Hígado

El hígado, el mayor órgano del cuerpo después de la piel y la mayor glándula del
organismo, pesa unos 1 500 g y supone un 2,5 % del peso corporal en el adulto.
El hígado se localiza principalmente en el cuadrante superior derecho del
abdomen, donde es protegido por la caja torácica y el diafragma. El hígado normal
se sitúa por debajo de las costillas 7.a a 11.a del lado derecho y atraviesa hacia el
lado izquierdo. El hígado se mueve con los desplazamientos del diafragma, y en
posición erecta se localiza más inferiormente. Esta movilidad facilita su palpación.
El hígado está encerrado en una cápsula de tejido conjuntivo fibroso (cápsula de
Glisson); una cubierta serosa (peritoneo visceral) que rodea la cápsula, excepto
donde el hígado se adhiere directamente al diafragma o a los otros órganos.

Histología
Los hepatocitos son las células que forman la mayor parte del hígado en un 65%
y son los principales responsables de su función. Tienen una vida media de 5
meses.
También se encuentran otras células como lo son:
 Células de Kupffer: son macrófagos hepáticos
 Células estrelladas o de ito: se encargan del almacenamiento de acidos
grasos, de grasas y lípidos.
 Células endoteliales: se encargan de tapizar la luz de los sinusoides
La organización celular del hígado es relativamente sencilla puesto que es la
repetición de una estructura básica denominada lobulillo hepático. Los lobulillos
suelen estar separados entre sí por tejido conectivo, aunque no en todas las
especies es claramente visible. Tienen forma de prisma poligonal que mide de 1 a
2 mm de diámetro.
Triada portal: conformada por la vena porta, arteria hepática y conducto
biliar.

Cara anterior o diafragmática:

➢ Relacionada con el diafragma.

➢ Es convexa, orientada hacia arriba.
➢ En ella se implanta el ligamento falciforme y la divide en 2 superficies: derecha
e izquierda.
➢ El ligamento falciforme contiene el ligamento redondo (vestigio de la vena
umbilical).
 ➢ Porciones: *anterior: en relación con el diafragma, se dirige al lóbulo izq del
hígado. *superior: relación cardiopericárdica a través del diafragma. *derecha:
hasta la parte distal del lóbulo derecho. *posterior: área desnuda, corresponde al
lig. Coronario. Se relaciona con el diafragma, con la VCI, con la AAA y el esófago.

Cara posterior o visceral

Está orientada hacia abajo, hacia la izquierda y hacia atrás. Presenta
tres surcos dispuestos en forma de H, que aíslan cuatro lóbulos.
Lóbulos Distinguimos:
 Lóbulo derecho: a la derecha de la fosa de la vesícula biliar se relaciona, de
adelante
hacia atrás, con el colon y el riñón; medialmente, con el duodeno, y atrás, con la
glándula suprarrenal.
 Lóbulo cuadrado: corresponde a la parte situada entre la fosa de la vesícula
biliar y la fisura del ligamento redondo del hígado por delante del porta hepático.
 Lóbulo izquierdo: corresponde a la parte situada a la izquierda de la línea que
une la
vena cava inferior y la fosa de la vesícula biliar. Su cara inferior corresponde al
estómago, y se adelgaza hacia la izquierda.
 Lóbulo caudado: situado por detrás y arriba de la porta hepático,
constituye un lóbulo independiente

