FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE CASO CLÍNICO

Título HIPERTIROIDISMO

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Da Paz Kaio Emanuel 36206
Elias Vieira Keyci Mara 36299
Autor/es Guimaraes de Andrade Isabella Leane 35960
Lage Oliveira Dos Santos Arnaldo 36207
Layla Freitas Mesquita Nayanne 36275
Rocha Guimaraes de Andrade Rômulo 35961
Fecha 05/12/2018

Carrera Medicina
Asignatura Fisiopatología
Grupo F
Docente Dr. Fernando Antonio Coimbra Melgar
Periodo Académico Quinto Semestre
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2018) por (Da Paz, Elias, Guimarães, Lage, Layla, Rocha). Todos los derechos reservados.
 Título: Hipertiroidismo
Autor/es: Da Paz, Elias, Guimarães, Lage, Layla, Rocha.

RESUMEN:

El tema del presente trabajo fue elegido a partir de temas lesionados por el docente de
fisiopatología en el transcurrir del corriente semestre. A partir de esto, el desarrollo del mismo
tuvo como referencia bibliografías médicas que en parte fue determinada por el docente, por si
tratar de libros con contenidos de explicación amplia, además de eso fue utilizada otras
bibliografías que contenían datos importantes sobre el tema. Algunas imágenes también fueran
añadidas para formular una mejor comprensión de la patología.
La solución del caso clínico se dio por las evidencias bibliográficas, así se logró un
diagnóstico preciso de la enfermedad.

Palabras clave: Hipertiroidismo; Tiroides; Tirotoxicosis.

ABSTRACT:

The subject of the present work was chosen from subjects injured by the physiopathology
teacher in the course of the current semester. From this, the development of the same had as
reference medical bibliographies that in part was determined by the teacher, in case of dealing
with books with contents of ample explanation, besides that other bibliographies were used that
contained important data on the subject. Some images were also added to formulate a better
understanding of the pathology.
The solution of the clinical case was given by the bibliographic evidences, thus an accurate
diagnosis of the disease was achieved.

Key words: Hyperthyroidism; Thyroid; Thyrotoxicosis.

Asignatura: Fisiopatología Página 2 de 12

Carrera: Medicina
Título: Hipertiroidismo
Autor/es: Da Paz, Elias, Guimarães, Lage, Layla, Rocha.

Tabla De Contenidos

1. Introducción ........................................................................................................................... 4
2. Fisiopatologia ......................................................................................................................... 4
3. Epidemiologia ........................................................................................................................ 6
4. Cuadro Clinico ....................................................................................................................... 7
5. Diagnostico ........................................................................................................................... 8
5.1. Clinico ....................................................................................................................... 8
5.2. Laboratorial ............................................................................................................... 8
5.3. Por Imagen ................................................................................................................ 8
6. Tratamiento ........................................................................................................................... 8
6.1. Cirujia ....................................................................................................................... 8
6.2. Medicación antitiroidea ............................................................................................ 9
6.3. Yodo Radiactivo ....................................................................................................... 9
7. Caso Clinico ........................................................................................................................ 10
8. Solución ............................................................................................................................... 10
9. Bibliografia ......................................................................................................................... 12

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Carrera: Medicina
 Título: Hipertiroidismo
Autor/es: Da Paz, Elias, Guimarães, Lage, Layla, Rocha.

1. INTRODUCCIÓN

Una alteración de la función tiroidea puede representar una condición hipofuncional o

hiperfuncional. Los trastornos de la tiroides pueden deberse a un defecto congénito del desarrollo
de la tiroides o pueden desarrollarse en una fase posterior de la vida, con inicio gradual o súbito.
El bocio es un aumento del tamaño de la glándula tiroides. Puede coincidir con estados de
hipotiroidismo, eutiroidismo e hipertiroidismo. El bocio puede ser difuso, afectar a toda la
glándula sin evidencia de nodularidad o puede contener nódulos. El bocio difuso suele
convertirse en nodular. El bocio puede ser tóxico y generar signos de hipertiroidismo extremo, o
tirotoxicosis, o puede no ser tóxico. Los bocios difusos no tóxicos y multinodulares derivan de la
hipertrofia y la hiperplasia compensatorias del epitelio folicular por alguna anomalía que
compromete la producción de hormonas tiroideas.
El grado de crecimiento de la tiroides suele ser proporcional al grado y la duración de la
insuficiencia tiroidea. Los bocios multinodulares dan origen a los crecimientos tiroideos más
intensos. Cuando alcanza un tamaño suficiente, el bocio puede comprimir el esófago y la
tráquea, y generar dificultad para la deglución, una sensación de ahogamiento y estridor
inspiratorio. Este tipo de lesiones también tiene capacidad para comprimir la vena cava superior,
lo que produce distensión de las venas del cuello y las extremidades superiores, edema palpebral
y conjuntival, y síncope al presentarse la tos.

