PROPIOCEPCIÓN

DEFINICIÓN:

la propiocepción como la información sensorial que contribuye al sentido de la posición propia y al

movimiento. Actualmente ésta incluye la conciencia de posición y movimiento articular, velocidad
y detección de la fuerza de movimiento.

La palabra “propiocepción” está formado por “proprius”, que significa “uno mismo” en latín, y
“capere” que significa “tomar/obtener”Percepción de uno mismo

Propiocepción es el sentido que informa a tu cabeza de dónde están las diferentes partes de tu
cuerpo y sus movimientos. Aún más fácil, es el sentido que te permite saber dónde está una parte
deteminada de tu cuerpo sin tener que mirarla.

“La propiocepción es el sentido que nos permite percibir la ubicación, el movimiento y la acción de
las partes del cuerpo. Abarca un conjunto de sensaciones, incluyendo la percepción de la posición
de las articulaciones y su movimiento, la fuerza muscular, y el esfuerzo. Estas sensaciones se
originan de las señales de los receptores sensoriales en el músculo, la piel y las articulaciones, y
señales centrales relacionadas con los estímulos motores

El sistema propioceptivo consta de receptores llamados propioceptores que se encuentran en los

músculos, la piel y las articulaciones. Estos propioceptores pueden, por ejemplo, sentir la tensión y
estiramiento y enviar esta información al cerebro donde se procesa para decidir el comando
(contracción o relajación) que debe ser enviado a los músculos, a fin de producir el movimiento
deseado. Los neurólogos definen dos tipos de propiocepción: consciente, controlada por el
cerebro, e inconsciente, controlada por el cerebelo.

PROPIOCEPTORES

 HUSO MUSCULAR:
Mide longitud y grado de estiramiento del músculo esquelético
 ORGANO TENDINOSO DE GOLGI:
Regula la fuerza generada por el músculo al medir la tensión en los tendones
 MECANORRECEPTORES RUFFINI:
Esto hace que solo estén calificados
para detectar posición estática articular, presión intraarticular, limite articular,
amplitud y velocidad de movimiento.
 CORPUSUCLOS DE PACINI:
detectar señales de aceleración y desaceleración de la articulación.

Los cuerpos celulares de la primera neurona de esta vía se localizan en los ganglios espinales cuya
prolongación central penetra por las raíces posteriores en la médula, asciende por los cordones
medulares posteriores hasta los núcleos grácilis y cuneatus del tronco cerebral (bulbo) donde se
encuentra localizada la segunda neurona. Las segundas neuronas tienen dos destinos (Garrido,
2003): Una parte cruzan el rafe medio, formando el lemnisco medio, que asciende por el tronco
cerebral hasta alcanzar el núcleo posterolateral y ventral del tálamo. Desde el tálamo la tercera
neurona establece conexiones con la corteza parietal. Otra porción van al cerebelo: fascículos
espinocerebelosos. Estos facículos no proporcionan información consciente, al no llegar a niveles
12 corticales. Contribuyen a regular el tono muscular y permiten que el cerebelo ejerza su función
de control de la postura y locomoción (Ibid.).

LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

ANATOMIA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

El ligamento cruzado anterior (LCA), es un ligamento intraarticular que se inserta proximalmente en

la porción posterior de la superficie interna del cóndilo femoral externo y se inserta distalmente en
el área prespinal de la cara superior de la extremidad proximal de la tibia pasando debajo del
ligamento meniscal transverso.

Obteniendo así su oblicuidad con respecto al ligamento cruzado posterior.

Las dimensiones del LCA son las siguientes: 25–38 mm de longitud, 7–12 mm de anchura y 4–7 mm
de grosor. El ligamento es más angosto en la porción proximal cerca del origen femoral y se ensancha
cuando alcanza la inserción tibial.

El LCA se divide a su vez en dos porciones o fascículos: el anteromedial (AM) y el posterolateral (PL)
que se tensan en función del movimiento de la rodilla. La terminología de AM y PL está en función
de su inserción en la tibia. El AM se origina en la parte más anterior y proximal del fémur y se inserta
en la parte anterior de la espina tibial. Por su parte, el PL tiene un origen más distal y ligeramente
posterior en el fémur para terminar disponiéndose en la tibia en una posición posterior en relación
al AM.

En extensión, ambos fascículos son paralelos, las bandas PL se encuentran tensas. Durante la flexión,
las bandas AM se encuentran tensas. Cuando se flexiona la articulación, las fibras anteriores actúan
como un eje de torsión y el ligamento gira sobre sí mismo

Es fácil observar en la gráfica como la tensión del AM es más constante, en cuanto a los grados de
flexión de la rodilla, mientras que la del PL varía en mayor medida.
.

