacin p5eden provocar
4emorragias 2 trom#osis intravasc5lar. (l con95nto de estas alteraciones reci#e
el nom#re de pul5n "V5edo de c"oEue
.
H12a$#. "a dismin5cin del fl59o portal 2 la 4ipo:ia general alteran la f5ncin
4eptica 2 llegan a prod5cir necrosis del 4epatocito0 75e se trad5cen en la
elevacin de las en3imas 4epticas 20 en ocasiones0 a5mento de la #ilirr5#ina.
(n las fases avan3adas se prod5cen alteraciones de la coag5lacin de#ido a la
prod5ccin 4eptica de los factores relacionados con a75ella.
CUADRO CLNICO
"as manifestaciones ms importantes dependen de la redistri#5cin del
fl59o sang5neo a rganos vitales con el consig5iente deterioro de los menos
pref5ndidos. "os sntomas dependen del gran a5mento de las resistencias
103
vasc5lares sistmicas como mecanismo compensador Bdiaforesis0 frialdad de
piel0 olig5ria0 etc.E 20 posteriormente0 del dficit de fl59o ne5rolgico
Bo#n5#ilacin0 o agitacin0 etc.E 2 el dficit de perf5sin tis5lar BacidosisE.
!ara el diagnstico se e:ige la presencia de los sig5ientes criterios;
!resin arterial sistlica inferior a RH mmAg o0 en enfermos 4ipertensos0 5na
red5ccin del DHI respecto al nivel #asal anterior0 mantenida d5rante ms de
treinta min5tos.
Signos de 4ipoperf5sin tis5lar red5cida0 evidenciada por la
compro#acin de acidosis lctica o por la presencia de alg5nos de los
sig5ientes criterios clnicos; depresin sensorial0 diaforesis Bs5dacin prof5sa0
fra0 viscosaE o cianosis.
Di5resis inferior a CHm"M40 preferentemente con #a9o contenido en sodio. (stos
signos son sec5ndarios a la dismin5cin del fl59o tis5lar 2 p5eden insta5rarse
s<#itamente o de forma lenta.
DATOS DEL LA*ORATORIO
(n el c4o75e e:iste 5na prof5nda alteracin meta#lica provocada por
la 4ipoperf5sin tis5lar perifrica. "as manifestaciones ms importantes desde
el p5nto de vista prctico son las sig5ientes;
Aci$#sis. "a 4ipo:ia tis5lar origina 5n a5mento de la prod5ccin de cido
lctico 75e se trad5ce por la acidosis meta#lica BpA L0DK0 con dismin5cin del
e:ceso de #asesE 75e es constante en esta afeccin. !5ede e:istir0 adems
4iposat5racin de la sangre arterial0 mientras 75e la pC&
C
p5ede ser normal.
Hi%e)2'"ce!ia. (s m52 frec5ente 2 p5ede ser m52 importante0 incl5so en
enfermos no dia#ticos. (l a5mento de la gl5cemia es sec5ndario a la descarga
de catecolaminas 2 tam#in al dficit de prod5ccin de ins5lina a ca5sa de
4iperf5ncin pancretica.
A'te)aci#nes $e 'a c#a2"'aci/n. (n los estadios ms avan3ados de c4o75e
son frec5entes las alteraciones de coag5lacin 2 de la f5ncin normal de las
pla75etas0 p5diendo desencadenarse 5na coag5lacin intravasc5lar
diseminada 75e contri#52e a prod5cir 5na ma2or alteracin de la
4ipoperf5sin tis5lar 2 p5ede acompa6arse de fenmenos 4emorrgicos. (l
tratamiento consiste en la anticoag5lacin del enfermo.
Ot)as a'te)aci#nes. Son consec5encia de las lesiones de diversos rganos e
incl52en 4ipo:emia0 a5mento de la creatinina0 alteraciones electrolticas0 2
a5mento de la #ilirr5#ina.
A'te)aci#nes (e!#$in0!icas. "a monitori3acin 4emodinmica pone de
manifiesto ciertas alteraciones 75e confirman el diagnstico del c4o75e.
Adems a25da a esta#lecer el diagnstico diferencial entre los distintos tipos
de c4o75e0 permite conocer las ca5sas o factores desencadenantes mas
importantes 2 proporciona datos m52 valiosos para reg5lar el tratamiento mas
correcto en cada enfermo 2 en cada momento. !or ello se entiende fcilmente
104
75e la monitori3acin 4emodinmica #sica incl52e la implantacin de 5n
catter de S]anF Gan3 en la arteria p5lmonar 2 tam#in es conveniente la
implantacin de 5n catter intrarterial.
Con el catter de S]anFGan3 p5eden registrarse tres parmetros; aE
presin de la a5rc5la derec4a0 75e permite valorar la e:istencia de
4ipovolemia0 infarto de ventrc5lo derec4o o taponamiento cardiaco= #E presin
de la arteria 2 capilar p5lmonares0 75e permiten valorar el grado de congestin
p5lmonar 2 descartar la presencia de em#olias p5lmonares como ca5sa de
c4o75e= cE vol5men min5to gasto cardiaco indicativo de 4iperf5sin perifrica.
(l vol5men min5to varia en cada individ5o de ac5erdo con s5 peso 2 talla0 por
lo 75e es m52 conveniente e:presarlo en relacin con estos dos parmetros
Bndice cardiaco U vol5men min5tosM s5perficie corporalE.
V1a a)te)ia'. "a implantacin de 5na va arterial tiene por o#9eto el control
contin5o de la presin intrarterial0 ms fia#le 2 ms cmodo 75e la
determinacin por esfigmomanometra. Adems0 permite la e:traccin de
m5estras de sangre para anlisis de o:imetras0 pA0 etc.0 sin necesidad de
n5evas p5nciones arteriales de#en ser sometidas a controles rig5rosos de
esta#ilidad 2 asepsia para evitar complicaciones0 2 a travs de ellas n5nca se
administrara frmaco alg5no0 a e:cepcin de las dosis adec5adas de 4eparina
dis5elta en s5ero fisiolgico para evitar s5 o#str5ccin.
CCO5UE O*STRUCTIVO
(sta forma de c4o75e res5lta de la o#str5ccin del fl59o sang5neo en el
circ5ito vasc5lar0 originando 5n llenado diastlico inadec5ado 2 5na
dismin5cin en la f5ncin sistlica de#ido a 5n incremento en la poscarga.
(sta forma de c4o75e res5lta en 5n gasto cardiaco inadec5ado e
4ipotensin.B??E
(ntre las ca5sas 75e lo p5eden originar se enc5entran; el taponamiento
cardiaco 2 la pericarditis constrictiva 75e impiden el llenado diastlico del
ventrc5lo derec4o= la em#olia p5lmonar p5ede originarlo como res5ltado de
5n incremento severo de la poscarga.B??E &tras ca5sas de c4o75e por
o#str5ccin incl52en ne5motra:0 ane5risma disecante de la aorta 2 trom#os
intracardacos ocl5sivos. (l res5ltante vol5men latido es pe75e6o 2 la
frec5encia cardiaca a5menta en compensacin a esta red5ccin.
De ac5erdo a la ca5sa 75e lo origina0 se p5eden encontrar alg5nos
patrones 4emodinmicos adems de las alteraciones en el gasto cardiaco0 como
son el incremento de la presin diastlica 4asta presentarse presiones ig5ales
en am#os ventrc5los Btaponamiento cardiaco 2 pericarditis constrictivaE0
presin arterial 2 de la cavidad derec4a elevadas 2 5na presin de llenado
cardiaco #a9a o normal Bem#olismo p5lmonarE. B??E
105
*I*LIOGRAFA
*ollenberg SteBen M C$R)I&'%IC S*&C7 Critical Care Clinics Vol /P %o -
$bril -33/.
Aollen#erg Steven CARD%&G('%C SA&CN Annals of internal medicine . *ol
?D? 'o ? G 95lio ?RRR pp JL [ KR.
Califf $ Ro#ert CARD%&G('%C SA&CN .4e ' (ngl J $ed . *ol DDH J5nio ?G
?RRJ 'o CJ pp ?LCJF?LDH.
Department of Cardiolog2 0 &regon Universit2 R(*ASCU"AR%+A.%&' F&R
CARD%&G('%C SA&CN *ol RJ 'o C Fe#rero CHH? pp KLFGL.
Josep" ' (arrillo $(R&$C* T& T*' ($TI'%T 6IT* S*&C7 en C'CI#
T'MTF&&C7 &F M')ICI%' edicion -/ -333 pp .3-2./-.
Gattinoni "0 Bra33i "0 !elosi !0 et al for t4e S*&C Colla#orative Gro5p; A trial of
goalForiented 4emod2namic t4erap2 in criticall2 ill patients. ' (ngl J $ed
DDD;?HCK0 ?RRK. A randomi3ed0 prospective trial demonstrating t4at
s5pranormal o:2gen deliver2 does not improve s5rvival in criticall2 ill patients.
N5mar A0 !arrillo J(; SA&CN; C"ASS%F%CA.%&'0 !A.A&!ASS%&"&GS0 A'D
A!!R&ACA .& $A'AG($('.. %n !arrillo J(0 Bone RC BedsE; Critical Care
$edicine; !rinciples0 Diagnosis and $anagement. St. "o5is0 $os#2FSear BooP0
?RRK0 pp DKKFDLJ. !rovides a detailed revie] of pat4ogenesis and
management of different forms of s4ocP.
N5mar A0 *enPates]arl5 .0 Dee "0 et al; .5mor necrosis factor and interle5PinF?
are responsi#le for inFvitro m2ocardial cell depression ind5ced #2 45man septic
s4ocP ser5m. J (:p $ed ?8D;RJR0 ?RRG. Demonstrates t4at c2toPines are t4e
ca5se of m2ocardial depression in 45man septic s4ocP.
(pstein A FranPlin .A( !A.&G('(S%S &F *AS&D%"A.AD&RS SA&CN ' (ngl J
$ed *ol. DJK 'o 8 Agosto CD CHH? pp K880 KRK
106
(lliott $. Antman M (5gene Bra5n]ald0 %nfarto Ag5do de $iocardio0 Bra5n]ald\s
Cardiologa0 G t4 CHHJ0 c4ap DK0 pp ?DGJ [?KHJ.
Arend0 Armitage0 Dra3el0 Gill0 Griggs0 !]ell and Sc4eld. Approac4 to t4e patient
]it4 s4ocP and Cardiogenic S4ocP in Cecil .e:t#ooP of $edicine.
GoldmanMA5siello0 CC
nd
edition0 CHHJ= c4ap ?HCF?HD; GH8FGCH.
PROCESO PR1CTICO
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
$ATERIAL RE5UERIDO POR $ESA
Un ?erro !esti&o ?or ,ru?o de ta!a%o !edio
Estuc@e de disecci)n co!?leto ?or eFui?o
Separador de costillas B Finoc4etoE
Am#<
Cn5la de int5#acin endotra75eal
Seda atra5mtica HH
Seda gr5esa
!ento#ar#ital sdico
Clor5ro de potasio
Jeringa de K ml
Sol5cin de de:trosa al K I
(lectrocardigrafo
$>TODO
Se proceder a anestesiar al perro con !ento#ar#ital sdico a dosis de
?mlM C.K Pg de peso %*0 se colocara en la mesa 2 posterior a s5 fi9acin se
ras5rara pe75e6as 3onas de s5s patas para la 5lterior colocacin de los
electrodos BcaimanesE0 para tomarse 5na tra3o electrocardiogrfico 75e
incl52an las derivaciones *?0 D%0 D%%0 D%%%0 avR0 a*"0 a*F.
Al perro se le practicara 5na incisin en el 75into espacio intercostal
i375ierdo. Antes de llegar a la cavidad torcica el perro de#er estar
correctamente int5#ado 2 se comen3ara a dar respiracin asistida con presin
107
positiva con el am#< a 5na frec5encia de ?K a CH por min5to= se proceder a
a#rir cavidad torcica sig5iendo el #orde intercostal s5perior0 se ampliara la
cavidad a#ierta con el separador de costillas Bpin3a de Finoc4etoE0 se a#rir
pericardio 2 se e:pondrn las arterias coronarias.
!osteriormente se identificaran las ateras coronarias derec4a e
i375ierda con s5s principales ramas 2 se ligara 5na0 de ac5erdo al criterio de
cada instr5ctor0 tomando posteriormente tra3os electrocardiogrficos a los ?K 2
DH min5tos0 adems de las arritmias en caso de 75e oc5rrieran.
