Protocolos Osteoporosis PDF

PROTOCOLOS
OSTEOPOROSIS
Sociedad Española de Medicina Interna
PROTOCOLOS
OSTEOPOROSIS
Coordinador
ASO43G150-5000
Manuel Sosa Henríquez

ACTO1142
Almirall
Almirall Prodesfarma
ÍNDICE
PRÓLOGO ........................................................................................................ 9
CAPÍTULO I
La osteoporosis. Una enfermedad de los internistas ......................... 11
CAPÍTULO II
Osteoporosis: concepto. Clasificación. Fisiopatología
Clínica.............................................................................................................................. 17
CONCEPTO............................................................................................................ 17
Historia reciente ........................................................................................... 17
Concepto actual............................................................................................ 19
CLASIFICACIÓN ....................................................................................... 21
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA GENERAL............................ 25
Pico de masa ósea ........................................................................................ 25
Pérdida de masa ósea .................................................................................. 27
CLÍNICA ......................................................................................................... 34
Bibliografía ...................................................................................................... 36
CAPÍTULO III
Epidemiología de la osteoporosis................................................................. 39
CONCEPTO DE RIESGO-VIDA O LIFETIME RISK...................... 41
Prevalencia densitométrica de la osteoporosis en España.................. 41
Prevalencia o incidencia de las fracturas vertebrales........................... 42
FRACTURA DE CADERA...................................................................... 44
Bibliografía ...................................................................................................... 47
CAPÍTULO IV
Métodos de determinación de la densidad mineral ósea............ 49
MÉTODOS DE EVALUACIÓN DE LA MASA ÓSEA................ 50
Densitometría ósea ...................................................................................... 52
Densitometría radiológica de doble energía (DXA)............................ 54
ULTRASONIDOS CUANTITATIVOS .............................................. 59
Bibliografía ...................................................................................................... 66
3
PROTOCOLOS MEDICINA INTERNA. OSTEOPOROSIS
CAPÍTULO V
Métodos complementarios en el diagnóstico y seguimiento
de la osteoporosis.................................................................................................... 71
INTRODUCCIÓN............................................................................................... 71
Métodos radiológicos .................................................................................. 72
PROTOCOLO DE USO DE LA RADIOLOGÍA
EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA OP ............ 75
EL LABORATORIO EN LA VALORACIÓN
DE LA OSTEOPOROSIS ........................................................................ 75
Pruebas de laboratorio................................................................................ 75
¿Qué entendemos por MRO?.................................................................... 77
¿Cómo se clasifican y cuáles son?............................................................. 78
Problemas de variabilidad de los MRO.................................................... 80
Significado clínico .......................................................................................... 81
Recomendaciones ......................................................................................... 82
Bibliografía ...................................................................................................... 84
CAPÍTULO VI
Osteoporosis masculina ...................................................................................... 87
INTRODUCCIÓN............................................................................................... 87
Epidemiología de la osteoporosis masculina .......................................... 88
Prevalencia de fractura vertebral .............................................................. 88
Incidencia de fractura de cadera ............................................................... 89
Causas.............................................................................................................. 89
Patogénesis de la osteoporosis masculina primaria.............................. 91
Diagnóstico..................................................................................................... 94
Tratamiento .................................................................................................... 96
Bibliografía ...................................................................................................... 99
Libros recomendados .................................................................................. 101
CAPÍTULO VII
Diagnóstico de la osteoporosis ...................................................................... 103
INTRODUCCIÓN............................................................................................... 103
DIAGÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS ........................................... 104
Criterio clínico .............................................................................................. 105
Criterio densitométrico.............................................................................. 106
4
Índice
Situaciones de discordancia entre los criterios clínico

y densitométrico........................................................................................... 111
OTRAS CONSIDERACIONES ......................................................... 112
Técnicas de potencial utilidad diagnóstica distintas de la DXA ........ 112
Diferencia entre el diagnóstico de osteoporosis y la predicción
de fracturas. Relación entre diagnóstico y cribado (screening)........... 115
Cuándo debe efectuarse un estudio densitométrico........................... 117
Bibliografía ...................................................................................................... 118
CAPÍTULO VIII
Tratamiento de las osteoporosis .................................................................. 121
OBJETIVO, MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA
AL TRATAMIENTO Y MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS .. 121
CORRECCIÓN DE CAUSAS DE OSTEOPOROSIS
SECUNDARIAS Y ESTILOS DE VIDA ............................................. 123
REHABILITACIÓN .................................................................................... 124
PREVENCIÓN DE LAS CAÍDAS........................................................ 125
INGESTIÓN DE CALCIO Y VITAMINA D .................................... 126
FÁRMACOS ANTIRESORTIVOS ....................................................... 126
Tratamiento hormonal sustitutivo (THS)................................................ 127
Bifosfonatos.................................................................................................... 127
Moduladores selectivos del receptor estrogénico................................ 128
Calcitonina...................................................................................................... 129
OTROS............................................................................................................. 130
Flúor................................................................................................................. 130
Estatinas .......................................................................................................... 131
Factores de crecimiento ............................................................................. 131
Tiazidas............................................................................................................ 132
FÁRMACOS EN DESARROLLO Y DE POSIBLE
PRÓXIMA UTILIZACÓN EN LA OSTEOPOROSIS ............... 132
UN PROTOTIPO DE ESQUEMA TERAPÉUTICO
PARA LA OSTEOPOROSIS.................................................................. 133
Bibliografía ...................................................................................................... 136
CAPÍTULO IX
Escalas para el diagnóstico de osteoporosis.
Sociedades dedicadas a la osteoporosis. Guías clínicas
y direcciones de utilidad en Internet ....................................................... 141
5
FACTORES DE RIESGO Y ESCALAS

PARA EL DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS ........................ 143
Sociedades científicas y fundaciones para las osteoporosis ............... 147
Guías clínicas sobre la osteoporosis ........................................................ 151
Direcciones de utilidad en internet.......................................................... 153
Bibliografía ...................................................................................................... 155
6
ÍNDICE DE AUTORES
LUIS CORRAL GUDINO
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario de Salamanca (Hospital Los Montalvos)
Salamanca
JAVIER DEL PINO MONTES

Sección de Enfermedades Sistémicas Autoinmunes y Reumatología
Unidad de Metabolismo Óseo.
Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca
MANUEL DÍAZ CURIEL

Servicio de Medicina Interna/Enfermedades Metabólicas Óseas
Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
BERNARDINO DÍAZ LÓPEZ

Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral.
Instituto Reina Sofía de Investigación.
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
ADOLFO DÍEZ PÉREZ

Unidad de Investigación en Fisiopatología Ósea y Articular.
Hospital del Mar. IMIM. Barcelona.
Mª VICTORIA GARCÉS PUENTES

Servicio de Medicina Interna/Enfermedades Metabólicas Óseas
Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
CARLOS GÓMEZ ALONSO

Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral.
Instituto Reina Sofía de Investigación.
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Mª JESÚS GÓMEZ DE TEJADA ROMERO

Unidad de Osteoporosis.
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
JESÚS GONZÁLEZ MACÍAS

Departamento de Medicina Interna.
Hospital Marqués de Valdecilla. Santander.
7
DIEGO HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ

Unidad Metabólica Ósea.
Hospital Universitario Insular.
Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
JOSÉ LUIS HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ

Hospital Marqués de Valdecilla. Santander.
ESTEBAN JÓDAR GIMENO

Servicio de Endocrinología y Nutrición.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
CARLOS MONTILLA MORALES

Sección de Enfermedades Sistémicas Autoinmunes y Reumatología
Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca
XAVIER NOGUÉS SOLÁN

URFOA (Unitat de Recerca en Fisiopatologia Ossia i Articular).
Institut Municipal d’Investigació Mèdica.
Hospital del Mar. Universitat Autónoma de Barcelona.
RAMÓN PÉREZ CANO

RAMÓN PÉREZ TEMPRANO

MANUEL SOSA HENRÍQUEZ

Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Grupo de Investigación en Osteoporosis y Metabolismo Mineral.
Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas.
Servicio de Medicina Interna. Unidad Metabólica Ósea
Hospital Universitario Insular. Las Palmas de Gran Canaria.
CARMEN VALERO DÍAZ DE LA MADRID

Hospital Marqués de Valdecilla. Santander
8
PRÓLOGO
En En septiembre del año 2002, la Junta Directiva de la Sociedad

Española de Medicina Interna delegó en mí la responsabilidad de
ser coordinador del Grupo de Trabajo en Osteoporosis. Nuestra
finalidad era hacer llegar a todos los internistas los últimos cono-
cimiento sobre la enfermedad e incentivarles para que se intro-
dujeran en su investigación.
La osteoporosis es considerada hoy en día como la gran epide-

mia silente. Sin embargo, es una patología en gran parte desco-
nocida para los internistas y, a pesar de tener una gran prevalen-
cia y creciente incidencia, han tenido poco protagonismo en su
tratamiento clínico. Mucho se ha avanzado en los últimos años en
los conocimientos fisiopatogénicos, diagnósticos y terapéuticos
de la enfermedad, y podemos afirmar que, por su característica
multidisciplinar, debe entrar dentro del ámbito de la Medicina
Interna.
Uno de los primeros pasos que quisimos dar al poner en marcha

el grupo fue realizar una guía que sirviera para difundir entre
todos los especialistas en Medicina Interna una revisión reciente
que sirviera de base o puerta de entrada al tratamiento de la
osteoporosis.Y éste ha sido el resultado: la presente publicación,
Protocolos en Osteoporosis.
En su elaboración han colaborado prestigiosos investigadores

dedicados al estudio de la Osteoporosis y pertenecientes a la
Sociedad Española en Investigación Ósea y Metabolismo Mineral
(SEIOMM) desde hace años. La mayoría de ellos, miembros de
9
nuestra Sociedad Española de Medicina Interna. Todos hemos

intentado resumir la actualidad de la enfermedad de la forma más
completa posible, para que el internista tenga una herramienta
científica adecuada para afrontarla y tratarla con seguridad y
pleno conocimiento.
Este trabajo la sido posible gracias a la magnífica colaboración

de los laboratorios Aventis y Almirall y de la Editorial Scientific
Communication Management, cuya dedicación y esfuerzo quiero
reconocer y agradecer públicamente desde aquí.
Por último, quisiera dedicar unas palabras a aquellos internistas

que, desde que se formó el grupo de Trabajo en Osteoporosis,
han mostrado su interés en participar en él. Juntos intentaremos
que los pacientes que la sufran tengan una mayor esperanza y
calidad de vida.
Espero que esta publicación sea de utilidad para todos los inter-
nistas, y esto será nuestra mayor recompensa.
PROF. MANUEL SOSA HENRÍQUEZ

Coordinador del Grupo de Trabajo en Osteoporosis
de la Sociedad Española de Medicina Interna
10
CAPÍTULO I
La osteoporosis.
Una enfermedad de los internistas
MANUEL SOSA HENRÍQUEZ(*) Y ADOLFO DÍEZ PÉREZ(**)
(*)
Universidad Las Palmas de Gran Canaria
Grupo de investigación en Osteoporosis y Metabolismo Mineral.
Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas.
Servicio de Medicina Interna. Unidad Metabólica Ósea.
Hospital Universitario Insular. Las Palmas de Gran Canaria
(**)
Servicio de Medicina Interna. Unidad de Investigación en Fisiopatología Ósea
y Articular. Hospital del Mar. IMIM. Barcelona
La osteoporosis es una enfermedad extraordinariamente pre-

valente. Los detalles sobre la epidemiología de esta enfermedad
se analizarán con detalle en otro capítulo de esta monografía,
pero baste como ejemplo destacar el hecho de que, a partir de
los 50 años, una mujer tiene un riesgo de casi un 40% de sufrir
alguna fractura osteoporótica durante el resto de su vida1.
El correcto estudio y tratamiento de la enfermedad exige una

aproximación multidisciplinar, que es precisamente la que carac-
teriza el pensamiento del internista. Ello es así por diferentes
motivos: en su condicionamiento poligénico intervienen genes
vinculados a la regulación de las lipoproteínas o a los efectos que
condicionan la respuesta de un receptor hormonal a diversos
ligandos; en su etiopatogenia influyen factores locales autocrinos
y paracrinos así como factores hormonales sistémicos; existen
enfermedades internas que afectan a diferentes órganos y siste-
15
mas e inducen osteoporosis y, en sentido opuesto, la osteoporo-

sis puede ocasionar alteraciones en diversos órganos y aparatos;
numerosos tratamientos comúnmente empleados en clínica influ-
yen en uno u otro sentido en la salud ósea; por ultimo, la enfer-
medad en sí misma origina fracturas, dolor crónico, limitaciones
funcionales y, no infrecuentemente, desencadena complicaciones
potencialmente letales.
Por tanto, ante la existencia de una osteoporosis en una mujer,

antes de catalogar a la misma como posmenopáusica, es necesa-
rio realizar un detenido estudio para descartar que dicha osteo-
porosis sea secundaria a otra enfermedad, como, por ejemplo, el
hiperparatiroidismo primario u otros procesos endocrinos, o a
neoplasias bien primitivas (p. ej., el mieloma múltiple) o metastá-
sicas2. En el varón, la necesidad de descartar la existencia de una
osteoporosis secundaria es aún más importante, puesto que
aproximadamente el 50% de los casos de pacientes masculinos
son secundarias a otras enfermedades, destacando entre ellas el
alcoholismo, las neoplasias, las enfermedades reumáticas, la inmo-
vilización y el tratamiento con glucocorticoides3.
En otras ocasiones, la osteoporosis puede aparecer como conse-

cuencia de un tratamiento indicado para otro proceso. Entre la
medicación más proclive a producir osteoporosis ya hemos men-
cionado anteriormente los corticoides3,4, los cuales son utilizados
en una amplia variedad de enfermedades que, a su vez, son aten-
didas por internistas. Sin tratar de realizar una relación exhausti-
va de estos procesos, los esteroides son empleados en Medicina
Interna y, a dosis elevadas en ocasiones, en enfermedades sisté-
micas autoinmunes, enfermedades pulmonares (como el asma
bronquial o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica), en
enfermedades intestinales inflamatorias crónicas5 (como la colitis
ulcerosa o la enfermedad de Crohn), en enfermedades hemato-
lógicas (como las anemias hemolíticas autoinmunes) o en enfer-
16
La osteoporosis. Una enfermedad de los internistas
medades reumáticas de base inmunológica (como la artritis reu-

matoide).
Un gran número de fármacos pueden provocar deterioro óseo.

Entre ellos podemos citar, aparte de los corticoides, la terapia de
reemplazo del hipotiroidismo, la heparina, los antiácidos, los inhi-
bidores de la aromatasa o las sales de litio6. Otros fármacos, como
la colestiramina o los anticonvulsivantes, pueden producir osteo-
malacia7, proceso que debe incluirse en el diagnóstico diferencial
de la osteoporosis8. Por el contrario, otros fármacos de uso
común, como las tiazidas, tienen efectos positivos para el hueso9.
El tratamiento de la osteoporosis requiere también una visión

amplia y global, valorando diversos aspectos médicos que van más
allá de la misma pero que, de alguna manera, interaccionan o
interfieren con ella. Así, es aconsejable efectuar una evaluación
nutricional de los pacientes10. En el caso de que un paciente sea
proclive a tener caídas, debe realizarse una cuidadosa valoración
clínica, incidiendo especialmente en los aspectos neurológicos y
cardiológicos en búsqueda de sus causas11. En el caso de la exis-
tencia de fracturas, es necesario el conocimiento de los fármacos
utilizados en el tratamiento del dolor crónico y su posible inter-
acción con la medicación empleada en otras enfermedades muy
prevalentes en la población de edad avanzada, como la hiperten-
sión arterial, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia.
La atención del paciente afecto de osteoporosis por parte del

internista producirá una economía en la utilización de recursos,
sobre todo, de múltiples interconsultas a diversas especialidades,
y permitirá la valoración y tratamiento integral del paciente, así
como de su seguimiento. En esto, el paciente osteoporótico no se
diferencia de cualquier otro afectado de un proceso de órgano o
sistema y el abordaje diagnóstico y terapéutico global es el más
conveniente.
17
Por último, queda la tradición, aunque éste sea, probablemente, el

argumento menos científico. En España, los primeros investigado-
res en el campo del metabolismo mineral óseo fueron internis-
tas. En los años 50, el profesor Garrido ya publicaba en Sevilla los
resultados de los primeros trabajos de investigación en este cam-
po12-14, como lo hacían posteriormente los profesores Schuller y
Jiménez Díaz15,16. Precisamente en la Clínica de la Concepción
nació la primera Unidad Metabólica Ósea de nuestro país, dirigi-
da por el Profesor Aurelio Rapado, recientemente fallecido, uno
de los elementos más relevantes en el desarrollo de este área del
conocimiento en nuestro país.
La Sociedad Española de Medicina Interna ha creado recientemen-

te un grupo de trabajo en osteoporosis, reconociendo por una
parte la importancia de esta enfermedad y, por otra, el interés de
los internistas por ella. Esta guía de diagnóstico y tratamiento de la
osteoporosis, realizada por internistas de reconocido prestigio y
amplia experiencia en el campo de la patología metabólica ósea,
pretende ser un elemento más en la implicación de los especialis-
tas en Medicina Interna en el manejo de los pacientes con osteo-
porosis. Las características sistémicas de la enfermedad, sus reper-
cusiones multifuncionales, su gran prevalencia y una mejor atención
a los pacientes que la sufren así lo justifican.
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La osteoporosis. Una enfermedad de los internistas
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19
CAPÍTULO II
Osteoporosis: concepto.
Clasificación. Fisiopatología.
Clínica
RAMÓN PÉREZ CANO(*) Y RAMÓN PÉREZ TEMPRANO(**)
(*)
Servicio de Medicina Interna. Unidad de Osteoporosis.
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla
(**)
Servicio de Medicina Interna. Unidad de Osteoporosis.
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla
CONCEPTO
La osteoporosis (OP) es la enfermedad metabólica ósea más fre-
cuente, responsable de la mayor parte de las fracturas que se pro-
ducen en personas mayores de 50 años, entre las que destacan las
fracturas de vértebras, de la extremidad distal de antebrazo y de
la proximal de fémur.
Historia reciente
Hasta hace relativamente poco tiempo, el diagnóstico de OP sólo

se realizaba una vez que se había producido la fractura, por lo
que, siendo muy específico, resultaba tardío y poco sensible.
El uso de la densitometría ósea en la década de los 80 permitió

observar la relación existente entre la disminución de la masa
ósea y el riesgo de fractura, por lo que se extiende un concepto
21
de OP basado exclusivamente en la cantidad de masa ósea, sin

exigir la existencia de fractura. El hueso, disminuido en cantidad,
tiene una mineralización normal, diferenciándose de la alteración
de la mineralización existente en la osteomalacia.
En 1991, en una Conferencia Consenso, se define a la OP como