LÓBULOS ANATÓMICOS DEL HÍGADO

Lóbulo derecho: situado lateral a la fisura del ligamento redondo, y posee una
impresión gástrica.
Lóbulo izquierdo: posee una impresión cólica, una renal y una
Lóbulo cuadrado: está limitado por;
-Izquierda: fisura del ligamento redondo del hígado.
-Derecha: la fosa de la vesícula biliar.
-Anterior: el borde inferior del hígado.
-Posterior: el porta hepático.
Lóbulo caudado: está situado posteriormente el porta hepático, entre la fisura del
ligamento venoso y el surco de la vena
Ligamentos del hígado
El hígado está unido a la pared anterior del abdomen por el ligamento falciforme.
Otros pliegues del peritoneo unen el hígado al:
•Estómago (ligamento hepatogástrico)
•Duodeno(ligamentohepatoduodenal)
•Diafragma (ligamentos triangulares y coronarios)
Segmentos hepáticos (quirúrgicos) del hígado.
Según la clasificación de Couinaud, el hígado se divide en ocho segmentos
funcionales independientes (Figuras 6 y 7). Cada segmento presenta su propio
pedículo portal, formado por una rama arterial hepática, una rama de la vena porta
y un conducto biliar, y aparte está la rama venosa hepática que lleva el flujo de
salida (Figura 8).
Los segmentos se numeran en el sentido de las agujas del reloj. Los segmentos II
y III, conocidos como segmento anterior y posterior del lóbulo izquierdo,
respectivamente, también reciben el nombre conjunto de “segmento lateral
izquierdo del hígado” y “lóbulo izquierdo topográfico”. El segmento IV es el
segmento medial del lóbulo izquierdo. Los segmentos II, III y IV forman
conjuntamente el lóbulo izquierdo funcional del hígado. A su vez, el lóbulo derecho
funcional está formado por los segmentos V y VIII (segmentos anteriores) y los
segmentos VI y VII (segmentos posteriores). El segmento I, o lóbulo caudado, se
encuentra en la parte posterior.

Fisiología hepática
El hígado es el órgano glandular más grande del cuerpo y una víscera
fundamental que interviene en las siguientes funciones:

-Funciones vasculares

El hígado recibe el 30-40% del gasto cardíaco desempeñando una función

hemodinámica al actuar de reservorio; así cuando se produce una disminución de
la volemia las reservas de sangre pasan a la circulación general mientras que al
aumentar la volemia, aumenta también la reserva vascular en los sinusoides
hepáticos.

También desarrolla una función inmunitaria al filtrar y depurar la sangre

procedente del territorio portal con la colaboración de las células de Kupffer con
actividad fagocítica localizadas entre los sinusoides hepáticos y no menos
importante es el alto flujo linfático que soporta el hígado (50% del organismo)

-Metabolismo de carbohidratos

El hígado regula la concentración de glucosa que hay presente en la sangre

circulante. Para realizar esta función los hepatocitos llevan a cabo los siguientes
procesos:
- Almacenamiento de glucosa (glucogenolisis/génesis): después del proceso
digestivo llegan grandes cantidades de glucosa al hígado que rápidamente es
metabolizada por los hepatocitos para formar glucógeno. Este proceso es mediado
por la insulina y permite almacenar una cantidad limitada de glucógeno (10% del
peso del hígado). Cuando se satura el sistema de almacenamiento de glúcidos en
forma de glucógeno se forman ácidos grasos a partir de la glucosa. Por otra parte,
cuando se necesita glucosa al disminuir la glucemia, moviliza el glucógeno para
liberar glucosa

- Gluconeogénesis. Cuando las reservas hepáticas de glucógeno se han

terminado, el hepatocito forma nueva glucosa a partir de los intermediarios del
ciclo de Krebs y la glucolisis (de galactosa, fructosa, aminoácidos y glicerol)

- Formación de productos diversos a partir de intermediarios metabólicos.

Metabolismo de lípidos

Depósito y producción de energía por betaoxidación de ácidos grasos obteniendo

ATP de Acetil-CoA.

1.               Conversión de glúcidos y proteínas en ácidos grasos.

2.               Formación de lipoproteínas para transportar los ácidos grasos.

3.               Formación de colesterol y fosfolípidos. El colesterol va a tener

diferentes destinos como componente de membranas y de estructuras celulares
(20% del total) y su participación en la síntesis de ácidos biliares o en la
eliminación de la secreción biliar (80%)

Metabolismo proteico

El hígado es el órgano regulador de los aminoácidos disponibles en la circulación

general.