RESULTADOS
Favor de llenar los espacios correspondientes;
!erro #^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^ Arteria ligada ^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
TRA6O CONTROL
!egar 5n comple9o completo de cada derivacin

V2 DI DII
DIII

AVR AVL AVF
FC ^^^^^^ Ritmo^^^^^^ &nda !^^^^^^^ 1RS^^^^^^ &nda .^^^^^^^
!FR BintervaloE^^^^^^^^^^ SF. ^^^^^^^
O+servaciones;
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^
TRA6O ELECTROCARDIOGRAFICO A LOS 2- $INUTOS
108

V2 DI DII
DIII
AVR AVL AVF

FC^^^^^^ Ritmo^^^^^^^ &nda !^^^^^^ 1RS^^^^^^ &nda .^^^^^
!FR BintervaloE ^^^^^^^^ SF. ^^^^^^^
O+servaciones ;
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
TRA6O ELECTROCARDIOGRAFICO A LOS 48 $INUTOS

V1 DI DII
DIII

AVR AVL AVF
FC ^^^^^^ Ritmo^^^^^^^ &nda !^^^^^^ 1RS^^^^^^^ &nda .^^^^^^^^
!FR BintervaloE^^^^^^^^^ SF. ^^^^^^
O+servaciones;
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
TRA6O DE ARRIT$IAS
109
O+servaciones;
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
CONCLUSIONES
?. k(:istieron cam#ios electrocardiogrficos a los ?K min5tos con respecto al
electrocardiograma controll en caso de ser as mencionarlos.
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
C.F kC5ales f5eron las derivaciones en 75e se presentan alteraciones
electrocardiogrficas 2 a 75e cara del cora3n correspondenl
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
D.F k(:iste diferencia en las alteraciones electrocardiogrficas0 en los tra3os de
?K 2 DH min5tos 2 de ser as en 75e consistenl
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
J.F kSe podra considerar a los datos electrocardiogrficos sec5ndarios a
cardiopata is75mical k!or 75l
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
K.F kSe presentaron arritmias en forma sec5ndaria a la ligad5ra de 5na arteria
coronarial kC5al f5e el mecanismo 75e las originl
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
110
CASO CLNICO
(s 5n paciente de G? a6os0 casado0 originario de $:ico DF0 el c5al se presenta
por dific5ltad respiratoria ag5a 2 dolor precordial.
Refiere el paciente 75e al estar la#orando en s5 empresa donde es gerente0
s<#itamente presenta dolor precordial0 intenso0 irradiado a #ra3o i375ierdo0 con
m5c4a ang5stia 2 diaforesis= 5nos min5tos posteriores nota 75e presenta
dific5ltad para respirar por lo 75e se torna ciantico de s5s la#ios 2 56as de
manos0 es visto por mdico de empresa 2 lo llevan a 4ospital0 4ace JK min5tos
75e inici s5 pro#lema.
(l no es dia#tico0 tiene 4ipertensin desde 4ace ?K a6os mal tratada por
desapego al tratamiento0 no 4ace e9ercicio0 f5ma 5na ca9etilla al da desde
4ace ?H a6os0 es #e#edor social de alco4ol0 no se conoce con
4ipercolesterolemia.
S5 padre es dia#tico0 5n 4ermano es 4ipertenso 2 s5 madre tiene
4iperlipidemia.
.A; ?HHMGH FC; ?HJ FR; CK .;DG _C .alla; ?.LD m
!eso; 8? Ng
!aciente con tendencia a la o#esidad0 con m5c4a dific5ltad respiratoria0
no tolera el dec<#ito 2a 75e al tratar de acostarlo para s5 revisin no lo
permiti0 con cianosis 5ng5eal 2 la#ial0 #ien 4idratado0 campos p5lmonares con
4ipoventilacin #asal leve 2 ligeros estertores crepitantes en am#as #ases
p5lmonares0 rea cardiaca ta75icrdica 2 sin soplos0 a#domen normal0 en
e:tremidades solo cianosis.
La+oratoriales
A#; ?C0 "e5cocitos ??CHH0 gl5cosa; ?CK mgMd"0 5rea CCD0 creatinina ?.C mgMd"0
.G& DJ0 .G! CG0 DA" ?CH0 fosfatasa ?KG.
111
Radiografa de tra: con datos de congestin p5lmonar #asal #ilateral0 (CG
con datos de onda invertida 2 s5pradesnivel 95nto a onda 1 patolgica en *?0
*C 2 *D0 se solicita troponina la c5al ser reportada dentro de G 4oras.
PUNTOS A DISCUTIR
2#B Factores de ries,o coronario
9#B De'inir cardio?atEa isFuL!ica
4#B EG?lica la 'isio?atolo,Ea de la disnea
D#B Correlacionar los datos de la+oratorio con la 'isio?atolo,Ea del
in'arto al !iocardio
-#B Di'erencias 'isio?atol),icas entre in'arto K an,ina de ?ec@o
A#B Dia,n)stico 'inal de tu ?aciente#
SALUD
D(!AR.A$('.& D( F%S%&"&G%A
F%S%&!A.&"&G>A
!RAC.%CA J
OS$OLARIDAD
112
A"t#)es5
D). J#)2e An$)a$e Sie))a6 D). J. Aa)/n
C")ie' Be't)0n
D). Rica)$# Ga!+#a6 C. Jai!e
Ra!1)e, B)ise*#
OBJETIVOS!
@ (n5merar los modelos de %RA e:perimental ms 5tili3ados.
@ Definir los conceptos de Filtracin Glomer5lar0 Fl59o !lasmtico Renal
e %ns5ficiencia Renal Ag5da B%RAE.
@ Descri#ir los mecanismos post5lados para la prod5ccin de %RA.
@ (nlistar las ca5sas ms com5nes de %RA en 45manos.
INSUFICIENCIA RENAL
INTRODUCCI0N
"a ins5ficiencia renal ag5da B%RAE es 5n sndrome clnico com<n 75e
afecta a K a LI de pacientes 4ospitali3ados 2 75e cond5ce a 5n ndice de
mortalidad de CH a LHI. "a %RA es definida como 5na dismin5cin a#r5pta de
la f5ncin renal0 caracteri3ada por 5n incremento de la creatinina srica de H.K
mg por decilitro BmgsMdlE por C semanas si s5 concentracin #asal es Z C.K
mgsMdl o 5n incremento de la creatinina srica de YCHI si s5 concentracin es
YC.K mgsMdl. B?FJE.
"a incidencia de %RA en pacientes 4ospitali3ados 4a permanecido esta#le
en los <ltimos CH a6os. (sto no solo de#ido a enfermedades criticas 2 a
tratamientos mas agresivos en po#lacin de ma2or edad sino tam#in al
impacto de n5evos frmacos nefroto:icos 2 a procedimientos diagnsticos 75e
interfieren con la f5ncin renal B?E.
"as manifestaciones clnicas son varia#les= alg5nos pacientes son
asintomticos 2 diagnsticados con %RA con e:amenes la#oratoriales BUrea 2
creatininaE sin em#argo otros se presentan con 5na dismin5cin de la filtracin
glomer5lar B%FGE e incapacidad del ri6n de e:cretar meta#olitos t:icos con
alteracin de la 4omestasia 4idroelectrolitica 2 acido #ase B?E.
De acuerdo a su ?resentaci)n la Insu'iciencia Renal A,uda es
clasi'icada en M2BAN;
Fase de co!ien&o o iniciaci)n;
F'o &li5rica YJHH mlMda BCom<n en la ne5ropata por medios de contraste o
5so de aminogl5cosidosE
F!eriodo periodo de e:posicin a la is75emia o to:ina.
F(l da6o renal esta evol5cionando pero no sta esta#lecido0
113
F(s potencialmente reversi#le o preveni#le.
Fase oli,urica o de !anteni!iento;
F&lig5rica ZJHH mlMda o An5ria Z?HH mlMda BComn en lesiones vasc5lares0
o#str5ccin total0 '.A severa o G$' SeveraE
FRed5ccin de la %FG0 el da6o 2a sta esta#lecido.
FAa2 a5mento en la resistencia renal vasc5lar.
F(l fl59o 5rinario dismin52e de 5n KH a LH I BKH a JHH ml por da E .
F(l periodo olig5rico varia de ? a C semanas B!5ede ser tan corto como ? a C
das o tan largo como de ? a J semanasE.
F"as complicaciones de la 5remia aparecen en esta fase.
La 'ase de recu?eraci)n o ?ost oli,urica;
F!oli5rica
F%ncremento grad5al del fl59o 5rinario
FDismin5cin grad5al de 5rea 2 creatinina.
F"a disf5ncin t5#5lar se manifiesta por perdida 5rinaria de sodio0 la poli5ria
no responde a la 4ormona antidi5rtica 2 la acidosis meta#lica es
4ipercloremica.
"a necrosis t5#5lar ag5da B'.AE oc5rre c5ando la red5ccin del fl59o sang5ineo
renal es s5ficientemente severa o prolongada para provocar m5erte cel5lar. (l
l5gar f5ndamental de la lesin en la '.A de origen is75mico es el se,!ento
recto del t(+ulo ?roGi!al M S4 N# BJ0LFRE
"a ma2ora de las %ns5ficiencias renales Ag5das B%RAE son reversi#les0 el
correcto diagnstico 2 el mane9o adec5ado son necesarios para me9orar la
f5ncin renal con 5n mnimo da6o al paciente. Siempre considerar al paciente
de ma2or riesgo para el desarrollo de %RA como los son; Ancianos0 dia#eticos0
enfermedad renal s5#2acente0 5so concomitantes de drogas nefroto:icas
BAntiinflamatorios no esteroides0 Aminogl5cosidos0 %n4i#idores de la en3ima
convertidora de angiotensina0 mediso de contraste etcE B?H0??E.
"a ins5ficiencia renal es me9or entendida si es categori3ada de ac5erdo
al proceso sec5encial de formacin de la orina0 as la ins5ficiencia renal p5ede
invol5crar 5na dismin5cin del fl59o sang5neo renal0 llamado %RA prerrenal
f5ncional= o invol5crar 5n severo da6o al parn75ima renal0 %RA %ntrarrenal
estr5ct5ral= o #ien invol5crar 5na o#str5ccin del fl59o de la orina0 donde es
llamada %RA postrenal o#str5ctiva.B?0J0L08E
ETIOFISIOPATOLOGIA
Prerrenal %ncremento ag5do de BU' 2
creatinina srica0 4ipoperf5sin
renal0 sedimento 5rinario0 e:crecin
fraccionaria de sodio Z?I0 regreso a
5na f5ncin renal normal en 5n pla3o
de CJ a LC 4oras de la correccin de
la 4ipoperf5sin.
AE D(!"(C%-' R(A" D( *&"U$('
Aemorragia0 prdidas drmicas
B75emad5ras0 s5doracinE !rdida
gastrointestinales Bdiarrea vmitosE.
!rdidas renales Bdi5rticos
gl5cos5riasE. Sec5estro de l75idos
114
Bperitonitis0 pancreatitis0
75emad5rasE.
BE D(!"(C%-' R("A.%*A B*&"U$('
AR.(R%A" %'(F%CA+E
%ns5ficiencia cardiaca congestiva0
disrritmias0 infarto del miocardio0
sepsis0 anafila:ia0 ins5ficiencia
4eptica0 taponamiento cardaco paro
cardiaco0 s4ocP cardiogenico
CE %'CR($('.& D( "A R(S%S%.('C%A
*ASCU"AR R('A"
Anestesia0 sndrome 4epatorenal0
in4i#idores de prostaglandinas0
aspirina0 A%'(S.
DE DR&GAS *AS&C&'S.R%C.&RAS Ciclosporina0 tacrolim5s0 radio
contraste.
(E D%S$%'UC%-' D( "A !R(S%&'
%'.RAG"&$(RU"AR
%(CAS0 #lo75eadores de los
receptores de Angiotensina %%
FE &C"US%-' AR.(R%A" S
*AS&C&'S.R%CC%-' R('A".
.rom#oem#olias #ilaterales de ri6n
solitario ane5rismas de aorta o
arterial renal0 estenosis de arterias
renales.
Postrenal &#str5ccin del fl5ido de orina
&BS.RUCC%-' UR(.(RA" B%"A.(RA"
S U'%"A.(RA"
%ntra5reteral; piedras0 cog5los de
sangre0 necrosis papilar.
(:tra5reteral; ve9iga0 cncer
prosttico0 cncer cervical0 fi#rosis
retroperitoneal.