“una enfermedad sistémica caracterizada por una masa ósea baja
y un deterioro de la microarquitectura esquelética”, lo que con-
lleva a un aumento de la fragilidad ósea y, por tanto, del riesgo de
fractura1.
En esta definición, aun predominando el concepto cuantitativo

(“masa ósea baja”), se comienza a vislumbrar el hecho de que
existe algo más, el añadir “...y deterioro de la microarquitectura”,
lo que viene a significar que no es únicamente un problema de
disminución de cantidad sino también de alteración de la calidad.
Sin embargo, durante toda la década de los 90 ha predominado el

concepto cuantitativo, reforzado por la propuesta realizada en
1994 por un grupo de expertos de la OMS para establecer una
clasificación de gran valor práctico, comparando la masa ósea
medida por densitometría (DMO) de una persona determinada
con la media del “pico de masa ósea” que se alcanza al final de la
juventud (T score). Con este sistema se establecen cuatro catego-
rías diagnósticas:
1. Normal: una DMO hasta una desviación estándar (DE) por

debajo del pico (T > –1).
2. Osteopenia: masa ósea entre –1 y –2,5 DE del pico de masa

ósea (T > –1 y < –2,5).
3. Osteoporosis: DMO menor de 2,5 DE por debajo del pico

(T < –2,5).
22
Osteoporosis: concepto. Clasificación. Fisiopatología. Clínica
4. Osteoporosis severa (establecida): cuando, además, se añade

la existencia de una o más fracturas2.
Esta propuesta, que rápidamente se acepta de forma generaliza-

da, tiene la virtud de definir los conceptos de osteopenia y de OP
sin fractura, permitiendo detectar a las personas en riesgo, lo que
posibilita la prevención y el tratamiento precoz. Esta idea se ha
visto reforzada, además, por el hecho de que la disminución de la
masa ósea es un determinante muy importante, quizás el princi-
pal, del riesgo de fractura.Así, la disminución de 1 DE de la DMO
aproximadamente duplica el riesgo de sufrir una fractura3.
Concepto actual
La experiencia acumulada ha demostrado, sin embargo, que la

masa ósea no es el único determinante del riesgo. Se sabe que hay
mucha superposición en los valores de masa ósea cuando se
comparan poblaciones (con y sin fractura) sin que la cantidad de
masa ósea pueda predecir la presencia o no de la fractura. El
antecedente de una fractura por fragilidad aumenta el riesgo de
una nueva fractura, independientemente de la masa ósea, y
pequeñas pérdidas en lugares estratégicos (rotura de trabéculas)
disminuye mucho la resistencia y aumenta la propensión a las
fracturas. Por otro lado, numerosos ensayos clínicos con fárma-
cos antirresortivos han evidenciado que no hay correlación entre
el cambio que producen en la masa ósea y la disminución del ries-
go de fractura4, mientras que, con la misma masa ósea, una per-
sona de 70 años tiene mucho más riesgo de padecer una fractu-
ra osteoporótica que otra de 40 años5.
Todo lo anterior hace que se vaya perfilando cada vez más la idea
de que la OP no es sólo un problema de cantidad de hueso sino
que la calidad del mismo también es muy importante. Este pen-
samiento cristaliza en una nueva definición de osteoporosis en el
23
año 2001, fruto de un nuevo consenso auspiciado por el National

Institute of Health (NIH)6, que es la que aceptamos en el momen-
to actual.
La osteoporosis se considera “un trastorno generalizado del

esqueleto caracterizado por una alteración de la resistencia ósea
que predispone a la persona a un mayor riesgo de fractura”.
Como puede apreciarse, se sustituye la baja masa ósea por alte-

ración de la resistencia, añadiéndose a continuación que “la resis-
tencia del hueso refleja principalmente la integración de la canti-
dad y la calidad del mismo”.
La cantidad de hueso la medimos bien con el uso de la densitome-

tría, por lo que en estos momentos se están dirigiendo todos los
esfuerzos al mejor conocimiento y evaluación de la calidad ósea.
En la calidad intervienen distintas características macroscópicas

del hueso, tales como el tamaño de la vértebra o la longitud del
cuello del fémur, y otras microscópicas, como la actividad del
remodelado, la mineralización secundaria, el estado de los enlaces
de colágeno, la porosidad cortical, la pérdida de conectividad tra-
becular y la acumulación de microlesiones que se producen con
la edad7.
Algunas de estas características del hueso se miden con facilidad,

como el tamaño vertebral o la longitud del cuello del fémur; tam-
bién son bastante fiables los nuevos marcadores bioquímicos para
el estudio del remodelado, y se comienza a profundizar en el
conocimiento de la composición química del tejido óseo. La
microtomografía computarizada cuantitativa y la resonancia mag-
nética de alta resolución8,9 también permiten una valoración bas-
tante buena de la microarquitectura (porosidad cortical, conecti-
vidad trabecular y microlesiones).
24
La profundización en el estudio de la calidad ósea durante los

próximos años nos traerá, sin duda, un mejor conocimiento del
sustrato íntimo de la OP, lo que repercutirá en una prevención y
tratamiento más eficaces.
CLASIFICACIÓN
Atendiendo a la causa productora de la OP, podemos considerar
dos grupos bien diferenciados:
1. Osteoporosis primaria o involutiva.
2. Osteoporosis secundaria.
1. Osteoporosis involutiva
Es el grupo de OP más frecuente y al que siempre nos referimos

cuando no especificamos otra cosa. Como su nombre indica, se
produce con el transcurso de los años, especialmente en la mujer
después de la menopausia, entre los 50 y 75 años (OP posmeno-
páusica o tipo I) y tanto en la mujer como en el varón en edades
más avanzadas, por encima de los 70 años (OP senil o tipo II).
OP posmenopáusica o tipo I: se produce en la mujer como conse-

cuencia del cese de la función ovárica; la pérdida ósea se acelera
y afecta especialmente al hueso trabecular, siendo características
las fracturas vertebrales por aplastamiento y las de la extremidad
distal del antebrazo.
OP senil o tipo II: se produce en ambos sexos, en edades más avan-

zadas, consecuencia de la pérdida de cantidad y alteración de la
calidad ósea que progresivamente tiene lugar con el transcurso
de los años. Esta pérdida no es tan acelerada como en el tipo I y
25
Tabla 1. Características diferenciales de los dos tipos de osteoporosis

involutiva.
Tipo I (Posmenopáusica) Tipo II (senil)
Edad (años) 50-75 > 70

Sexo (M/V) 6/1 2/1
Hueso afectado Trabecular Trabecular y cortical
Velocidad de pérdida Acelerada No acelerada
Fracturas Vértebras (aplastamientos) Cadera
Distal antebrazo Húmero
Vértebras (cuñas)
Función paratiroidea Disminuida Aumentada
Causa Déficit de estrógenos Envejecimiento
afecta tanto a hueso trabecular como cortical, siendo caracterís-

ticas la fractura de cadera, además de las de pelvis, húmero pro-
ximal y vértebras (cuñas múltiples).
Las características diferenciales de estos dos tipos de osteopo-

rosis involutiva, propuestos y defendidos por Riggs10, se encuen-
tran resumidas en la Tabla 1.
Es necesario recalcar, sin embargo, que esta división en tipos I y II

de la osteoporosis involutiva, aunque útil en la práctica clínica, no
se corresponde con dos procesos completamente independien-
tes sino que muestra momentos distintos de un mismo proceso
que evoluciona a lo largo de años.
Efectivamente, si la mujer no tuviese una pérdida acelerada de

masa ósea después de la menopausia, no padecería tan frecuen-
temente una OP senil 15 ó 20 años más tarde. Pero, además,
sabemos hoy que el déficit estrogénico juega un papel no sola-
26
mente en la pérdida rápida de masa ósea que sigue a la meno-

pausia sino también en la fase lenta de pérdida que sufren la
mujer y el varón en edades más avanzadas11.
2. Osteoporosis secundarias
Utilizamos tal denominación cuando existe una causa capaz de

producir el trastorno, independientemente de la menopausia y la
edad. Las posibles etiologías son muy numerosas, resaltando dife-
rentes enfermedades endocrinológicas, gastrointestinales, hema-
tológicas o conectivopatías, así como la inmovilización prolonga-
da o el uso de distintos fármacos.
En la Tabla 2 se exponen las causas mejor conocidas de osteo-

porosis secundarias.
Tabla 2. Causas de osteoporosis secundarias.
Endocrinopatías: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipercortisolismo,

déficit GH, diabetes mellitus tipo I, hipogonadismo femenino (hiperprolacti-
nemia, amenorrea hipotalámica, anorexia nerviosa, menopausia precoz), hipo-
gonadismo masculino (fallo gonadal primario o secundario).
Enfermedades digestivas: síndromes de malabsorción (celiaquía, enferme-
dades inflamatoria intestinal, etc.), gastrectomía subtotal, cirrosis hepática/
cirrosis biliar primaria, ictericia obstructiva crónica, alactasia.
Desórdenes hematológicos: mieloma múltiple, leucosis, linfomas, anemias
hemolíticas, mastocitosis sistémica.
Conectivopatías: artritis reumatoide, osteogénesis imperfecta, síndrome de
Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, homocistinuria.
Drogas: alcohol, heparina, corticoides, anticomiciales, ciclosporina, tiroxina,
análogos de GnRH, quimioterápicos, litio, diuréticos de asa.
Alteraciones de la nutrición: déficit de calcio y vitamina D, dietas hiper-
proteicas, cafeína, alcohol, anorexia nerviosa.
Otros: inmovilización, hipercalciuria, postrasplante.
27
Para el internista es muy importante el conocimiento de la osteo-

porosis secundaria al uso de glucocorticoides, por su elevada fre-
cuencia y gravedad. Los glucocorticoides producen disminución
de la absorción intestinal de calcio y vitamina D e hiperparatiroi-
dismo secundario, junto con una disminución de la actividad oste-
oblástica y exceso de acción osteoclástica, con el consiguiente
efecto pernicioso para el hueso.
Se estima que un 0,5% de la población toma glucocorticoides

durante largos períodos, cifra que se eleva hasta más del 1,5% en
mujeres mayores de 55 años12 y, sin embargo, muy pocos pacien-
tes son alertados del riesgo de OP y casi ninguno recibe trata-
miento profiláctico. La pérdida ósea secundaria al uso de glu-
cocorticoides se produce de forma rápida durante los primeros
3-6 meses, enlenteciéndose posteriormente. El uso de 7,5 mg/día
de prednisona o una dosis superior, así como dosis equivalentes
de otros glucocorticoides, durante 6 meses se considera franca-
mente nocivo para el hueso, aumentando extraordinariamente el
riesgo de osteoporosis y fracturas por fragilidad, especialmente
en vértebras y costillas.
Por todo ello, es obligatorio utilizar siempre la dosis de gluco-

corticoides más baja posible durante el mínimo tiempo necesario
y, cuando se prevea una dosis elevada y/o un tiempo largo, reali-
zar una valoración de riesgo y tratamiento profiláctico. Los corti-
coides inhalados, aunque son mucho menos nocivos, no están
totalmente exentos de riesgo.
Merece, también, resaltarse el efecto tan nocivo del abuso del alco-
hol y tener siempre en cuenta en el uso a largo plazo de anticomi-
ciales. Nunca se debe olvidar el hipertiroidismo, a veces larvado,
que puede actuar solo o complicando a cualquier otro tipo de
osteoporosis; por ello, la determinación de los niveles séricos de
hormonas tiroideas resulta obligada ante la más mínima sospecha.
28
Queremos, finalmente, alertar de la importancia del estudio de la

osteoporosis del varón. En éste se encuentra una causa secunda-
ria de OP en un porcentaje muy elevado de casos, cercana al
80%. Más de la tercera parte presentan hipogonadismo13, muchas
veces asintomático y larvado, siendo también frecuente la pre-
sencia de enfermedades digestivas con malabsorción, abuso de
alcohol y/o ingesta de corticoides, lo que es necesario tener en
cuenta para realizar un diagnóstico correcto y un tratamiento
eficaz.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
GENERAL
Como se ha comentado anteriormente, el principal determinan-
te del riesgo de fractura es la cantidad de masa ósea, a la que se
une la alteración de la calidad del hueso; finalmente, la propensión
a las caídas facilita el desarrollo de la fractura en la persona pre-
dispuesta.
La cantidad de masa ósea en un momento dado viene determi-

nada por dos hechos: el “pico de masa ósea” que la persona
alcanzó en su juventud y la pérdida que haya sufrido posterior-
mente (Figura 1). Es necesario analizar, por tanto, estos cuatro
componentes: pico de masa ósea, pérdida de masa ósea, altera-
ción de la calidad y propensión a las caídas.
Pico de masa ósea
Se encuentra bastante determinado por factores genéticos, como

lo demuestra el hecho de que los hijos de mujeres con OP tie-
nen menor masa ósea que los hijos de mujeres sin OP14 y la con-
cordancia de masa ósea es mayor en gemelos univitelinos que en
29
Figura 1. Evolución de la masa ósea a lo largo de la vida.
1.500
1.000
Masa ósea
500
0
0 20 40 60 80 100
Edad (años)
bivitelinos15. Distintos genes, incluyendo el gen del receptor de

vitamina D, de estrógenos y de IL-6, han sido estudiados en rela-
ción a la masa ósea, sin que se hayan demostrado relaciones cla-
ras. Sí parece existir relación con el polimorfismo Sp1 del gen de
la cadena alfa-1 del colágeno 1 (COLIA 1), habiéndose demos-
trado asociación con masa ósea baja e incremento del riesgo de
fractura16. Recientemente se ha descrito una mutación del gen de
la proteína 5 relacionada con el receptor de LDL (LRP 5) asocia-
da a masa ósea alta18.
Hoy sabemos que tanto la adquisición de la masa ósea durante la

juventud como la pérdida posterior tienen una base muy poligé-
nica, con una participación porcentual muy pequeña de cada uno
de los genes implicados. En conjunto, sin embargo, se considera
que aproximadamente un 80% del pico de masa ósea viene deter-
30
minado genéticamente, dependiendo el resto de influencias hor-

monales (esteroides gonadales y hormona de crecimiento),
momento de la pubertad, alimentación (especialmente ingesta de
calcio) y ejercicio.
Pérdida de masa ósea
Una vez alcanzado el “pico de masa ósea”, el esqueleto adulto se

renueva continuamente por la acción sucesiva y acoplada de los
osteoclastos, que destruyen hueso, y de los osteoblastos, que for-
man hueso nuevo para sustituir al viejo destruido por los osteo-
clastos.
A este proceso se le denomina “remodelado óseo”, tiene lugar en

múltiples “unidades de remodelado” de la superficie del hueso y
está regulado con precisión, tanto por productos de la circulación
general (hormonas) como por factores locales. Entre las hormo-
nas reguladoras destacan la PTH, calcitonina, insulina, GH, vitami-
na D, glucocorticoides, estrógenos, andrógenos y hormonas tiroi-
deas. De las moléculas locales, son importantes los factores de
crecimiento insulínico,TGF-β, factores de crecimiento fibroblásti-
co, PDGF, y otras citocinas, como IL-1, IL-6, IL-11,TNF-α y facto-
res estimulantes de colonias (M-CSF)18.
Ciclo del remodelado óseo. Su regulación
En cada unidad de remodelado (Figura 2), el ciclo comienza con

