Universidad Cesar Vallejo

Bulimia y Anorexia

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Bulimia y Anorexia
Introduccin

En esta investigacin se hablara de una enfermedad crnica y mortal, como es la anorexia y bulimia , se basa en lo que es el desorden alimenticio , mencionar los tipos que existen , por supuesto que se debern de mencionar su fisiologa , las causas, adems de tratamientos y consecuencias que la enfermedad va dejando en las personas que la padecen. La Anorexia nerviosa es un trastorno alimenticio pues Todos comemos y lo hacemos principalmente porque es necesario para vivir aunque tambin porque disfrutamos al hacerlo. Sin embargo, como en toda conducta humana existen grandes diferencias entre unos y otros. Unos comen ms y otros comen menos, unos suben de peso y otros no. Al comer demasiado o demasiado poco algunas personas llegan a tal extremo que pueden perjudicar su salud hasta el punto de tener que recibir atencin mdica. En este informe de investigacin hablare ms afondo a nivel fisiopatolgico con el objetivo de aprender cmo se desarrolla en el organismo. Como futuras nutricionistas es nuestro deber conocer a fondo el problema para ayudar a las jovencitas en cuanto a la alimentacin que deben seguir en su tratamiento.

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Objetivos GENERALES: Conocer la anorexia nerviosa desde un punto de vista patologico, como es su fisiopatologia; su desarrollo en el organismo y su atencin en el tratamiento, de esta manera poder ayudar a las jovenes a superar este problema y prevenir a las que no tienen esta enfermedad para que no caigan en este crculo vicioso . ESPECIFICO Conocer con mayor detalle las diferencia entre la anorexia y bulimia Explicar la fisiologia del hambre y las vias metablicas Informar como se da la fisiopatologia em el organismo de la enfermedad

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Trastornos Alimentarios: Podemos definir los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) como todas aquellas enfermedades caracterizadas por una desviacin de la conducta alimentaria normal, con relacin a unas caractersticas emocionales y a unas creencias particulares respecto a la comida y la imagen corporal. En el trmino TCA se incluyen diversos trastornos claramente diferenciados, pero que tienen aspectos comunes, como el inicio ms frecuente en la juventud, el predominio en el sexo femenino, la tendencia a la cronicidad, la elevada asociacin o comorbilidad con otros trastornos psiquitricos, la elevada frecuencia de complicaciones fsicas asociadas y la complejidad de sus tratamientos. Los trastornos alimentarios se caracterizan por alteraciones graves de la conducta alimentaria. La conducta alimentaria se define como el comportamiento relacionado con los hbitos de la alimentacin, la seleccin de los alimentos que se ingieren, las preparaciones culinarias y las cantidades ingeridas. En ella intervienen factores como la fisiologa del apetito y la saciedad, aspectos socioculturales, aspectos familiares y alteraciones del apetito. Anorexia es un trastorno caracterizado por la preocupacin por el peso Corporal y la comida, una conducta dirigida hacia la prdida de peso, patrones Peculiares de manipulacin de la comida, prdida de peso, miedo intenso a ganar peso, distorsin de la imagen corporal y amenorrea. Este trastorno afecta con mayor frecuencia a las mujeres adolescentes, mujeres jvenes y con menor frecuencia a los hombres.

Etiologa

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La mayora de las explicaciones sobre la casualidad son multidimensionales, incluyendo factores genticos, biolgicos, vulnerabilidad psicosocial, familia y condiciones del entorno sociocultural. Factores Biolgicos: Hay dos reas de inters que sustentan la vulnerabilidad biolgica. Una hiptesis es que existe una regulacin alterada de la composicin corporal y del apetito. Pruebas que apoyan esto es la tendencia a la delgadez en familias de enfermos con anorexia nerviosa y el hecho que algunas estirpes de animales delgados son propensas a la prdida de peso relacionado con el stress. Un modelo alternativo es que rasgos temperamentales determinados biolgicamente tales como evitar el dao y la persistencia ( u otros componentes de la personalidad obsesiva)pueden actuar bien como un factor de riesgo bien de manera mediadora o moderada. Ninguno de los modelos que se describen a continuacin es mutuamente excluyente.