&BS.RUCC%&' A '%*(" *(S%CA" Aipertrofia prosttica0 cncer
prosttico0 cncer vesical0 ne5ropata
a5tonmica0 agentes #lo75eadores
ganglionares; o#str5ccin 5retral0
vlv5las0 restricciones.
Intrarrenal
AE "(S%-' .UBU"AR BRHI D( "&S
CAS&S D( %RA %S1U($%AE
Aipotensin nota#le de c5al75ier
etiologa0 post transplante renal0
vasopresores0 constr5ccin
microvasc5lar.
!%G$('.&S %'.RA.UBU"AR(S Aemoglo#in5ria0 mioglo#in5ria
Bra#diomiolisisE
!R&.(%'AS %'.RA.UBU"AR(S $ieloma m<ltiple
CR%S.A"(S %'.RA.UBU"AR(S Acido <rico0 o:alato0 s5lfonamidas
.UBU"& %'.(RS.%C%A"(S 'efritis intersticial por frmacos0
infeccin radiacin.
BE *ASCU"AR(S Arteria renal #ilateral; estenosis0
trom#osis0 em#olismo.
*ena renal #ilateral; trom#osis.
*asos pe75e6os; enfermedad
ateroem#olica0 microangiopata
trom#otica.
CE G"&$(RU"&S Glomer5lonefritis ag5da0 S:.
115
Goodpast5re0 "5p5s0 nefropata %gA0
p<rp5ra Aenoc4FS4onlein0 G'
mem#ranoproliferativa0
gran5lomatosis de Oegener0 poli
arteritis nodosa
DE %'.(RS.%C%& !elo nefritis #acterial0 nefritis
intersticial ag5da ind5cida por;
Anti#iticos Bamino gl5csidos0
anfotericina BE0 antit5#erc5losos0
di5rticos0 A%'(S0 anticonv5lsivantes0
alop5rinol0 metales BAg0 Bi0 U0 Ag0 S#0
As0 Cd0 FeE Solventes B.etraclor5ro de
car#ono0 glicolE .etracloroetilenoE
medio de contraste 2odados.
FISIOPATOLOGA DE LA NECROSIS TU*ULAR AGUDA M9SDS.S7N#
Factores Vasculares;
Alteraciones en el fl59o sang5neo regional0 incremento de la sensi#ilidad a
estm5los vasoconstrictores0 incremento de la sensi#ilidad a estm5los
nerviosos renales0 disreg5lacin0 da6o endotelial0 dismin5cin de la
prod5ccin de o:ido ntrico por el endotelio0 engrosamiento endotelial0
dismin5cin prostaglandinas0 ad4esin le5cocitaria al endotelio.
Da%o su+letal reversi+le tu+ular ?roGi!al;
Disr5pcin de citoes75eleto0 perdida de la polaridad0 o#str5ccin t5#5lar0
e:presin de gentica anormal.
Factores tu+ulares;
Nec)#sis t"+"'a) %)#Bi!a'5 incremento de calcio0 metaloproteasas0 radicales
o:igeno0 pero:idacin lipdica0 o:ido ntrico derivado de o:ido ntrico sintasa0
fosfolipasa AC0 calpain0 caspasaF?0 ne5trofilos0 cl5las ..
A%#%t#sis t"+"'a) %)#Bi!a'; caspasaFD0 endon5cleasas0 deficiencia del
factor de crecimiento ig5al a la ins5lina B%GFE.
Res?uesta in'la!atoria;
Da*# en$#te'ia' e in-i't)aci/n 'e"c#cita)ia5 ne5trfilos0 linfocitos .0
monocitosMmacrofagos.
Acti.aci/n $e 'e"c#cit#s %#) !e$ia$#)es in-'a!at#)i#s.
Insu'iciencia renal a,uda K se?sis;
*asoconstriccin renal con f5ncin t5#5lar intacta0 factor necrosis t5moral0
o:igeno reactivo0 o:ido ntrico ind5cido por sintasa0 citosinas0 micro trom#osis
glomer5lar 2 vasc5lar0 la trad5ccin de res5ltados e:perimentales antedic4os a
los pacientes a5tori3a la preca5cin.
$ANIFESTACIONES CLINICAS
116
"a %RA s5ele seg5ir al s5ceso inicial por intervalo 75e varia de alg5nas
4oras a incl5so varios das. "os pacientes 2 mdicos s5elen notar por primera
ve3 red5ccin del vol5men de orina en los tipos olig<ricos de %RA Be:iste
tam#in la forma no olig<ricaE. (l edema facial0 anillos ce6idos 2 a5mento de
peso son refle9os de la retencin de ag5a. Rara ve3 el edema p5lmonar p5ede
ser la manifestacin inicial. (l dolor renal es poco frec5ente e:cepto en
com#inacin con infeccin ag5da0 5rolitiasis 2 t5mores. Se o#serva 4emat5ria
en los sndromes nefrticos 2 en los estados de ocl5sin vasc5lar0 pero es poco
frec5ente en los estados nefrot:icos e is75micos transitorios B?0D0J0L08E.
"os niveles sricos de creatinina 2 5rea a5mentan en forma 5niforme. (n
las personas gravemente olig<ricas de tama6o medio0 el nivel srico de
creatinina a5menta a cerca de ?.K a C mgMd" al da. C5ando el a5mento medio
de la creatinina srica s5pera estos limites se de#en orientar factores
4ipercata#licos= c5ando el a5mento medido es menor0 la dep5racin renal de
creatinina p5ede ser ma2or de lo 75e s5rgiere el ritmo de fl59o de vol5men de
orina. (l nivel srico de nitrgeno de 5rea s5ele a5mentar a la par del nivel de
creatinina. Sin em#argo0 la prod5ccin de 5rea se modifica por la ingestin de
alimento0 cata#olismo tis5lar 2 sangre en los intestinos= por tanto los niveles de
5rea no refle9an con tanta perfeccin el f5ncionamiento de los ri6ones como
los niveles de creatinina BL08E.
"a 4iperpotasemia de#ida a e:crecin renal inadec5ada de potasio
p5ede poner en peligro la vida en fase temprana del c5rso de la ins5ficiencia
renal ag5da.
"5ego se o#serva acidosis meta#lica de#ida a e:crecin renal
inadec5ada de iones 4idrgenos. .al ve3 se aprecie 4iponatremia en pacientes
75e de#en cantidades ilimitadas de ag5a 2 otros l75idos. "a 4ipocalemia0
4iperfosfatemia0 4iper5ricemia 2 anemia s5elen aparecer desp5s de varios
das0 a menos 75e 4a2a factores mitigantes0 como ra#domiolisis. "os niveles
sricos de amilasa p5ede ser el do#le de lo normal sin 75e 4a2a pancreatitis.
(l sndrome 5rmico aparece grad5almente 2 adems de las
caractersticas mencionadas0 se aprecia la aparicin progresiva de anore:ia0
n5sea0 vomito0 irrita#ilidad nerviosa0 4iperrefle:ia0 asteri:is0 crisis epilptica 2
coma. "os signos 4emorrgicos incl52en e75imosis0 4emorragia gstrica 2 clica
2 pericarditis BJE.
DIAGN0STICO
C5ando se reconoce ins5ficiencia renal es importante desc5#rir la ca5sa
pro#a#le 2 los factores terap5ticos s5#2acentes al trastorno de la f5ncin
renal. (n el diagnstico diferencial de la %RA es importante diferenciar factores0
prerrenales de intrarrenales 2 postrenales. "a 4istoria clnica tiene 5n papel
imprescindi#le en ello0 sin em#argo en m5c4os de los casos la identificacin
ofrece ma2or dific5ltad para la c5al se c5entan con indices 5rinarios 75e nos
a25dan a discernirlo.
117
(l indice 'itrogeno Ureico en sangre BBU'EMCreatinina BCrSE YCH;?
s5giere 4ipoperf5sin renal0 75e es e:plicado por incremento en la rea#sorcin
de 5rea por los t5#5los B'ota; "os pacientes con cirrosis 5 otros estados de
deficiencia proteica0 p5eden tener 4ipoperf5sin renal con BU'MCr ?H;?E. Si el
%FG cae a menos de ?H mlMmin 0 la CrS incrementa de H.K a ?.K mgMdl por da
dependiendo de la edad 2 masa m5sc5lar0 (l BU' incrementaria de ?H a CH
mgsMdl por da pero p5ede ser mas alto en estados 4ipercata#olicos0 sepsis0
Sangrado G% o 5so de esteroides B?E.
Os!MUN; Os!olaridad Urinaria
NaMUN; Sodio Urinario
UuIU?; Urea urinariaIUrea ?las!atica
CrUICrP; Creatinina urinariaICreatinina ?las!atica
FENA; Fraccion eGcretora de sodio#
LI$ITACIONES DEL FENA M9N
D%UR(.%C&S AU$('.A "A (VCR(C%&' UR%'AR%A D(
S&D%&
%RC Dismin52e la capacidad de rea#sorcin
de sodio
A"CA"&S%S $(.AB&"%CA "a #icar#onat5ria a5menta la e:crecin
de sodio
GAS.& UR%'AR%& Y ?"tMda 'o se confirma valor alto de F('A
&BS.RUCC%&' F('A *aria#le
$(D%& D( C&'.RAS.( F('A *aria#le
G"&$(RU"&'(FR%.%S F('A Ba9o
!rotena
s
Sediment
o
&smB5
E
'aB5
E
U5MU
p
CrUMCr! F
('A
Aipovolemi
a
'o Blando YJHH ZCH Y?H YCH Z?
'.A 'o Cilindros ZDKH YJH Z?H Z?K YC
'efropatia
t5#5lo
intersticial
ag5da
B'.%AE
$inima (osinofil
Cilindros
cel5lares
DHH CH Z?H Y?K Z? o
YC
%RA
Glomer5lar
Y?HH
mgs
Cilindros
(ritrocitar
JHH DH * *aria#le Z?
%RA
&#str5ctiva
$nima Blando DHHF
JHH
* ?H ?K *
%RA por
ocl5sin
arterial
'o Blando DHH Y?HH ? ZC Y8H
118
RABD&$%&"%S%S F('A Ba9o
A($&"%S%S F('A Ba9o
m
$ODELO EN ANI$ALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
*arias clases de modelos de animales 4an sido 5sados para e:plorar la
patognesis de la %RA. (stos modelos p5eden ser clasificados en is75micos0
nefrot:icos 2 mio4emoglo#in5ricos. !ara prod5cir %RA is75mica 4an sido m52
5sados dos procedimientos principales;
!in3amiento $ecnico de la Arteria Renal
%nf5sin %ntrarrenal de 'orepinefrina.
"a %RA '(FR&.&V%CA (V!(R%$('.A" (S %'DUC%DA por in2eccin
intram5sc5lar o intravenosa de s5stancias nefrot:icas tales como; 'itrato de
Uranio0 Clor5ro de $erc5rio0 Dicromato de !otasio0 Aminogl5csidos 2
Cisplatino. "os modelos por mio4emoglo#5n5ria 4an sido prod5cidos por
in2eccin intravenosa de meta4emoglo#5lina 95nto con procedimientos tales
como des4idratacin0 acidosis meta#lica o am#os0 o por la in2eccin
intram5sc5lar o s5#c5tnea de sol5cin 4ipertnica de glicerol.
(n c5anto a la %RA por nefrot:icos destaca a75ella prod5cida por
aminogl5csidos0 tanto en 45manos como en animales e:perimentales.
"os aminogl5csidos son a3<cares con varios gr5pos aminoioni3a#les. (n
general el n<mero de gr5pos amino li#res 2 4asta las cargas catinicas netas
se correlacionan con s5 nefroto:icidad. "os de 5so com<n disponi#les como
Gentamicina0 .om#ramicina0 AmiPacina 2 'etilmicina tienen K gr5pos amino
li#res. "a estreptomicina con mis limitaciones 2 menos to:icidad tienen D
gr5pos aminos li#resB?K0?LE.
Aa sido conocido 75e el tratamiento con gentamicina prod5ce
nefroto:icidad0 los mecanismos invol5crados en la to:icidad no son todava
#ien conocidos. (st5dios 4istopatolgicos 4an demostrado 75e la necrosis
t5#5lar es la primera ca5sa de to:icidad. "as cl5las t5#5lares event5almente
m5eren sim5ltneamente a los cam#ios 5ltraestr5ct5rales. "a primera 4iptesis
as5me 75e los aminogl5csidos ca5san to:icidad en relacin directa con s5
concentracin local. "a alteracin de los lisosomas es la llave de la to:icidad.