la estimulación de células de estirpe osteoblástica en la médula
ósea. La PTH y algunos factores locales (IL-1 y TNF-α) estimulan
en estas células en reposo (lining cells) la producción de colage-
nasa, que lleva a cabo la disolución de la matriz ósea, liberándose
de ella productos (osteopontina, sialoproteína y fragmentos del
colágeno degradado) que activan y atraen a los osteoclastos.
31
Figura 2. Ciclo de actividad celular en las unidades de remodelado óseo.
Osteoclasto Osteoblasto
Osteoclasto en cavidad Osteoblasto acudiendo

resortiva a la cavidad resortiva
Células de revestimiento
(lining cells)
Osteoblasto formando
Osteoide mineralizándose osteoide
Éstos se adhieren a la matriz ósea y forman el “borde en cepillo”

por el que realizan la resorción gracias a la acción especial de la
catepsina K, tras la liberación de hidrogeniones al medio.
Cuando se ha destruido una cantidad determinada de hueso en

la unidad de remodelado, ésta debe ser reemplazada por hueso
nuevo, lo que sucede a través de las siguientes fases: a) cese de la
actividad osteoclástica; b) atracción de los precursores de osteo-
blastos a la cavidad resortiva; c) proliferación y diferenciación de
los precursores de osteoblastos; d) formación de la matriz ósea
y e) cese de la actividad de osteoblastos.
El cese de la actividad osteoclástica se produce por el aumento

local de productos liberados de la matriz ósea, como Ca, P y
TGF-β, interviniendo este último factor también en la quimiota-
xis y proliferación de los precursores osteoblásticos. Las proteí-
nas morfogenéticas óseas (BMP) activan la diferenciación de los
osteoblastos para formar hueso, que posteriormente se minera-
liza. Una vez terminada la formación, la superficie del hueso se
cubre con osteoblastos muy diferenciados (lining cells) en reposo,
que se activarán en un ciclo posterior18.
32
Todo nuestro conocimiento sobre el remodelado óseo ha tenido

un avance extraordinario con el descubrimiento del sistema
RANK-RANKL-OPG19,20, que se considera la vía común a través
de la cual actuarán todas las moléculas antes señaladas (hormo-
nas y factores locales) para regular la interacción osteoblasto-
osteoclasto y el remodelado óseo.
El RANK (Receptor for Activation of Nuclear Factor KB; NFkB)

es un receptor de los osteoclastos, al que se une el RANKL (ligan-
do de RANK) presente en la membrana de las células de estirpe
osteoblástica y del estroma medular. Esta unión estimula la proli-
feración y actividad de los osteoclastos, inhibiendo su apoptosis.
Por otro lado, los osteoblastos producen un receptor soluble,
osteoprotegerina (OPG), que es capaz de unirse al RANKL, impi-
diendo la unión RANK-RANKL, por lo que su acción es inhibido-
ra de la actividad osteoclástica. Es, por tanto, la relación entre
RANKL y OPG lo que determina la cantidad de resorción ósea.
El osteoblasto produce, además, el factor estimulante de colonias

de monocitos (M-CSF), que se une al receptor C-Fms de los
osteoclastos, siendo también necesario para la osteoclastogéne-
sis y complementario a la acción del sistema RANK-RANKL
(Figura 3).
Hoy sabemos que la producción de RANKL en los osteoblastos

se estimula por la vitamina D (calcitriol), PTH,TNF-α, glucocorti-
coides, PGE-2, IL-1, IL-11, hormona tiroidea, FGF-2 y IGF-1, entre
otros, inhibiendo muchas de estas moléculas la expresión de
OPG. Los estrógenos, al contrario, inhiben la producción de
RANKL y M-CSF y estimulan la producción de OPG y TGF-β.
En condiciones normales, la fase de resorción ósea del remode-

lado dura unas 2 semanas y la formación unos 3 meses. En el adul-
to joven, la masa ósea se mantiene porque existe un equilibrio
33
Figura 3.Acción del sistema RANK-RANKL-OPG en el remodelado óseo.
Citoquinas
proresortivas
c-Fms
M-CSF
Preosteoblasto
Rankl
Rank Rankl Osteoclasto
maduro
Precursor del OPG
osteoclasto Rank Rank
Diferenciación
y activación
c-Fms
entre la actividad de osteoclastos y osteoblastos y la cantidad de

hueso formado y destruido es similar. En estas condiciones de
normalidad se calcula que al cabo de un año se renueva el 4-5%
del hueso cortical y el 25% del hueso trabecular.
Cuando este equilibrio se rompe, como ocurre en la osteoporo-

sis, por un aumento de actividad osteoclástica con creación de
cavidades de resorción más profundas y/o por fallo de los osteo-
blastos para rellenar esas cavidades, se produce una pérdida ósea
difícilmente recuperable.
Menopausia y masa ósea
Con la menopausia se produce una situación de alto remodelado

óseo, con aumento del número de unidades de remodelado activas
y un desequilibrio osteoclasto-osteoblasto, con aumento de la acti-
34
vidad osteoclástica en cada una de ellas, lo que da lugar a una pér-

dida acelerada de masa ósea que afecta fundamentalmente al hueso
trabecular y que puede alcanzar un 4-6% a nivel vertebral el 2º año
y un 8-13% el 3er año después de la menopausia. En conjunto, se
atribuye a la menopausia la responsabilidad directa de casi el 50%
de la pérdida de masa ósea en la mujer a lo largo de la vida, lo que
la hace mucho más propensa que el varón a padecer osteoporosis.
Todo ello se debe al déficit de la función ovárica. En efecto, se

sabe que los estrógenos disminuyen la actividad osteoclástica
inhibiendo la producción de M-CSF, RANKL, IL-1, IL-6 y TNF-α, al
tiempo que estimulan la producción de OPG y TGF-β, por lo que
su déficit tras la menopausia invierte todas estas acciones y con-
diciona la pérdida acelerada de masa ósea.
La resorción ósea exagerada, a través del calcio que extrae el

hueso, tiende a elevar los niveles de calcemia, lo que conlleva
una disminución de la secreción de PTH y de la producción de
1,25 (OH) 2D3, por lo que disminuye la absorción intestinal de
calcio y aumenta la eliminación urinaria del mismo, cerrándose
el círculo de las alteraciones fisiopatológicas.
Masa ósea y edad
Independientemente de la pérdida acelerada de la masa ósea que

se produce en la mujer durante los primeros años después de la
menopausia, tanto en ella como en el varón se produce una pér-
dida continua que llega hasta edades muy avanzadas y que está en
la base de la osteoporosis senil. En estos cambios, las alteraciones
hormonales y de factores locales siguen teniendo un papel impor-
tante.
Existe una evidencia creciente de que los niveles de testosterona

y estrógenos influyen en la masa ósea del varón y la diminución
35
de los niveles de estrógenos se correlacionan con la disminución

de la masa ósea tanto en la mujer como en el varón de edad avan-
zada.Aunque los niveles séricos de OPG aumentan con la edad21,
su producción en médula ósea está disminuida al tiempo que
aumenta la producción de RANKL, lo que puede jugar un papel
importante19,20. A esta pérdida contribuye, además, la disminución
de la función renal que se produce con la edad, que da lugar al
déficit de 1,25, (OH) 2D, y la disminución de la absorción intesti-
nal de calcio, con aumento secundario de PTH.
Alteración de la calidad ósea
Ya se han comentado previamente los distintos factores que

intervienen en la calidad del hueso, tales como la actividad del
remodelado, porosidad cortical, mineralización secundaria, estado
de los enlaces de colágeno, pérdida de conectividad trabecular y
la acumulación de microlesiones.
Interesa resaltar aquí que los distintos elementos, ya comentados,

que regulan la cantidad de masa ósea también intervienen en la
calidad del hueso, siendo importante la genética, la menopausia y
la edad. El aumento del remodelado disminuye el grosor de las
Tabla 3. Principales factores de riesgo de osteoporosis.
– Edad – Síndrome de malabsorción

– Sexo – Delgadez
– Antecedente personal de fractura – Pérdida de peso importante
– Antecedente familiar de fractura – Alcohol
– Hipogonadismo – Anticomiciales
– Menopausia precoz – Baja ingesta de calcio
– Tratamiento con glucocorticoides – Inmovilización prolongada
36
trabéculas y produce pérdida de conectividad entre las mismas.

Ello, junto con la edad, altera los enlaces de colágeno y aumenta
las microlesiones, disminuyendo la resistencia ósea. Se añaden,
además, los distintos factores de riesgo de OP que a lo largo de
la vida de la persona se van sumando para contribuir a una menor
cantidad y calidad del hueso.
Los principales factores de riesgo de OP (muchos ya considera-

dos como causas de OP secundaria) se enumeran en la Tabla 3.
Propensión a las caídas
Una vez que la persona se encuentra en situación de baja masa

ósea y/o alteración de la calidad del hueso, es decir, con disminu-
ción de la resistencia, la producción de la fractura dependerá sólo
de la existencia de un traumatismo, a veces mínimo, como suce-
de con las fracturas vertebrales, o del sufrimiento de una caída,
como sucede en los otros tipos de fracturas, especialmente en la
fractura de cadera.
Por ello, todas las circunstancias que favorecen la propensión a las

caídas serán factores de riesgo para la producción de fracturas.
Figura 4. Fisiopatología general de la producción de odteoporosis y frac-

turas.
Otros factores de riesgo
앖remodelado Propensión
Genética
Horm. sexuales a la caída
Menopausia 앗hormonas sexuales
Mujer
Pico de Edad
mása 앗hormonas sexuales 앗cantidad
앗GH 앗calidad Fractura
ósea
Edad 앗1,25 (OH)2D
Varón 앖PTH
Dieta Microtraumatismos
Ejercicio Otros factores de riesgo
37
Entre éstos, merecen ser resaltados: la edad, pérdida de agudeza

visual, debilidad muscular, dificultad de coordinación de movi-
mientos, pérdida de reflejos, estado de sedación por uso de
ansiolíticos o hipnóticos, etc.
Se completa, de esta manera, el camino fisiopatológico que desde

la adquisición del pico de masa ósea lleva a la producción de la
osteoporosis primero y de las fracturas después, como queda
reflejado en la Figura 4.
CLÍNICA
La osteoporosis es una enfermedad completamente asintomática
durante gran parte de su evolución, apareciendo síntomas y sig-
nos clínicos únicamente en los estados muy avanzados del pro-
ceso, cuando se producen las fracturas. Esto hace que se consi-
dere a la osteoporosis como una “epidemia silenciosa”, contra la
que sólo puede lucharse valorando a las personas en riesgo a fin
de realizar un diagnóstico precoz y una prevención eficaz.
Una vez que se produce la fractura, la clínica es tan típica que lleva
a un diagnóstico correcto en la mayor parte de los casos (cade-
ra, antebrazo, húmero, pelvis, etc.). Consideración aparte merecen
las fracturas vertebrales, ya que no siempre producen síntomas
tan manifiestos. Suelen producirse con traumatismos o esfuerzos
mínimos, como empujar un coche o elevar un peso pequeño,
movimientos de rotación de la columna (escurrir la fregona) e
incluso al toser o levantarse.
Es importante señalar que sólo la mitad de las fracturas verte-

brales presentan clínica llamativa, con dolor agudo. El resto no
tienen dolor o presentan pequeñas molestias que se achacan a
contractura muscular, fibromialgia u otras causas específicas, des-
38
cubriéndose las fracturas de forma casual al realizar un estudio

radiológico por molestias crónicas u otras causas. Esto sucede en
un número importante de pacientes con osteoporosis senil y acu-
ñamientos vertebrales múltiples.
En los restantes casos, la fractura vertebral produce un dolor

agudo, intenso, localizado a nivel de la vértebra dañada e incapaci-
tante, que aumenta en bipedestación y disminuye con el reposo en
cama. El dolor se exacerba con la tos, estornudo y defecación,
manteniéndose durante aproximadamente un mes con el trata-
miento adecuado, aunque ocasionalmente se prolonga hasta 4-6
meses. Posteriormente puede quedar un dolor crónico difuso, pro-
porcional en intensidad al número de fracturas existentes, debido
a la alteración de la estática y consiguiente sobrecarga muscular.
Se produce escoliosis posfractura, con espasmo paravertebral,

debilidad muscular y distensión ligamentosa. La inactividad poste-
rior a la fractura contribuye al dolor de espalda con un síndrome
por desuso de la musculatura erectora y por las microfracturas
por disminución de la resistencia ósea.
Como consecuencia de las fracturas vertebrales se produce una

disminución de estatura, que puede ser importante (5-15 cm)
según el número y grado de las fracturas.Aparece una cifosis bas-
tante típica, llegando a producir, si es importante, una disminución
de la capacidad pulmonar. Obliga, además, a hiperextender el cue-
llo, produciendo dolor y fatiga muscular cervical. Se producen
molestias en las regiones laterales del abdomen por hundimiento
de las últimas costillas en las palas ilíacas, apareciendo pliegues
cutáneos pronunciados en las mismas zonas.
El dolor, los cambios en la estática de la columna y el miedo a

sufrir nuevas fracturas limitan la actividad de los pacientes, que se
sienten incapacitados para realizar una vida normal y con baja
39
autoestima, lo que repercute negativamente en su calidad de vida.

La fractura vertebral se confirma con la realización de una radio-
grafía lateral de columna, donde aparecen las deformidades, cuyo
estudio pormenorizado se realizará en otro capítulo.
Decir, finalmente, que las fracturas osteoporóticas se producen

en los lugares sometidos a mayor carga y tensión (últimas vérte-
bras dorsales y lumbares), por lo que hay que sospechar otra
etiología cuando la fractura aparece en la región dorsal alta22.
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41
CAPÍTULO III
Epidemiología de la osteoporosis
XAVIER NOGUÉS SOLÁN
URFOA (Unitat de Recerca en Fisiopatologia Ossia i Articular)
Institut Municipal d’Investigació Mèdica. Departamento de Medicina Interna.
Hospital del Mar. Universidad Autónoma de Barcelona
La osteoporosis es un proceso silente que merma la calidad del

hueso hasta que, por un traumatismo o una sobrecarga, se pro-
duce la rotura micro o macroscópica del hueso y éste se fractu-
ra. Se ha de distinguir, pues, entre dos conceptos, uno es el de la
osteoporosis sin fractura, es decir, la que se diagnostica mediante
densitometría ósea o ultrasonidos y el otro el de la osteoporosis
con fractura o también llamada establecida. Evidentemente, la
segunda es más fácil de cuantificar desde el punto de vista epide-
miológico, sobre todo, cuando las fracturas son periféricas.
Las fracturas óseas tienen una distribución bimodal. En la adoles-

cencia y en la vejez se producen el mayor número de fracturas.
En la primera, las causas son de origen traumático mientras que
en la segunda el origen es osteoporótico. Los factores que influ-
yen en el desarrollo de la osteoporosis son, por un lado, el défi-
cit estrogénico asociado a la menopausia y, por otro, la vejez.
Existe, además, una situación bien definida en cuanto a las fractu-

ras osteoporóticas; en los primeros años tras la menopausia, apro-
ximadamente alrededor de los 60 años, se producen típicamente
43
Figura 1. Prevalencia de las fracturas vertebrales según el Estudio

EVOS. J Bone Miner Res 1996; 11: 1011-9.
25
Hombres
20 Mujeres
Prevalencia (%)
15
10
0
50 55 60 65 70 75
Edad
las fracturas del extremo distal del radio o fractura de Colles, cos-
tillas y vértebras (Figura 1). La pérdida de masa ósea en el perí-
odo menopáusico se produce fundamentalmente a nivel del hueso
trabecular; este hecho, unido a un patrón característico de caídas,
da como consecuencia estos tipos de fracturas. Posteriormente, a
partir de los 70-75 años, aparecen las fracturas de fémur proximal,
que están más relacionadas con la pérdida cortical de masa ósea
y otros factores relacionados con la edad adulta tales como la pér-
dida de visión, la facilidad de caídas, la pérdida de fuerza y masa
muscular, el uso de somníferos, la involución o demencia senil. Es
importante señalar, desde el punto de vista epidemiológico, que la
mujer va a presentar fracturas del hueso trabecular en una pro-
porción de 8 a 1 respecto al hombre, mientras que en las fractu-
ras de huesos corticales, como la porción proximal del fémur, el
predominio de la mujer sobre el hombre se reduce a 2: 11.
44
CONCEPTO DE RIESGO-VIDA
O LIFETIME RISK
Se conoce con el nombre anglosajón de lifetime risk al riesgo de
padecer una fractura a partir de una cierta edad, generalmente a
partir de los 50 años, en el tiempo que le resta de vida a una per-
sona.
El cálculo se realiza a partir de la incidencia anual por sexo y edad

de cada uno de los eventos mediante fórmulas matemáticas com-
plejas. Cummings y cols.2 estimaron el lifetime risk de una mujer a
los 50 años de padecer una fractura de cadera en un 15,6% y de
antebrazo en un 15%, mientras que el riesgo se elevaba a un 32%
cuando se trataba de una fractura vertebral.
En cuanto a la fractura de cadera, el riesgo aumenta en el varón

mientras que en la mujer permanece constante a lo largo de toda
la vida. El riesgo de la fractura de Colles declina en la mujer con
la edad y el de la fractura vertebral se mantiene alto a lo largo de
toda la vida, un 27,9% a partir de los 65 años y un 18,3% a partir
de los 80 años.
Prevalencia densitométrica de la osteoporosis

en España
El diagnóstico densitométrico de la osteoporosis permite iniciar

un tratamiento precoz para evitar la consecuencia más grave de la
enfermedad, la fractura. Díaz-Curiel y cols.3 situaron en un estu-
dio la prevalencia de la OP en mujeres posmenopáusicas de entre
70-79 años en un 40% y en las mujeres de entre 60 y 69 años en
unos valores de casi el 39%. Cuando, en el mismo estudio, se miró
la prevalencia de la osteoporosis en cuello de fémur, las cifras se
situaron en valores del 24,2% en el grupo de 70-79 años (Tabla 1).
45
Tabla 1. Prevalencia de osteopenia y osteoporosis en columna lumbar

en la población femenina española.
Edad DMO %
45-49 años Osteopenia 31,9

Osteoporosis 4,3
Osteoporosis 9,0
Osteoporosis 24,2
Osteoporosis 40,0
Si se compara con las cifras presentadas por el mismo grupo en

varones4, se puede observar cómo la prevalencia en el grupo de
edad situado entre los 70 y 79 años era del 11,3% y en el grupo de
entre 60 y 69 años del 6% en columna lumbar, mientras que en cue-
llo femoral se situó en el 2,6% en el grupo de mayor edad. Estas pre-
valencias resultan ligeramente superiores en nuestra población a
nivel de columna vertebral5 mientras que a nivel de cuello de fémur
parecen estar ligeramente por debajo respecto a otros estudios6.
Prevalencia e incidencia de las fracturas

vertebrales
Los datos epidemiológicos de la fractura vertebral son siempre

difíciles de concretar, pues sabemos que tan sólo un 30% de las
FV son sintomáticas y el resto pasan desapercibidas como una
lumbalgia y no llegan a diagnosticarse. Los estudios epidemiológi-
cos como el European Vertebral Osteoporosis Survey (EVOS)7
han permitido, mediante la realización sistemática de un estudio
radiográfico, realizar una aproximación a la realidad en Europa y
46
Tabla 2. Incidencia de fracturas de cadera, Colles y vertebral en la

población de Oviedo (Naves y cols. Med Clin (Barc) 2000).
Cadera Colles Vertebral
Mujeres 325 (106-757) 793 (411-1381) 1250 (648-2173)