2. FISIOPATOLOGIA
El aumento de HT en la circulación inhibe por retroalimentación negativa al hipotálamo y a la
hipófisis en la producción de TRH y TSH; por tanto, los niveles de estas hormonas resultan muy
bajos. En ocasiones es posible detectar anticuerpos antitiroglobulína y niveles altos de T3, T4,
tiroxina libre sérica y, por estudios de gabinete, un gammagrama que exhibe una imagen de
bocio con captación difusa del medio de contraste.
Las HT elevadas producen aumento en la absorción y utilización de la glucosa celular e
incremento en el consumo de oxígeno, indicativos de un alza general del metabolismo basal; ello
lleva a un adelgazamiento corporal y produce hiperorexia.
Las HT también aumentan la sensibilidad a las catecolaminas, con la subsiguiente acción
cardiaca de incremento del ínotropismo y cronotropísmo, aumento de la frecuencia cardíaca y,

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frecuentemente, arritmias del tipo de la fibrilación auricular. Entonces, la taquicardia, las

palpitaciones y las arritmias son tres elementos frecuentes en el cuadro clínico.
A nivel del sistema nervioso se producen temblor fino, nerviosismo y acaso alteraciones en la
conducta, como irritabilidad. En el tracto gastrointestinal se genera un aumento de la motilidad,
por lo que no son raras las diarreas.
En el cuello anterior de estos pacientes puede encontrarse crecimiento de la glándula tiroides
(bocio) y posiblemente se pueda auscultar un soplo local ocasionado por la gran vascularización
que experimenta la glándula.
La acción de las HT sobre la piel y las faneras determina que las uñas estén quebradizas y
gruesas.
El exoftalmos es una manifestación clínica que se presenta de manera independiente del
hipertiroidismo, y se debe a la presencia de anticuerpos contra el tejido periorbitario, que lo
inflama y hace que los globos oculares protruyan. La piel suele estar caliente y con hiperhidrosis;
además, hay intolerancia al frío, hiporexia y adelgazamiento. Las HT ejercen también aumento
en la actividad osteoclastia a nivel óseo, con lo que se incrementan el calcio sérico y la fosfatasa
alcalina a la vez que se produce hípercalciuria. El aumento en el catabolismo proteínico puede
causar anemia.

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Figura 1. Fisiopatología del Hipertiroidismo. (Fuente: Lopes Xavier (2016). “Fisiopatología Medica en Esquemas”
(1ª ed.). México. Editorial Trillas).

3. EPIDEMIOLOGIA
El bocio es más frecuente en las mujeres que en los hombres, con una relación 4:1. Según los
resultados del estudio de Wickham, el 26 % de las mujeres tenían bocio en comparación con el 7
% de los hombres. El bocio no tiene predilección por raza alguna.
La causa más común es la deficiencia de yodo: se estima que entre 200 y 800 millones de
personas en el mundo tienen una dieta deficitaria en yodo. Los estudios de autopsia sugieren una
frecuencia mayor al 50 % de nódulos tiroideos en fallecidos que no tenían antecedente de

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enfermedad tiroidea. Según el estudio de Wickham en el Reino Unido, el 16 % de la población

tiene bocio.
El bocio es una entidad importante porque es prevalente. En EUA, el 4,2 % de la población
entre los 30 y 59 años está afectada, y se observa un notable incremento, de entre un 70 y un 90
%, en individuos que superan los 80 años. Anualmente, se registran 275.000 nuevos casos.
Económicamente hablando, si todos los pacientes en EUA con un nódulo tiroideo (entre 10-20
millones) se sometieran a tratamiento quirúrgico, el costo anual sería de 100 billones de dólares,
un gasto insostenible para cualquier economía por nivel de desarrollo alcanzado.