Clasificacin de los trastornos de la conducta alimentaria El Manual de diagnstico estadstico de los trastornos mentales en su revisin nmero iv (dsmiv) clasifica a los trastornos de la conducta alimentaria de la siguiente manera. Anorexia nerviosa (AN) El trmino anorexia (no tener apetito) no es totalmente correcto, porque es muy rara la prdida del apetito. En la mayora de los casos, cuando el paciente se presenta a recibir atencin mdica o psicolgica es porque el problema est ya avanzado y existe un grado severo de desnutricin. La edad promedio de inicio de la AN es de 17 aos, aunque algunos sugieren la existencia de picos en frecuencia a los 14 y 18 aos de edad, pero resulta alarmante que su aparicin est ocurriendo a edades cada vez ms tempranas (entre los nueve y los 12 aos de edad). Es rara su aparicin en mujeres mayores de 40 aos. Se caracteriza porque la persona se rehsa a comer, siente un miedo intenso a estar gorda y padece una distorsin de su imagen corporal; es decir, se ve a s misma gorda a pesar de que su peso sea ms bajo y est dentro de lo que se considera sano para su edad, sexo y estatura. Es una enfermedad grave, ya que su tasa de mortalidad se encuentra entre las ms altas dentro de las enfermedades psiquitricas. Respecto al sexo, entre 90 y 95% de los casos son mujeres. La evolucin del problema suele ser muy variable. La mortalidad a largo plazo en personas hospitalizadas es aproximadamente de 10% y la muerte se produce por inanicin, suicidio o por

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un desequilibrio en el metabolismo de lquidos y de ciertas sustancias llamadas electrolitos, como el sodio, el potasio y el cloro, entre otras. Bulimia nerviosa Bulimia significa "hambre de buey". Se deriva del griego bous que significa buey, y limos que significa hambre. Se inicia generalmente al final de la adolescencia y el principio de la vida adulta. El curso de la enfermedad puede ser crnico o intermitente, con periodos de remisin que se alternan con atracones. RIESGO DE TCA Son los factores que ponen a la persona en riesgo de padecer algn tca. Aunque su presencia no significa necesariamente que se padecer un trastorno alimentario, son una seal de alerta. Entre estos factores estn: Factores individuales Biolgicos: Existe una proporcin de 10 mujeres por cada hombre que padece anorexia nerviosa, y de seis por cada uno que presenta bulimia nerviosa. En el caso del trastorno por atracn, la proporcin es de casi uno a uno. En realidad, esto es un problema de gnero, ya que las exigencias de peso y figura son mucho mayores para las mujeres que para los hombres. Este desorden se ha asociado con baja autoestima, ansiedad, cambios de humor y desrdenes alimentarios, lo que los impulsa a pasar un tiempo excesivo en los gimnasios y a consumir esteroides anablicos, con las graves consecuencias que implica su uso, las cuales pueden incluir la muerte. Genticos: por razones neurobioqumicas las mujeres parecen ser ms susceptibles que los hombres de padecer algn tca. Adems, se ha observado que existe predisposicin gentica relacionada con los trastornos alimentarios. Esta disposicin biolgica, sumada a la presin social para adelgazar, provoca que el nmero de mujeres que sufren los TCA sea mucho mayor que en los hombres. Se ha observado que las jvenes cuyas madres padecen AN o BN tienen de siete a 12 veces ms riesgo de presentarlas. En su estudio publicado en 2002 en el American Journal of Human Genetics, Grice y sus colaboradores informan de algunos genes responsables (Z 307.1, 307.51, 307.6) de algunas conductas de riesgo para desarrollar tca. Sin embargo, puesto que somos seres biopsicosociales, en quienes la expresin de lo gentico estar determinada por el ambiente en

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el que nos desarrollamos, la gentica no nos determina de manera absoluta. El solo hecho de tener mayor riesgo gentico no significa que se padecer el trastorno. Factores socioculturales No hay duda que los factores socioculturales des-empean una influencia primordial en el desarrollo de los tca, como por ejemplo la cultura de la delgadez. Actualmente vivimos inmersos en una cultura que sobrevalora la delgadez y la imagen corporal "perfecta, por lo que los trastornos alimentarios pueden considerarse como una enfermedad socialmente promovida. Fisiopatologa Anorexia Ocurre a nivel metablico y neuroendocrino. El descenso notable del metabolismo puede verse como un intento de mantener la homeostasia de la glucosa y conservar las protenas. Inicialmente hay aceleracin de la gluconeognesis. Cuando el ayuno se prolonga, el organismo responde a la deplecin proteica con un desplazamiento metablico a quemar grasas y producir cuerpos cetnicos, con lo que se prioriza la conservacin proteica. Gradualmente la acetona reemplaza a la glucosa como combustible cerebral. Los cuerpos cetnicos mandan seales a los msculos para reducir el catabolismo. Son habituales en este estado la cetonemia, cetonuria y el aliento cetnico. Si se agrava la desnutricin, el estado hipometablico progresa a la bradicardia severa, hipotensin marcada, acrocianosis y ortostatismo. Finalmente, la inanicin. Los pacientes que en forma reiterada se autoinducen el vmito desarrollan anomalas metablicas graves debido a la prdida de cido clorhdrico. La prdida de hidrogeniones lleva a la alcalosis. La prdida de cloro interfiere con el mantenimiento de un volumen arterial efectivo, que depende en parte de las propiedades osmticas del cloruro de sodio. La hipovolemia conduce al hiperaldosteronismo secundario compensatorio, que induce la reabsorcin tubular de sodio y excrecin de potasio. Esto provoca alcalosis hipoclormica, hipocalmica. Las pacientes que abusan de laxantes suelen manifestar deshidratacin crnica y acidosis. Ocasiona anomalas anliticas se puede observar: anemia, leucopenia, hipopotasemia hipoalbuminemia e