Hombres 140 (17-506) 140 (17-506) 741 (298-1520)
Total 236 (95-486) 477 (261-798) 985 (594-1534)
Valores expresados en incidencia de fracturas por 100.000 personas-año. (Entre paréntesis los
intervalos de confianza del 95%.)
especifícame en nuestro país (Tabla 2). Naves y cols.8 pubicaron

los resultados de una cohorte del estudio EVOS seguida durante
6 años y observaron cómo la incidencia de la fractura vertebral
fue 4 veces mayor a la de cadera. En cuanto a las edades de pre-
sentación, se confirma que la fractura de Colles se produce alre-
dedor de los 65-67 años y la vertebral de los 73-75 años, mientras
que la de cadera presenta la máxima incidencia en los 80-85 años.
Todos estos datos reflejan la realidad europea, en la que la frac-

tura vertebral tiene una prevalencia del 12% a los 60 años de
edad y se incrementa de forma progresiva según la edad hasta
alcanzar el 25% a los 75 años en mujeres y el 17% en varones
(Figura 2).
Un dato muy importante respecto a la presencia de una fractura

vertebral en un paciente es que se trata de un potente predictor
de una nueva fractura osteoporótica a nivel de cadera o de la
propia columna vertebral.Tener una fractura aumenta el riesgo en
5,4 veces sufrir una nueva fractura vertebral y en 2,8 veces el
riesgo de padecer una fractura de cadera9.
Desde el punto de vista práctico, las fracturas pueden producirse

tras un pequeño esfuerzo, como un golpe de tos, lo que va a difi-
47
Figura 2. Relación entre edad y tipo de fractura. Adaptado de Primer

on the metabolic of bone diseases and disorders of mineral meta-
bolism (5ª edición).
Relación de edad y tipo de fractura

4.000
Incidencia por 100.000
Hombre Mujer
3.000
2.000 Fémur Vértebra

Vértebra
1.000
Colles’ Colles’
35-39 >85 >85

Edad
cultar generalmente su diagnóstico, pues se infravalora y no se

realiza una radiografía. Por ello, es importante la lectura cuidado-
sa de las radiografías laterales de tórax, que va a permitir también
diagnosticar un elevado número de fracturas, al menos dorsales y
de L1-L2 en ocasiones10,11. Éste es un método sencillo y rápido que
aprovecha una exploración, que aunque no específica para el diag-
nóstico de la osteoporosis, permite al médico internista valorar el
estado óseo del paciente mientras efectúa una revisión del tórax.
FRACTURA DE CADERA
La fractura de cadera representa una de las consecuencias más
importantes de la osteoporosis por su mortalidad y morbilidad.
Al contrario que la fractura vertebral, es más fácil de cuantificar
48
Tabla 3. Incidencia de la fractura de cadera en algunas ciudades de Es-

paña expresada en casos/100.000 habitantes y cociente mujer/hombre.
Cociente
Incidencia global > 49 años
mujer/hombre
Alicante 29
Asturias 77,6 261,1 3,9
Barcelona 76,3 225,4 2,9
Cantabria 60,6 198 3,4
Gijón 22,0 3,4
Gran Canaria 34,9 161,2 2,8
Madrid 42 2,9
Salamanca 44,4 132,5 3,0
Sevilla 83 4,7
Valladolid 72,5 264,7 3,2
en cuanto a prevalencia e incidencia pues siempre requiere de la

utilización de recursos hospitalarios, que facilitan su registro.
En España, a lo largo de los últimos años, diversos estudios han

recogido la incidencia de la fractura femoral en diferentes regio-
nes12-17 (Tabla 3). En los últimos años parece observarse una ten-
dencia creciente en el número de fracturas, probablemente debi-
do al efecto del envejecimiento de la población18.
Recientemente, Serra y cols.19 han realizado un estudio longitudi-

nal de incidencia obtenido mediante el registro del Ministerio de
Sanidad y Consumo de los años 1996 a 1999. Se registraron en
ese período un total de 130.414 casos en pacientes mayores de
65 años. Observaron cómo el 89% de los pacientes con fractura
de cadera tenían una edad media de 82 años, con una gran varia-
bilidad en la incidencia entre las diversas partes de España pero
49
Tabla 4. Incidencia bruta de la fractura de cadera según datos del

Ministerio de Sanidad desde 1 de enero 1996 a 31 de diciembre de
1999 (Serra y cols.).
Varones Mujeres Ambos sexos

TI* TI TI TI TI TI
bruta ajustada bruta ajustada bruta ajustada
Andalucía 282 413 709 983 531 754

Aragón 275 351 793 1.039 568 743
Asturias 230 333 602 805 450 619
Baleares 292 382 529 689 430 562
Canarias 136 182 288 387 221 301
Cantabria 230 294 657 839 482 623
Castilla-La Mancha 290 378 760 1.011 552 734
Castilla y León 220 265 569 709 418 518
Cataluña 363 521 868 1.150 658 897
Ceuta y Melilla 322 540 582 752 473 657
Comunidad de Madrid 250 381 652 875 492 685
Comunidad de Navarra 254 334 858 1.079 601 773
Comunidad Valenciana 290 406 704 975 530 741
Extremadura 223 304 633 811 460 604
Galicia 194 246 511 644 382 482
Murcia 252 384 623 881 464 677
País Vasco 228 363 618 845 456 659
La Rioja 271 357 816 1.114 582 796
Total nacional 270 373 695 929 517 703
* Tasa de incidencia/100.000 personas/años.
se aproximaba a los 270 casos por 100.000 habitantes en los

varones y a 695 por 100.000 en la mujeres mayores de 64 años
de edad (Tabla 4).
50
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52
CAPÍTULO IV
Métodos de determinación
de la densidad mineral ósea
CARLOS GÓMEZ ALONSO Y J. BERNARDINO DÍAZ LÓPEZ
Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral. Instituto Reina Sofía de Investigación.
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
El desarrollo de los métodos de cuantificación de la masa ósea ha

marcado la evolución conceptual de la osteoporosis. La osteopo-
rosis fue, durante más de un siglo, una entidad exclusivamente
anatomopatológica, definida como “disminución de la masa ósea
por unidad de volumen de hueso, siendo la mineralización del
mismo normal”1. Con la aplicación de los Rayos X, en la descrip-
ción de la osteoporosis posmenopáusica se añade a la definición
“acompañado de fracturas espontáneas o tras traumatismos
mínimos”2.
Casi 50 años después, en la primera conferencia de consenso de

Copenhague en 1990, se pasó a definir la osteoporosis como
“enfermedad difusa del esqueleto caracterizada por una disminu-
ción de la masa ósea y alteraciones de la microarquitectura del
tejido óseo como consecuencia de la cual aumenta la fragilidad
ósea y la susceptibilidad a las fracturas”3. En la última conferencia
de consenso desaparece la noción de masa ósea y se define como
“enfermedad esquelética caracterizada por una resistencia ósea
disminuida que predispone a una persona a un riesgo aumentado
de fractura”4.
53
La definición de la última conferencia de consenso definición va

claramente por delante de las posibilidades técnicas ya que para la
medición de la resistencia ósea, entendida como combinación de
cantidad y calidad óseas, técnicamente sólo se dispone hoy en día
de la medición fiable de la primera de las magnitudes. Por este
motivo, a nivel práctico, todas las guías de diagnóstico, prevención
y tratamiento de la osteoporosis plantean como criterio básico y
fundamental en su definición la medición de la masa ósea3-6. Sin
embargo, la masa ósea no es el único factor de fragilidad y puede
incluso no ser el más importante7.Así, se ha visto cómo otros fac-
tores clínicos, y en particular la presencia de fracturas previas, tie-
nen un gran valor predictivo de nuevas fracturas independiente de
la masa ósea8. Por ello, sigue siendo práctica habitual realizar el
diagnóstico de osteoporosis ante el hallazgo radiológico de una
fractura por traumatismo mínimo o no identificable.
MÉTODOS DE EVALUACIÓN
DE LA MASA ÓSEA
Históricamente, el primer método de evaluar la masa ósea y defi-
nir osteoporosis fue el estudio histológico. Aunque podría consi-
derarse a la histología/histomorfometría como patrón oro en la
valoración de la masa ósea, sus limitaciones respecto a ser un
método restringido, cruento, lento y costoso lo han relegado
prácticamente a estudios de investigación9.
Los métodos de cuantificación de masa ósea que se han impues-

to son indirectos (Tabla 1). El más común, pero impreciso, es la
lectura cualitativa de una placa radiológica. La radiología simple ha
sido y es, por su difusión, la herramienta diagnóstica más emplea-
da en la evaluación de la osteoporosis. Sus limitaciones, señaladas
desde los mismos inicios de la descripción clínica de esta enfer-
medad10, son notables. La osteopenia radiológica precisa de una
54
Métodos de determinación de la densidad mineral ósea
Tabla 1. Métodos de evaluación de la masa ósea.
Directa Histología/Histomorfometría
Micro tomografia (µ QCT)
Micro resonancia mganética (µRMN)
Indirecta
– Cualitativa Radiología simple
– Semicuantitativa Índices radiológicos (Shing, Meunier...)
– Radiogrametría Índices de Nordin-Barnet, Morgan...
– Cuantitativa Técnicas densitométricas
Ténicas Densitometría fotónica dual (DPA)
axiales: Tomografía axial cuantitativa (QCT)
Densitometría radiológica de doble energía
(DXA) (columna lumbar, cadera)
Técnicas Densitometría radiológica monoenergética
periféricas: (SXA)
Densitometría fotónica simple (SPA)
DXA periférica (pDXA) (radio, calcáneo,
falanges)
Tomografía periférica cuantitativa (QCTp)
Ultrasonidos cuantitativos (QUS)
Radiogrametría digital cuantitativa (QDR)
disminución de masa ósea de hasta un 35% para ser perceptible

por el ojo humano. Signos característicos, como el remarque de
corticales, la trabeculación vertical o resorciones subperiósticas
pueden verse artefactados por la dureza del haz de rayos X, téc-
nica de revelado o esclerosis yuxtarticular que magnifican la
radiolucencia ósea11. Los índices radiológicos semicuantitativos,
trabeculación de la cabeza femoral o de Singh, o índices de radio
cortical/medular en metacarpianos, se han abandonado por su
escasa reproducibilidad y sus limitaciones para efectuar el segui-
miento.
En la década de los 60, Cameron y Sorenson12 sentaron las bases

del desarrollo de técnicas cuantitativas de determinación de la
55
masa ósea con la absorciometría fotónica simple (SPA), que per-

mite la valoración del hueso periférico. El progreso tecnológico
ha permitido el desarrollo de instrumentos capaces de cuantificar
la masa ósea en diferentes áreas esqueléticas con una mayor pre-
cisión y exactitud.
Densitometría ósea
La evaluación indirecta cuantitativa se puede llevar a cabo

mediante diferentes técnicas densitométricas que se fundamen-
tan en la alteración que produce el tejido óseo mineralizado
sobre agentes físicos.
Por su aplicación clínica, se pueden clasificar entre las que permi-

ten evaluar hueso axial y las que exploran huesos periféricos ya
que, por la metodología que emplean, no pueden acceder a hue-
sos con abundante tejido blando adyacente.
Todas las técnicas han mostrado cierta capacidad de predecir el

riesgo de fractura13. La capacidad de predicción del riesgo de frac-
tura de la masa ósea evaluada por densitometría en diferentes
sectores anatómicos se asocia a un mayor riesgo relativo de frac-
tura en el mismo lugar anatómico donde se ha evaluado la misma.
Pero, como puede observarse en el metaanálisis de Marshall, el
riesgo relativo asociado a la predicción de cualquier tipo de frac-
tura es muy similar (1,5 veces por cada desviación estándar que
disminuye la masa ósea) con todas las técnicas, tanto axiales
como periféricas14 (Tabla 2).
Las técnicas axiales (DXA: dual X-ray absorptiometry; QCT: Quan-

titative computed tomography) permiten explorar vértebras y
cadera. Mientras la QCT permite sustraer y analizar el hueso tra-
becular puro, mediante la DXA se debe evaluar conjuntamente el
56
Tabla 2. Predicción del riesgo de fractura en distintas localizaciones

mediante la determinación de la DMO en varios sectores anatómicos.
Tipo de fractura
DMO Antebrazo Cadera Vértebra Todos
Radio proximal 1,8 (1,5-2,1) 2,1 (1,6-2,7) 2,2 (1,7-2,6) 1,5 (1,3-1,6)
Radio distal 1,7 (1,4-2,0) 1,8 (1,4-2,2) 1,7 (1,4-2,1) 1,4 (1,3-1,6)
Cadera 1,4 (1,4-1,6) 2,6 (2,0-3,5) 1,8 (1,1-2,7) 1,6 (1,4-1,8)
Columna lumbar 1,5 (1,3-1,8) 1,6 (1,2-2,2) 2,3 (1,9-2,8) 1,5 (1,3-1,8)
Calcáneo 1,6 (1,4-1,8) 2,0 (1,5-2,7) 2,4 (1,8-3,2) 1,5 (1,4-1,6)
Riesgo relativo e intervalo de confianza. Marshall D, BMJ 1996, 312, 1254-9.
hueso trabecular y cortical. La mejor precisión de la DXA, su

menor exposición radiológica (0,5 m Sv; 20 veces menos que
QCT) y la ausencia de radiación de dispersión ha hecho de la
DXA el patrón de oro en la evaluación incruenta de la masa
ósea.
La DXA se ha impuesto como técnica densitométrica por dife-

rentes razones:
– Permite explorar los sectores anatómicos donde asientan las

fracturas osteoporóticas epidemiológicamente más relevantes
–columna vertebral y extremidad proximal del fémur–.
– Tiene una excelente precisión que permite un control evoluti-
vo en un plazo razonable.
– La evolución de la masa ósea en esos sectores con la edad es
concordante con la epidemiología de la enfermedad.
– Permite observar la respuesta terapéutica de la masa ósea
–en huesos periféricos pueden no observarse cambios en
enfermos con respuesta axial y disminución del riesgo de
fractura–.
57
– La exposición radiológica es razonablemente baja y predice el

riesgo de fractura en cualquier sector anatómico de manera
similar a la densitometría periférica.
Densitometría radiológica de doble energía

