Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 2K vistas

    Granulocitopenia

    Cargado por

    argis2403

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    Granulocitopenia

    Cargado por

    argis2403
    2K vistas28 páginas

    Título original

    granulocitopenia

    Derechos de autor

    © Attribution Non-Commercial (BY-NC)

    Formatos disponibles

    PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pptx, pdf o txt
    2K vistas28 páginas

    Granulocitopenia

    Cargado por

    argis2403

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pptx, pdf o txt
    de 28

    m m m m

    m 
    m
    m
    
      

     
    V
       
    V   ! "
    V #   $
    V  %  

    &
    GRANULOCITOS
    ï Los granulocitos son un tipo de glóbulo blanco
    que incluye a neutrófilos, eosinofilos y basófilos.
    Se denominan granulocitos debido a que están
    compuestos de pequeños gránulos que contienen
    proteínas importantes.

    ï Los granulocitos ayudan al cuerpo a combatir


    infecciones bacterianas
    TIPOS DE GRANULOCITOS
    PORCENTAJE EN SANGRE PERIFÉRICA
    ï
    DEFINICIÓN.

    ï
    CLASIFICACIÓN

    La granulocitopenia (neutropenia) pueden ser de


    origen:
    ï Genético

    ï Adquirido

    puede clasificarse también en


    ï Aguda

    ï crónica
    CLASIFICACIÓN

    ï Granulocitopenia genética:
    agranulocitosis genética infantil, neutropenia
    familiar.

    Granulocitopenia adquirida:
    mielotisis por neoplasia de médula ósea, toxicidad
    por fármacos (anti-tiroideos, por ejemplo ).
    CLASIFICACIÓN

    Como la neutropenia carece de un síntoma específico, es


    probable que pase inadvertida hasta que se produzca
    una infección.
      
    La neutropenia puede desarrollarse de forma rápida, en
    el transcurso de pocas horas o días. En la neutropenia
    aguda, la persona puede tener fiebre y heridas dolorosas
    (úlceras) alrededor de la boca y del ano.
      ' 
    En la neutropenia crónica, el curso puede ser menos
    grave si la cantidad de neutrófilos no es excesivamente
    baja.
    FISIOPATOLOGÍA

    El tiempo de vida promedio (semivida) de un neutrófilo


    puede verse reducida (menos de 6-7 horas) por dos
    mecanismos fundamentales.

    ï Granulopoyesis ineficaz
    ï Destrucción precoz de neutrófilos
    GRANULOPOYESIS INEFICAZ

    ï Inhibición de las células madres de la línea mieloide


    (como en la anemia aplásica y leucemias)
    ï Inhibición de la diferenciación de precursores
    granulocíticos
    ï Deficiencia en la granulopoyesis producida como
    consecuencia de ciertas enfermedades
    ï Procesos hereditarios (por ejemplo, mielocatexis, el
    Síndrome de Kostman y el Síndrome de Shwachman).
    DESTRUCCIÓN PRECOZ DE NEUTRÓFILOS
    La destrucción de neutrófilos una vez se hayan
    diferenciado se observa en casos de:

    ï Procesos autoinmunes (Lupus eritematoso)


    ï Procesos infecciosos (en particular bacteriana y
    subsecuente micosis)
    ï Exposición a fármacos tóxicos
    iANIFESTACIONES CLÍNICAS
    ï Úlcera cutánea con escara
    ï Encías sangrantes
    ï Lesiones puntiformes en mucosa oral
    ï Sangrado de la boca, sangre bucal
    ï Agudo, síndrome de sepsis
    ï Escalofríos
    ï Fiebre
    ï Fiebre, Posible febril
    ï Síndrome tipo gripe
    ï Temperatura corporal elevada
    DIAGNOSTICO: LABORATORIO Y GABINETE
    ï recuento completo de células sanguíneas.
    (leucocitos)
    ï aspiración y biopsia de la médula ósea.

    ï Recuento diferencial de leucocitos


    TRATAiIENTO

    El tratamiento de la neutropenia depende de la


    causa y de la gravedad.
    ï A veces la médula ósea se recupera por sí misma.

    ï factor estimulante de las colonias de granulocitos


    (G-CSF)

    ï factor estimulante de las colonias de


    granulocitos-macrófagos (Gi-CSF)

    ï La globulina antitimocítica. Terapia


    inmunodepresora anemia aplasica
    TRATAiIENTO

    ï La extirpación del bazo agrandado podría


    aumentar la cantidad de neutrófilos si el bazo
    está atrapando glóbulos blancos.

    ï Neulasta® (pegfilgrastim)
    mm!m
    DEFINICION
    Aumento del número de eritrocitos en la sangre
    periférica por encima de las cifras normales.