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Se altera la capacidad de concentracin del rin, a causa de la poca respuesta a la hormona antidiuretica. El nivel de hierro es normal pero disminuye la capacidad de captacin de hierro. Desciende el cinc Los niveles basales de hormona LH y FSH son bajos cuando la perdida de peso es intensa y la respuesta de la LH a la hormona liberadora de la hormona luteinizante(LHRH esta alterada. Son propensos a la litiasis renal. El ayuno provoca perdida de de sodio, potasio y magnesio. y cobre plasmatic. Fisiopatologa de la Bulimia Se propusieron numerosas hiptesis patognicas, pero las alteraciones fisiopatolgicas subyacentes al SPM an no se conocen con certeza. Se llev a cabo una revisin crtica de las limitaciones y la validez de los estudios realizados hasta el momento.355-356 En la mayora de los casos la diversidad de factores etiolgicos propuestos y la falta de fundamentos racionales han sido clarificados por varios estudios clnicos controlados. Algunos de los factores etiolgicos sugeridos incluyen: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Insuficiencia de progesterona. Deficiencia de vitamina B*. Hipoglucemia. Alergia a hormonas endgenas. Exceso de prolactina. Disfuncin tiroidea. Alteraciones de las hormonas reguladoras del metabolismo hidrosalino. Factores psicosomticos. Abolicin de la secrecin de opiceos endgenos.

10. Disfuncin de la serotonina. Desde una perspectiva fisiolgica, en la mayora de las mujeres con ciclos ovulatorios se producen alteraciones cclicas sincrnicas con las fluctuaciones de los esteroides ovricos a nivel de diversos tejidos efectores. Es posible que en las mujeres con SPM estas alteraciones

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fisiolgicas estn magnificadas, ya sea debido a factores an indeterminados o a efectos ambientales. Por otra parte. es posible que las alteraciones de la conducta relacionadas con este sndrome estn ligadas a respuestas de las clulas efectoras cerebrales a los factores ovricos. La pronunciada atenuacin de los sntomas fsicos y psquicos despus de una ovariectoma mdica* mediante una inyeccin diaria de un agonista de la GnRH sustenta esta ltima hiptesis357. No se sabe con certeza de qu manera los esteroides ovricos inducen el SPM. pero un estudio reciente demostr que el SPM es consecuencia de la accin de los esteroides y no de otras sustancias secretadas por el cuerpo lteo. En este estudio se administraron un tratamiento de reemplazo con estrgenos exgenos y un tratamiento de reemplazo con progesterona exgena a dos grupos de mujeres con remisin del SPM secundaria a la supresin inducida por un agonista de la GnRH con la intencin de establecer la especificidad de los efectos de estas hormonas sobre los sntomas. Hambre y apetito Cuando una madre solicita un estimulante del apetito para su nio que no come absolutamente nada y le respondemos que el mejor estimulante del apetito es el hambre, no vaya a pensarse que estamos haciendo una broma o jugando con las palabras. Estamos diciendo una verdad que, no obstante ser de Perogrullo, es contradicha diariamente por millares de madres que, con la mejor de las intenciones, pero absurdamente, quieren hacer comer a los nios cuando no tienen hambre. Esto nos impone a que hagamos de entrada una diferenciacin (semntica pero necesaria) entre los trminos inapetencia y anorexia (o desgano e hiporexia, si es cuestin de grado), as como tambin entre apetito y hambre. Comencemos por lo ltimo para poder comprender mejor lo primero: tratndose de alimentos, podemos decir que el apetito es un deseo (como el sexual, el de superacin, el de gloria), mientras que el hambre es una necesidad. El nufrago que en un acantilado de coral encuentra unas conchas de almejas, las abre con desesperacin y se las come, lo hace por fsica hambre; mientras el gourmet que se deleita con ellas, con un chorrito de limn o al gratn, lo hace por apetito, por deseo, mucho ms que por la necesidad, como lo hace el primero. En este orden de ideas, el hambre es una sensacin incluso desagradable e inaplazable, mientras el apetito es placentero, pero puede posponerse. Corolario de esta adquisicin es que el acto de comer debe ser siempre agradable, cosa que, con impresionante frecuencia es olvidado o desconocido por muchas madres de nios, real o ficticiamente inapetentes. Dicho en otros trminos, es evidente que el hambre es el estimulante primario del apetito, pero le suceden otros igualmente importantes: el olor, la presentacin y el sabor ya conocido de los alimentos, as como tambin la compaa, la atmsfera emocional que debe rodear el acto de comer.