(DXA)
Los diferentes densitómetros DXA se basan en el mismo princi-

pio: generación de una imagen digitalizada en función de la ate-
nuación de dos haces colimados de rayos X, de alta y baja ener-
gía, de un determinado sector anatómico. Aunque existen dife-
rencias en los tipos de filtros, número de detectores y emisores
de rayos X, sistema de calibración y algoritmos para la selección
de áreas de interés, son estos dos últimos los responsables de
que no sean idénticos los valores obtenidos por densitómetros
de diferentes casas comerciales.
El cálculo de la densidad se realiza a través de un proceso mate-

mático que se inicia con la diferenciación del tejido óseo respec-
to a los tejidos blandos –diferencial de la captación del haz de
baja y alta energía–, determinación del área explorada (cm2),
determinación del contenido mineral (CMO, g) y con el cociente
de ambos se obtiene la densidad por unidad de superficie (DMO,
g/cm2) en cada subsector de la región ósea explorada (Figura 1).
Existen programas específicos para la exploración lateral de la

columna lumbar, del antebrazo, exclusión de material protésico,
análisis de escoliosis, huesos pequeños (que permite su utilización
con animales de experimentación), así como densitómetros que
permiten la exploración del cuerpo entero aportando informa-
ción no sólo de la densidad mineral ósea sino también de la com-
posición corporal de los tejidos blandos. Los tiempos de explo-
ración se sitúan entre 8 y 15 minutos, si bien existen modos de
58
Figura 1. Imagen de densitometría de columna lumbar y cadera con

sus subsectores anatómicos (A: cuello de fémur; B: trocánter, C: trián-
gulo de Ward, y D: intertrocantéreo).Valores de área, contenido mineral
y densidad mineral ósea, así como referidos al pico de masa ósea (pun-
tuación T) y respecto a su grupo de edad (Puntuación Z).
Región BMD T(30,0) Z

N/A
L2 0,741 –2,61 72% –0,97 87%
L3 0,818 –2,42 75% –0,69 92%
L4 0,858 –2,35 77% –0,56 93%
L2-L4 0,806 –2,48 75% –0,76 91%
Región Área cm2 MBC (g) BMC (g/cm2)
Neck 5,09 3,27 0,642

Troch 9,64 4,75 0,493
Inter 16,42 14,00 0,853
Total 31,15 22,02 0,707
Ward’s 1,12 0,51 0,460
exploración rápida que los reducen más del 50%, con una menor
resolución de imagen, pero manteniendo una buena precisión. La
dosis radiológica recibida por el paciente es muy baja, de 0,5 a 2,4
µSv (esta última para cuerpo entero)15.
Las últimas generaciones de densitómetros DXA, provistos de

multiemisores y multirreceptores, incorporan brazos móviles que
permiten la exploración lateral de la columna vertebral con el
paciente en decúbito supino, reducen extraordinariamente el
tiempo de exploración y permiten obtener de forma estandari-
zada y automática índices morfométricos de deformidad verte-
bral, tanto de la columna lumbar como de la dorsal.
59
La precisión de la DXA, evaluada como coeficiente de variación,

se sitúa en el 0,5% para exploraciones in vitro y entre el 1-2%,
según los sectores anatómicos para la exploraciones in vivo. La
realización de un programa de control de calidad diario, median-
te la exploración sobre un fantoma, es imprescindible para detec-
tar cualquier tipo de fallo que altere la precisión del aparato15.
Interpretación de la densitometría
Una vez realizada la densitometría, hay que tener en cuenta los

posibles factores que pueden influir en la correcta interpretación
clínica de la misma: correcta colocación del paciente y selección
de las áreas de interés (dependientes del técnico que realiza la
exploración, evaluables mediante la inspección de la imagen) y,
muy importantes, los dependientes del paciente.
Los factores dependientes del paciente –interferencias produci-

das por alteraciones anatómicas (artrosis, calcificaciones vascula-
res, clips metálicos, composición de tejidos blandos e incluso
cambios en el contenido graso medular)– tienen influencia en
todas las técnicas, aunque casi siempre se mencionen para la den-
sitometría DXA, al ser la más ampliamente difundida. En algunos
casos hay que valorar la posibilidad de efectuar la densitometría
en otro sector anatómico o utilizar otra técnica alternativa.
En ocasiones, los artefactos son temporales (presencia de con-

traste baritado intestinal o pirofosfato de Tecnesio en hueso…)
y la simple demora de la exploración resuelve el problema.
También merece una consideración especial la posible interferen-

cia de la composición de tejidos blandos.Así, los equipos de den-
sitometría DXA ofrecen el mejor rendimiento para un 10-60%
de grasa corporal en el sector a explorar.Variaciones fuera de ese
rango incrementan (si hay aumento de grasa) o decrementan de
60
forma notable los valores obtenidos, al modificar el valor basal de

referencia de los tejidos blandos adyacentes. De la misma mane-
ra, calcificaciones de tejidos blandos adyacentes (hematomas en
evolución, nefrocalcinosis, calcificaciones musculares) elevan la
densidad relativa de los tejidos blandos y, por contraste, minus-
valoran la densidad relativa del hueso.
A nivel de la columna vertebral, es importante resaltar que, en

circunstancias normales, se produce un aumento de masa ósea en
sentido descendente. Una variación exagerada de la DMO de una
vértebra respecto a las adyacentes obliga a descartarla para el
análisis de la masa ósea, además de realizar el diagnóstico dife-
rencial oportuno (valores muy elevados: metástasis blástica,
enfermedad de Paget, fractura vertebral, espondilosis severa
local…; valores muy bajos: metástasis lítica, hemangioma verte-
bral, fractura vertebral…).
La densitometría lumbar, con un hueso predominantemente tra-

becular, sería la técnica de elección en pacientes por debajo de
60-65 años (ya que las fracturas más incidentes son las vertebra-
les); por el contrario, por encima de esa edad, la prevalencia de
los trastornos artrósicos y la importancia de la fractura de cade-
ra como complicación más importante hace más recomendable la
densitometría en la extremidad proximal del fémur.
Una vez obtenida la DMO en un determinado paciente, ésta

debe ser considerada en función de los valores de su población
de control, bien respecto al pico de masa ósea de la población
joven sana (puntuación T) o bien respecto a su grupo de edad y
sexo (puntuación Z). En ambos casos se transforma el valor de
la DMO en desviaciones estándar respecto al valor medio
poblacional (Figura 2). La estandarización debe realizarse uti-
lizando valores poblacionales válidos, a ser posible, de la misma
población estudiada. En España se dispone de un amplio estudio
61
Figura 2. Representación gráfica y cálculo de las puntuaciones T y Z.
DMO
T Score
Z Score
Edad
DMO sujeto - DMO “pico de masa ósea”

Puntuación T =
Desviación estándar del “pico de masa ósea”
DMO sujeto - DMO media para su edad y sexo

Puntuación Z =
Desviación estándar de su grupo de edad y sexo
Tabla 3.Valores del pico de masa ósea DMO (g/cm2) en población sana
española en diferentes sectores anatómicos para Hologic (tomados del
Estudio del Grupo de Trabajo en Osteoporosis)16,17.
Sector Hombres Mujeres
L2-L4 1,030 ± 0,125 1,033 ± 0,106

C. fémur 0,927 ± 0,124 0,840 ± 0,109
Trocánter 0,774 ± 0,115 0,668 ± 0,085
Intertrocantérea 1,195 ± 0,170 1,062 ± 0,116
T. De Ward 0,784 ± 0,173 0,727 ± 0,101
Total 1,031 ± 0,142 0,919 ± 0,097
62
de la población española a nivel de columna vertebral y de cade-

ra, tanto para hombres como para mujeres, cuyos valores para
el pico de masa ósea se recogen en la Tabla 316,17. Aunque fue-
ron obtenidos con un densitómetro Hologic, es posible la con-
versión o estandarización de los valores para otros densitóme-
tros DXA18. A nivel internacional, se han propuesto como refe-
rencia de normalidad, por su tamaño muestral y metodología de
reclutamiento, los valores obtenidos en el estudio de población
norteamericana NHANES III, aunque sólo dispone de estudio
de cadera19.
Criterios diagnósticos de osteoporosis basados

en la masa ósea
En 1994, un informe técnico de la OMS20 estableció los criterios

diagnósticos de osteoporosis basados en la masa ósea, que clasi-
fican a las pacientes de acuerdo a la puntuación T o divergencia
en DE respecto al pico de masa ósea de la mujer adulta joven,
como ya hemos señalado anteriormente.
Normal: si presenta una puntuación T mayor de –1.

Osteopenia: si la puntuación T es igual o menor a –1 pero mayor
de –2,5.
Osteoporosis: una puntuación T de –2,5 o menor.
Osteoporosis grave o establecida: cuando la osteoporosis densi-
tométrica se acompaña de la presencia de al menos una fractura
por fragilidad.
El documento limita esta definición a la mujer caucásica, pero deja

abierta la definición a las diferentes técnicas densitométricas y
áreas de medición entonces en uso, principalmente DXA lumbar,
cuello de fémur y radio distal. En el mismo documento, ya se
resalta la diferencia de prevalencia de osteoporosis empleando un
área de medición u otra.
63
Esta clasificación, aunque no tiene, en principio, implicaciones

terapéuticas, ha permitido homogeneizar universalmente el crite-
rio diagnóstico, fundamentalmente para hacer comparables estu-
dios epidemiológicos y hacer similares los criterios de inclusión
en ensayos clínicos prospectivos, pero plantea tres problemas
fundamentales: existencia de un porcentaje notable de pacientes
clasificadas como osteopénicas y que presentan fracturas osteo-
poróticas, extraordinaria prevalencia de osteoporosis en pacien-
tes de edad avanzada y no aplicabilidad cuando la DMO se efec-
túa con técnicas o en sectores anatómicos donde la evolución de
la masa ósea con la edad sea diferente a la DXA posteroanterior
de la columna o de la cadera (DXA lateral lumbar, QCT de
columna ultrasonidos en el calcáneo…).
Otro motivo de divergencia en el diagnóstico de osteoporosis ha

sido los valores de referencia de normalidad. Inicialmente, cada
densitómetro adjuntaba sus valores de normalidad obtenidos de
muestras, aunque amplias, de población femenina muy selecciona-
da. Propuesto posteriormente la conveniencia de que cada pobla-
ción obtuviera sus propios valores de normalidad en muchos
casos, como el español, se observó que no coincidían específica-
mente con los dados por las casas comerciales de los diferentes
densitómetros. La publicación de los valores de normalidad de la
encuesta de salud norteamericana NHANES III ha hecho de los
mismos los valores de referencia.
Desde el punto de vista de los estudios epidemiológicos se pro-

pone emplear como área de determinación la cadera por DXA,
utilizando los valores de referencia de normalidad y puntuación T
derivados de la población femenina del estudio NHANES III,
tanto para el hombre como para la mujer19.
La Sociedad Internacional de Densitometría Clínica (ISCD) reco-

mienda para el diagnóstico clínico de osteoporosis el empleo del
64
valor menor de los observados en columna lumbar, cuello femo-

ral, cadera total y trocánter21. Dentro del tercio proximal de
fémur, por su precisión para el seguimiento, se recomienda el
total de la cadera21.
La aplicación de los criterios diagnósticos de la OMS en hom-

bres, niños y otros grupos étnicos no está precisada22. Existen
discrepancias en relación al empleo de estos criterios de la
OMS en el varón y no existe acuerdo sobre qué valores de
referencia se deben utilizar, si aquellos derivados del pico de
masa ósea específicos para el hombre o los ya aceptados para
la mujer23.
Si la puntuación T es clave para el diagnóstico de osteoporosis, es

importante señalar que el riesgo absoluto de fractura para un
mismo valor de la masa ósea cambia sustancialmente con la edad.
Así, el riesgo absoluto de fractura de cadera en los 10 años
siguientes para una mujer de 45 años con osteoporosis densito-
métrica es de 2,2%, similar al de una paciente de 75 años con una
masa ósea normal (–1 T), a pesar de que sea unas 5 veces supe-
rior al de una mujer de su edad con masa ósea normal19. La pun-
tuación Z, desviaciones estándar respecto a su grupo de edad y
sexo, evalúa el riesgo futuro de fractura para su edad; de ahí que
se haya postulado su utilización como criterio de intervención
terapéutica (valores inferiores a –1 Z, en pacientes mayores de
60 años)24.
Indicaciones de la densitometría ósea
En el momento actual no hay evidencias científicas que apoyen la

utilización de la densitometría en el cribado poblacional indiscri-
minado. Por ello, debe utilizarse en la búsqueda selectiva de casos
en situaciones clínicas de riesgo, deformidades vertebrales y
osteopenia radiológica, historia de fracturas no traumáticas y
65
Tabla 4. Indicaciones de la densitometría ósea.
A. Situaciones clínicas de alto riesgo B. Deformidades vertebrales

Menopausia precoz y osteopenia radiológica
Corticoterapia crónica
Malabsorción
Hiperparatiroidismo
Mieloma C. Historia de fracturas no
Postrasplante traumáticas
Hipertiroidismo
Anorexia nerviosa
Historia materna de fractura de cadera
IMC bajo (<19 kg/m2) D. Monitorización
.................................................................... de respuesta terapéutica
Si el resultado influye en la decisión terapéutica
monitorización de la respuesta terapéutica5 (Tabla 4). Todo ello,

siempre y cuando el resultado de la densitometría vaya a influir
en la decisión terapéutica.
La lista de situaciones clínicas de alto riesgo puede englobar otros

factores e incluso cabe plantearse si la propia edad avanzada,
cuando coexistan factores de riesgo de fracturas independientes
de la masa ósea, pueda ser indicación de realizar una densitome-
tría. Por otra parte, teniendo en cuenta que un porcentaje nota-
ble de las mujeres posmenopáusicas, sin ningún factor de riesgo
clínico, presenta osteoporosis, no existen argumentos firmes para
denegar la exploración, si la paciente lo solicita, y su resultado
puede condicionar la actitud terapéutica.
Respecto a la utilización de la densitometría en la monitorización

del paciente, es importante señalar que para considerar cambios
significativos entre dos determinaciones de DMO del coeficiente
de variación o precisión de la técnica en ese sector multiplicado
por 2,77 (aproximadamente 3% en columna lumbar y 5% en cue-
66
llo femoral), el intervalo de tiempo que debe transcurrir para rea-

lizar un control evolutivo mediante densitometría ósea va a
depender de dicho cambio valorable y del cambio esperado. En
DXA axial, el tiempo medio sería de 18-24 meses25. Resaltar que
los cambios de la masa ósea apenas explican entre un 5 y un 20%
de la reducción del riesgo de fractura en los ensayos clínicos con
antirreabsortivos.
ULTRASONIDOS CUANTITATIVOS
Por la extraordinaria difusión en los últimos años de los equipos
de ultrasonidos para la evaluación del hueso, éstos merecen un
apartado específico.
Los sistemas de ultrasonidos cuantitativos (QUS) cuantifican las

modificaciones que produce el hueso sobre dos propiedades físi-
cas de las ondas de ultrasonidos, como son:
– Velocidad de transmisión (SOS: speed of sound) a través del hueso

o a lo largo de una superficie ósea, expresada en m/s. La velo-
cidad de transmisión es proporcional al módulo de elasticidad
(módulo de Young, específico de cada material) e inversamente
a la densidad. A menor densidad menor velocidad de transmi-
sión.
– Atenuación de la amplitud de onda (BUA: broadband ultrasound

attenuation) a través del hueso, expresada en decibelios por
megahertzio (dB/MHZ). Cuanto mayor sea la densidad o más
compleja la estructura a atravesar mayor será la modificación
o atenuación que sufra la onda ultrasónica.
Aunque existen diversos sistemas (en seco/de inmersión; de

transductores fijos/de barrido), siempre se necesita aplicar sobre
67
sectores anatómicos accesibles, periféricos, con poco tejido blan-

do circundante. Inicialmente, se desarrollaron sistemas de medi-
ción sobre rótula pero, en la actualidad, prácticamente sólo se uti-
lizan en calcáneo, falanges y tibia26.
Los sistemas que utilizan SOS y BUA en el calcáneo incorporan

el llamado índice de calidad (QUI o Stiffness), que es un derivado
de ambos, que teóricamente ofrece una información más global
(calculado a través de una fórmula polinómica específica para
cada fabricante). Sin embargo, la mayoría de los vínculos clínicos
de los QUS se han establecido con SOS o con BUA26.
Algunos equipos ofrecen una masa ósea estimada, expresada en

g/cm2, que es el resultado de aplicar una regresión entre el QUI
y la masa ósea en calcáneo por DXA. Tiene la ventaja de hacer-
nos más familiares las unidades de medida pero el peligro de
hacernos atribuir las ventajas e inconvenientes de una determi-
nación de masa ósea cuando lo que realmente hemos medido han
sido propiedades de QUS.
La precisión de los QUS es aceptable pero, al considerar el estre-

cho rango de variabilidad biológica (rango en el que se sitúa la
población), es inferior a la DXA y no permite su utilización en la
monitorización. En la precisión va a influir desde la colocación del
paciente, la temperatura y la composición de los tejidos blandos
hasta la protección de silicona que llevan los transductores.Todo
ello hace que sea necesario ser extraordinariamente meticuloso
en el procedimiento operativo (evitar oscilaciones bruscas de
temperatura/humedad, y tiempo de estabilización, si se desplaza
el equipo)27.
Como en el caso de la densitometría periférica, a la que aven-

tajan por no suponer exposición radiológica, soportan una gran
carga de trabajo (rapidez de exploración sin necesidad de des-
68
Tabla 5.Valores del pico juvenil de ultrasonidos en calcáneo en pobla-

ción española (Sahara Sonometer). (Tomados del Grupo de Investiga-
ción en Ultrasonidos y Metabolismo Óseo)29.
Hombres Mujeres
BUA (db/MHz) 84,5 ± 18,4 77,8 ± 15,9