Una seg5nda 4iptesis es 75e los aminogl5csidos se v5elven t:icos 5na
ve3 75e son li#erados por los lisosomas ca5sando in4i#icin de la respiracin
mitocondrial 2 el transporte de CaQQ o la pero:idacin de los lpidos0 am#as
son ca5sas del da6o irreversi#le. "os aminogl5csidos li#erados de los
lisosomas p5eden act5ar indirectamente como nefroto:inas 2a 75e la
gentamicina p5ede formar 75elatos con el Aierro mitocondrial formando 5n
comple9o Gentamicina [ FeQQ capa3 de ca5sar m5erte cel5lar. Finalmente
5na tercera 4iptesis es 75e el medicamento g5ardado en los lisosomas es
119
intrnsecamente no t:ico0 pero 5n a5mento f5era de los lisosomas p5ede ser
crtico0 las mem#ranas #asolaterales parecen ser los principales candidatos.
"os cam#ios en la mem#rana en cepillo del cotransporte entre 'a 2 Fosfato
inorgnico 2 el intercam#io entre 'a e A 4an sido adscritos como 5n
incremento en la fl5ide3 de la mem#rana ca5sada por gentamicina. Adems de
esto la gentamicina ca5sa in4i#icin de diferentes protenas de la mem#rana
incl52endo la 'aMN A.!asa 2 la li#eracin de lactato
des4idrogenasa.B?C0?D0?JE
"a interaccin entre los aminogl5csidos 2 la s5perficie cel5lar renal es
de#ida a la presencia de receptores de mem#rana especficos. (st5dios
s5gieren 75e ste receptor es de nat5rale3a fosfolpida 2 es sat5ra#le. "a
ligad5ra entre gentamicina BAminogl5csidos nefrot:ico prototipoE 2
fosfolpidos parece ser por interaccin de 5na carga catinica BGentamicina
!oli#sicaE 2 5na aninica BAcido FosfolipdicoE.
"a mem#rana e:terna es 5na #arrera crtica 2 la f5nciones de transporte
mantienen la composicin 2 vol5men intracel5lar. "as alteraciones en s5
estr5ct5ra 2 f5ncin res5ltan en prof5ndos efectos per95diciales para s5
integridad. "a reaccin inicial de 5nin entre fosfolpidos de mem#rana cel5lar
2 aminogl5csidos plasmticos p5eden ser instr5mento en la proteognesis de
la %RA.
"a actividad de la adenilato ciclasa 5nida a la mem#rana 75e es
necesaria para la generacin del seg5ndo mensa9ero intracel5lar BA$!cE
depende de los fosfolipidos del medio. "a gentamicina in4i#e la adenilato
ciclasa se s5pone 75e es por despla3amiento del calcio 2 magnesio por estos
anti#iticos policatinicos. (sto res5lta en incremento de la permea#ilidad al
sodio 2 potasio de la mem#rana mitocondrial interna deteriorando la
fosforilacin o:idativa mitocondrial 2 por consec5encia la formacin de A.!.
Alg5nos investigadores post5lan 75e los aminogl5csidos ind5cen
disf5ncin de en3imas lisosomales0 con deterioro de los procesos digestivos
dando por res5ltado deplecin de los s5stratos cel5lares e inesta#ilidad
mem#rana con li#eracin de en3imas 2 digestin de componentes
citoplasmaticos 2 organelos.
120
$lteracin ultraestructural inducida en las c?lulas tubulares pro<i5ales
durante el trata5iento con a5inoglucsidos. $. Ca5bios detectados
te5prana5ente a dosis bajas. F. 'nlarga5iento de lisoso5as los cuales
adoptan una disposicin la5inar conc?ntrica.(cuerpos 5ieloides4 las de5Ds
estructuras se encuentran en buen estado. C. $parente ruptura de lisoso5as
liberando cuerpos 5ieloides al citosol! daAo 5itocondrial 5asiBo! dilatacin
del retCculo endoplDs5ico! perdida del borde en cepillo! 5e5brana pericelular
discontinua y nVcleo apopttico.
S5ndin D.! B?KE. s5gieren
75e la gentamicina
p5ede interact5ar con
la sntesis de las
protenas 2Mo de la
#iosntesis de fosfolpidos
dentro de la l53 del
comple9o de Golgi o
retc5lo endoplsmico
para ind5cir prdida
de la mem#rana en
cepillo0 alargamiento
de los lisosomas0 lo
75e trae como
consec5encia
la necrosis de cl5las
t5#5lares0 perdida de las
5niones mediadas por
integrina 2
desprendimiento de cl5las t5#5lares.BC0??E.
(n el presente tra#a9o prctico se intentar provocar rpidamente %RA en perros
por la aplicacin de dosis masivas de gentamicina0 tomando como parmetro la
dep5racin de creatinina como medida de acertada filtracin glomer5lar 2 la
fraccin e:cretada de sodio BF('aE 75e mide la capacidad rea#sortiva t5#5lar0
los res5ltados se comparan con los de 5n perro in2ectados solamente con
ag5a0 para demostrar la diferencia.
121
*I*LIOGRAFA
Singri '0 A42a S'0 "evin $". Ac5te Renal Fail5re. JA$A.CHHD= C8RBGE; LJLFLK?.
(sson $"0 Sc4rier RO. Diagnosis and treatment of Ac5te .5#5lar necrosis.Ann
%ntern $ed.CHHC=?DL;LJJFLKC.
.a4d4ani R= !asc5al $.= Bonventre J*. Ac5te Renal Fail5ire. ' (ngl. J $ed. ?RRG=
DDJ;?JJ8FKL.
Brad2 AR0 Brenner Bm0 "ie#ert4al O. Ac5te Renal Fail5re. %n .4e Nidne2 (ds.
Brenner and Rector (d Sa5nders . Li (d. CHHK.
'as4 N0 Aafee3 A0 Ao5 S. AospitalFac75ired renal ins5fficienc2. Am J Nidne2 Dis.
CHHC=DR;RDHFDG.
$aren3i G0 $arana %0 "a5ri G= et al. .4e prevention of radiocontrastFAgentF
%nd5ced 'ep4ropat42 #2 Aemofiltration. ' (ngl. J $ed. CHHD= DJR;?DDDFJH.
%n Avenda6o A. 'efrologa Clnica. $adrid; !anamericana0 CHHD=JLRFKCG
%n Davison Am et al. &:ford .e:t#ooP of clinical 'ep4rolog2 &:ford; &:ford
$edical !5#lications0 ?RR8= ?KC?F?LJ8.
A5mes A D et al. Aproac4 to t4e patient ]it4 olig5ria and ac5te renal fail5re. %n
Nelle2s .e:t#ooP of %nternal $edicine Jta edicion CHHH0 ed. "ippincort0 pp??CJF
??DD
Oeis#erg "S0 Allgren R"0 N5rniP BR et al. Ac5te t5#5lar necrosis in patients ]it4
dia#etes mellit5s. Am J Nidne2 Dis. ?RRR=DJBGE;?H?HF?H?K.
Aaas $0 Spargo BA0 Oit (J0 $ee4an S$ et al. (tiologies and &5tcome of ac5te
renal fail5rein older ad5lts; A renal Biops2 st5d2 of CKR cases. Am J Nidne2 Dis.
CHHH=DKBDE;JDDFJL.
Ric4et G0 $ignon F0 $orelF$aroger "0 et al. Rnle de leo#str5ction 5rati75e
massive des l5miores t5#5laires s5rven5e a5 co5rs d5 traitement de5ne
4emopat4ie maligne lors de5ne ins5ffisance rnale aig5p. Ann $ed %nterne
?RGR=?CH;GKLFGGH.
(sna5lt *0 Delcroi: C0 D5#igeon !0 G5enel J. %ns5ffisance rnale aig5p rversi#le
avec o:alose t5#5laire; rnle possi#le de facte5rs n5tritionnels. 'ep4rologie
?R88=R;CLLFC8H.
Car#one "G0 Bendi:en B0 Appel GB. S5lfadia3ineFassociated o#str5ctive
nep4ropat42 occ5rring. (n A patient ]it4 t4e ac75ired imm5nodeficienc2
s2ndrome. Am J Nidne2 Dis ?R88=?C;LCFLK.
S5ndin D ! 0 Sandoval R0 $onitoris B A. Gentamicin in4i#its renal protein and
p4osp4olipid meta#olism in rats0 implications involving intracell5lar trafficPing
. %n Am. S. 'ep4. J. CHH?= ?C B?E; DJFK8.
$ingeot $arie0 "eclerc7 !a5le. Amin5gl2cosides; nep4roto:icit2 $icro. A. S.
?RRR. JDBKE;?HHDF?H?C
122
PROCESO PR1CTICO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
O*JETIVOS;
?. Definir los conceptos de Filtracin Glomer5lar0 Fl59o !lasmtico Renal e
%ns5ficiencia Renal Ag5da B%RAE.
C. (n5merar los modelos de %RA e:perimental mas 5tili3ados
D. Descri#ir los mecanismos post5lados para la prod5ccin de %RA. 0 J. (nlistar
las ca5sas mas com5nes de %RA en 45manos.
TE$AS A TRATAR EN LA E<POSICION 3 SE$INARIO
Revisin de la fisiologa 2 de la 4emodinmica renal.
Concepto de %ns5ficiencia Renal 2 red5ccin de masa renal.
%RA e:perimental Brevisin de modelosE
$ecanismo de da6o cel5lar en t<#5los renales K. %RA en 45manos diagnstico
diferencial (tiologa de %RA en 45manos
'ociones del mane9o clnico de %RA
PROCESO PR1CTICO
$aterial 'ecesario !ara Cada !rctica Se Contar Con "o Sig5iente;
C !erros ad5ltos
!ento#ar#ital sdico
J Frasco Sol. Salina al H.RI de ?HHH
c.c.
C mesas para monta9e de perro
Catteres para canali3ar arteria 2
venas
C est5c4es de diseccin
J Frascos Sol. Gl5cosa a?KI de ?HHH
c.c.
Sondas de Fole2
Jeringas 2 ag59as
Seda HHH con ag59a atra5mtica
!ro#etas pMmedir orina
*asos de precipitados de ?H 2 K c.c.
!ipetas !aste5rs
.5#os de ensa2o de ?H 2 K cc
F4eparina
Centrf5ga
Cn5la orotra75eales
Gentamicina en mp5las in2ecta#les
$anmetro de $erc5rio
PROCEDI$IENTOS
aE Desp5s de anestesiar al perro se procede a s5 monta9e en la mesa.
123
#E Se ent5#a la tr75ea para mantener ventilacin asistida con am#<.
cE Se practica incisin s5prap<#ica para disecar ve9iga 2 canali3ar con la sonda
de fole20 la c5al se fi9a con seda.
dE Sim5ltneamente se diseca 5na vena 25g5lar para pasar catter plstico e
iniciar inf5sin de sol5cin gl5cosada al KI a 5na dosis de ?HFCH rnlMmin.
eE (l mismo procedimiento se reali3a en arteria femoral. la c5al desp5s de ser
canali3ada en arteria media B. A$E mientras 75e por otra va se tomarn
m5estras de sangre BSE. este catter de#er p5rgarse con sol5cin salina
4eparini3ada B%; ?HHH % ccM? H de solE por lo menos cada ?K min5tos
f4 #uego de esto se BacCa la Bejiga y se laBa con agua. #a orina obtenida se
desec"a y se inicia recoleccin con el esEue5a seAalado.
gE "a recoleccin de orina 2 sangre se llevarn a ca#o de ac5erdo al sig5iente
es75ema.
Insu'iciencia Renal A,uda
C%S.&S.&$%A 2 "A*AD& 'q de !erro ^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
%'S(CC%-'
S( D(S(CAA
4E Como se e:plica en el es75ema0 desp5s de la tomas de S% 2 H? a los GHe se
aplica in2eccin del medicamento. Un perro reci#ir gentamicina JHmgsMPg
mientras el otro 5n vol5men e75ivalente de sol5cin salina.
iE Desp5s de la in2eccin0 se sig5en las recolecciones a los tiempos 2a
se6alados.
9E (n caso de sangrado prof5so o 4ipotensin0 se aplicar sol5cin salina en ve3
de gl5cosada
PE Al trmino de las recolecciones se sacrifica al animal con in2ecciones de
potasio %*. %E "a m5estras de orina0 perfectamente cronometradas 2 medidas0
se colocan en frascos separados eti75etados0 los t5#os de ensa2o con sangre
sern centrif5gados para o#tencin de s5ero el c5al se g5arda en t5#os
separados0 c5idadosamente marcados don congelados para s5 posterior
anlisis.