La mayoría de los aminoácidos son sometidos a procesos de desaminación y

transaminación de aminoácidos, y una posterior conversión de la parte no
nitrogenada en moléculas de carbohidratos o lípidos, que serán almacenados en
forma de glucógeno o grasas.

Formación de urea a partir de NH3. De esta manera se elimina una sustancia que
es tóxica, especialmente para el tejido nervioso.
Formación del 90% de proteínas plasmáticas: albúmina, α-fetoproteína, α1-AT,
ceruloplasmina, fibrinógeno, transferrina, C3, C4, α1-glucoproteína ácida, α1-
antiquimiotripsina, haptoglobina, PCR, amiloide sérico A, ferritina.

Las proteínas plasmáticas circulantes producidas por el hígado comprenden:

• Albúminas, que participan en la regulación del volumen plasmático y del
equilibrio líquido de los tejidos mediante el mantenimiento de la presión
coloidosmótica del plasma.
• Lipoproteínas, en particular, VLDL. El hígado sintetiza la mayor parte de las
VLDL, que participan en el transporte de triglicéridos desde el hígado hacia otros
órganos. El hígado también produce pequeñas cantidades de otras lipoproteínas
plasmáticas, como las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de
alta densidad (HDL). Las LDL transportan ésteres de colesterol desde el hígado
hacia otros tejidos. Las HDL extraen el colesterol desde los tejidos periféricos y lo
transportan hacia el hígado
• Glucoproteínas, que incluyen proteínas que participan en el transporte de hierro
como la haptoglobina, la transferrina y la hemopexina.
• Protrombina y fi brinógeno, componentes importantes de la cascada de
coagulación de la sangre.

-Función secretora y excretora

El hígado juega un papel trascendental en la metabolización y/o excreción de

fármacos y otras sustancias exógenas, de hormonas (T4, esteroides, aldosterona),
es una vía de excreción de calcio, de parte del colesterol de la circulación
enterohepática.

En especial contemplamos la secreción biliar con las siguientes funciones:

emulsión y solubilización lipídica, excreción de metabolitos como los pigmentos
biliares y neutralización del pH ácido duodenal

La bilis se produce en los hepatocitos liberada a los canalículos y conductos

biliares, compuesta por: agua y electrolitos; ácidos biliares (cólico y
quenodesoxicólico) producidos a partir del colesterol al conjugarse con glicina y
taurina; pigmentos biliares (sobretodo bilirrubina que procede del metabolismo del
grupo hemo de la hemoglobina); colesterol y fosfolípidos

-El hígado almacena y convierte varias vitaminas y hierro. Estas vitaminas

comprenden:
• Vitamina A (retinol), es importante para la visión. La vitamina A es el precursor
del retinal, que es necesario para la síntesis de rodopsina en la retina del ojo.
Vitamina D (colecalciferol), es importante en el metabolismo del calcio y del
fosfato. La vitamina D se adquiere de la vitamina dietética D3 y también se
produce en la piel durante la exposición a la luz ultravioleta por la conversión de 7-
dehidrocolesterol. A diferencia de la vitamina A, la vitamina D no se almacena en
el hígado sino que se distribuye en el músculo esquelético y en el tejido adiposo.
El hígado desempeña un importante papel en el metabolismo de la vitamina D al
convertir la vitamina D3 en 25-hidroxicolecalciferol.
Hormona del crecimiento (GH), una hormona secretada por la hipófi sis. La acción
de la GH es estimulada por el factor de crecimiento símil insulina 1 (IGF-1)
producido por el hígado e inhibida por la somatostatina, que es secretada por las
células enteroendocrinas del tubo digestivo
Catabolismo de hormonas peptídicas (insulina, glucagón, ADH), tiroideas,
esteroides gonadales y suprarrenales