SOS (m/s) 1567,5 ± 33,3 1.565,8 ± 30,7
QUI 106,0 ± 20,2 103,0 ± 18,4
Est. BMD (g/cm2) 0,594 ± 0,127 0,575 ± 0,116
vestir al paciente, colocación del área de interés sencilla…), son

equipos económicamente más accesibles y han demostrado
capacidad en la predicción del riesgo de fracturas13,14, similar a la
determinación de masa ósea, con un riesgo relativo de 1,62
(1,46-1,80) respecto a la fractura de cadera28, siendo, además, un
factor predictor independiente de la propia masa ósea. Los QUS
en calcáneo son los más difundidos, existiendo en nuestro país
un amplio estudio de referencia poblacional29 cuyos valores
referidos al pico juvenil, para ambos sexos, se recogen en la
Tabla 5.
La utilización de QUS como método diagnóstico es limitada y, en

cualquier caso, no se pueden utilizar los mismos criterios que con
DXA. En base a criterios epidemiológicos y de correlación con la
DXA axial, el punto de corte a partir del cual es más probable el
diagnóstico de osteoporosis se sitúa en una puntuación T entre
–1,5 y –1,8, tanto en población americana como aplicando crite-
rios similares en población española30,31. Es un método adecuado
para estudios poblacionales y de identificación de factores de
riesgo32. Como método de cribado en mujeres posmenopáusicas
mayores de 65 años, unos valores de DMO estimada en calcáneo
por QUS de –2,5T o menos aseguraría el diagnóstico de osteo-
porosis en columna lumbar o cadera por DXA, mientras que
69
valores por encima de –0,05 T excluirían dicho diagnóstico, pero

el 77,9% de la población de dicha edad precisaría la realización de
DXA axial para asignar un diagnóstico correcto33.
A pesar de los interrogantes y limitaciones expuestas, en la prác-

tica clínica, y mientras no dispongamos de una técnica que per-
mita evaluar la resistencia ósea en su conjunto, la densitometría
sigue siendo una herramienta básica en el diagnóstico de osteo-
porosis y en la valoración del riesgo de fractura34. El otro gran
soporte del diagnóstico de la osteoporosis lo constituye la pre-
sencia de fracturas por fragilidad, probablemente hasta el
momento presente el único marcador clínico de calidad ósea con
el que contamos.
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73
CAPÍTULO V
Métodos complementarios
en el diagnóstico y seguimiento
de la osteoporosis
JAVIER DEL PINO MONTES*, LUIS CORRAL GUDINO** Y CARLOS MONTILLA MORALES*
*
Sección de Enfermedades Sistémicas Autoinmunes y Reumatología.
**
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca
INTRODUCCIÓN
En la definición más moderna de osteoporosis (OP) se considera
que la resistencia ósea es un reflejo de la densidad y de la calidad
del hueso1. Las técnicas de imagen empleadas en la evaluación de
la OP pretenden medir la densidad mineral ósea (DMO), así
como predecir y diagnosticar el riesgo de fractura. Calidad ósea
es un término aún poco preciso que indica, de modo genérico, un
conjunto de cualidades biomecánicas, grado de conectividad tra-
becular, estado de la microarquitectura, adecuada mineralización
y calidad de los materiales óseos, entre otros aspectos. Por un
lado, las técnicas de imagen convencionales no permiten una valo-
ración previa de estos aspectos. Por otra parte, el papel del labo-
ratorio en la OP es un tema discutido y, en ocasiones, poco com-
prendido, pero es indudable que ofrece datos útiles para la eva-
luación del paciente. En este capítulo analizaremos el valor de
ambas exploraciones complementarias cuando son aplicadas al
estudio y manejo del paciente con OP.
75
MÉTODOS RADIOLÓGICOS
La radiología convencional ha sido durante años el método más

asequible para el diagnóstico de OP. En un intento de cuantificar
las alteraciones radiológicas, se introdujo la radiogrametría. La
radiología se considera hoy día poco adecuada para el diagnósti-
co de la OP, aunque sigue siendo el mejor método para la eva-
luación de las fracturas. Las técnicas de morfometría radiológica
han incrementado la sensibilidad para la detección de fracturas
vertebrales2.
Radiología convencional
El empleo del término “osteoporosis” a la vista de una radiogra-

fía es una generalización que equivale, en muchos casos, a radio-
transparencia ósea. Pero esta radiotransparencia se debe a un
conjunto de variables no controladas, como la técnica radiológi-
ca, el voltaje, la distancia foco-placa, el revelado, las características
del enfermo (obesidad, etc.), así como la variabilidad interobser-
vador3.
Sin embargo, es una técnica asequible, que puede ser útil anali-
zada por expertos. Se precisa una pérdida de masa ósea superior
al 35% para que la disminución de la absorción de rayos X (rX)
sea interpretada claramente como incremento de la radiotrans-
parencia. Existen diferencias, según se considere la pérdida de
hueso cortical o trabecular. En los huesos largos (cortical)
aumenta la resorción en el endostio. En el hueso trabecular, las
pérdidas son mayores y más rápidas, observándose disminución
de las trabéculas y de la conexión trabecular (alteraciones
microarquitectura); esta desaparición es más evidente en las tra-
béculas que no soportan peso. Radiológicamente se traduce en
un relativo aumento de la densidad de las trabéculas que sopor-
tan peso, con imagen de aumento de la estriación vertical de las
76
Métodos complementarios en el diagnóstico de la osteoporosis
vértebras osteoporóticas. Según el tipo de OP, la afectación pre-

domina en determinadas zonas del esqueleto. En la OP posme-
nopáusica, la pérdida ósea se localiza en el hueso trabecular, prin-
cipalmente en el esqueleto axial y en la muñeca. En la forma invo-
lutiva senil existe una pérdida tanto de hueso trabecular como
cortical: vértebras, cadera, zona proximal del húmero, tibia y pel-
vis. El lugar más adecuado para la valoración radiológica de la OP
es el esqueleto axial, pero debe evaluarse con cautela la radio-
transparencia. Es de especial valor la transparencia de la región
central del cuerpo vertebral, la disminución de las trabéculas
transversales con hipertrofia de las verticales y el resalte del
marco vertebral4.
Las fracturas son el rasgo distintivo de la OP establecida. La

radiología convencional es el método de elección para su diag-
nóstico. Las fracturas osteoporóticas más frecuentes son las ver-
tebrales dorsales y lumbares (D4-L4) y se observan mejor en una
proyección lateral. La imagen más características es la vértebra
bicóncava (pérdida de la altura central) por protrusión de los
discos intervertebrales sobre la cortical vertebral debilitada. La
lesión puede ser más importante, apareciendo acuñamientos ver-
tebrales de distintos tipos (pérdida de altura vertebral anterior
o posterior) o el aplastamiento vertebral completo. Se han des-
crito diversos índices, siendo el más utilizado el de deformidad
vertebral de Genant (Tabla 1), que se realiza midiendo las altu-
Tabla 1. Índice de deformidad vertebral de Genant.
Grado Deformidad Alturas cuerpo vertebral

(anterior, central y posterior)
Grado 0 Normal Las tres alturas están conservadas

Grado 1 Ligera Disminución de alguna entre 20 y 25%
Grado 2 Moderada Disminución de alguna entre 25 y 40%
Grado 3 Grave Disminución de alguna superior al 40%
77
ras anterior, media y posterior de los cuerpos vertebrales de D4

a L55.
Otros métodos radiológicos
Radiogrametría
Es la evaluación más simple del grosor de la cortical y permite su
comparación con patrones de normalidad de la población. Debe
realizarse con una adecuada estandarización de la técnica: pelí-
cula de grano fino que permita evaluar los detalles pequeños,
magnificador de imagen (calibradores, lupas, etc.) capaz de medir
0,1 mm, con una distancia foco-placa de 1 m y medida de la mitad
del segundo metacarpiano6. Existen varios índices como medida
de densidad ósea: uno de ellos utiliza la suma de las dos cortica-
les como índice de masa ósea; otro utiliza la proporción entre la
suma de las dos corticales y la anchura total del hueso. A pesar
de las dificultades de medida, debidas a irregularidades del endos-
tio y secundarias al aumento de la resorción, su reproducibilidad
es del 5-10%. La mayor limitación del método radica en la ausen-
cia de información sobre el hueso trabecular, donde más precoz-
mente se produce la pérdida ósea en la OP.
Morfometría vertebral digitalizada

Es un sistema de valoración automatizada de la morfología de
las vértebras desde D4 a L4. Existen dos métodos, el análisis
por tomografía computarizada7 y por absorciometría con rX8.
Se realiza a partir de las medidas de las tres alturas de las vér-
tebras: anterior, posterior y central. Se emplea el índice de
deformidad vertebral de Genant5. La morfometría vertebral
puede mejorar el análisis interobsevador de las vértebras dor-
sales. En la comparación de los métodos visual y la morfome-
tría digital8 suelen existir coincidencias en el análisis de las vér-
tebras lumbares (100%), aunque hay diferencias en el de las
dorsales (96%).
78
PROTOCOLO DE USO DE LA
RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO
Y SEGUIMIENTO DE LA OP
Las técnicas de imagen se emplean para el cribado, diagnóstico y
monitorización del tratamiento de la OP, así como para el diag-
nóstico de la fractura.
1. Cribado y diagnóstico de la OP
La radiología convencional no es útil para el cribado o el diag-

nóstico de OP. La sugerencia de osteopenia radiológica es indica-
ción para remitir al paciente para evaluación de DMO con DXA.
No obstante, puede descubrir la presencia de fracturas, principal-
mente vertebrales, que en el caso de ser por fragilidad se inter-
pretan como fractura osteoporótica.
2. Diagnóstico de fractura
El diagnóstico de la fractura se realiza mediante la clínica y la

radiología convencional. Como las fracturas vertebrales pueden
ser asintomáticas, es necesario, al menos, la evaluación de la
columna dorsal y lumbar en proyección lateral.
EL LABORATORIO EN LA VALORACIÓN
DE LA OSTEOPOROSIS
Pruebas de laboratorio
Frente a la importancia de las técnicas de imagen y densitométri-

cas en el estudio de la osteoporosis, el laboratorio representa el
pariente pobre, muchas veces denostado e incomprendido y, sin
79
Tabla 2. Parámetros analíticos de utilidad en el estudio de la osteopo-

rosis.
Parámetro Objetivo
Hemograma y VSG Permite hacer el diagnóstico de la mayoría

de los mielomas múltiples y da indicios acerca
de la presencia de otras neoplasias.
Metabolismo del fósforo Detecta hipercalcemias tumorales y metabólicas,
y del –calcio: calcemia, osteomalacia e hiperparatiroidismo.
fosfatemia, calciuria
de 24 horas, reabsorción
tubular de fosfato
Función hepática Conocer la existencia de enfermedades
Creatinina hepáticas y renales.
Proteinograma En el caso de ancianos con sospecha
de mieloma.
Hormonas tiroideas y TSH Hipertiroidismo.
LH y testosterona Hipogonadismo, especialmente en el varón.
en los varones
embargo, útil en la evaluación de los pacientes con OP. La ayuda

que proporciona el laboratorio puede orientarse a:
– Excluir enfermedades que “simulan” a la OP.

– Buscar eventuales causas de osteoporosis y factores agravantes.
– Evaluar la gravedad de la osteoporosis y así establecer el pro-
nóstico de la enfermedad y el riesgo de fracturas derivado del
análisis de las técnicas densitométricas.
– Contribuir al seguimiento y la adherencia en el tratamiento.
El laboratorio aporta numerosos datos, que dividiremos inicial-

mente en dos grandes grupos: pruebas convencionales, que per-
miten hacer el diagnóstico diferencial y etiológico de la osteopo-
80
rosis, y los marcadores específicos del recambio óseo (MRO), que

evalúan el riesgo de fractura y el efecto terapéutico. Entre los pri-
meros destacan las pruebas destinadas a precisar el diagnóstico
de osteoporosis, que se incluyen en la Tabla 2.
¿Qué entendemos por MRO?
Durante el recambio óseo se producen enzimas y péptidos no

enzimáticos que alcanzan la circulación. Sus concentraciones
están en relación directa con la tasa de recambio total óseo.
Para mantener su competencia, el hueso requiere un proceso de

renovación o recambio del hueso viejo, propenso a las fracturas,
por otro nuevo. Este recambio se realiza mediante el remodela-
do óseo con la participación de osteoclastos, osteocitos y sus
respectivos precursores. Estas células colaboran en la renovación
de zonas óseas microscópicas distribuidas de forma difusa. For-
man pequeños grupos o unidades de remodelado y actúan en una
ordenada secuencia que incluye la fase de resorción del hueso
viejo y la fase de formación del hueso nuevo, con la participación
de los osteoclastos y osteoblastos, respectivamente.
El resultado de esta actividad es la formación de un tejido osteoi-

de, no mineralizado, que posteriormente se mineralizará con la
incorporación de cristales de hidroxiapatita. El osteoide está
compuesto en su mayor parte por colágeno tipo I. Se trata de una
molécula helicoidal formada por dos cadenas alfa-1 y una alfa-2,
en la que abundan algunos aminoácidos, como glicina, prolina e
hidroxiprolina. Para estabilizar la molécula se forman entre algu-
nos péptidos unos puentes (crosslinking) inter e intramoleculares
entre las cadenas de una molécula y las moléculas vecinas. Los
extremos no helicoidales se conocen como regiones telopeptídi-
cas. De entre las restantes proteínas de la matriz, proteínas no
81
Tabla 3. Marcadores de recambio óseo.
Marcador Muestra
Formación
Fosfatasa alcalina total (FAT) Suero

Fosfatasa alcalina ósea (FAO) Suero
Osteocalcina (BGP) Suero
Propéptido carboxiterminal del procolágeno tipo 1 (PICP) Suero
Propéptido aminoterminal del procolágeno
tipo 1 (PINP) Suero
Osteocalcina no totalmente carboxilada Suero
Resorción
Calcio urinario (CaUr) Orina

Hidroxiprolina (HIP) Orina
Fosfatasa ácida resistente al tartrato (FArT) Suero
Piridinolina (Pir) Orina
Deoxipiridinolina (Dpir) Orina
Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo 1 (ICTP) Suero
b-CrossLaps (b-CTX) Orina, suero
a-CrossLaps (a-CTX) Orina
Telopéptido aminoterminal del colágeno tipo 1 (NTX) Orina, suero
Glucósidos de hidroxilisina Orina, suero
Sialoproteína ósea Orina
colágenas, la osteocalcina es la más abundante y tiene residuos

gamma-carboxiglutámicos; su producción y carboxilación es de-
pendiente de la vitamina K.
¿Cómo se clasifican y cuáles son?
De acuerdo a la fase en que son producidos, se dividen en MRO

de formación y MRO de resorción (Tabla 3).
82
Marcadores de formación
Los marcadores de formación son productos derivados de la acti-

vidad osteoblástica. Destacan la fosfatasa alcalina (FA), la osteo-
calcina (OC) y los propéptidos del colágeno tipo I carboxi y ami-
noterminales (PICP y PICP).
La FA total (FAT) tiene un triple origen: renal, hepático y óseo. Es

posible determinar la isoenzima ósea (FAO) por distintos méto-
dos. Esta isoenzima procede del osteoblasto y, aunque su acción
no es totalmente conocida, parece participar en la mineralización
ósea. La FAT tiene poca sensibilidad y especificidad para el estu-
dio de la OP. La FAO tiene la ventaja de ser útil en los pacientes
con insuficiencia renal, ya que no se elimina por orina9.
La OC es específica del tejido óseo y sus niveles reflejan el

recambio con bastante fidelidad. La OC circulante está compues-
ta por OC completa y diversos fragmentos. La eliminación urina-
ria hace que se acumule en los pacientes con insuficiencia renal10.
El colágeno se libera en forma de procolágeno tipo I, que contie-

ne la molécula de colágeno flanqueada por sendos péptidos de
extensión, PICP y PINP. Durante la formación de la matriz ósea,
estos péptidos alcanzan la sangre. El PICP tiene escasa sensibili-
dad en la OP, por el contrario, el PINP tiene una buena relación
con la OP11.
Marcadores de resorción
Son la fosfatasa ácida resistente al tartrato (FArT), originada en el

osteoclasto, y otros productos generados durante el proceso de
resorción del hueso: calcio urinario (CaUr), hidroxiprolina (HIP),
puentes intermoleculares de piridinolina (Pyi) y d-piridinolina
(Dpir), telopéptidos amino y carboxiterminal (NTX y CTX).
83
Durante la resorción se libera calcio, que es eliminado, en parte,

por la orina. La calciuria nocturna, reflejo del calcio óseo, está
influida por variables extraóseas, como la función renal y tubular,
o el aporte alimentario. Para evitar estos problemas se corrige
con el índice calcio/creatinina en la primera orina de la mañana
tras el ayuno nocturno (CaUr). La FArT es una enzima proce-
dente de los osteoclastos activados. Adolece de falta de especifi-
cidad y tiene una gran inestabilidad en muestras congeladas.
De la hidrólisis del colágeno óseo se generan una serie de frag-