F)r!ulas en IRA
124
0; 30 ; 60; 90; 120; 140; 180;
0o S1 01 S2 02 S3 03
V F('a U Sodio Urinario I Sodio SLrico
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
Creatinina UrinariaMcreatinina !lasmtica
@@ %'D%C( D( %'SUF%C%('C%A R('A" U
Sodio SLrico M!EFILitroN
QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ
Creatinina UrinariaM Creatinina !lasma
ORINA 82 89 84
VOLU$EN
CREATININA
SODIO
PC
VOLU$ENI$INU
TO
SANGRE S2 S9 S4
CREATININA
SODIO
PC
TA$
AN1LISIS 3 CONCLUSIONES
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^
GRAFICAS
Con los res5ltados o#tenidos en los
dos perros0 tra3a 5na c5rva.
125
CASO CLNICO
Se trata de 5na m59er de CR a6os
casada 2 dedicada a s5 4ogar0 75e es
llevada al 4ospital por 4emorragia
vaginal.
(lla esta#a #ien 4asta la ma6ana de s5
ingreso c5ando al estar reali3ando las
la#ores de s5 4ogar s<#itamente
presenta salida de material
sang5inolento por va vaginal en
grandes cantidades0 lo 75e la 4ace
perder la conciencia0 siendo encontrada por s5 4i9a 5nos ?H min5tos desp5s
en 5n gran c4arco de sangre0 por lo 75e es llevada a 5na 5nidad de 5rgencias.
(lla c5rsa#a con sptimo mes de em#ara3o0 para el 75e no 4a#a llevado
control prenatal0 aparentemente era sana 2 no 4a#a tenido el antecedente de
sangrado en s5s dos em#ara3os previos.
"e detectan 5na .A; GHMJH FC; ?CJ FR; CG .; DG.8 _C
!aciente somnolienta 75e responde lentamente a comandos ver#ales0
s5mamente plida0 diafortica0 con crneo normal 2 m5cosas orales secas0
c5ello normal0 rea cardiaca ta75icrdica 2 sin soplos0 rea p5lmonar normal0
a#domen oc5pado por prod5cto <nico vivo0 con s5frimiento fetal0 vagina con
sangrado fresco a#5ndante0 ginecologa la revisa 2 le diagnostica
desprendimiento premat5ro de placenta por lo 75e es sometida a cesrea de
5rgencia0 o#teniendo prod5cto vivo logrndose detener el sangrado 2a 75e se
efect5 4isterectoma.
La+oratoriales
A#; J mgMd"0 le5cocitos GHHH0 eritrocitos D HHH HHHH0 gl5cosa GL mgMd"0
creatinina C.D mgMd"0 5rea LR mgMd"0 'a ?JH m(70 N K.G m(70 Ca 8.G m(7= fl59o
5rinario en CJ 4oras de JKH m". Radiografas normales.
PUNTOS DE DISCUSI0N
2#B Fisio?atolo,Ea de la Insu'iciencia Renal A,uda
9#B Fisio?atolo,Ea de la Insu'iciencia Renal Cr)nica
4#B Di'erencia entre la Insu'iciencia Renal A,uda K Cr)nica
D#B Dia,n)stico de insu'iciencia Renal A,uda
-#B EG?licaci)n de la necrosis tu+ular a,uda
A#B Dia,n)stico 'inal de tu ?aciente
126
SALUD
D(!AR.A$('.& D( F%S%&"&G%A
F%S%&!A.&"&G>A
!RAC.%CA K
OS$OLARIDAD
A"t#)es5
D). J. Aa)/n C")ie' Be't)0n
D)a. San$)a Ma. R#$)12"e, G#n,0'e,
OBJETIVOS!
@ Definir f5ncionalmente a la anemia0 s5s caractersticas clnicas 2 s5s
mecanismos de compensacin.
@ Conocer la clasificacin general de las anemias.
@ Definir a la anemia 4emoltica 2 a la anemia 4emoltica a5toinm5ne.
@ Reconocer los estadios de la deficiencia de 4ierro 2 s5 impacto clnico.
INTRODUCCI0N
127
"a anemia se define como 5na red5ccin de los eritrocitos circ5lantes0
e:iste anemia en los ad5ltos c5ando el 4ematocrito en los varones es menor a
J?I B4emoglo#ina Z?D.KgMd"E 2 de DLI B4emoglo#ina Z?CgMd"E en m59eres.
C5al75ier circ5nstancia 75e deteriore la prod5ccin o a5mente la velocidad de
destr5ccin o prdida de eritrocitos p5ede provocar anemia si la md5la sea
no logra compensar la velocidad con 75e se pierden los gl#5los ro9os.
"os eritrocitos o gl#5los ro9os al ig5al 75e todas las cl5las de la sangre
son prod5cidos en la md5la sea0 en circ5nstancias normales el eritrocito
circ5lante vive 5nos ?CH das0 tiene 5na forma #icncava0 en s5 dimetro
ma2or mide 4asta 8 micras0 en los laterales de D a J micras 2 en el central
4asta H.8 micras0 adems tienen 5n vol5men promedio conocido como vol5men
corp5sc5lar medio 75e es de 8J a RK fentolitros en promedio0 si este es ma2or
se dice 75e 4a2 macrocitosis 2 si es menor microcitosis0 el eritrocito es 5na
cl5la an5cleada0 no se divide 2 en mas de 5n RHI de s5 contenido protenico
corresponde a la 4emoglo#ina BA#E0 esta le da la coloracin a los eritrocitos 2
c5ando esta en pocas cantidades en el eritrocito0 es decir la concentracin
media de la 4emoglo#ina es #a9a se o#servan descoloridos 2 se dice 4a2
4ipocromia0 la A# esta constit5ida por c5atro gr5pos 4em 5nidos a glo#inas
alfa 2 #eta en el ad5lto0 los gr5pos 4em estn constit5idos por c5atro anillos
pirrlicos0 los 75e en la porcin central de la molc5la 2 a travs del nitrgeno
se 5nen al 4ierro en s5 forma ferrosa Fe
C
0 cada tomo de 4ierro es capa3 de
captar dos tomos de o:igeno0 2 as 5na molc5la de A# es capa3 de
transportar J&
C
0 c5mpliendo as la <nica f5ncin del eritrocito 75e es la de
transportar el o:geno de los p5lmones a los te9idos0 por lo tanto la
consec5encia principal de la anemia es la 4ipo:ia 4stica 2 la 4ipo:ia es el
principal estm5lo para 75e se lleve aca#o la eritropo2esis.
ERITROPO3ESIS
"as cl5las 75e perci#en el o:geno en la regin del aparato
25:taglomer5lar responden a la 4ipo:ia incrementando la prod5ccin de
eritropo2etina B(!&E 4ormona c52a f5ncin en la md5la sea es estim5lar la
mad5racin de BFUF( a CFUF(0 as como de proeritro#lastos0 adems de
prevenir la apoptosis de cl5las prec5rsoras eritroides= desp5s de formados
los proeritro#lastos la mad5racin 5lterior a normo#lastos0 retic5locitos o
eritrocitos mad5ros 2a no re75ieren de (!&. !ara 75e se lleve aca#o 5na
eritropo2esis normal se re75iere de adec5adas provisiones de s5stratos tanto
para la divisin cel5lar 2 replicacin del AD' como lo son el cido flico 2 la
vitamina B
?C
as como tam#in la adec5ada sntesis de protenas
constit52entes de la A# adems de adec5adas cantidades de 4ierro para la
sntesis de la misma= adems de la sntesis adec5ada de otras protenas 75e
sern en3imas del meta#olismo propio del eritrocito diferente al de la ma2ora
de las cl5las del organismo0 siendo 5na importante va meta#lica la del
gl5tation 5 otras protenas especficas 75e estr5ct5ran la mem#rana
eritrocitaria para s5 forma 2 f5ncin como la espectrina 2 la ancirina.
FISIOPATOGENIA DE LAS ANE$IAS
128
"os mecanismos #sicos de la anemia se dividen en dos grandes gr5pos;
?.F Anemia por alteraciones en la prod5ccin de eritrocitos en la md5la sea.
C.F Anemias por destr5ccin acelerada0 cons5mo o prdida de los eritrocitos
circ5lantes.
Clasi'icaci)n de las ane!ias ?or alteraciones de la ?roducci)n !edular
de eritrocitos
De-iciencia $e e)it)#%#4etina (ane5ias nor5ocCticas4
@ %ns5ficiencia renal
@ Aplasia p5ra de la serie ro9a Bantic5erpos antiF(!&E
@ Anemia de las enfermedades crnicas
De-iciencias c"antitati.as $e c&'"'as %)#2enit#)as
(e!at#e)it)#%#4&ticas (ane5ias nor5ocCticas4
@ Aplasia o 4ipoplasia idioptica de la md5la sea
@ Aplasia o 4ipoplasia sec5ndaria de la md5la sea Bfrmacos0 to:inas0
infecciones0 radioterapia0 desn5tricinE
@ $ielofi#rosis primaria o sec5ndaria
@ $ieloftisis Breempla3o de las cl5las de la md5la sea por cl5las
neoplsicas
@ $ielodisplasia
@ Aemoglo#in5ria paro:stica noct5rna
@ Aplasia p5ra de la serie ro9a B%nfeccin por parvovir5s B?RE
De-iciencia $e 'a $i.isi/n $e c&'"'as %)ec")s#)as e)it)#i$es 4 $e 'a
s1ntesis $e' ADN (ane5ias 5acrocCticas o 5egaloblDsticas4
@Deficiencia de vitamina B?C
@Deficiencia de Folato
@$ielodisplasia
@Antineoplsicos 2 alg5nos frmacos inm5nos5presores 2 antimicro#ianos
S1ntesis $e-iciente $e (e! en 'as c&'"'as e)it)#i$es en $i-e)enciaci/n
(ane5ias 5icrocCticas4
@Deficiencia de 4ierro
@Anemia de las enfermedades o inflamacin crnicas
@Anemias sidero#lsticas
S1ntesis $e 2'#+inas en 'as c&'"'as e)it)#i$es en $i-e)enciaci/n
(ane5ias 5icrocCticas4
@.alasemia
Clasi'icaci)n de las ane!ias ?or destrucci)n aceleradaS consu!o o
?Lrdida de los eritrocitos circulantes;
Ane!ias (e!#'1ticas %#) $e-ect#s int)1nsec#s $e 'a !e!+)ana
e)it)#cita)ia
@Son e9emplo la esferocitosis 2 eliptocitosis 4ereditarias
Ane!ias (e!#'1ticas %#) en,i!#%atias int)1nsecas $e '#s 2'/+"'#s
)#3#s
@Son e9emplo la deficiencia de Gl5cosaFGFfosfato des4idrogenada o las de la va
del gl5tatin 75e lo mantienen red5cido como la sintetasa de gl5tamilcistena
gamma.
Ane!ias (e!#'1ticas %#) .a)iantes $e 'a (e!#2'#+ina c#n s#'"+i'i$a$
)e$"ci$a # inesta+i'i$a$ %)#te1nica
129
@ De estas e:isten mas de ?HH variedades estr5ct5rales distintas como la A# C0
S0 D0 A# +5rc40 A# Aemmersmit40 etc.
Ane!ias (e!#'1ticas %#) an#)!a'i$a$es eBt)1nsecas $e '#s e)it)#cit#s
@(s e9emplo la anemia 4emoltica aloinm5nitaria0 a5toimm5nitaria 2a sea de
antic5erpos frios0 calientes o am#os= as como otras ca5sas como lo son la
4emlisis tra5mtica0 las infecciones Bpal5dismo0 #a#eiosis0 #artonelosisE.