FUNCIÓN DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR:

 Su principal función es la de evitar la traslación anterior de la tibia sobre el fémur. Previene

que la tibia se salga de posición, que la dejaría delante del fémur
 limita la hiperextensión de la rodilla
 provee estabilidad rotacional a la rodilla.
 Mecanorreceptoras: terminaciones de Ruffini y corpúsculos de Pacini, y terminaciones libres
para ofrecer una información exacta de la posición relativa de los huesos en relación a la
articulación y a la interacción entre la articulación y los músculos.

LESIÓN DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR:

Los ligamentos lesionados se consideran "esguinces" y se clasifican según una escala de severidad.

Esguinces grado 1. El ligamento es dañado levemente en un esguince grado 1. Se ha estirado

ligeramente, pero aún es capaz de ayudar a mantener estable la articulación de la rodilla.

Esguinces grado 2. Un esguince grado 2 estira el ligamento al punto donde queda suelto. Con
frecuencia se lo llama un desgarro parcial del ligamento.

Esguinces grado 3. A este tipo de esguince más comúnmente se lo llama un desgarro completo del
ligamento. El ligamento ha sido dividido en dos pedazos y la articulación de la rodilla es inestable.

CAUSAS DEL ESGUINCE:

El ligamento cruzado anterior puede lesionarse de varias maneras:

 se producen cuando se produce una rotación de la pierna mientras se aplica sobre ésta una
fuerte presión hacia abajo
  Cambiando rápidamente de dirección
 Deteniéndose súbitamente
 Desacelerando mientras se corre
 Aterrizando incorrectamente de un salto 2/3
 Por contacto directo o colisión

DIAGNÓSTICO

SINTOMAS:

 Cuando usted se lesiona un ligamento cruzado anterior, podría oír un "crujido" y podría sentir
que su rodilla cede dejándolo sin apoyo. Otros síntomas típicos incluyen:
 Dolor con inflamación. En las siguientes 24 horas, su rodilla se hinchará. Sin tratamiento, la
hinchazón y el dolor podrían resolverse por sí solos.
 Pérdida del rango completo de movimiento
 Dolor a la presión a lo largo de la línea articular
 Incomodidad al caminar

EXAMEN FISICO:

PRUEBA DEL CAJÓN ANTERIOR. Durante esta prueba, la cadera se flexiona 45 grados y la rodilla 90
grados. El médico agarra la pierna por detrás de la pantorrilla, justo por debajo de la rodilla, colocando
los dedos índices sobre los tendones de la corva y los pulgares a cada lado de la rótula, para notar si
se produce algún desplazamiento de la articulación de la rodilla y las zonas de alrededor al intentar
mover la tibia hacia delante.

Se realiza con el paciente en decúbito supino (tumbado "boca-arriba" en la camilla) con la rodilla y
cadera en flexión de 90º.

Normalmente, no se debe producir un desplazamiento anterior de la tibia mayor a 5mm.

Si al realizar la maniobra la tibia presenta un movimiento anterior aumentado, podemos considerar

una inestabilidad de dicho ligamento.

Siempre es recomendable comparar el movimiento con la articulación contralateral.

RADIOGRAFIAS:

Aunque pueden realizarse radiografías para determinar el alcance de la lesión, con ellas sólo se ve el
hueso y, por tanto, sólo permiten confirmar la presencia de fracturas óseas en la rodilla.

RESONANCIA MAGNETICA:

Con la que se ven los tejidos blandos (como ligamentos y músculos), puede confirmar un esguince
parcial o total del LCA.

TRATAMIENTO:

1. TRATAMEINTO NO QUIRUGICO:
Un ACL desgarrado no cicatrizará sin cirugía. Pero el tratamiento no quirúrgico podría ser
efectivo para pacientes ancianos o que tienen un nivel de actividad muy bajo.
 Elementos ortopédicos/ inmovilizadores. Su médico podría recomendarle una rodillera
ortopédica para proteger su rodilla de la inestabilidad. Para proteger adicionalmente a su
rodilla, tal vez le den muletas para evitar que su pierna apoye el peso.

Terapia física. A medida que la hinchazón baja, se comienza un programa cuidadoso de

rehabilitación. Ejercicios específicos restablecerán la función de su rodilla y fortalecerán los
músculos de la pierna que sostienen la rodilla.