mentos peptídicos que se eliminan por orina. Algunos, como la
hidroxiprolina (HIP) y la galactosil-hidroxilisina, son inespecíficos
porque proceden de varios tipos de colágeno endógenos y de la
dieta. Los puentes inter e intramoleculares de piridinolina proce-
den del hueso, Pir y Dpir, o cartílago, Pir, por lo que son muy espe-
cíficos de la resorción ósea12. Se encuentran en forma libre o uni-
dos a fragmentos que contienen telopéptidos. Las fibras de colá-
geno tipo I tienen unos lugares concretos de anclaje de esos
puentes, en las porciones externas no helicoidales de las molécu-
las, telopéptidos NTX y CTX. El NTX contiene mayor número de
Pir y tiene gran sensibilidad y valor predictivo13. Las primeras
determinaciones de CTX reconocían un fragmento conocido
como ICTP, que fue pronto abandonado por su escasa sensibili-
dad y especificidad14. En la actualidad se prefiere determinar un
octapéptido de la cadena alfa-1 que, dependiendo de la beta-iso-
merización o no de aspártico, se denominan beta-Crosslap y alfa-
Crosslap15. Se consideran muy útiles las determinaciones de NTX
y beta-Crosslap.
Problemas de variabilidad de los MRO
Una de las desventajas de los MRO es su variabilidad analítica y

biológica. Los problemas técnicos iniciales han mejorado con la
84
automatización, que consigue una mejor reproducibilidad. Las

variabilidades biológicas son numerosas, unas debidas a los ritmos
circadianos y estacionales, otras relacionadas con el estilo de vida,
la nutrición y los fármacos. Determinadas condiciones fisiológicas
pueden originar cambios en sus niveles basales, como el ciclo
menstrual, la adolescencia, el crecimiento o el envejecimiento.
También son modificados por la reparación de fracturas o la fun-
ción renal. La variabilidad biológica es mayor en el caso de mar-
cadores de resorción.
Significado clínico
Como es fácilmente deducible, la gran oferta actual de MRO se

debe a la falta de un marcador “definitivo”. Conviene recordar
que los MRO indican el estado puntual del recambio y no seña-
lan nada sobre la causa del mismo, por lo que no son específicos
de una determinada osteopatía. Junto a este inconveniente, pre-
sentan la gran ventaja de reflejar precozmente las modificaciones
del recambio mucho tiempo antes de que puedan ser detectadas
por otros métodos diagnósticos.
Según el estado de acoplamiento, que principalmente depende del

tipo de OP, las variaciones de los MRO de formación y resorción
discurrirán en paralelo (acoplamiento) o disociados (desacopla-
miento).
Estas circunstancias hacen que, en el momento actual, una deter-

minación puntual no permite clasificar a un individuo como OP.
Por todos estos motivos, es aconsejable, en general: 1) determi-

nar al menos un MRO, preferentemente de resorción; 2) selec-
cionar los de procedencia específica ósea; 3) tener en cuenta los
factores que hacen variar sus concentraciones; 4) considerar los
85
MRO en cada paciente en relación a los valores basales indivi-

duales.
Recomendaciones
Se ha evaluado la utilidad de los MRO en diversos aspectos de la

valoración de la osteoporosis: diagnóstico, predicción de riesgo
de pérdida ósea y de fractura y monitorización del tratamiento.
Diagnóstico de OP
Aunque los MRO están incrementados en los pacientes con OP,

y existe una relación inversa entre sus niveles y la DMO, no se
consideran útiles para el diagnóstico. Uno de las principales pro-
blemas es el solapamiento de los valores individuales entre suje-
tos normales y pacientes16.
Selección de pacientes para la DMO
La medida de la DMO como método de cribado poblacional para

el diagnóstico de OP no resulta eficiente. Se han propuesto diver-
sas estrategias para seleccionar a los pacientes con mayor riesgo
de osteoporosis, especialmente mediante índices relacionados
con factores de riesgo. Algunos autores propusieron seleccionar
a la población utilizando los MRO, pero tampoco han demostra-
do su utilidad para esta selección.
Predicción del riesgo de pérdida ósea
La DMO es un importante predictor de fractura pero una sola

medida no proporciona una idea exacta de la pérdida ósea. Dado
que existe una correlación inversa entre los niveles de MRO y la
pérdida ósea posterior, se propuso su empleo para esta valora-
86
ción. Sin embargo, una medida única tampoco tiene utilidad diag-
nóstica ya que algunos pacientes con MRO bajos pueden perder
masa ósea. No obstante, la asociación de altos niveles de MRO y
pérdida ósea elevada es independiente de la DMO. Por este moti-
vo, en presencia de DMO baja o elevación de MRO, debería indi-
carse una estrategia preventiva.
Predicción de riesgo de fractura
En esta valoración encontramos de nuevo datos de la comple-

mentariedad de la DMO y los MRO. La DMO continúa siendo el
mejor predictor de riesgo de fractura, tanto cuando se mide en
la zona de riesgo como en otras zonas del esqueleto. Pero la
DMO no lo explica todo y debe considerarse la intervención de
otras variables. Una de ellas es la tasa de recambio óseo, ya que
la elevación de los MRO está asociada a un aumento del riesgo
de fractura. Diversos estudios apoyan esta idea, habiéndose
encontrado que, en pacientes con MRO de resorción, Dpir, CTX
y FAO elevados, el riego de fractura se multiplica por cuatro.
Incluso cuando la elevación de Dpir se observaba en la juventud,
el riesgo se incrementaba por dos17-19.
Sin embargo, no hay evidencia concluyente que haya demostrado

el valor de uno o más MRO específicos, bien solos o en combi-
nación con otros factores, para la perdición del riesgo de fractu-
ra en un paciente individual20. En el momento actual, aún está por
comprobar que los MRO tengan un valor clínico en la predicción
de riesgo de fractura en un paciente concreto.
Monitorización del tratamiento
La administración de antirresortivos se acompaña de una deten-

ción de la pérdida ósea y de un incremento de la DMO. Estos
cambios no se ven antes de los dos primeros años. Sin embargo,
87
el tratamiento se acompaña de una disminución de los MRO a las

pocas semanas, lo que permite detectar fracasos terapéuticos
mucho antes de que se observen los cambios en la DMO. En un
reciente metaanálisis se observa que al año de tratamiento exis-
te una relación directa entre la disminución de los MRO y la
reducción del riesgo de fracturas no vertebrales21.
Hay controversia sobre el marcador más adecuado. En la litera-

tura se han encontrado resultados contradictorios con DPD,
NTX y CTX. Algunos autores consideran que el tratamiento es
eficaz cuando los niveles de NTX y CTX disminuyen, al menos, el
50% de su valor basal antes del comienzo del tratamiento.
Por otra parte, la determinación periódica de los MRO en el

seguimiento del tratamiento puede ayudar en algunos pacientes a
incrementar su adherencia al tratamiento22,23.
Pese a los datos anteriores, las guías de práctica clínica señalan

que en el momento actual no hay un acuerdo sobre cuál es el
mejor MRO, ni cuál es la estrategia más adecuada para su uso. No
hay, por el momento, evidencia suficiente para apoyar una reco-
mendación del uso rutinario de un panel específico de MRO en
la monitorización y ajuste del tratamiento de la OP24. Sin embar-
go, esta posición probablemente cambiará en el futuro cuando se
disponga de la evidencia que permita establecer el papel definiti-
vo de los MRO.
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90
CAPÍTULO VI
Osteoporosis masculina
MANUEL DÍAZ CURIEL, Mª VICTORIA GARCÉS PUENTES
Servicio de Medicina Interna. Enfermedades Metabólicas Óseas.
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
INTRODUCCIÓN
Desde la descripción inicial de la osteoporosis posmenopáusica
en 1941, la osteoporosis ha sido considerada una enfermedad
que aparece en las mujeres. Desde hace unos años se ha recono-
cido que la osteoporosis en los hombres representa un impor-
tante problema de salud pública (Tabla 1), ya que una séptima
parte de las fracturas vertebrales y de una cuarta a una quinta
parte de todas las fracturas de cadera ocurre en los hombres,
causando una importante morbimortalidad1.
Tabla 1. Impacto de la osteoporosis en el hombre.
– 2 millones de hombres americanos pueden tener osteoporosis.

– En 1996 hubo 80.000 fracturas de cadera en los hombres americanos.
– Alrededor de 550.000 varones españoles tienen osteoporosis.
– El riesgo de por vida para la fractura de cadera en el hombre es del 6% a
la edad de 50 años.
– El 36% de los hombres con fractura de cadera mueren en el año siguiente.
– Se espera que el número de hombres con osteoporosis aumente un 20%
para 2015.
91
Epidemiología de la osteoporosis masculina
No existen muchos trabajos sobre la prevalencia de osteoporo-

sis masculina en las diferentes poblaciones. Se calcula que unos 2
millones de varones americanos pueden tener osteoporosis y
que el número de hombre con osteoporosis aumente un 20%
para 2015. En nuestra experiencia, el porcentaje de osteoporosis
densitométrica es del 4,15% (2,99%-5,31%) de la población mas-
culina española, lo que representa que entre 418.000 y 743.000
varones españoles tienen osteoporosis2.
Prevalencia de fractura vertebral
Las fracturas vertebrales son más comunes actualmente que lo

previamente apreciado, aunque sólo 1/3 de las mismas son sinto-
máticas. En el estudio EVOS (European Osteoporosis Vertebral
Study), la prevalencia estandarizada de deformidad vertebral en
personas mayores de 50 años fue similar en ambos sexos, con
cifras del 20,2% utilizando el criterio de Eastell y del 12,% utili-
zando el de McCloskey. Se observaron importantes variaciones
entre países de parecida latitud, siendo la tasa en varones espa-
ñoles de 572 por 100.000 habitantes3.
Las deformidades vertebrales y el impacto negativo sobre la salud

(dolor de espalda, capacidad funcional disminuida y sensación
subjetiva global de salud) fue más importante en los hombres que
en las mujeres.
La mortalidad tras las fracturas vertebrales es mayor en los varo-

nes. El trabajo de Center y cols. demuestra que, tras el primer año
de fractura, el incremento de la mortalidad global fue del 1,66 para
mujeres y del 2,38 para varones. En pacientes diagnosticados clí-
nicamente de fractura vertebral osteoporótica existe un exceso
92
de mortalidad del 17% a los cinco años4. Posiblemente también se

asocien otros factores de riesgo como edad, tabaco, alcohol, inmo-
vilidad, o bien procesos crónicos como la enfermedad obstructiva
crónica pulmonar, enfermedad gastrointestinal o infección.
Incidencia de fractura de cadera
La proporción de fractura de cadera en la población masculina

representa un 30% de las todas las fracturas de cadera en el
mundo5. El riesgo de por vida para la fractura de cadera en el
hombre es del 6% a la edad de 50 años. En 1996 hubo 80.000
fracturas de cadera en los hombres americanos. Para el año 2025
se prevé que aumenten estas cifras.
Uno de los estudios más importantes sobre la fractura de cade-

ra es el estudio MEDOS6, realizado en la cuenca mediterránea, en
el que participó nuestro país. La incidencia de fractura de cadera
debida a la osteoporosis se ha referido a los casos de individuos
de más de 45 ó 50 años, encontrándose cifras variables entre los
diferentes países; esta cifra varía en el caso de los hombres entre
50 y 100 casos por 100.000 habitantes. En nuestro país se ha
estimado que la incidencia de fractura de cadera en mayores de
50 años se encuentra entre los 127,8 /100.000 de Gran Canaria
y los 267,7/100.000 de Valladolid7, con una relación mujer/hom-
bre entre 2,5-3 por 1.
La morbimortalidad por fractura de cadera es mayor en hombres

que en mujeres. Un 36% de los hombres con fractura de cadera
mueren en el año siguiente de ocurrir la fractura8.
Causas
Desde el punto de vista clínico, es importante conocer que apro-
ximadamente entre un 50-60% de los hombres con osteoporosis
93
tienen algún trastorno o condición que favorece la aparición de

osteoporosis9, destacando entre ellas el hipogonadismo10, la toma
de esteroides, el hipertiroidismo, el hiperparatiroidismo primario,
el alcoholismo crónico11, los trastornos intestinales, la hipercal-
ciuria idiopática, las enfermedades malignas y la inmovilización
prolongada. En nuestra experiencia, un 66% de los hombres con
osteoporosis tienen una enfermedad relacionada con la afecta-
ción de la masa ósea, destacando entre ellos el alcoholismo cró-
nico y la toma de esteroides12,13.
En relación con el hipogonadismo, hay que resaltar que la defi-

ciencia a largo plazo de testosterona es típica en un 30% de los
hombres con osteoporosis vertebral. Comúnmente se presenta
en la sexta década de la vida y la gran mayoría tiene síntomas rela-
cionados con el hipogonadismo desde hace 20 ó 30 años. Existen
varias causas de hipogonadismo en hombres osteoporóticos,
incluyendo el síndrome de Klinefelter, el hipogonadismo hipogo-
nadotropo idiopático, la hiperprolactinemia, la hemocromatosis, la
anorexia nerviosa y otras causas de fallo testicular primario y dis-
función hipotálamo-hipofisaria.
Mientras que la deficiencia de testosterona se relaciona con una

mayor afectación a nivel del hueso trabecular, causando osteopo-
rosis vertebral, la afectación del hueso cortical puede afectarse
también por la hipofunción testicular crónica, especialmente si
ocurre en los momentos previos al cierre de las epífisis14. El défi-
cit androgénico disminuye la síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D,
provocando una disminución de la absorción intestinal de calcio;
además, provoca una disminución de la formación ósea10. La defi-
ciencia gonadal en los hombres puede ser un factor de riesgo
importante para presentar fractura de cadera y también puede
contribuir a la disminución de la masa ósea asociada al envejeci-
miento. Los pacientes con hipogonadismo secundario, que ocurre
después de la pubertad, pueden no presentar atrofia testicular,
94
tener una buena función sexual y no reportar disminución de la

libido, por lo que es necesario valorar el status gonadal midiendo
LH sérica y testosterona total. Existen casos de disminución de la
función testicular con niveles de testosterona dentro de lo nor-
mal, muchas veces debido a un aumento de la proteína transpor-
tadora (SHBG); en este caso, los niveles elevados de LH indica-
rían una deficiencia de testosterona, como en el caso de síndro-
me de Klinefelter.
Patogénesis de la osteoporosis masculina

primaria
Aunque en las mujeres el cese de la función gonadal durante la

menopausia es el factor patogénico predominante, esto, proba-
blemente, no pasa en los hombres. Por tanto, las causas secunda-
rias y otros factores de riesgo son de mayor importancia en el
desarrollo de la osteoporosis masculina. Entre los estudios publi-
cados en los que se relacionan factores de riesgo con las fractu-
ras en varones15-19 se encuentra el estudio EVOS16, en el que se
encontró una relación directa con la edad, con una fractura de
cadera previa, con la falta de ejercicio físico o con un exceso de
actividad física en la edad media de la vida, con una baja masa cor-
poral y con el uso previo de esteroides.
También el estudio MEDOS6 demostró que eran factores de ries-

go significativos un bajo índice de masa ósea, la pobre exposición
al sol, un pobre grado de actividad física, la baja ingesta de leche
y quesos y un índice mental descendido. Otros factores coadyu-
vantes fueron los trastornos del sueño, la pérdida de peso, la alte-
ración del estado mental, así como los que habían tenido una
fractura osteoporótica previa, la demencia senil, el alcoholismo y
la gastrectomía; mientras actuaban como factores con menor
impacto, la osteoartrosis, la nefrolitiasis y el infarto de miocardio.
95
Por otra parte, el concepto de osteoporosis tipo I con afecta-

ción predominante del hueso trabecular en relación con la defi-
ciencia gonadal y la tipo II, donde existe mayor afectación del
hueso cortical relacionado con el envejecimiento propuesto
para las mujeres, no está claramente demostrado en los hom-
bres1,15.
La menor incidencia de osteoporosis masculina con relación a la

femenina está asociada con diferentes mecanismos que resumi-
mos en la Tabla 2. Los hombres tienen unos huesos más gran-
des y la madurez del esqueleto axial y apendicular es más rápida
en las mujeres que en los hombres de la misma edad cronológi-
ca20 debido a la mayor velocidad de crecimiento y a la duración
del estirón puberal. Por tanto, la pubertad retardada o precoz
provoca un déficit o exceso de tamaño, masa y densidad, depen-
diendo de cuándo ocurre la enfermedad21.
Tabla 2. Mecanismos que contribuyen a una menor fragilidad ósea en

el varón respecto a la mujer.
– Mayor tamaño de las estructuras óseas.