Drenaje venoso e Irrigación arterial

El hígado, recibe sangre (vasos aferentes) de dos fuentes: una fuente venosa,
dominante, y otra menor, arterial el 80 % le llega desde la vena porta, que tiene su
origen en el bazo y el intestino, y el 20 % restante es sangre oxigenada
procedente de la arteria hepática esplénica (En la mayoría de los casos, la arteria
hepática común es una rama del tronco celíaco, junto con las arterias esplénica y
gástrica izquierda. En ocasiones, la arteria hepática presenta vasos accesorios o
de reemplazo que suministran sangre al hígado. La arteria hepática derecha de
reemplazo o accesoria es una rama de la arteria mesentérica superior proximal,
mientras que la arteria hepática izquierda de reemplazo o accesoria es una rama
de la arteria gástrica izquierda
La vena porta está formada por la unión de las venas esplénica y mesentérica
superior, ya que la vena mesentérica inferior drena en la vena esplénica.
Lleva sangre del tracto digestivo, bazo, páncreas y vesícula  Se forma detrás del
páncreas
DRENAJE LINFÁTICO
Drenaje linfático 
La linfa del hígado se deriva del contenido del espacio perisinusoideo, esta es
drenada por dos grupos de vasos linfáticos afluentes al conducto torácico. 
Uno de estos dos es profundo y drenan unos a los nodos linfáticos adyacentes a la
arteria hepática, y otros siguen a las venas hepáticas  para terminar en los nodos
supradiafragmáticos.
 El otro de estos es superficial, los colectores posteriores de la cara diafragmática
terminan en los nodos próximos a la parte terminal de la vena cava inferior,
algunos izquierdos van a los nodos gástricos izquierdos o a los nodos
paracardíacos, los colectores anteriores van a los nodos hepáticos; los cercanos al
ligamento falciforme van a los nodos paraesternales o a los nodos hepáticos.

Inervación
Los nervios del hígado proceden del plexo hepático, el mayor de los derivados del
plexo celíaco. El plexo hepático acompaña a las ramas de la arteria hepática
propia y de la vena porta hepática hasta el hígado. Está constituido por fibras
simpáticas procedentes del plexo celíaco y por fibras parasimpáticas de los
troncos vagales anterior y posterior. Los vasos y conductos biliares de la tríada
portal están acompañados por fibras nerviosas; aparte de provocar
vasoconstricción, su función no está clara.
Cirrosis hepática
Según la oms es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la
estructura normal en una disposición nodular anormal, que se presenta como la
etapa final de diversas enfermedades hepáticas de distintos orígenes.
En sí La cirrosis hepática sera una enfermedad crónica e irreversible del hígado.
Que Como consecuencia de ello, hay menos células hepáticas y, por tanto, el
hígado deja de hacer sus funciones habituales, entre las que destacan, la síntesis
de proteínas (especialmente las que actúan en la coagulación de la sangre), la
producción de bilis, la neutralización y eliminación de sustancias ajenas al
organismo, y la producción de defensas contra la infección. También se impide la
normal circulación de la sangre por el hígado, produciéndose lo que se denomina
hipertensión portal.
En las personas con cirrosis existen dos etapas: una inicial (cirrosis
compensada) y otra avanzada (cirrosis descompensada). Las personas con
cirrosis compensada son las que no tienen ictericia, ascitis (líquido en el
abdomen), encefalopatía ni hemorragias digestivas.

Como ya habíamos mencionado que la cirrosis se presentaba como etapa final de

diversas enfermedades conozcamos su etiologia
Etiología :
 Viral: hepatitis B, C, D y E.
• Agentes tóxicos: alcohol, drogas y fármacos hepatotóxicos.
 • Autoinmune: hepatitis autoinmune.
• Colestásica: colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,
vascular: síndrome de Budd-Chiari, síndrome de obstrucción sinusoidal,
cirrosis cardíaca.
• Metabólica: hemocromatosis, NASH, enfermedad de Wilson, deficiencia de
alfa-1 antitripsina, cirrosis criptogénica.

Fisiopatología

Manifestaciones clínicas
Es posible que no haya síntomas o los síntomas se puedan presentar lentamente,
según qué tan bien esté funcionando el hígado. A menudo, se descubren por
casualidad cuando se lleva a cabo una radiografía por otra razón.