Seudoane!ias ?or diluci)n
@ Como en el em#ara3o0 o por medicamentos como; %"FC0 %"F?? 2 G$FCSF
Meta+#'is!# $e' (ie))#5
$bsorcinJ
(l 4ierro de la dieta p5ede ser dividido en dos gr5pos principales;
Como componente orgnico del Aem
Como componente inorgnico
(l proceso de a#sorcin se lleva a ca#o principalmente en el d5odeno 2
es progresivamente menor en las partes ms #a9as del t5#o digestivo. (l 4ierro0
componente del Aem deriva f5ndamentalmente de alimento de origen animal 2
es a#sor#ido eficientemente al ser captado por las cl5las m5cosas. (n
cam#io0 el 4ierro no Aeme es afectado grandemente por otros constit52entes
de la dieta 2 por las secreciones gastrointestinales. (ntre los 75e infl5encian la
a#sorcin del 4ierro no Aeme0 el ms importante es la secrecin de cido
clor4drico por el estmago de#ido a 75e a5menta s5 sol5#ilidad. (l medio
alcalino del intestino delgado alto0 precipita al Fe a 4idr:ido frrico 2 lo 4ace
menos sol5#le para la a#sorcin. &tros factores 75e infl52en en este proceso
son los fosfatos0 los c5ales retardan la a#sorcin de 4ierro al formar comple9os
con ste0 mientras 75e las s5#stancias red5ctoras como ascor#ato0 lactato0
pir5vato 2 cistena a25dan a mantener al 4ierro en s5 forma ms sol5#le;
estado ferroso.
!ara la a#sorcin e:iste 5n receptor especfico para el 4ierro en el #orde
en cepillo de cl5las de la m5cosa0 cl5las 75e 95egan 5n papel importante en
el #alance de 4ierro faltante en la cl5la m5cosa se incorpora a la ferritina. (s
posi#le 75e e:ista 5n acarreador intracel5lar de 4ierro en estas cl5las.
&tros factores 75e incrementan la a#sorcin de 4ierro son; 4ipo:ia0 anemia0
incremento en la eritropo2esis deplecin de las reservas de 4ierro. (n cam#io
la 4ipertransf5sin la red5ce.
T)ans%#)te5
Una ve3 75e atraviesa la m5cosa intestinal0 el 4ierro se 5ne en s5 forma frrica
a 5na protena especfica fi9adora de 4ierro 75e es llamada trans'errina 75e
es sinteti3ada principalmente en el 4gado. "a concentracin normal de 4ierro
en plasma es de apro:imadamente ?HH microgramosMdl.
Uti'i,aci/n
130
A ca5sa de 75e cerca del ?I de las cl5las ro9as circ5lantes se lisan a
diario0 apro:imadamente CH a CK mg de 4ierro son li#erados del cata#olismo
de la 4emoglo#ina0 siendo sta la cantidad de 4ierro re75erida para la sntesis
de 4emoglo#ina en circ5nstancias normales. (l Fe es transportado a los
prec5rsores de cl5las ro9as en desarrollo a travs de la transferrina0 sta se
5ne a 5n receptor especfico. (st5dios indican 75e la entrada de 4ierro a la
cl5la invol5cra la internali3acin de la transferrina 2 s5 receptor por medio de
vesc5las de mem#rana en la c5al el Fe es li#erado Bproceso pA dependienteE 2
rpidamente incorporado a la ferritina citoslica. Desp5s de 75e el 4ierro es
li#erado0 la a?otrans'errina Btransferrina sin 4ierroE es reciclada al e:terior
cel5lar. (l 4ierro 75e no es 5tili3ado para la sntesis de 4emoglo#ina se
incorpora a la ferritina 2 4emosiderina.
(:iste 5n delicado #alance entre el ingreso 2 gasto de 4ierro si 4a2 5n
incremento en los re75erimientos0 si la dieta es deficiente en 4ierro o si 4a2 5n
incremento en el grado de prdida de 4ierro a travs de 5na 4emorragia0 5n
estado de #alance negativo p5ede fcilmente aparecer.
Vita!ina * 29
#a Bita5ina F /- es sintetiKada slo por ciertos 5icroorganis5os. #os ani5ales
dependen de la sCntesis 5icrobiana para satisfacer su reEueri5iento. #os
ali5entos "u5anos Eue contienen la Bita5ina son aEuellos de origen ani5al
(carne! "Cgado! pescado! "ueBos y lec"e4. : las cantidades totales de Bita5ina
F /- en el cuerpo son - a . 5g de los cuales apro<i5ada5ente / 5g se
encuentra en el "Cgado.
(l re75erimiento diario de la vitamina B?C es de cerca de C a D microgramos0
por lo tanto0 desp5s de parar la ingesta de cianoco#alamina B*itamina B?CE0
toma varios a6os en depletar la cantidad almacenada 2 75e se desarrollen los
sntomas de s5 deficiencia. Al ser ingerida la *it. B ?C es li#erada de protenas
2 comple9os en el estmago0 donde se 5ne al 'actor intrinseco como a 5na
protena llamada 'iUador R. (l primero es secretado por las cl5las del c5erpo
2 del fondo del estmago. "a protena R es degradada por secreciones
pancreticas 2 la cianoco#alamina0 as li#erada0 se 5ne a ms factor intrnseco.
(l sitio de a#sorcin parecer ser el leo distal a pA ne5tro 2 en presencia de
iones de Ca0 el comple9o Vita!ina B18HFact#) int)1nsec# se 5ne
pasivamente a sitios receptores en los #ordes de cepillo de la m5cosa ileal0
entra en la cl5la m5cosa 2 llega al citosol. Desp5s de salir del enterocito
ileal0 la *itamina B ?C se 5ne a 5na protena de transporte la
transco+ala!ina0 sinteti3ada por 5na variedad de cl5las incl52endo
macrfagos0 enterocitos ileales 2 el leo. (l comple9o formado por la vitamina 2
protena transportadora se 5ne a 5n sitio receptor en la s5perficie de cl5las
#lanco 2 es sinteti3ada por pinocitosis. "as f5nciones meta#licas de *itamina
B ?C son;
?. F Conversin de 4emocisteina metionina0 importante en la regeneracin de
tetra4idrofolato a partir del metiltetra4idro.
CF. Conversin de propioinato a s5ccinato0 reaccin 75e forma parte de la vida
D. F lsomeri3acin de #eta le5cina a alfa le5cina.
131
"as interrelaciones entre la *itamina B ?C 2 el meta#olismo del folato en la
sntesis de AD' son importantes en la gnesis de eritropo2esis megalo#lstica.
FOLATO
!resente en todo tipo de alimento0 las ma2ores concentraciones 4an sido
encontradas en 4gado0 vegetales verdes0 c4ocolate 2 n5eces. (s fcilmente
destr5ido al cocinar. "os re75erimientos en los ad5ltos son de ? HH
microgramos de folato diariamente. (l almacena9e total de folato en el
organismo es de G a CH mg 2 son encontrados f5ndamentalmente en el 4gado0
esta cantidad es s5ficiente por slo pocos meses 2 la deficiencia clnica de
folato oc5rre en apro:imadamente c5atro meses con 5na dieta completamente
deficiente en folato. (l folato se a#sor#e principalmente en el d5odeno 2
2e25no. Cerca de dos tercios del K metiltetra4idrofolato Bforma en la c5al es
a#sor#ido 2 penetra en la sangre portaE es acarreado en el plasma 5nido a 5na
ala dos macroglo#5lina 2 al#<mina. (l folato entra en las cl5las ro9as 9venes
rpidamente proliferantes. "os folatos intervienen en la transferencia de
5nidades de 5n slo car#ono en las reacciones del meta#olismo de aminocidos
2 en la sntesis de p5rina 2 pirimidinas.
"as reacciones #io75micas del folato son;
Conversin de cido frmico a ?H formiltetra4idrofolato.
C. Sntesis de pirimidinas
D. lnterconversin de aminocido de cadena simple0 al ig5al 75e m5c4os
aminocidos 2 tiamina son 5tili3ados para re75erimientos energticos de la va
del ciclo de Nre#s.
J. "os folatos BK0?H metilentetra4idrofolatoE son vitales para la metilacin de
monofosfato de deso:i5ridina a monofosfato de timidina. !or este mecanismo
la deficiencia de folato p5ede originar la sntesis anormal de AD'.
(s importante como agente red5ctor para facilitar la a#sorcin de 4ierro. !5ede
estar tam#in invol5crado en la li#eracin de 4ierro en los te9idos retc5lo
endoteliales.
PIRIDO<INA
(s 5na importante coen3ima en la va sinttica del 4eme.
RI*OFLAVINA
'o es claro el papel 75e 95ega en la eritropo2esis. Aa sido descrita 5na
depresin en la prod5ccin de eritrocitos en estados de deficiencia de
ri#oflavina.
ANE$IA PERNICIOSA
(s 5na anemia especfica0 caracteri3ada por 5na no a#sorcin de
cianoco#alamina0 de#ido a la a5sencia de F% en el 95go gstrico. Se trata de 5n
proceso inm5nolgico donde impera la presencia de antic5erpos anti F F% 2
antic5erpos anticl5las parietales0 2 e:iste infiltracin de las m5cosa gstrica
por cl5las inm5nitarias. (:iste 5na cierta asociacin familiar 2 se da con
ma2or frec5encia en los fenotipos A"A AC0 BL0 B80 DRK 2 en s59etos con el
132
gr5po sang5neo A. "a m5cosa del f5nd5s gstrico se enc5entra atrfica0 con
prdida de cl5las parietales.
(s 5na enfermedad crnica0 75e afecta ms a individ5os por encima de los GK
a6os0 c52o inicio es lento0 insidioso apareciendo las caractersticas clnicas
del sndrome anmico c5ando la anemia es 2a m52 importante0 en ocasiones
acompa6ada de alteraciones de las otras lneas cel5lares0 esto es0 e:istiendo
trom#ocitopenia 2 le5copenia. "as caractersticas clnicas 2a f5eron
desglosadas en la primera parte de esta revisin0 a5n75e merece la pena
recordar la trada clsica de palide30 glositis atrfica 2 parestesias. (l grave
pro#lema 75e p5eden presentar los individ5os 75e padecen esta enfermedad
es 75e en ellos el riesgo de carcinoma gstrico0 de#ido a la gastritis atrfica
es entre D 2 G veces ms elevado 75e en la po#lacin general0 por lo 75e
de#en ser sometidos a controles endoscpicos peridicos. "as
manifestaciones psi75itricas 2 de afectacin del S'C se presentan con ma2or
frec5encia 75e en otras anemias megalo#lsticas. (n las deficiencias graves
de B?C aparece 5na ne5ropata progresiva 75e afecta a los cordones laterales
2 posteriores de la md5la Bmielosis f5nic5larE0 lo 75e a25da a disting5ir sta
carencia de la de folatos0 2a 75e en el dficit de folatos no s5elen e:istir
trastornos ne5rolgicos0 sensitivos ni psi75itricos.
(n el espectro #io75mico es posi#le encontrar 5na elevacin del *SG0 con A#
dismin5ida 2 5n *C$Y ?HH B?HH F ?JHE. (l Aematocrito est dismin5ido0 as
como las pla75etas0 2 p5ede aparecer 5n descenso de ne5trfilos
caractersticamente 4ipersegmentados con 5na linfocitosis relativa. (n
md5la sea podemos encontrar 5n a5mento de la cel5laridad afectando a
las tres series0 o 5na eritropo2esis normal0 o a veces metamielocitos gigantes
2 formas en ca2ado.
(l diagnstico se reali3a ante la presencia de anemia macroctica0
megalo#lstica0 5nido a la e:istencia de antic5erpos anti cl5las parietales 2Mo
anti F F%. (l diagnstico de certe3a se reali3a mediante el test de Sc4illing0 75e
consiste en valorar la a#sorcin de *itamina B?C. Si sta se 4alla dismin5ida
sin factor intrnseco 2 es normal c5ando se administra F%0 el test es positivo0 2
es diagnstico. !or <ltimo no de#emos olvidar la gastroscopia 75e nos
permitir tomas #iopsias de diversas 3onas.
(l tratamiento lgicamente ir encaminado a replecionar los depsitos de
*itamina B?C 2 posteriormente a la administracin e:gena de la misma de
por vida0 para lo c5al es s5ficiente con la administracin de ?HHH mcgr %$
cada D meses. .am#in e:iste indicacin de profila:is en determinadas
sit5aciones.
(l tratamiento con folatos de#e reali3arse con cido flico0 a dosis entre C F K
mgMda0 d5rante al menos J meses c5ando se 4a2a detectado 5na deficiencia
de los mismo. (l tratamiento profilctico de#e reali3arse en gestantes0
lactancia0 premat5ridad0 pacientes con artritis re5matoide en tratamiento con
133
metotre:ate. (n a75ellas pacientes madres con riesgo de tener fetos con
alteraciones en el t5#o ne5ral de#e ser insta5rada. (l inicio de la profila:is
de#e 4acerse de manera ideal apro:imadamente tres meses antes de la
concepcin 20 mantenerse al menos d5rante los C F D primeros meses de la
misma.
