Buffers Biológicos
Buffers Biológicos
Buffers Biológicos
Las soluciones de CIDOS DBILES Y SUS BASES CONJUGADAS se comportan como SOLUCIONES
AMORTIGUADORAS O BUFFERS ya que tienden a RESISTIR CAMBIOS DE PH.
El efecto amortiguador se produce debido al equilibrio: _______________________________________________
SI SE AGREGA UN CIDO, AUMENTAR LA [H+], EL EQUILIBRIO SE DESPLAZAR HACIA LA IZQUIERDA
FAVORECIENDO LA FORMACIN DEL CIDO, LO CUAL CONSUMIR LOS PROTONES AADIDOS.
SI SE AGREGA UNA BASE, SE PRODUCIR UNA DISMINUCIN DE LA [H+] Y ESTO FAVORECER LA DISOCIACIN
DEL CIDO (EL EQUILIBRIO SE DESPLAZAR HACIA LA DERECHA) QUE REPONDR LOS H+ GASTADOS.
LA EFICACIA DEL AMORTIGUADOR O TAMPN O BUFFER DEPENDE DE LAS [A-] Y [AH], DEL PH DEL MEDIO Y ES
MXIMA CUANDO ESTE VALOR ES PRXIMO AL PKA.
El metabolismo celular genera permanentemente agua, calor y metabolitos cidos.
LOS METABOLITOS ACIDOS COMPRENDEN:
CIDOS VOLTILES
Ejemplo: dixido de carbono (CO2).
El dixido de carbono (CO2) es un
importante producto final de la
oxidacin de glcidos, lpidos y
aminocidos.
Se lo considera "cido" en virtud de
que reacciona con el agua para
formar cido carbnico (H2CO3), el
cual, por ser un cido dbil, se
disocia en bicarbonato (HCO3- ) y H+
Se denomina "voltil" debido a que
es un gas y puede ser eliminado por
los pulmones.
CIDOS FIJOS
CIDOS ORGNICOS
lactato,
piruvato,
Ejemplo: cido sulfrico (H2SO4) y Ejemplo:
acetoacetato,
-hidroxibutirato.
cido fosfrico (H3PO4).
El cido sulfrico (H2SO4) y cido La oxidacin parcial de glcidos,
fosfrico (H3PO4) provenientes de lpidos y aminocidos da lugar a la
las protenas de cuyo metabolismo formacin de cidos orgnicos
procede alrededor del 65% del total; (lactato, piruvato, acetoacetato, fundamentalmente de la oxidacin hidroxibutirato) siendo todos ellos
de los aminocidos azufrados para cidos dbiles capaces de liberar H+.
dar H2SO4 y de las fosfoprotenas
para dar H3PO4.
El H3PO4 es tambin producto del
metabolismo de los cidos nucleicos
y de los fosfolpidos.
Estos cidos deben ser neutralizados
y posteriormente eliminados por los
riones.
La produccin potencial de H+ en el organismo es enorme. Con un pH plasmtico normal de 7,4, la [H+] libres es slo
de unos 0,0000398 meq/l. Esta concentracin se debe mantener dentro de lmites muy estrechos ya que de ella
depende la acidez del medio que es un determinante fundamental de las funciones celulares.
Estos valores se conservan gracias a la accin de dos mecanismos:
AMORTIGUADORES O BUFFERS
Los sistemas buffers se pueden dividir en:
EXTRACELULARES
INTRACELULARES
HCO3- / H2CO3
24 HPO4 / H2PO
Proteinatos
Hemoglobina
(HbO2 / HbH)
BUFFERS EXTRACELULARES
Es el SISTEMA REGULADOR FISIOLGICO MS IMPORTANTE DEL PLASMA.
El cido carbnico con dos protones ionizables de constantes pKa1=3,89 y pKa2=10,22 se
deshidrata a CO2 que puede ser espirado.
Esta reaccin est catalizada por la enzima anhidrasa carbnica (AC).
SISTEMA
HCO3- / H2CO3
BUFFER
FOSFATO
24HPO4 / H2PO
El sistema acoplado tiene un pKa de 6,1 y es adecuado para mantener el pH sanguneo siempre
que haya un exceso de bicarbonato con respecto al CO2.
La concentracin de cada uno de los elementos del sistema bicarbonato puede regularse: el CO2
se regula por el sistema respiratorio y el bicarbonato se regula por los riones.
Es el PRINCIPAL SISTEMA BUFFER DE LA ORINA Y DE LOS LQUIDOS INTRACELULARES debido a:
La concentracin de fosfatos a este nivel es varias veces mayor que en los lquidos
extracelulares.
El pH de los lquidos intracelulares se halla ms cerca del pKa del buffer fosfato.
Tiene IMPORTANCIA EN LOS LQUIDOS TUBULARES DE LOS RIONES por 2 motivos:
El fosfato suele concentrarse mucho en los tbulos, con lo cual aumenta el poder
amortiguador del sistema.