4. CUADRO CLINICO
La exploración clínica suele revelar la existencia de un nódulo tiroideo de pequeño o mediano
tamaño, indoloro y de consistencia firme. El nódulo suele crecer lentamente y el hipertiroidismo
clínico suele aparecer cuando el nódulo alcanza los 2,5-3 cm. A diferencia de lo que ocurre en la
EGB, nunca se observa oftalmopatía infiltrativa o dermopatía infiltrativa, dado que la naturaleza
del proceso no es autoinmunitaria. Con frecuencia, en el hipertiroidismo del adenoma tóxico
predominan los síntomas cardiocirculatorios, fundamentalmente la taquicardia y la fibrilación
auricular. Posiblemente, ello puede explicarse por la edad, algo más avanzada, de estos pacientes
que hace más probable la presencia de una cardiopatía subyacente y, sobre todo, por la existencia
de un hipertiroidismo subclínico durante un período muy prolongado. El adenoma tóxico se
presenta inicialmente como un pequeño nódulo palpable o no, pero, en cualquier caso, si se
realiza una gammagrafía tiroidea se detectará un aumento de captación del radiofármaco en el
mismo. Inicialmente esta zona «caliente» no inhibe el resto de la glándula, pero en su evolución
natural llega a inhibir, primero parcial y después totalmente, el resto del parénquima tiroideo.

Figura 2. Esquema general del

hipertiroidismo primario. (Fuente: Lopes
Xavier (2016). “Fisiopatología Medica en
Esquemas” (1ª ed.). México. Editorial
Trillas).

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5. DIAGNOSTICO
5.1 Clínico: El diagnóstico se orienta, tras la palpación del nódulo, al descubrir unas
características de hipercaptación en la gammagrafía tiroidea.
5.2 Laboratorio: Inicialmente, las concentraciones de T3 y de T4 son normales y la de TSH
está en el límite bajo de la normalidad. En su evolución, la TSH se encontrará inhibida y,
finalmente, pueden aumentar las concentraciones de T3 y de T4. En algún caso sólo se
presenta hipertiroidismo por T3.
5.3 Imagen: El estudio gammagráfico pone en evidencia una notable heterogeneidad en la
captación del isótopo. Existen nódulos «calientes» o hiperfuncionantes, y casi siempre
otros «fríos» o hipofuncionantes o afuncionales, mientras que el resto del parénquima está
total o parcialmente inhibido.

Figura 3. Bocio Multinodular. Gammagrafía tiroidea. (Fuente: Dr Nodar Severino (2012). “Patología de la
Glándula Tiroides-Texto y Atlas” (1ª ed.). España. Editorial Bubok Publishing S.L).

6. TRATAMIENTO
6.1 Cirugía. La tiroidectomía subtotal se practica cuando no se tolera la medicación
antitiroidea, cuando está contraindicado el yodo radiactivo o por motivos estéticos. Todos
los pacientes deben volverse eutiroideos; será preciso suspender la medicación antitiroidea
entre 1 y 2 semanas antes de la cirugía y administrar 60 mg de yoduro potásico 3 veces al
día para disminuir la vascularización de la glándula.

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6.2 Medicación antitiroidea. El carbimazol, inicialmente a una dosis de 20 mg 3 veces al día,

es el fármaco de uso más frecuente en Reino Unido. Su me- tabolito activo, el metimazol,
se usa sobre todo en EE.UU. Estos fármacos inhiben la formación de hormona tiroidea y
los beneficios clínicos pueden tardar hasta 2 semanas en ser evidentes. El propiltiouracilo,
a dosis de 300-600 mg/ día, se usa en ocasiones como alternativa, sobre todo durante el
embarazo y la lactancia. Entre sus beneficios teóricos adicionales están que previene la
conversión periférica de T4 a T3. El efecto secundario más grave de estas medicaciones es
la agranulocitosis, por lo que antes de comenzar el tratamiento se debe advertir a los
pacientes que soliciten ayuda médica en caso de que aparezcan úlceras bucales graves,
dolor de garganta o un cuadro febril, pues en ese momento es necesaria la obtención con
urgencia de un recuento de leucocitos. La medicación antitiroidea disminuye también los
procesos inmunitarios, por lo que un ciclo de tratamiento de hasta 18-24 meses puede dar
lugar a la remisión de la tirotoxicosis autoinmune. Las dosis iniciales de los fármacos
antitiroideos son altas. Posteriormente existe la opción de disminuir la dosis a medida que
van normalizándose las pruebas de función tiroidea; también existe la opción de añadir
tiroxina a la medicación antitiroidea a dosis altas («régimen de bloqueo y sustitución»). Un
descenso de la T4 y de la T3 en respuesta al tratamiento guía la reducción de la dosis
inicial (disminuir gradualmente la dosis hasta 5 mg a lo largo de 6-24 meses si el
hipertiroidismo está controlado), ya que la TSH puede permanecer suprimida durante algún
tiempo. Los fármacos antitiroideos nunca conseguirán la remisión en la enfermedad
nodular tóxica; aunque la medicación antitiroidea es una alternativa, se necesita un
tratamiento más definitivo.
6.3 Yodo radiactivo. Está ganando aceptación como alternativa terapéutica segura en el
tratamiento de los adultos con tirotoxicosis. Proporciona tratamiento definitivo para la
enfermedad nodular tóxica y puede usarse en la enfermedad de Graves, aunque hay dudas
de que los niveles de anticuerpos aumenten después del tratamiento y puedan exacerbar el
cuadro ocular distiroideo. Los pacientes deben estar eutiroideos antes del tratamiento, pero
la medicación antitiroidea debe suspenderse al menos 4 días antes. En las mujeres jóvenes
se realiza una prueba de embarazo. Después del tratamiento con 200-550 MBq de
131yodo, los pacientes deben ser vigilados para que no se produzca un «brote» de
tirotoxicosis a corto plazo (puede aparecer un hipotiroidismo transitorio) y no se desarrolle