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Otra diferencia importante entre el hambre autntica y el apetito es que aqulla no se deja deprimir por los estados de nimo desagradables o traumticos creados por el medio ambiente, mientras ste s, y en gran manera. Los sitiados, los soldados en las trincheras, los sobrevivientes de catstrofes, comen cualquier cosa que se les presente, mientras el nio o el adulto, con apetito simplemente rtmico, lo pierde completa

FISIOLOGA DEL HAMBRE

La ingestin de alimentos es regulada por las sensaciones de hambre y apetito. Hambre significa necesidad imperativa de alimentos, y el termino apetito se emplea a menudo en el mismo sentido, pero suele implicar molestia verdadera como es el caso frecuentemente con el hambre. Adems, el apetito designa a menudo un deseo de ciertos alimentos en general. La saciedad es lo contrario del hambre. La sensacin de que la bsqueda de alimentos ha tenido xito completo. Hay saciedad, por ejemplo, despus de una comida abundante. Centros nerviosos de la regulacin de ingestin de alimentos. La estimulacin del hipotlamo lateral hace que los animales coman vorazmente, en tanto que al estimular los ncleos mediales del hipotlamo, muestran saciedad total aun en presencia de alimentos muy apetitosos. Por lo tanto, podemos llamar centro del hambre o centro de alimentacin al hipotlamo lateral, en tanto que al hipotlamo medial sera un centro de saciedad. Adems de los centros hipotalmicos, los centros consientes de la corteza cerebral y los ncleos amigdaloides intervienen tambin en la regulacin de la ingestin de alimentos, y ello no tanto para modificar la cantidad total ingerida, sino marcando una eleccin especifica de alimentos, pues en la corteza es en donde se almacena los recuerdos de alimentos ya ingeridos, agradables o desagradables, y son estos recuerdos los que ajustan el apetito para los distintos alimentos. Regulaciones a lo largo y corto plazos de la ingestin de alimentos. Existen dos tipos completamente diferentes de la regulacin de la ingestin de alimentos, que podemos llamar a largo plazo y a corto plazo. Por regulacin a largo plazo entendemos la regulacin de la ingestin de alimentos en relacin con la cantidad de reservas alimenticias en el organismo. Por ejemplo quien has estado mal alimentado durante varias semanas tiene un hambre feroz hasta reponer sus reservas nutritivas. Inversamente, un animal al que se ha obligado a comer hasta aumentar considerablemente de peso casi no tiene hambre y puede permanecer as durante varias semanas hasta volver a su peso

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corporal normal. Se desconocen el mecanismo exacto por el cual las reservas de alimentos afectan al hambre, pero se sabe que una cifra baja de glucosa en los lquidos corporales, condicin que suele acompaar a la disminucin de reservas de otros alimentos en el cuerpo, aumenta el hambre en el hombre. Probablemente, la disminucin de las concentraciones de cidos aminados y cidos grasos no esterificados en los lquidos corporales dan igual efecto, regulando as el hambre. La regulacin a corto plazo es en la ingestin en relacin con la cantidad de comida que puede ser digerida por el tubo gastrointestinal en un tiempo determinado; por ejemplo, cuando un sujeto come de ms, puede sobrecargar hasta tal punto que su tubo digestivo, que enferma. Por lo tanto, durante la ingestin de alimentos, dos mecanismos principales evitan que se produzca esta situacin. Se trata de:

1) La medicin de los alimentos conforme pasan por la boca. 2) Reflejos que se originan por distincin de la parte inicial del tubo digestivo.