ANE$IAS DE LOS TRASTORNOS CR0NICOS
"a anemia 75e aparece en determinadas sit5aciones de enfermedad crnica0
infeccin crnica0 5remia0etc.0 s5ele ser 5n tipo de anemia inicialmente
normocrmica 2 normoctica0 esto es0 con *C$ normal= pero en s5 evol5cin
s5ele desarrollar 5na anemia microctica0 de modo 75e en m5c4as ocasiones
o#liga a reali3ar 5n diagnstico diferencial con la ferropenia. "os niveles de
A# se mantienen 4a#it5almente en L F ?? grMdl 2 el Aematocrito entre CR F
DKI. !5eden representar 4asta el CKI de todas las anemias 2 tiende a
insta5rarse de manera insidiosa 2 lenta0 permaneciendo asintomtica en
m5c4as ocasiones. "os procesos ms frec5entemente asociados a este c5adro
son las infecciones crnicas como t5#erc5losis0 l<es0 osteomielitis0 infecciones
micticas0 enfermedades a5toinm5nes tipo l5p5s eritematoso sistmico0
artritis re5matoide0 vasc5litis0 2 neoplasias. .am#in se 4a encontrado en
sit5aciones 75e impli75en destr5ccin tis5lar intensa como en grandes
75emados0 fract5ras e:tensas 2 5lceraciones c5tneas de mala evol5cin.
(l patrn #io75mico0 a pesar de todo0 s5ele ser #astante caracterstico0
presentando 5n 4ierro #a9o0 capacidad de fi9acin dismin5ida Btransferrrina
dismin5idaE0 a5mento de depsitos tis5lares del metal Bferritina elevadaE0 2
4a#it5almente 5na mala resp5esta med5lar. (l mecanismo fisiopatolgico
#sico es 5na mala 5tili3acin del 4ierro0 es decir0 el 4ierro no est dismin5ido
en s5 glo#alidad0 a5n75e se comporta como si lo est5viese0 2a 75e e:iste 5n
#lo75eo del mismo en el sistema monon5clear fagoctico0 de manera 75e no
p5ede ser re5tili3ado o 5tili3ado adec5adamente por la md5la. &tros
mecanismos patognicos 75e se #ara9an en la prod5ccin de esta anemia es
75e e:ista 5na vida de los 4emates ligeramente acortada. Con est5dios
mediante 4emates marcados0 se 4a demostrado 75e mantienen 5na vida
media de tan slo RH F ?HH das0 en l5gar de los ?CH das normales. (sto es
de#ido a 5n cierto grado de 4emlisis por parte del sistema monon5clear
fagoctico0 75e adems no p5ede ser adec5adamente compensado por la
md5la sea. (:iste por tanto 5na elevacin de los depsitos tis5lares de
4ierro0 con 5na dismin5cin del 4ierro plasmtico. (sto es de#ido a varias
ra3ones0 entre otras a la e:istencia de 5na mala#sorcin intestinal de 4ierro0
o me9or a 5na mala evac5acin de ste 4acia plasma= 5na sntesis elevada de
ferritina como resp5esta a la inflamacin crnica0 lo 75e 4ace 75e el 4ierro se
deposite en los depsitos 2 no p5eda ser 5tili3ado por la md5la0 5n a5mento
de la lactoferrina Bprotena con gran avide3 por el 4ierro0 capa3 incl5so de
competir con la transferrina por el metal. Alcan3a concentraciones elevadas
en los focos inflamatoriosE. As p5es0 tenemos 5n estado de ferropenia
134
aefectivaa. Se 4a espec5lado con 75e esto sera 5na reaccin defensiva del
45sped ante la agresin #acteriana o mictica0 2a 75e estos
microorganismos necesitan 5na mnima cantidad de 4ierro para poder
reprod5cirse.

$(CA'%S$&S D( C&$!('SAC%-' (' "A A'($%A
Mecanis!#s cent)a'es5
%ncremento del gasto cardaco
Mecanis!#s %e)i-&)ic#s5
Dismin5cin de la viscosidad de la sangre
Dismin5cin de la resistencia vasc5lar
Mecanis!#s $e e)it)#cit#s5
%ncremento en la prod5ccin de C0D D!G
%ncremento de !S& 2 afinidad de &:geno
Aemoglo#ina red5cida
Ca!+i#s tis"'a)es;
Cam#ios en en3imas respiratorias.
"os mecanismos de compensacin son re75eridos para s5ministrar sangre 2
o:geno a los te9idos0 dada la dismin5cin de aporte de o:geno a los mismos
Bseg<n se considera en la definicin f5ncionalE 2 por lo tanto mantener 5n
adec5ado gradiente de o:geno.
Inc)e!ent# $e' 2ast# ca)$iac#5
"a masa de cl5las ro9as de#e proveer de cerca de KH ml de o:geno por
min5to a los te9idos. Con 5n gasto cardaco de K0HHH ml por min5to0 ? HHH ml
de o:geno por min5to est disponi#le a los te9idos. "a e:traccin de 5n c5arto0
red5ce la tensin de o:geno de ?HH mmAg en la parte terminal de capilar
arterial a JH mmAg en el venoso. (n la anemia la e:traccin de la misma
cantidad de o:geno conlleva a 5na ma2or desat5racin de 4emoglo#ina 2
dismin5cin en la tensin de o:geno en el capilar venoso. De#ido a 75e esto
trae consigo 4ipo:ia cel5lar o ano:ia0 los mecanismos de compensacin entran
en accin. (l ms importante es el incremento del gasto cardaco 75e oc5rre
4asta 75e el nivel de 4emoglo#ina cae 4asta cerca de L a 8 gr por dl. !arece
75e el mecanismo ms importante 75e interviene en el incremento del gasto
cardaco es la dismin5cin de la postFcarga sec5ndaria a 5n decremento en la
resistencia perifrico 2M o viscosidad de la sangre 75e se enc5entra en la
anemia. Sin em#argo0 otros mecanismos0 es posi#le 75e participen0 como el
incremento de la presin de llenado ventric5lar o en el vol5men sang5neo
total o #ien0 relacionado con el sistema de receptores #eta adrenrgicos0
a5n75e estos <ltimos no son esenciales para 75e se esta#le3ca a resp5esta
cardiaca.
Re$ist)i+"ci/n $e -'"3#5
Se lleva a ca#o de los te9idos con #a9o re75erimiento de o:geno 2 con 5n
s5ministro alto de sangre como piel 2 ri6n a los te9idos dependientes de
o:geno como cere#ro o miocardio. (sta redistri#5cin se manifiesta por
vasoconstriccin c5tnea.
Mecanis!#s Ce'"'a)es5
135
(n el m#ito cel5lar0 el cam#io ms so#resaliente es la desviacin de
disociacin o:geno 4emoglo#ina 4acia la derec4a permitiendo la e:traccin
de ma2ores cantidades de o:geno sin dismin5ir la presin de o:geno. (sto se
de#e a 5n incremento en la prod5ccin de C0 D D!G 2 5nin de ste con la
4emoglo#ina deso:igenada0 dismin52endo la afinidad por el o:geno de la
protena.
Cardiorrespiratorios; Us5almente aparecen en grado severo de Anemia. %ncl52e
disnea0 ta75icardia0 palpitaciones0 angina de esf5er3o 2 cla5dicacin. .am#in
se enc5entra incrementado el p5lso arterial. Alg5nos pacientes con anemia
crnica p5eden desarrollar ins5ficiencia cardaca con gasto alto. A5n75e las
#ases de este estado de gasto alto no son conocidas0 parece 75e a 5n #a9o
nivel de 4emoglo#ina0 los mecanismos compensadores llegan a no poder
so#rellevar la 4ipo:ia miocrdica 2 por lo tanto p5ede oc5rrir ins5ficiencia.
'e5rom5sc5lares; De#ido a la ano:ia relativa del sistema ne5rom5sc5lar p5ede
encontrarse m5c4os electos ne5rolgicos 75e incl52en; tinit5s0 vrtigo0 dolor
de ca#e3a0 sensi#ilidad s5#9etiva al fro0 falta de concentracin mental 2
4emorragias en el fondo de o9o en la anemia severa.
Gastrointestinales 2 Genito5rinarias. %ncl52en anore:ia0 n5seas0 alteraciones
en la f5ncin intestinal 75e son com5nes0 sin em#argo s5 fisiopatologa no es
entendida. De ig5al manera se enc5entra irreg5laridades menstr5ales0
frec5encia 5rinaria perdida de la %iGido. .odos esto sntomas 2 signos p5eden
estar asociados con alteraciones sistmicas como prdida de peso0 incremento
de meta#olismo #asal.
!iel. Se de#e en parte a la vasoconstriccin perifrica 2 parcialmente al #a9o
contenido de 4emoglo#ina de la sangre perf5ndida.
A'($%AS A($&">.%CAS
FISIOPATOLOGA DE LA CE$0LISIS
"os eritrocitos son li#erados de la md5la sea0 d5ran ?CH das circ5lando en
sangre perifrica 2 desp5s son destr5idos por el sistema monon5clear
fagoctico a nivel de 4gado 2 de #a3o. C5ando el eritrocito va enve9eciendo la
actividad de varias en3imas 75e se enc5entran dentro del eritrocito comien3an
a declinar 2 las cl5las se tornan ms densas 2 menos deforma#as 2 son
fcilmente detectadas por los macrfagos 75e se encargan de destr5irlas
rpidamente.
Ane!ia Ce!olEtica
Se define como 5na destr5ccin premat5ra de las cl5las ro9as0 la c5al p5ede
ser por trastornos 4ereditarios o ad75iridos.
"as anormalidades intrnsecas por las c5ales se p5ede destr5ir el eritrocito son;
por alteraciones en la mem#rana o por defectos en3imticos 2 son en s5
ma2ora genticamente determinados.
(n contraste con anormalidades am#ientales 75e alteran la vida media del
eritrocito 2 casi todas son ad75iridas.
Desp5s de 75e se destr52en las cl5las ro9as se separan el gr5po 4em 2 la
glo#ina 2 se 5ne a 5na ala glo#5lina sinteti3ada en el 4gado BAaptoglo#inaE.
"a concentracin de 4aptoglo#inas en la sangre normalmente es de ? HH mg :
? HH ml. "a sntesis de 4aptoglo#inas esta dismin5ida 5s5almente en
136
enfermedades del parn75ima 4eptico 2 p5eden estar elevadas en
enfermedades inflamatorias0 en las c5ales act<an como protenas de fase
ag5da.
"as 4aptoglo#inas li#res tienen 5na vida media de apro:imadamente c5atro
das. (n contraste0 el comple9o 4emoglo#inaF 4aptoglo#ina d5ran circ5lando en
plasma pocos min5tos 2a 75e es captado 2 cata#oli3ados en las cl5las del
sistema retc5loendotelial0 este mecanismo e:plica el por75 se enc5entran
dismin5idas las 4aptoglo#inas en los padecimientos 4emolticos.
(l gr5po 4em se 5ne a la 4emope:ina0 a la #etaFglo#5lina 2 a la al#<mina0
ning5no de estos comple9os 4emFproteinas aparecen en orina0 <nicamente
c5ando e:iste protein5ria intensa0 el comple9o 4emeF4emope:ina es
rpidamente cata#oli3ado 2 en forma similar a las 4aptoglo#inas son
tpicamente red5cidas o a5sentes en los trastornos 4emolticos.
"os eritrocitos contienen 5na alta concentracin de la en3ima des4idrogenasa
lctica 75e se enc5entra generalmente elevada en los procesos 4emolticos.
"a 4emoglo#ina derivada de la 4emlisis de cl5las ro9as es normalmente
cata#oli3ada a #ilirr5#ina indirecta en las cl5las del sistema retc5loendotelial0
por cada tetrapirrol de 4em 75e se a#re se ela#ora 5na molc5la de mon:ido
de car#ono. "a tasa de formacin de mon:ido 4a sido 5tili3ada para
c5antificar la destr5ccin de eritrocitos en vivo. "a concentracin de #ilirr5#ina
indirecta en el s5ero del paciente refle9a la cantidad de 4em cataGcli3ado 2 la
capacidad del 4gado para con95gar #ilirr5#inas. (l nivel de ictericia con95gada
es normal en trastorno 4emoliticos no complicados. Bilirr5#ina <nicamente
oc5rre c5ando e:iste enfermedad concomitante del 4gado o vas #iliares.
(n la md5la sea encontraremos 4iperplasia de la serie eritroctica en todos
los trastornos 4emolticos e:cepto c5ando se afecte la md5la sea 2 no p5eda
compensar la 4emlisis.