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a largo plazo hipotiroidismo. La presencia de un bocio grande con compromiso potencial

de la vía aérea constituye una contraindicación. El yodo radiactivo está contraindicado en
el embarazo y la lactancia.

7. CASO CLINICO
Mujer de 52 años de edad que se dirigió a la consulta de su médico de atención primaria
porque «en el último mes tengo un apetito fuera de lo normal, como a todas horas, pero aun así
he perdido 7 kg de peso». También refirió que estaba muy nerviosa y sudaba mucho, aunque la
temperatura ambiente no fuese alta. Al mirarse en el espejo, había apreciado que la región
anterior del cuello se había abultado.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Paciente consciente, bien orientada e hidratada. T.ª 36,9 °C, pulso arterial regular a una
frecuencia de 120 lat/min; presión arterial, 150/65 mmHg. Paciente presenta exoftalmia y cuello
con aparente hinchazón en la región media-frontal, en el que, además, se percibía un soplo. Piel
caliente, recubierta de sudor. Soplo protosistólico audible en todas las áreas cardíacas.
Hiperreflexia muscular. Resto de la exploración física, normal.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS INICIALES
Hemograma normal. Parámetros bioquímicos en sangre: glucosa, urea, creatinina, cloro,
sodio, potasio, calcio, bilirrubina, fosfatasa alcalina, AST, ALT, colesterol y triglicéridos, en los
límites normales; albúmina, 3,2 g/dl. ECG: ritmo sinusal, frecuencia de 120 lat/min. Radiografía
posteroanterior de tórax, normal.

8. SOLUCIÓN
Los signos y síntomas de la paciente son característicos de Hipertiroidismo, sin embargo, no
se sabía la etiología del trastorno, con los exámenes de imagen y clínicos, se puede afirmar que
la paciente presenta un cuadro de Hipertiroidismo Primario por bocio multinodular toxico.
El tratamiento de elección es la tiroidectomía subtotal bilateral en la gran mayoría de los
casos. El paciente debe llegar eutiroideo al acto quirúrgico, para eso se utiliza el I que tiene su
indicación en personas de edad avanzada o en las que presentan contraindicaciones para la
cirugía. Las dosis requeridas habitualmente oscilan entre 80-100 mCi, pero pueden alcanzar
excepcionalmente los 300 mCi. Aunque con este tratamiento la tirotoxicosis se cura, el tamaño

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del bocio suele sufrir pocos cambios ya que estos bocios, aparte de los nódulos funcionantes,
contienen a menudo nódulos fibrosos y calcificados que no se reducen de tamaño porque no
captan el radioyodo. En todo caso, rara vez se obtienen reducciones de tamaño superiores al 20%
del tamaño inicial.

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9. BIBLIOGRAFIA

• Sheila Grossman (2014). “Porth Fisiopatología” (9ª ed.). Barcelona-España.: Editorial

Wolters Kluwer Health.

• Javier Laso (2010). “Introducción a la Medicina Clínica, Fisiopatología y Semiología” (2ª

ed.). España.: Editorial Elsevier.

• Lopes Xavier (2016). “Fisiopatología Medica en Esquemas” (1ª ed.). México. Editorial
Trillas.

• Parveen Kumar (2014). “Manual de Practica Clínica” (1ª ed.). Barcelona-España.

Editorial Elsevier.

• C. Rozman (2016). “Medicina Interna” (18ª ed.). España.: Editorial Elsevier.

• Dr Nodar Severino (2012). “Patología de la Glándula Tiroides-Texto y Atlas” (1ª ed.).

España. Editorial Bubok Publishing S.L.

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