Por la medicin de los alimentos entendemos que ciertos receptores de boca y faringe informan de la cantidad de masticacin, salivacin, deglucin y estimulacin gustativa, permitiendo as tener una idea de la cantidad de alimentos que han pasado por la boca. En alguna forma todava no conocida, esta informacin llega al centro de alimentacin del hipotlamo e inhibe por 30 60 minutos el hambre, pero no ms tiempo. As mismo, cuando el estmago y otras regiones del tubo digestivo alto se llenan de alimentos, pasan al centro de la alimentacin, para inhibirlo, impulsos sensitivos viscerales, producidos principalmente por distencin del intestino. De esta manera, se impide el llenado excesivo del tubo digestivo hasta que la comida que contiene haya sido digerida.

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PRINCIPALES VAS METABLICAS 1. Gluclisis

Es un proceso mediante el cual la molcula de glucosa, que posee 6 tomos de carbono, se degrada enzimticamente, a travs de una secuencia de 10 reacciones consecutivas, para dar dos molculas de piruvato, que poseen tres tomos de carbono. Durante la secuencia de reacciones de la gluclisis gran parte de la energa libre liberada de la glucosa se conserva en forma de ATP. Esta secuencia de reacciones del citosol transforma la glucosa en dos molculas de piruvato con la generacin simultnea de 2 ATPs y 2 NADHs. El NAD+ que se consume en la reaccin catalizada por la gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa debe regenerarse para que la gluclisis pueda continuar. En condiciones anaerobias, como las que se dan en el msculo esqueltico muy activo, esto se consigue reduciendo el piruvato a lactato. 2. Ciclo del cido ctrico. (Ciclo de Krebs, Ciclo de los cidos tricarboxlicos)

La va final comn para la oxidacin de las molculas combustibles, carbohidratos, aminocidos y cidos grasos tiene lugar en el interior de la mitocondria. La mayora de los combustibles entran en el ciclo en forma de acetil-CoA. La oxidacin completa de una unidad acetilo genera un GTP, tres NADHs y un FADH2.49 En este catabolismo de los residuos acetilo se liberan equivalentes de hidrgeno, los cuales durante la oxidacin, permiten la liberacin de la mayor parte de la energa libre de los combustibles tisulares. Los residuos acetilo estn en forma de acetil-CoA (CH3-CO ~ S-CoA, acetato activo), un ster de la coenzima A. En coordinacin con la piruvato carboxilasa, el ciclo del cido ctrico suministra intermediarios para la biosntesis, tales como el succinil-CoA, que es origen de parte del esqueleto carbonado de las porfirinas. 3. Va de las pentosas fosfato

Es una ruta del metabolismo secundario de la glucosa, llamada tambin ruta delfosfogluconato ?A Se trata de una serie de reacciones que tienen lugar en el citosol; cumple dos funciones importantes: genera .XADPH para las biosntesis reductoras y forma ribosa 5-fosfato para la sntesis de nucle- tidos.

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Es importante mencionar que esta va no genera ATP.43 La etapa limitante en esta va es la dcshidrogenacin de la glucosa 6-fosfato, adems, esta reaccin est controlada por el nivel de NADP^, el aceptor de electrones. 4. Gluconeognesis

Es la sntesis de glucosa a partir de precursores diferentes de los hidratos de carbono. La gluconeognesis incluye todos los mecanismos y vas responsables de convertir otras sustancias diferentes de los carbohidratos a glucosa o glucgeno 43 El principal punto de entrada en esta va es el piruvato que, en la mitocondria, se descarboxila a oxalacetato. Los sustratos principales para la gluconeognesis son los aminocidos glucognicos, lactato, glicerol y (en los rumiantes) propionato. El hgado y el rin son los tejidos donde se realiza principalmente el proceso, ya que contienen el conjunto completo de enzimas necesarias 43 5. Sntesis y degradacin de glucgeno El glucgeno, un almacn de combustible fcilmente movilizable, es un polmero ramificado de la glucosa.49 La principal forma como se almacena este carbohidrato en los animales es en forma de glucgeno, y como almidn en las plantas. 6. Sntesis y degradacin de los cidos grasos Los cidos grasos se sintetizan en el citosol por adicin de fragmentos dicarbonados a una cadena creciente anclada a una protena portadora de acilos. La oxidacin de los cidos grasos tiene lugar en la mitocondria; cada paso de esta comprende derivados acil-CoA catalizados por enzimas separadas, utiliza NAD+ y FAD como coenzimas y genera ATP.43 A continuacin se revisa en detalle cada una de las vas ms importantes del metabolismo intermediario. Los residuos acetilo estn en forma de acetil-CoA (CH3-CO ~ S-CoA, acetato activo), un ster de la coenzima A. En coordinacin con la piruvato carboxilasa, el ciclo del cido ctrico suministra intermediarios para la biosntesis, tales como el succinil-CoA, que es origen de parte del esqueleto carbonado de las porfirinas.