Fatiga anorexia

Falta de apetito – perdida de peso

Nauseas --- dolor abdominal

Hematomas ictericia

Edema ---- picazón en la piel

Complicaciones
La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada se complica a
menudo con una serie de secuelas importantes, independientes de la
etiología de la hepatopatía subyacente.
  hipertensión portal (HP) una elevada presión en el sistema
venoso portal, formado por la vena porta, a su vez formada por las venas
mesentéricas superior e inferior y la vena esplénica. Esta enfermedad se
define como el incremento de la presión hidrostatica en el sistema
venoso portal.
 ascitis Es el acumulo excesivo de líquido dentro de la cavidad peritoneal y
es la complicación más común. La ascitis se debe al exceso de sodio y
agua corporal.

 peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la infección del líquido

ascítico (que se acumula en el abdomen de los pacientes con algunas
enfermedades como la cirrosis) por una o más bacterias del líquido, sin
que exista infección de órgano intraabdominal alguno
 síndrome hepatorrenal (SHR) Es una complicación grave que presentan
los pacientes cirróticos con ascitis y se caracteriza por azoemia progresiva
por la retención de sodio y oliguria, sin que exista alguna causa estructural
de disfunción renal. Está relacionado con alteraciones hemodinámicas
renales y desequilibrio entre prostaglandinas y tromboxanos

 encefalopatía hepática (EP) a. Es un síndrome neuropsiquiátrico

reversible o progresivo que se caracteriza por alteraciones de la conciencia
y la conducta, cambios de la personalidad, signos neurológicos fluctuantes,
asterixis y anormalidades electroencefalográficas características. Se
presenta a menudo como un cuadro agudo y reversible, pero en algunos
pacientes es crónico y progresivo.

Diagnostico
Hallazgo físico
una hepatomegalia de borde duro, cortante o nodular. La ausencia de
hepatomegalia, sin embargo, no excluye la enfermedad e incluso puede sugerir un
peor pronóstico (la atrofia del hígado es un signo de enfermedad avanzada). La
esplenomegalia es un hallazgo igualmente frecuente. Aunque su presencia se ha
relacionado con la hipertensión portal,no existe una correlación clara entre el
tamaño del bazo y el grado de hipertensión portal, por lo que es probable que en
su patogenia intervengan otros factores.
La presencia de ascitis viene sugerida por la presencia de matidez en ambos
flancos. Sin embargo, se requiere una acumulación de al menos 1.500 cc de
líquido en la cavidad peritoneal para que este signo sea evidente en la exploración
física. Aunque la vena umbilical suele obliterarse en el momento del nacimiento,
en los casos de hipertensión portal avanzada llega a repermeabilizarse
permitiendo que la sangre del sistema venoso portal pueda drenar a través de las
venas de la pared abdominal determinando la aparición de una típica “cabeza de
medusa” en la parte anterosuperior del abdomen. En algunos casos se identifica
un murmullo o zumbido venoso a la auscultación que refleja el paso rápido de la
sangre desde el territorio venoso portal hasta la vena umbilical (signo de
Cruveilhier-Baumgarten). Este signo se hace más patente al incrementar la
presión con la maniobra de Valsalva. El descubrimiento de cualquiera de estos
signos debe alertar al clínico acerca del padecimiento de una enfermedad hepática
avanzada y ordenar una investigación.

Laboratorios

 Hepatograma, pruebas de coagulación, hemograma completo y pruebas serológicas

para virus
 A veces, biopsia (p. ej., cuando las pruebas clínicas y no invasivas no son
concluyentes o cuando los resultados de la biopsia pueden cambiar el tratamiento)
 A veces, elastografía por ecografía o por resonancia magnética
 Identificación de la causa sobre la base de la evaluación clínica, pruebas de rutina
para causas frecuentes y pruebas selectivas para causas menos frecuentes

 Las pruebas de laboratorio aisladas podrían generar una sospecha elevada de cirrosis, pero
no pueden confirmarla ni excluirla. Debe solicitarse una biopsia hepática siempre que el
diagnóstico de certeza sea capaz de mejorar el tratamiento y el pronóstico.