2. TRATAMIENTO QUIRURGICO:
RECONSTRUCCIÓN DEL LIGAMENTO. La mayoría de los desgarros del ACL no pueden volver a
unirse con sutura (puntadas).  Reemplazo del ligamento desgarrado con un injerto de
tejido. Este injerto actúa como un andamio que dará apoyo al crecimiento del nuevo
ligamento.

Los injertos pueden obtenerse de varias fuentes. A menudo se toman del tendón de la rótula,
que corre entre la rótula y la tibia. Los tendones de la corva en la parte posterior del muslo
son una fuente común de injertos. A veces se usa un tendón del cuádriceps, que corre de la
rótula al interior del muslo.

Toma tiempo para que el tejido vuelva a crecer, por lo que podrían pasar seis meses o más
antes que un atleta pueda retomar los deportes después de la cirugía.

Rehabilitación

COREA DE HUNTINGTON

La Enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad hereditaria neurodegenerativa causada por

una expansión en serie de tripletes CAG en el gen de la huntingtina en el cromosoma 4, lo que resulta
en una proteína con una secuencia de poliglutamina anormalmente larga.

Se hereda de forma autosómica dominante, por lo que cada hijo de un afectado tiene un 50% de
probabilidades de desarrollar la enfermedad.

El gen de la Enfermedad de Huntington (EH) fue identificado en 1993. Contiene una secuencia
repetitiva de tres pares de bases, llamada "Triplete de repetición" o "repetición de trinucleotido".
Un exceso de número de repeticiones de CAG en el gen de una proteína que contiene un número
excesivo de unidades de glutamina. La función normal de huntingtin no es conocida, pero la
secuencia de poliglutamina expandida en la proteína huntingtina es de algún modo tóxica para las
células cerebrales.
Al igual que en otros trastornos de expansión de poliglutamina, ciertas neuronas parecen ser más
vulnerables a los daños en la EH. La atrofia es más marcada en el cuerpo estriado de los ganglios
basales, incluyendo el caudado y putamen

Enfermedad de Huntington se manifiesta como una tríada de síntomas motores, cognitivos y

psiquiátricos que comienzan insidiosamente y el progresa durante muchos años, hasta la muerte de
la persona. La duración media de la supervivencia tras el diagnóstico clínico suele ser quince o veinte
años.

SINTOMAS MOTORES:

COREA:

movimientos involuntarios, que son a menudo repentinos, irregulares y sin propósito o semi-
intencionales. Temprano en la enfermedad los movimientos son a menudo más prominente en las
extremidades, pero a la larga pueden incluir muecas faciales, elevación de párpados, movimientos
en cuello, hombros, tronco y piernas a medida que progresa la enfermedad

DISTONIA:

La distonía se caracteriza por un patrón repetitivo, anormal de la contracción muscular

frecuentemente asociada con una calidad de torsión. Ejemplos de distonía en la EH incluyen la
elevación distónica del brazo al caminar, la inclinación del tronco, bruxismo, o la elevación y
aducción del pie al caminar

BRADICINESIA:

La bradicinesia implica lentitud en los movimientos automáticos o voluntarios. La pérdida de la

expresividad facial, ausencia de balanceo de los brazos

TICS:

Los tics son movimientos repentinos, breves, intermitentes, gestos o vocalizaciones que imitan los
fragmentos de un comportamiento normal. Tics respiratorios y vocales pueden producir olfateos,
gruñidos, gemidos o toz.

RIGIDEZ

DETERIORO DE MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS

DETERIORO DEL LENGUAJE: Bradilalia, disartria, mutismo

INCONTINENCIA VESICAL Y FECAL

CONVULSIONES

TRASTORNO COGNITIVO

DETERIORO DE MEMORIA IMPLICITA

DIFICULTAD PARA RECONOCIMIENTO EMOCIONAL

ALTERACION DE PERCEPCION EN TIEMPO

ALTERACION EN PERCEPCION DE ESPACIO

DIFICULTAD PARA CONCENTRACION

TRASTORNOS EMOCIONALES:

DEPRESION:

Estado de ánimo deprimido o irritable

- Pérdida de interés o placer en las actividades

- Cambios en el apetito o pérdida de peso

- Insomnio o hipersomnia

- Pérdida de energía

- Sentimientos de inutilidad o de culpa

- Deterioro de la concentración

- Pensamientos de muerte o suicidio

- Pérdida de la libido

- Sentimientos de desesperanza

- Aislamiento social

- Retraso psicomotor o agitación

MANIA

OBESIONES Y COMPULSIONES

DELIRIOS Y ALUCINACIONES