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NEUROBIOLOGA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIM ENTARIA. MECANISMOS BIOQUMICOS REGULADORES DE LA INGESTA La regulacin de la ingesta (hambre/saciedad) en el organismo se produce a travs de la interaccin de complejos sistemas de seales que proceden del sistema gastrointestinal, las reservas energticas y el sistema nervioso central (hipotlamo): una serie de pptidos y hormonas perifricas informan a travs de rutas neurales aferentes al sistema nervioso central, que es el centro integrador y organizador de toda la informacin y el encargado de activar los procesos necesarios para el mantenimiento del balance energtico y la regulacin de la adiposidad y el pea> corporal. Este sistema de control se basa en mecanismos de sealizacin redundantes que interaccionan entre si tanto central como perifricamente. Los pacientes con trastornos de la conducta alimentaria presentan importantes alteraciones en las percepciones del hambre y la saciedad y en sus patrones alimentarios Estas modificaciones podran estar relacionadas con disfunciones en algunas de las molculas que participan en los mecanismos reguladores de la ingesta As, se han documentado importantes alteraciones en estos individuos en algunos neurotransmisores que participan activamente en la regulacin de la homeostasis energtica (serotonina. dopa- mina, noradrenalia) y en los sistemas de la colecistoquinina, grelina, leptina, neuropptido u otros pptidos implicados en el control de la ingesta

MECANISMOS BIOQUMICOS REGULADORES DE LA INGESTA La regulacin del apetito (ganas o no de comer, hambre/saciedad) en el organismo se produce a travs de una compleja interaccin de diversos sistemas y seales relacionados no slo con la ingestin de alimentos, sino tambin con el mantenimiento de la homeostasis energtica y la regulacin de la adiposidad y el peso corporal. Este mecanismo, globalmente, podra simplificarse como una serie de seales perifricas que informan a travs de rutas neurales aferentes al sistema nervioso central (SNC), que es el centro integrador y organizador de toda la informacin y el encargado de activar los procesos necesarios para el mantenimiento del equilibrio energtico. Sn embargo, hasta donde conocemos actualmente, el proceso es mucho ms complicado y en l intervienen distintos mecanismos fisiolgicos que, adems, interaccionan entre s (figura 1). FACTORES PSICOLGICOS

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La principal funcin de la alimentacin es la supervivencia: proporciona a nuestro organismo la energa que necesita para su oorrecto funcionamiento; SISTEMA GASTROINTESTINAL: SEALES POSTABSORTIVAS Cuando los alimentos ingeridos entran en contacto con los distintos componentes del sistema gastrointestinal 9S desencadena una serie de mecanismos encaminados a informar al cerebro (fundamentalmente a travs del nervio vago) de la cantidad y composicin de lo que se ha comido. Son seales fsicas (distensin gstrica, velocidad de vaciamiento gstrico, etc.) y qumicas (hormonas, pptidos gastrointestinales y metabolitos de los macronutrientes ingeridos)'. Cuando los alimentos pasan del estmago al intestino delgado se liberan determinados pptidos que producen, entre otras cosas, un efecto saciante a corto plazo. De estas protenas la ms estudiada ha sido la colecistoquinina (CCK), una protena secretada en el intestino delgado en respuesta a las grasas y protenas de la dieta. Es una molcula con potente efecto saciante: reduce el vaciamiento gstrico, estimula la liberacin de enzimas pancreticas e interacciona directamente con los mecanismos cerebrales reguladores del apetito a travs del nervio vago; acta sobre la saciedad reduciendo el tamao de la ingesta B glucagn, liberado por el pncreas en respuesta a bajas concentraciones de glucosa, tambin estimula la saciedad reduciendo el tamao de la ingesta, a travs de seales que parecen implicar al hgado y a la rama heptica del vago45. B pptido semejante al glucagn 1 o glucagonlike peptide 1 (GLP-1) es una protena de la familia del glucagn: se sintetiza a partir del pro- glucagn, pero durante su sntesis se producen modificaciones postraduccionales diferentes de las que van a dar origen al glucagn6. Esta molcula se libera en las clulas L de la mucosa intestinal en respuesta a las comidas para controlar las concentraciones de glucosa, estimulando la secrecin de insulina e inhibiendo la de glucagn6. Se han encontrado receptores especficos para GLP-1 en el ncleo paraventricular (NF/) del hipotlamo, donde ejerce un importante efecto como inductor de saciedad, reduciendo la ingesta y favoreciendo la prdida de peso. La enterostatina es un pentapptido que se obtiene por la accin de la tripsina sobre la procolipasa pancretica cuando las grasas de los alimentos entran en contacto con el intestino41013. Este pptido inhibe potentemente la ingesta (sobre todo del apetito especfico para las grasas); la administracin intragstrica, intraduodenal, intraperitoneal, intravenosa e intracerebroventricular (ICV) del pentapptido en ratas reduce potentemente la ingesta, de manera dosis dependiente. Estos resultados sugieren que la enterostatina acta tanto de forma perifrica como central, produciendo su efecto inhibidor de la ingesta a travs de seales aferentes vagalesque desembocan en el NFV12. Su