Las concentraciones de alanina aminotransferasa (ALT) y de aspartato transamina (AST)

suelen estar elevadas en forma leve. Las concentraciones de fosfatasa alcalina y gamma-
glutamil transpeptidasa (GGT) en general son normales y, si aumentan, indican colestasis u
obstrucción biliar. La concentración de bilirrubina suele ser normal, pero aumenta cuando la
cirrosis progresa, en particular en la colangitis biliar primaria . La disminución de la
concentración sérica de albúmina y la prolongación del tiempo de protrombina (TP) reflejan
en forma directa un compromiso de la síntesis hepática, que suele ser un evento terminal.

Dx por imagen
 El elastografía por ecografíay la elastografía por resonancia magnética son útiles en
la detección temprana de cirrosis cuando los hallazgos de los estudios de
diagnóstico por imágenes convencionales no son concluyentes y la hipertensión
portal no es evidente.
 En la cirrosis avanzada, la ecografía revela un hígado pequeño nodular. La ecografía
también identifica la hipertensión portal  y la ascitis.
 La tomografía computarizada (TC) puede detectar la morfología nodular, pero no
ofrece ventajas sobre la ecografía. La gammagrafía hepática con radionúclidos como
tecnecio-99m de azufre coloidal podría revelar una captación hepática irregular y un
aumento de la captación en el bazo y la médula ósea. 
DX CAUSA

 Hepatitis autoinmune: sugerida por un alto título de anticuerpos antinucleares (un

título bajo es inespecífico y no siempre obliga a evaluación adicional) y confirmado
por la hipergammaglobulinemia y la presencia de otros autoanticuerpos (p. ej.,
anticuerpos anti músculo liso o antimicrosomales hepáticos/renales tipo 1)
 Hemocromatosis : confirmado por el aumento del hierro sérico y la saturación de
transferrina y, posiblemente, por los resultados de pruebas genéticas
 Deficiencia de alfa-1 antitripsina : confirmado por un bajo nivel de alfa-1-antitripsina
en suero y por la genotipificación
 La disminución de la concentración sérica de ceruloplasmina y los resultados
característicos en la prueba de cobre sugieren una enfermedad de Wilson .
 La presencia de obesidad y antecedentes de diabetes sugieren  esteatohepatitis no
alcohólica (EHNA).

DX BIOPSIA

si clínicamente se sospecha una cirrosis bien compensada y los hallazgos de las imágenes
no son concluyentes, se debe hacer biopsia para confirmar el diagnóstico. La sensibilidad de
la biopsia hepática se aproxima al 100%. El hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no
alcohólica, EHNA) puede ser evidente en los exámenes ecográficos. Sin embargo, la EHNA,
que con frecuencia se asocia con obesidad, diabetes o síndrome metabólico, requiere una
biopsia hepática para su confirmación.

TRATAMIENTO

Tratamiento de sosten

consiste en suspender los fármacos nocivos, proporcionar los nutrientes necesarios (como
suplementos vitamínicos) y tratar las alteraciones y las complicaciones.

Los pacientes con varices deben tener:

 Terapia endoscópica continua y conducta expectante

 Beta-bloqueantes no selectivos con o sin mononitrato de isosorbida
 En forma ocasional, derivación de la vena porta

Se debe considerar la derivación portosistémica intrahepática transyugular  (Transjugular

intrahepatic portosystemic shunting, TIPS) si los pacientes tienen complicaciones de la
hipertensión portal que son refractarias a los tratamientos estándar, incluyendo ascitis y
hemorragia varicosa recurrente.