CLASIFICACION DE ANE$IAS CE$OLITICAS
I# ANE$IAS CE$OLITICAS CONG>NITAS
Defectos de mem#rana
Alteraciones en3imticas
Alteracin en va de (m#denF$e2er4of
?. Defectos de 4emoglo#ina estr5ct5ral BAemogio#inopatiasE
C. Sntesis B.alasemiasE
D. &tras
Il# ANE$IAS CE$OLITICAS AD5UIRIDAS
A. Aiperesplenismo
B. Anemia 4emoltica inm5ne
A5toinm5ne
C. %nd5cida por drogas
Aemoglo#in5ria paro:stica noct5rna
Alteraciones por to:inas 2 anormalidades meta#licas (. Anemia 4emoltica
por parsitos
F. Anemia 4emoltica por tra5matismo
ANE$IA CE$OLITICA IN$UNE
137
AntE,eno; S5#stancia e:tra6a al sistema inm5ne capa3 de ind5cir la
formacin de antic5erpos 2Mo cl5las sensi#ili3adas.
Anticuer?o; %nm5noglo#5lina prod5cto de la estim5lacin antignica capa3 de
5nirse especficamente al antigeno 75e provoco s5 formacin.
Gru?o San,uEneo; C5al75ier sistema #ien definido de antgenos eritrocticos
con A0 B 2 H en el sistema AB& es decir son marcadores genticos presentes en
la s5perficie del eritrocito 75e de alg5na manera le confieren caractersticas
antignicas especficas 4eredadas genticamente.
AntE,enos K Anticuer?os Eritrocitarios; (l sistema gentico AB& F5e el
primero en desc5#rirse 2 permanece como el ms importante clnicamente
por75e casi toda la gente prod5ce antic5erpos antiFA 2Mo antiFB c5ando s5s
eritrocitos carecen de los correspondientes antgenos. Adems de los antgenos
del sistema AB& en los eritrocitos0 e:isten otros sistemas de clasificacin 75e
contienen m5c4os antgenos individ5ales en los eritrocitos. (:isten ms de KHH
#illones posi#les de fenotipos conocidos de los gr5pos sang5neos0 con 5n loci
individ5al en el cromosoma. Slo alg5nos pocos de esos loci 4an de ser
determinados con cierta certe3a; R4 Br4es5sE 2 KK BScianaE estn en el #ra3o
corto del cromosoma ?0 el F2 Bd5g2E en s5 #ra3o largo. (l $' 2 el Ss
representan dos loci s5#sec5entes en el cromosoma J0 el AB& est en el #ra3o
largo der cromosoma R0 2 el Vg en el cromosoma V.
"as protenas #anda D posi#lemente tam#in parte el determinante R4 como
parte de la sec5encia de aminocidos de s5 cadena e:p5esta de polipptidos.
(l gr5po AB& es el ms importante 2 el ms conocido. (sta dividido en c5atro
gr5pos principales0 A0 B0 AB 2 H. (:isten antgenos A 2 B en m5c4os otros
te9idos a parte de la sangre0 tales como las glnd5las salivales0 la saliva0 el
pncreas0 el ri6n0 el 4gado los p5lmones0 los testc5los0 el semen0 2 el li75ido
amnitico. "os antic5erpos en contra de estos antgenos0 se p5eden presentar
nat5ralmente o p5eden ser prod5ctos de la e:posicin a eritrocitos de otro
individ5o. (sta e:posicin se p5ede presentar por medio de 5na transf5sin o
d5rante el em#ara3o0 c5ando los eritrocitos fetales atraviesan la placenta 2
entran a la circ5lacin materna.
"os individ5os con sangre tipo A tienen antic5erpos anti B. De ig5al manera los
individ5os con sangre tipo B tienen 5n tit5lo circ5lante de antic5erpos antiFA 2
los tipos AB no presentan antic5erpos ni antiFA ni antiFB. Alg5nos individ5os con
antgeno A tienen 5n antgeno adicional llamado Al0 por lo 75e el gr5po A se
s5#divide en tipo Al Bcon am#os antgenosE 2 el AC Bcon solo 5n antgenoE. (s
por esto 75e e:isten G gr5pos AB&.
Aparte de los antgenos del sistema AB&0 los del sistema R4 son los de ma2or
importancia clnica. Usando la terminologa de Fis4erFRace0 los cinco
determinantes antgenos de R4 se 4a llamado D0 C0 ( 2 el C.
(l D BR4E es con m5c4o el ms inm5ngeno de los antgenos de este o de
c5al75ier otro sistema de gr5po sang5neo 2 re75iere e:posicin a la sangre
para la formacin del antic5erpo.
(n las po#laciones originales de (5ropa &ccidental0 cerca del 8 KI de la gente
son R4 positivo Bes decir son 4omocigotos para 5n gen R4 determinando el
antgenoE. (l ? KI 75e no tiene este antgeno0 Bes decir R4 negativoE0 tiene al
menos 5n KHI de pro#a#ilidad de formar 5n antiFD en resp5esta a 5na
transf5sin de sangre R4 positiva 2 cerca de 5n 8HI de pro#a#ilidad desp5s
138
de estim5lacin repetida. !or esta ra3n la sangre de donadores 2 pacientes
en r5tinariamente tipificada con antiFD.
"a sangre R4 positiva n5nca de#er administrarse a m59eres premenop5sicas
R4 negativo0 2a 75e e:iste 5n gran riesgo de 75e el ni6o desarrolle
enfermedad 4emoltica a5toinm5ne. (n sit5aciones e:tremas0 c5ando se
re75iere de grandes cantidades de sangre0 a veces es necesario transf5ndir a
m59eres postFmenop5sicas 5 4om#res R4 negativo no sensi#ili3ados0 con
sangre R4 positivo. Sin em#argo0 5na ve3 75e se 4a reali3ado esto0 m52
raramente se p5ede repetir dado la alta frec5encia de sensi#ili3acin.
"os antgenos C0 ( 2 e son m5c4o menos inm5nognicos0 75e el D 2 por ende
generalmente res5lta m52 poco prctica s5 tipificacin en los donadores con
e:cepcin de los pacientes m5ltitransf5ndidos.
Una persona R4 negativa 75e accidentalmente a sido transf5ndida con sangre
R4 positiva p5ede ser protegida por medio de la administracin de antic5erpos
antiFR4. Sin em#argo0 las in2ecciones de inm5noglo#5lina R4 estn
generalmente reservadas para proteger a las madres R4 negativas los tres
primeros das posteriores al parto de 5n prod5cto R4 positivo. (s m52 pro#a#le
75e la in2eccin a<n al 75into o al sptimo da p5eda ser tam#in efectiva.
A pesar del desarrollo de la glo#5lina inm5ne contra el R4 en ?RG80 la
isoinm5ni3acin R4 contin<a generando mor#imortalidad fetoneonatal de
manera importante.
"a presencia del antgeno D clasifica al individ5o como R4 positivo. (ste
antgeno esta locali3ado en el #ra3o corto del cromosoma ?. (:isten otros
antgenos 75e 4acen parte del sistema R4 pero son menos inm5nognicos
como el C0 c0 ( 2 e siendo el D el responsa#le de la enfermedad 4emoltica
severa del recin nacido.
(l JK I de los individ5os R4 positivos son 4omocigotos para D0 as el riesgo de
rec5rrencia de 5n feto R4 positivo es ?HHI en este caso 2 KHI si el padre
f5era 4eterocigoto.
"a e:posicin inicial al Ag D res5lta en la prod5ccin de %g$ la c5al no cr53a la
placenta 2 e:posiciones posteriores prod5cirn %gG la c5al cr53a la #arrera
placentaria.
(l riesgo de sensi#ili3acin para las m59eres R4 negativas AB& compati#les es
8I desp5s del primer em#ara3o R4 positivo0 ?GI desp5s del CF. $enos del
KHI si la inf5sin de cl5las ro9as es menor de DH ml 2 ma2or de 8HI si la
inf5sin es ma2or de CHH ml. (n el KHI de los partos se enc5entra sangrado
transplacentario c5antifica#le0 2 en el KHI de estos el vol5men es menor de
H.? ml. "a incompati#ilidad AB& confiere alg<n grado de proteccin a la madre
de sensi#ili3arse.
"a amniocentesis 2 5n a#orto ma2or de G semanas confiere 5n riesgo de CFD I
de sensi#ili3acin
RIESGOS FETALES EN LA ENFER$EDAD CE$OLITICA
(l grado de severidad varia desde el recin nacido asintomtico 4asta el
4idropesia 2 m5erte fetal como a las ?L semanas de gestacin
Se clasifica en D categoras;
KHI no tienen anemia o es leve.
DHI anemia moderada con 4epatomegalia0 ictericia al nacimiento 2 riesgo de
Pernicter5s 2 s5s sec5elas.
CHI anemia severa e 4idropesa el c5al se desarrolla antes de las DH semanas
en el KHI de los casos. Riesgo de m5erte in <tero 2 re75ieren transf5sin
139
intra5terina. &c5rre eritropo2esis e:tramed5lar0 4ipertensin portal0
4ipoproteinemia 75e llevan al 4idropesa fetal.
Con la destr5ccin del eritrocito0 de los comp5estos li#erados0 el 4eme es 5na
ne5roto:ina0 la #ilirr5#ina indirecta tam#in lo es0 esto generara da6o
ne5ronal BPernicter5sE.
PREVENCION
"a glo#5lina inm5ne R4 es el primer mtodo efectivo para prevenir la
inm5ni3acin R4. DHH microgramos previenen sensi#ili3acin de DH ml de
sangre R4 positiva o ?K ml de GR. "a aplicacin posparto dismin52e la
sensi#ili3acin al CI 2 si se aplica la semana C8 dismin52e al H.CI. (n a#orto
la dosis recomendada es de KH microgramos0 desp5s de amniocentesis DHH
microgramos 2 si se repite desp5s de G semanas otra dosis de DHH
microgramos es recomendada.
%'C&$!A.%B%"%DAD AB&
Anticuer?os I,G; (:isten J s5#clases de ?RG; %SG?0 lgGC0 %gGD0 %gGJ. "a %gG?
2 la lgGD poseen estr5ct5ras 75e son importantes para la mediacin de la
destr5ccin inm5ne0 adems son los sitios de 5nin para el primer componente
del complemento BC ?E 2 para el receptor de las cl5las electoras del sistema
inm5ne Bmacrfagos0 linfocitos0 Piller0 ne5trofilos0 etc.E "as molc5las de %gG0
formadas en la anemia 4emoltica a5toinm5ne0 reaccionan con el eritrocito a
DLe C 2 son llamados antic5erpos de reaccin caliente o agl5tininas calientes.
"os antigenos son a men5do protenas.
Anticuer?os I,$; .iene 5n sitio de 5nin para CK. 0 pero no tiene sitio capa3
de reaccionar con ning<n receptor Fc conocido. (n las cl5las electoras del
sistema inm5ne0 la %g$ fi9a complemento ms eficientemente 75e la %gG 2 lo
activa 4asta CR. S5elen ser de reaccin fra0 esto es 75e reaccionan me9or con
s5s antgenos a temperat5ras por de#a9o de los DLe C. "os antgenos son a
men5do polisacrido.
$ecanis!o de Ce!)lisis
C5ando la 4emlisis es mediada por %gG0 la destr5ccin del eritrocito oc5rre en
los macrfagos del #a3o principalmente 2 en menor grado en el 4gado0 no
siempre oc5rre destr5ccin del eritrocito 2 el macrfago slo le arranca
peda3os de mem#rana convirtindolo en esferocito 2 acortndole s5 vida
media.
!or el contrario c5ando la 4emlisis es ocasionada por ?R$ la destr5ccin del
eritrocito es intravasc5lar0 2a 75e la %g$ activa complemento 4asta CR. "os
antic5erpos contra el antigeno del R4 son %gG.
!ara detectar antic5erpos %gG 5nidos al eritrocito se reali3a la pr5e#a de
C&&$BS0 c5ando son %g$ se p5ede o#servar agl5tinacin si agregar el s5ero
de C&&$BS. .odo lo anterior se res5me en el c5adro sig5iente;
GRUPO
SANGUNEO
IN$UNOGLO*ULIN
A I$PLICADA
$ECENIS$O
DE CE$0LISIS
CARACTERSTICA
S
A*O %g$ %ntravasc5lar
Capacidad para
fi9ar complemento
4asta CR
R@ %gG (:travasc5lar
Sitio de 5nin para
C?
Receptor Fc para
cl5las efectoras
del sistema inm5ne
140
141

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