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accin en el cerebro podra deberse a la inhibicin del sistema opioide, que estimula la ingesta de grasas median-te el antagonismo con los receptores kappa51CM2, o a travs de la interaccin con el sistema hipotalmico de la serotonina'. La bombesinaesotro pptido que inhibe la ingesta reduciendo el tamao de las comidas e incrementando el tiempo entre ellas. B pptido liberador de gastrina (GRP), perteneciente a la familia de la bombesina, tambin tiene efectos saciantes. Ambas protenas ejercen sus acciones en el SGI y en el cerebro. Adems, la bombesina estimula la liberacin de algunos pptidos intestinales involucrados en procesos de saciedad, como CCK e insulina. La neurotensina es una protena cuyos niveles se incrementan en plasma despus de la ingestin de una comida; este pptido tambin reduce la ingesta y parece que sus efectos en el I podran deberse a una accin sinrgica con otros pptidos intestinales implicados en el proceso de saciedad y a que produce un retraso en el vaciamiento gstrico. Tambin est presente en el cerebro, y se ha visto que su inyeccin en el NFV del hipotlamo reduce la ingesta, quiz como resultado de la regulacin que produce en la liberacin de noradrenalina (NA) y en las neuronas dopaminrgicas en determinadas reas del cerebro. La ingesta tambin provoca la liberacin de calcitonina, otra protena que suprime el apetito, sobre todo cuando se inyecta en el hipotlamo, donde existen gran cantidad de receptores para calcitonin pptido relacionado con el gen de la calcitonina o caldtoningenerelatedpeptide (CGRP), de la familia de la calcitonina, produce los mismos efectos que sta; aunque de modo menos potente. La grelina es una hormona recientemente descubierta secretada por el estmago y el duodeno; esta protena estimula la secrecin de la hormona de crecimiento (GH), pero tambin posee importantes efectos orexignicos: estimula potentemente la ingesta y promueve un estado de balance energtico positivo; ha sido implicada con el hambre relacionado con las comidas y la regulacin del peso corporal a largo plazo. Sus niveles circulantes se incrementan momentos antes de comer y se reducen poco despus de la realizacin de una comida. La grelina produce sus efectos orexignicos fundamentalmente en el SNC, al que enva sus seales a travs de rutas aferentes vagales. La motilina es un pptido de 22 aminocidos secretado en la parte alta del intestino delgado. Este pptido intestinal regula la motilidad digestiva, la contraccin de la vescula biliar y la secrecin de enzimas por el estmago y el pncreas. Se ha sugerido un papel de la motilina en la regulacin del apetito: actuara como un pptido orexignico, estimulando la ingesta e incrementan-do la velocidad de vaciamiento gstrico. La absorcin de los nutrientes proporcionados por el alimento ingerido hace que stos pasen a la circulacin, donde son transportados al cerebro y a los tejidos. As, el cerebro est informado de la cantidad y composicin de lo que ha comido y de las reservas disponibles de macronutrientes; a su vez, los macronutrientes intervienen en la regulacin de la ingesta proporcionando al organismo mayor o menor sensacin de saciedad, desencadenando determinadas seales que contribuyen a la inhibicin de la ingesta.