El lquido tubular se vuelve ms cido que los lquidos extracelulares acercndose al pKa del
sistema.
En el sistema fosfato el par conjugado efectivo para mantener el pH fisiolgico es:
2-
PROTENAS
HEMOGLOBINA
4-
HCO3
LAS CONDICIONES CLNICAS RESPIRATORIAS SE RELACIONAN CON ALTERACIONES DE LA PRESIN PARCIAL DE
CO2 (pCO2).
ANTE UNA ALTERACIN CIDO-BASE EL ORGANISMO PONE EN MARCHA MECANISMOS COMPENSADORES:
EN LA ACIDOSIS METABLICA se estimula el centro respiratorio lo cual facilita la eliminacin del CO 2.
EN LA ALCALOSIS METABLICA, se tiende a retener el CO2.
Cuando el desequilibrio cido-base tiene origen respiratorio, el rin es el que produce la respuesta
compensadora. Esta respuesta no es instantnea y necesita varios das.
EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA aumenta la eliminacin de protones por orina y la reabsorcin de bicarbonato.
EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA disminuye la excrecin de protones y aumenta la eliminacin de bicarbonato.
EVALUACIN DEL ESTADO CIDO-BASE:
ACIDEMIA: PH SANGUNEO < 7,35
ALCALEMIA: PH SANGUNEO > 7,45
ACIDOSIS Y ALCALOSIS: ESTADOS PATOLGICOS QUE PUEDEN LLEGAR A LA ACIDEMIA O ALCALEMIA
RESPECTIVAMENTE.
EN EL SIGUIENTE CUADRO SE MUESTRAN LOS PARMETROS DE LABORATORIO QUE CARACTERIZAN UNA
ALTERACIN CIDO-BASE Y LAS RESPUESTAS COMPENSATORIAS DE LOS SISTEMAS RENALES Y RESPIRATORIO
PARA CORREGIR EL DESBALANCE.
ACIDOSIS METABLICA
La acidosis metablica se puede detectar por una
disminucin del bicarbonato plasmtico.
Las causas de la prdida de bicarbonato pueden ser:
1.- Una mayor produccin de cidos orgnicos que
exceda la velocidad de eliminacin.
El bicarbonato se pierde cuando se combina con los H+ .
Por ejemplo, la produccin de cuerpos cetnicos en la
cetoacidosis diabtica y la produccin de cido lctico
en la acidosis lctica.
2.- Una reduccin en la excrecin de H+ como se
observa en algunas alteraciones renales.
3.- Una excesiva prdida de bicarbonato debido a una
mayor excrecin renal (disminucin de la reabsorcin
renal) o a una prdida del fluido duodenal (diarrea).
Cuando se produce alguna de estas alteraciones, la
relacin bicarbonato/CO2 disminuye.
El descenso del pH estimula la hiperventilacin como un
mecanismo compensador respiratorio que resulta en
una mayor eliminacin de CO2.
Los riones responden aumentando la excrecin de
protones en forma de amonio y preservando la base con
un aumento de la reabsorcin de bicarbonato.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cualquier alteracin que disminuya la eliminacin del
CO2 por los pulmones produce un aumento de la pCO2 y
una acidosis respiratoria.
Las causas pueden ser factores que depriman el centro
respiratorio a nivel del sistema nervioso central
(traumas, drogas o infecciones) o factores que afecten al
aparato respiratorio como por ejemplo una obstruccin
de las vas areas.
El aumento en la pC02 lleva a un aumento del cido
carbnico que se disocia liberando protones.
La compensacin de la acidosis respiratoria se produce
inmediatamente a travs de otros sistemas buffer,
principalmente el sistema de la hemoglobina y otras
protenas.
Los riones responden, con mayor tiempo, de la misma
manera que en una acidosis metablica aumentando la
eliminacin de amonio y la reabsorcin de bicarbonato.
ALCALOSIS METABLICA
La alcalosis se produce cuando se agrega un exceso de
base al sistema o se pierden fluidos cidos (vmitos
gastrointestinales).
Ante un dficit de sodio o de potasio, la reabsorcin de
bicarbonato y la excrecin de protones estn
aumentadas lo que tambin puede conducir a una
alcalosis.
En la alcalosis metablica el paciente hipoventila.
Si el aumento del pH es importante, aumenta la
actividad neuromuscular y se produce tetania.
La causa es una disminucin de la concentracin de
calcio libre debido a un aumento de la unin del calcio a
protenas u otros aniones.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se produce una disminucin de la pCO2 como resultado
de un aumento en la velocidad de la respiracin.
La excesiva prdida de CO2 desplaza el sistema
bicarbonato hacia la formacin de cido carbnico con
la consiguiente disminucin de la concentracin de
protones y el aumento del pH.
Tambin se produce una disminucin de bicarbonato, lo
cual atena el aumento del pH.
Los mecanismos compensadores actan a dos niveles.
En primer lugar, otros sistemas buffer proveen protones
y en segundo lugar, el rin disminuye la reabsorcin de
bicarbonato.