El trasplante de hígado  está indicado en pacientes con enfermedad hepática terminal o

carcinoma hepatocelular.
Absceso hepático

Las infecciones no víricas del hígado se clasifican en bacterianas, parasitarias, micóticas o

helmínticas. Algunas de estas infecciones llegan a producir lesiones supurativas ocupantes de
espacio o abscesos.
. La fase inicial en la formación de un absceso involucra la respuesta del agente infeccioso hacia un
sitio estéril, con los mecanismos de defensa del huésped incapaces de eliminar los organismos
infectantes
Un absceso hepático puede extenderse, por continuidad, a órganos y tejidos, tales como
peritoneo, órganos abdominales, grandes vasos, pericardio, pleura, árbol bronquial y pulmones

Etiología
Las causas más comunes de abscesos hepáticos son amebianas, piógenas o de origen mixto
Se clasifica:

 Absceso hepático amebiano: E. histolytica es la causante de la disentería, la

colitis y los abscesos hepáticos amebianos.
La infección por E. histolytica es altamente endémica, y se encuentra habitualmente en
comunidades con pobres condiciones sanitarias, donde el agua sin tratar se usa en los
cultivos
Patogénesis: E. histolytica tiene un efecto citotóxico importante. Los estudios in
vitro muestran que la ameba se une a las células en el huésped vía la unión galactosa-
lectina en la superficie de la E. histolytica.
Los pasos iniciales en la invasión tisular son producto de la acción de las proteasas
presentes en los trofozoítos, las cuales son capaces de degradar los componentes de la
matriz extracelular, tales como la fibronectina y la laminina, activando el sistema de
complemento.
Una vez hecho el contacto, una ameba puede lisar las células del huésped mediante la
formación de moléculas formadoras de poros, conocidas como amebaporos.
El componente inflamatorio de una colitis amebiana contrasta con la infección en el
hígado, en el que la ameba no causa hepatitis, pero crea un absceso, que es una región
circunscrita de hepatocitos muertos, células liquenificadas y detritos celulares, que son
rodeados por un anillo de tejido conectivo, algunas células inflamatorias y pocos
trofozoítos amebianos.
Manifestaciones clínicas: Los signos y los síntomas varían de acuerdo con la
gravedad de la enfermedad:
 inicio abrupto con fiebre entre 38 y 40 ºC, acompañado de escalofríos y diaforesis
profusa especialmente durante la tarde y la noche.
 dolor intenso y constante en el cuadrante superior derecho , que irradia a la
región escapular y el hombro derecho
 el dolor se incrementa con la tos, la respiración profunda, el caminar, y al
recostarse sobre el lado derecho.
 y la anorexia, las náuseas, los vómitos, la diarrea y la pérdida de peso son síntomas
menos específicos
teniendo en cuenta que los abscesos hepáticos pueden extenderse a otros órganos
tenemos que:
 Los síntomas que aumentan la sospecha diagnóstica de un absceso roto en
cavidad torácica son el dolor pleural irradiado a escápula derecha, hombro
derecho, o región dorsal baja, acompañado de tos irritativa. Una vez que la
rotura se presenta, los pacientes pueden tener una expectoración
achocolatada acompañada de disnea. El hallazgo de un nivel hidroaéreo en el
absceso hepático que no esté infectado y tampoco abierto a cavidad intestinal
indica la posibilidad de una comunicación hepatobronquial
 Dx
En la exploración física el paciente puede presentar:
o palidez generalizada y hepatomegalia dolorosa en la exploración.
o La presión digital o la percusión produce un dolor intenso entre los espacios
intercostales
o la ictericia se encuentra presente en menos del 10% de los casos
o La ventilación en el pulmón derecho se encuentra restringida, y los ruidos
respiratorios disminuidos
Laboratorio: La hemaglutinación indirecta y la técnica de radioinmunoanálisis (enzyme-
linked immunosorbent assay [ELISA]) son las pruebas más utilizadas para el diagnóstico

o (> 90%) tiene leucocitosis y puede presentar una reacción leucemoide en el 5% de