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RESERVAS ENERGTICAS Las seales fsicas y qumicas proporcionadas por el SGI informan al SNC de la ingestin de una comida, de su cantidad y de su composicin. SNC utiliza esa informacin para desencadenar una serie de reacciones que van a estimular o inhibir la ingesta. Sn embargo, no son stas las nicas seales que el SNC utiliza en la generacin de sus respuestas. El cerebro debe intentar mantener el balance energtico (y, por lo tanto, el peso corporal), por lo que ajusta sus respuestas a los cambios que se produzcan en los depsitos de grasa. Por eso, el SNC integra la informacin procedente del sistema SGI y de las reservas energticas del tejido adiposo. De este mecanismo fue postulado hace 50 aos por Kennedy, quien elabor la teora liposttica'. Kennedy pensaba que en el organismo se libera una serie de seales en proporcin al tamao de los depsitos de grasa que acta en el cerebro modulando la ingesta y el gasto energtico. Estas seales adipostticas son las que permitiran al organismo el mantenimiento del equilibrio energtico. Hoy sabemos que estas seales o, al menos, algunas de ellas son la leptina y la insulina. Ambas protenas 9e secretan en proporcin a la masa grasa almacenada y se sabe que actan en el SNC inhibiendo la ingesta y promoviendo la prdida de pe9027 3. Sn embargo, estas molculas no ejercen su accin inhibidora del apetito de modo inmediato tras la ingesta de una comida como lospptidosdel SGI, sino que actuaran a largo plazo, aunque tambin modifican la sensibilidad del cerebro a las seales de ingesta''saciedad acorto plazo'. La amilina, otra hormona peptdica sintetizada por las clulas f> del pncreas, tambin podra considerarse una seal adiposttica. Se secreta simultneamente con la insulina en recuesta a la glucosa y de forma proporcional a la masa grasa, se transporta rpidamente al cerebro (hipotlamo) a travs de la barrera hematoenceflica y reduce el vaciamiento gstrico, la ingesta y el peso oorporaJ30. La administracin central de amilina incrementa la concentracin hipotalmica de serotonina e inhibe la de dopamina (DA), lo que podra contribuir a los efectos inhibidores de la ingesta provocados por este pptido5. EL CEREBRO EJ cerebro participa en la regulacin de la ingesta mediante un complejo sistema de seales e interacciones en el que estn involucradas diversas reas cerebrales que reciben distintas seales de neuropptidos, neuretransmisores y algunas hormonas liberados centralmente. Adems, las respuestas deben integrarse con las seales recibidas perifricamente (a travs del nervio vago, fundamentalmente) desde el SGI y de las reservas de grasa. Este sistema de control se basa en mecanismos redundantes, ya que parece que muchas de las molculas implicadas desempean el mismo papel y se activan en las mismas condiciones fisiolgicas.

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Los primeros estudios dirigidos al conocimiento del comportamiento alimentario demostraron que el hipotlamo era el rea cerebral que regulaba el proceso y, dentro de l, dos regiones concretas: el hipo- tlamo ventromedial (HVM) y el hipotlamo lateral (HL). Basndose en experimentos de lesiones de estas reas cerebrales en ratas, al HVM se lo denomin centro d la saciedad, porque su lesin produca hiperfagia y ganancia de peso {esto tambin ocurre con el NFV), mientras que al HL se lo denomin centro del apetito, porque sus lesiones provocaban hipofagia y prdida de peso. Aunque esta amplificacin es bsicamente cierta, hoy sabemos que el sistema es mucho ms complejo y que en l participan muchas otras reas cerebrales. El ejemplo, dentro del hipotlamo medio, junto con el HVM, hay que destacar el NFV el ncleo dorsomedial (NDM) y el ncleo arqueado (NArc). Existe gran cantidad de neuropptido involucrados en la regulacin de la ingesta. De ellos, el ms estudiado es el NPY. Este pptido, miembro de la familia del polipptido pancretico, est ampliamente distribuido en el cerebro; se sintetiza en las neuronas NFY del NArc que se proyectan al NFV, donde se libera, produce un potente efecto estimulante de la ingesta, sobre todo de hidratos de carbono, dando lugar a un balance energtico positivo: reduce el gasto energtico e incrementa la expresin de enzimas implicadas en la lipognesis, son lo que se incrementan los depsitos de grasa y el peso corporal. El sistema del NPY se activa en condiciones en las que disminuye la masa grasa, cuando la leptina y la insulina estn reducidas y los glucooorticoides incrementados; las dos primeras hormonas median sus acciones reductoras de la ingesta, al menos en parte, inhibiendo al NFY. Otro sistema modulador de la ingesta que ha recibido gran atencin es el de los receptores de melanocortinasMG4 (MC4-R). Algunos neurotransmisores tambin estn implicados en la regulacin de la ingesta. El efecto de la NA depende del rea cerebral en la que acte y del tipo de receptor con el que interaccione. La NA estimula la ingesta (preferentemente de hidratos de carbono) en el NPV a travs de los receptores

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