    VALORES NORiALES
    CLASIFICACION

    ïPOLICITEiIA VERA
    ïPOLICITEiIA SECUNDRIA
    ïPOLICITEiIA POR STRES
    POLICITEiIA VERA
    ï En este tipo de POLICITEiIA los eritrocitos
    oscila entre 7 y 8 millones /mm³ y el hematócrito,
    entre 60 y 70 %.
    La policitemia vera obedece a una aberración
    genética de la línea hemocitoblástica productora
    de eritrocitos. Las células blásticas no dejan de
    fabricar eritrocitos por más que
    existan ya demasiadas células;
    hasta resultar excesiva su
    producción, al igual que los
    leucocitos y la plaquetas.
    VALORES NORiALES DE HEiATOCRITOS
    POLICITEiIA VERA
    ï En la policitemia vera, no sólo aumenta el
    hematócrito, sino también el volumen sanguíneo
    total, en ocasiones, hasta casi dos veces el valor
    normal.
    ï Como resultado de ello, todo el aparato vascular
    se dilata intensamente. Además, la sangre
    viscosa obstruye muchos de los capilares, ya que
    la viscosidad sanguinea aumenta a veces desde
    su valor normal hasta diez veces la viscosidad del
    agua.
    POLICITEiIA SECUNDARIA
    ï Siempre que los tejidos sufren hipoxia debido a
    una cantidad escasa de oxigeno en la atmósfera, o
    por un fallo en el transporte de oxígeno a los
    tejidos, los órganos que forman la sangre
    producen de forma casi automática; es decir,
    existe una regulación de la producción de
    eritrocitos por medio de la secreción de EPO a la
    sangre desde el riñón, secundario a hipoxia local
    grandes cantidades adicionales de eritrocitos. El
    recuento de eritrocitos aumenta con frecuencia
    hasta 6-7 millones/mm³, alrededor del 30 % por
    encima de los valores normales.
    POLICITEiIA POR STRES
    Es también denominada relativa, falsa policitemia
    o #  ()*, esta se observa en
    pacientes de mediana edad, con peso excesivo,
    fatiga, cefaleas, (" #, hipertensión
    moderada y plétora.
    En esta el volumen plasmático está por debajo de lo
    normal y la masa de
    hematíes aumentada o normal.
    Este cuadro se atribuye
    recientemente al hábito de fumar.
    EFECTOS Y CONSECUENCIAS
    APARATO CIRCULATORIO
    ï Debido al gran aumento de la viscosidad
    sanguínea en la policitemia, el flujo de sangre a
    través de los vasos es a menudo lento. el
    aumento de la viscosidad tiende a reducir el
    retorno venoso al corazón.
    ï La presión arterial es también normal en la
    mayoría de las personas con
    ï policitemia,
    ï En la policitemia vera, la cantidad de sangre de
    este plexo está muy aumentada. Además, como la
    sangre pasa lentamente por los capilares
    cutáneos antes de entrar en el plexo venoso, se
    desoxigena una cantidad de hemoglobina mayor
    de la normal.
    ï El color azul de esta hemoglobina desoxigenada
    en- mascara el color rojo de la hemoglobina
    oxigenada. Por tanto, una persona con
    policitemia vera
    presenta de ordinario una
    tez rubicunda con un
    tinte de piel azulado (cianótico).
    DIAGNOSTICO
    Para policitemia vera:
    ï    
    ï A1.- Incremento de la masa de glóbulos rojos o hemoglobina (Hb) > 18.5
    (hombres), > 16.5 (mujeres)
    ï A2.- No eritrocitosis secundaria
    ï A3.- Esplenomegalia
    ï A4.- Cariotipo anormal (otro que el cromosoma Ph o gen de fusión BCR/ABL en
    células de médula ósea)
    ï A5.- Formación de colonias eritroides endógenas (EEC)
    ï B1 Recuento de plaquetas > 400 x 109/l
    ï B2 Recuento de glóbulos blancos > 12 x 109/l
    ï B3 Biopsia de médula ósea (BiB) mostrando panmielosis con proliferación
    eritroide y megacariocítico
    ï B4 Baja eritropoyetina (EPO) sérica

    ï    
    ï A1 + A2 y cualquier otro de la categoría A establece PV
    ï A1 + A2 + dos de la categoría B establece PV
    BIBLIOGRAFÍA
    ï http://www.elmedicointeractivo.com/formacion_acre2006/pdf/1003.
    pdf

    ï http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_14/seccio
    n_14_156.html

    ï http://es.diagnosispro.com/informaci%C3%B3n_sobre_enfermedad
    es_para/granulocitopenia-neutropenia/14433.html

    ï http://www.neulasta.com/patient/pdf/neulasta_patientbrochure_sp
    anish.pdf

    ï Shirlyn B. ickenzie; hematología clínica; manual moderno;


    segunda edición; Pp. 75-86.

    También podría gustarte

    pFad - Phonifier reborn

    Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.

    Note: This service is not intended for secure transactions such as banking, social media, email, or purchasing. Use at your own risk. We assume no liability whatsoever for broken pages.


    Alternative Proxies:

    Alternative Proxy

    pFad Proxy

    pFad v3 Proxy

    pFad v4 Proxy