los casos
o La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en la mitad de los pacientes
o La anemia y la elevación de los valores de bilirrubina llegan a observarse en una
tercera parte de los casos
o La elevación de transaminasas es un hallazgo poco frecuente y la
hipoalbuminemia aparece ocasionalmente
o Los anticuerpos contra ameba están presentes en más del 90% de los pacientes
Tratamiento
El metronidazol es el medicamento de elección. La dosis oral recomendada es de 1 g 2
veces al día por 10 a 15 días en adultos, y de 30 a 50 mg/kg/día por 10 días divididos en 3
dosis en niños.
 Absceso hepático piógeno: está determinada por varios factores de riesgo,
incluidos la edad de la población, la prevalencia de infecciones helmínticas y la patología
biliar, así como estados de inmunodeficiencia
Patogénesis: s factores promueven la formación del absceso y llevan a una
fagocitosis inadecuada y a una pobre depuración de los microorganismos.
Los factores de virulencia bacteriana, activación de complemento, depósito de fibrina y
secuestro microbiano sin neutrófilos contribuyen, importantemente, a la formación del
absceso
Cuando las bacterias llegan al hígado, la activación de las células deKupffer condiciona la
producción de mediadores tóxicos, que modulan la respuesta microvascular con
alteraciones del flujo sanguíneo.
Este fenómeno inhibe la actividad de la adenosintrifosfato, lo que afecta a la generación
de la energía necesaria para la excreción biliar.
La gravedad de la inflamación está directamente relacionada con la duración de la
endotoxemia, principalmente a través de la activación del factor de necrosis tumoral alfa,
interleucina (IL)-1, e IL-6
Manifestaciones clínicas: La presentación clínica de los pacientes con AHP es
inespecífica:
fiebre, escalofríos, malestar general, distensión abdominal, dolor con la inspiración
profunda en el cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos
Dx: hemograna y hepatograma: leucocitosis, anemia, valores elevados de
fosfatasa alcalina y proteína C reactiva, así como ausencia de anticuerpos contra E.
histolytica. Otros hallazgos incluyen elevación de bilirrubina, hipoalbuminemia, y
alargamiento del tiempo de protrombina.
Tratamiento
Antibióticos
El tratamiento antimicrobiano debe iniciarse inmediatamente después de la punción del
material del absceso enviado a cultivo.
El esquema antimicrobiano inicial es usualmente empírico, y la cobertura se orienta tanto
a bacterias aerobias como anaerobias. La combinación de 2 o 3 medicamentos es la opción
generalmente utilizada, y los esquemas más viables incluyen el uso de cefalosporinas de
tercera generación más clindamicina o metronidazol, penicilinas de amplio espectro más
aminoglucósidos, y cefalosporinas de segunda generación más aminoglucósidos
El tratamiento debe ser preferentemente parenteral durante 2-3 semanas, completando
posteriormente 6 semanas con antibióticos vía oral
Aspiración y drenaje.
Todo absceso piógeno debe ser aspirado y, en la mayoría de las ocasiones, drenado. La
evacuación completa del material purulento se logra mejor cuando el absceso muestra
una pared bien delimitada, ya que, si la pared del absceso es delgada, es prácticamente
imposible eliminar, en su totalidad, su contenido.
Los abscesos candidatos a drenaje percutáneo son los ubicados en el lóbulo posterior
derecho, las lesiones profundas, las adheridas a la pared abdominal y los abscesos
periféricos.
El drenaje percutáneo debe evitarse en los pacientes con ascitis, por la posibilidad de
contaminación intraperitoneal, lo que puede llevar a una peritonitis séptica
Cirugía.
El tratamiento quirúrgico puede ser necesario cuando el absceso se localiza en el lóbulo
izquierdo o es multiloculado, como rescate posterior al fallo de drenaje percutáneo, o
cuando una enfermedad intraabdominal concomitante se encuentra presente.
Drenaje laparoscópico.
Recientemente, el drenaje laparoscópico ha demostrado ser una opción efectiva en los
pacientes en los que fracasa el tratamiento médico o percutáneo. Pese a ser una
alternativa atractiva, se debe tener en cuenta que este drenaje puede ser convertido en
una cirugía abierta