– Mayor “pico de masa ósea”.
– Menor pérdida de masa ósea, lineal en el tiempo.
– Menor perforación y desconexión trabecular, con adelgazamiento de las
trabéculas, como resultado de una disminución de la formación ósea.
– Menor adelgazamiento de la cortical, como resultado de una mayor aposi-
ción perióstica y menor reabsorción endostal.
La fase de crecimiento es importante, considerando el patrón

diferente de crecimiento del esqueleto axial y apendicular y los
cambios en la masa ósea que ocurren durante el crecimiento y
envejecimiento. Los hombres tienen un pico de masa ósea mayor
96
que las mujeres22 porque ellos ganan una cantidad neta de alre-
dedor de 300 g más de calcio óseo durante el crecimiento que
las mujeres, 1.200 vs 900 g del calcio corporal total.
El pico de masa ósea en ambos sexos está influenciada por dife-

rentes factores: nutricionales, actividad física, potencial genético y
otros. Las mujeres presentan un aumento en la masa ósea al
comienzo de la adolescencia, completándose al final de la puber-
tad. En los hombres, como el inicio de la pubertad es más tardío,
se alcanza el pico de masa ósea más tarde. Las diferencias en el
pico de masa ósea y el tamaño óseo explican las diferencias en el
patrón de fractura que ocurre más tarde de la vida. Es bien cono-
cido que el pico de masa ósea es mayor en los hombres y que la
pérdida de masa ósea es más tardía que en las mujeres, aunque la
cantidad absoluta de pérdida de hueso trabecular y de la cresta
ilíaca durante el envejecimiento es similar en ambos sexos. Los
hombres pierden solamente alrededor de 100 g netos de calcio
óseo durante el envejecimiento mientras que las mujeres pierden
cerca de 250 g.
Con el envejecimiento existe un continuo crecimiento del perios-

tio en el hombre pero no ocurre en la mujer, por lo que el tama-
ño óseo es mayor en el hombre23,24. El mecanismo de este conti-
nuo crecimiento es desconocido, pero se cree que puede ser debi-
do a un fenómeno relacionado con las hormonas sexuales. Esta
expansión del periostio hace que la pérdida ósea sea menor en los
hombres que en las mujeres, donde la resorción endocortical es
mayor. Los hombres pierden alrededor de un 10% de su pico de
masa ósea durante el envejecimiento mientras que las mujeres
pierden alrededor de un 30% de su mayor pico de masa ósea.
Estas grandes diferencias en el tamaño óseo y en la densidad ósea

explican la baja incidencia de fracturas en hombre comparada con
las mujeres.
97
Los niveles de testosterona sérica disminuyen con la edad debi-

do a la disminución del número de células de Leydig, a los cam-
bios en la función hipotálamo-hipofisiaria y a enfermedades. Exis-
te una asociación entre la testosterona y la densidad ósea en
hombres; en los ancianos institucionalizados, los niveles de tes-
tosterona se correlacionan con la densidad a nivel de cuello de
fémur, reportándose niveles bajos en el 59% de pacientes con
fracturas vertebrales comparado con un 18% del grupo con-
trol14.
La relación entre la masa ósea y los niveles de testosterona se ha

descrito en una minoría de estudios23,25 aunque otros estudios no
han encontrado relación entre ambos26.
Por otra parte, la hormona de crecimiento (GH) y la IGF1 pue-

den tener un papel importante en la disminución de la formación
ósea durante el envejecimiento.Ambas hormonas disminuyen con
la edad avanzada27,28. La respuesta de la GH al ejercicio está dis-
minuida en los ancianos. La IGF1 y la IGF BP3 se asocian positi-
vamente con la densidad ósea; de hecho, la IGF1 puede estar dis-
minuida en hombres con fracturas. El envejecimiento se asocia
con una disminución de los niveles séricos de dihidroepiandros-
tediona sulfato (DHEA). El tratamiento con DHEA aumenta los
niveles de IGF1 y disminuye la IGF BP3 por lo que la proporción
de IGF1/IGFBP3 está aumentada en un 50%, lo que aumenta la
biodisponibilidad de la IGF1. La testosterona también aumenta la
IGF1, por lo que se deduce que los efectos de la testosterona
pueden, en parte, estar mediados a través de la GH29,30.
Diagnóstico
El diagnóstico de osteopenia/osteoporosis en el hombre se esta-

blece con una buena historia clínica, examen físico, radiografía
98
Tabla 3. Causas de osteopenia y osteoporosis en el varón.
Enfermedades endocrinas Evaluación diagnóstica
Hipogonadismo Testosterona sérica, LH

– Síndrome de Klinefelter Cariotipo
– Hipogonadismo hipogonadotrofo
idiopático FSH, LH
– Hiperprolactinemia Prolactina
– Hemocromatosis
– Anorexia nerviosa
– Otras
Síndrome de Cushing Cortisol libre urinario
Hipertiroidismo T4 libre y TSH
Hiperparatiroidismo primario Calcio sérico y PTH
Hiperprolactinemia Prolactina, LH, testosterona
Acromegalia IGF-1, GH
Hipercalciuria renal idiopática Calciuria 24 horas
para visualizar cambios en los cuerpos vertebrales y la medida

de la masa ósea. La mayoría de los pacientes acuden a la clínica
una vez que ya ha aparecido la fractura osteoporótica y son
pocas las ocasiones en las que el diagnóstico se realiza antes de
que ella ocurra12. El problema es establecer el diagnóstico etio-
lógico para determinar el tratamiento apropiado. Debe excluir-
se cualquier causa corregible de pérdida de masa ósea por lo
que, inicialmente, se realizará un hemograma, perfil bioquímico
completo que incluya proteínas séricas e inmunoelectroforesis
de proteínas, hormonas tiroideas, testosterona, LH, prolactina y
excreción urinaria de calcio en 24 horas (Tablas 3 y 4). La
determinación del cortisol libre urinario se realizará en cual-
quier hombre con osteopenia/osteoporosis cuando la etiología
no sea aparente. Los estudios subsecuentes se realizarán si se
determinan anomalías en la analítica previa, por ejemplo, si exis-
99
Tabla 4. Causas de osteoporosis en el varón.
Trastornos hematopoyéticos Evaluación diagnóstica
Mieloma múltiple y macroglobulinemia Proteína sérica y urinaria/inmuno-

electroforesis
Enfermedad mielo o linfoproliferativa Biopsia de médula ósea
Mastocitosis sistémica
Metástasis ósea difusa Gammagrafía ósea
Metástasis vertebral Tomografía columna/RMN/Biopsia
te hipercalcemia se determinará la PTH, si existe hipocalcemia,

hipocalciuria y/o hipofosfatemia con aumento o no de los nive-
les de fosfatasa alcalina se determinarán los niveles de vitamina
D. Si existe dolor óseo difuso o cualquier anomalía en el perfil
hematológico se realizará una gammagrafía ósea con biopsia de
médula ósea. Se recomienda realizar un screening para la deter-
minación de vitamina D para valorar su déficit en pacientes ins-
titucionalizados. El diagnóstico de osteoporosis idiopática se rea-
lizará cuando se haya excluido una causa secundaria de osteo-
porosis.
La biopsia ósea solamente será necesaria para detectar una

osteomalacia oculta en un paciente clínicamente osteoporótico,
ya que en caso de otras etiologías aporta poco en cuanto al
manejo del paciente.
Tratamiento
Se han hecho grandes avances para entender la epidemiología y

patogénesis de la osteoporosis masculina, pero no así en el trata-
100
miento. El tratamiento de la osteoporosis en los hombres consis-

te fundamentalmente en identificar y tratar las causas específicas
de pérdida ósea, manteniendo una dieta balanceada con una
ingesta adecuada de calcio y, en los casos en que sea insuficiente,
administrar calcio y vitamina D, evitando la inactividad, realizar un
ejercicio físico adecuado o un programa de terapia física. En varo-
nes osteoporóticos muy mayores o frágiles se deberán tomar las
medidas para disminuir el riesgo de caídas y reducir el impacto
de dichas caídas31,32. Se deberá administrar testosterona si existe
una deficiencia de la misma. En la Tabla 5 están resumidas las
principales actuaciones terapéuticas en los hombres con osteo-
porosis, con su grado de evidencia31.
Tabla 5. Tratamiento de la osteoporosis masculina: grados de evidencia.
– El tratamiento de la osteoporosis masculina ha sido pobremente evaluado.

No hay evidencia de que el metabolismo esquelético sea esencialmente
diferente entre el hombre y la mujer. Se recomienda (Grado C) que los tra-
tar a los hombres con el mismo rango de intervenciones terapéuticas que
las mujeres.
– Las causas secundarias de osteoporosis en el varón son más frecuentes, por
lo que esta población requiere una investigación adecuada (Grado C).
– Aunque los estudios no son concluyentes, la administración de calcio y vita-
mina D puede ser beneficiosa en los varones osteoporóticos mayores
(Grado C).
– El etidronato cíclico intermitente puede ser beneficioso en varones con
osteoporosis y fractura vertebral (Grado B), mientras que el alendronato
ha demostrado que aumenta la densidad mineral ósea y reduce las fractu-
ras vertebrales en los varones osteoporóticos (Grado A). El uso de la PTH
subcutánea ha demostrado que aumenta la masa ósea de forma significati-
va (Grado B).
– En varones osteoporóticos muy mayores o frágiles, se deberán tomar las
medidas para disminuir el riesgo de caídas y reducir el impacto de las mis-
mas (Grado C).
101
En relación al tratamiento farmacológico, sólo el alendronato

ha demostrado que produce un aumento de la masa ósea y
reducción del riesgo de fracturas en los hombres con osteo-
porosis33. Un estudio aún no publicado muestra que la adminis-
tración de teriparatide (1-34 PTH recombinante) aumenta la
masa ósea en varones con osteoporosis y puede ser una tera-
pia potencial muy útil para el tratamiento de la osteoporosis en
el varón34.
En pacientes con hipogonadismo se debe intentar el tratamiento

con testosterona, ya que ésta produce un aumento en la actividad
osteoblástica con una disminución del remodelado óseo. El reem-
plazo con preparados de larga duración de testosterona se debe
tener en cuenta en todo paciente osteoporótico u osteopénico
con niveles séricos bajos de testosterona. Generalmente, se tole-
ra bien. Debe tenerse precaución con los pacientes con hiperpla-
sia prostática, ya que se relaciona con un incremento del riesgo
de cáncer prostático, estando contraindicado en los pacientes
con cáncer de próstata. Es recomendable realizar un tacto rectal
y una determinación del antígeno específico prostático (PSA) en
todo hombre mayor de 50 años que vaya a recibir terapia andro-
génica y durante el seguimiento. Aunque no se han demostrado
cambios a nivel de los lípidos plasmáticos, no se recomienda su
uso en hombres con hipogonadismo e historia de cardiopatía
isquémica importante.
Es importante resaltar que el problema de la osteoporosis mas-

culina existe y, aunque menos frecuente que la osteoporosis en la
mujer, su elevada prevalencia y su aparición clínica (mucho más
sintomática y con mayores consecuencia clínicas) merecen que
apliquemos recursos tanto para su prevención y diagnóstico
como para su tratamiento35.
102
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Libros recomendados
Osteoporosis in Men: The effects of Gender on Skeletal Health. Ed. E S
Orwoll, Academic Press, Londres 1999.
Osteoporosis del varón: Ed J Blanch, M Ciria: IM&C, Madrid 1999.
105
CAPÍTULO VII
Diagnóstico de la osteoporosis
JESÚS GONZÁLEZ MACÍAS, JOSÉ LUIS HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ
Y CARMEN VALERO DÍAZ DE LA MADRID
Departamento de Medicina Interna. Hospital Marqués de Valdecilla. Santander
INTRODUCCIÓN
Como es sabido, el diagnóstico consiste en el proceso de identifi-
cación de una enfermedad, lo que implica el conocimiento previo
de la misma. En el caso de la osteoporosis, el conocimiento que
tenemos de su naturaleza es sólo parcial, lo que explica que aún no
dispongamos de una definición convincente de la misma y que, por
tanto, resulte difícil el establecimiento de sus criterios diagnósticos.
El concepto fundamental que tradicionalmente ha venido subya-

ciendo a la idea de osteoporosis es la de una disminución de la
masa ósea. Es decir, un aspecto de carácter cuantitativo. Sin
embargo, en 1993, una Conferencia de Consenso1 la definió como
una enfermedad ósea generalizada, caracterizada por una dismi-
nución de la masa ósea y un trastorno de la microarquitectura del
hueso, con el consiguiente aumento de fragilidad y tendencia a las
fracturas. Dicha definición, por tanto, añadía la consideración de
aspectos cualitativos (la alteración de la microarquitectura ósea).
Más recientemente, en el año 2001, el NIH de EE.UU.2 ha defini-
do la osteoporosis de forma un tanto escueta, describiéndola
como una enfermedad caracterizada por un aumento de la fragi-
lidad ósea. La reducción del concepto de osteoporosis al de
107
aumento de la fragilidad ósea es, probablemente, excesiva (la fra-

gilidad ósea aumenta en procesos distintos de la osteoporosis)
pero, en cualquier caso, denota, una vez más, el afán de incluir
aspectos cuantitativos y cualitativos en su definición, puesto que
ambos intervienen en la fragilidad3.
De las definiciones de osteoporosis comentadas se deduce que su

diagnóstico debería basarse en la detección de determinadas modi-
ficaciones cuantitativas y cualitativas del hueso. Sin embargo, hoy
por hoy no estamos en condiciones de estudiar las características
cualitativas en la clínica diaria. Únicamente podemos valorar aspec-
tos cuantitativos como, por ejemplo, la densidad ósea mediante las
técnicas densitométricas. De hecho, la OMS propuso en 1994 un
criterio diagnóstico basado en esta técnica. De acuerdo con él,
debe hablarse de osteoporosis cuando la densidad ósea es inferior
a la media juvenil menos dos desviaciones estándar (–2,5 DE)4.
Este criterio ha sido universalmente admitido, aunque es eviden-

te que, de acuerdo con lo comentado más arriba, en rigor, debe
considerarse insuficiente, por no incluir aspectos cualitativos. A
este respecto, merece, sin embargo, recordar que hay un fenó-
meno clínico que proporciona información global del conjunto de
los aspectos cuantitativos y cualitativos y, en definitiva, del grado
de fragilidad del hueso. Se trata de la principal consecuencia de la
osteoporosis: la fractura. De ahí que, junto al criterio densitomé-
trico de la OMS, se acepte también un criterio diagnóstico de
carácter clínico: la existencia de fractura osteoporótica.
DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS
Existen, por tanto, dos tipos de criterios para el diagnóstico de
osteoporosis, uno de carácter clínico y otro de carácter densito-
métrico.
108
Criterio clínico
El padecimiento de una fractura osteoporótica es la mejor prue-

ba de la existencia de la enfermedad. Es, por tanto, lógico que su
comprobación permita, sin más, el diagnóstico de la misma. Sin
embargo, la aplicación de este criterio no está exenta de dificul-
tad, ya que supone tener la certeza de que la fractura es, efecti-
vamente, de naturaleza osteoporótica y no de otro origen, lo que
no siempre es fácil5.
Para aceptar que una fractura es efectivamente osteoporótica,

debe cumplir, al menos, dos requisitos. El primero es que debe ser
desproporcionada al traumatismo que la ha producido (en el caso
extremo, puede incluso haberse producido en ausencia de trau-
matismo). Es decir, debe ser una fractura del tipo de las denomi-
nadas “fracturas por fragilidad” (el arquetipo de traumatismo
inadecuado es la caída al suelo desde la postura de bipedestación
–o sedestación–, con los pies a la altura del suelo). El segundo
requisito es que no debe identificarse otro factor que pueda jus-
tificar la fragilidad (metástasis, enfermedad de Paget, etc.). Ello
hace que, en definitiva, el diagnóstico de una fractura osteoporó-
tica sea un diagnóstico de exclusión.
Junto a estos dos requisitos, existen otros dos aspectos cuya con-
sideración facilita la valoración de una fractura como osteoporó-
tica. El primero está constituido por la existencia de factores de
riesgo propios de la osteoporosis (vejez, sexo femenino, trata-
miento esteroideo...). El segundo consiste en el hecho de que la
fractura se haya desarrollado en uno de los huesos que típica-
mente se fracturan en esta enfermedad. En realidad, la mayor
parte de los huesos del esqueleto pueden sufrir una fractura
osteoporótica, pero las localizaciones más típicas son las de la
cadera, el cuerpo vertebral y la muñeca. No se consideran frac-
turas osteoporóticas las localizadas en las vértebras que se sitúan
109
por encima de T4, las producidas en cualquier vértebra en luga-

res distintos del cuerpo vertebral, las de los huesos de la cara, las
de los huesos de las manos, las del codo y, según algunos autores,
las del tobillo. Por otra parte, y en términos generales, ninguna
fractura estrictamente diafisaria puede considerarse típicamente
oteoporótica.
Merece recordar, respecto a las fracturas vertebrales, que apro-

ximadamente dos tercios de las mismas evolucionan de forma
asintomática, de manera que sólo se diagnostican casualmente,
con motivo de un estudio radiológico realizado por otro motivo.
Suele considerarse que puede aceptarse el diagnóstico de fractu-
ra vertebral cuando la altura de la vértebra ha disminuido en un
25%. La disminución anterior (vértebra en cuña) o media (vérte-
bra en pez o en diábolo) se establecen con respecto a la poste-
rior, que es la que se afecta con menos frecuencia. La disminución
de la altura posterior suele ir acompañada de pérdida de altura
anterior o media y, en este caso, el punto de referencia es la parte
posterior de una vértebra vecina.
Criterio densitométrico
El criterio clínico que acabamos de comentar es por sí solo insu-

ficiente. Dado que la fractura no es sino una complicación de la
osteoporosis, esperar a que se desarrolle para diagnosticar la
enfermedad impide identificar ésta cuando aún se está a tiempo
de intentar prevenirla. El ideal, por tanto, es diagnosticar la osteo-
porosis antes de que se produzca la fractura.
Sin embargo, la osteoporosis, antes del desarrollo de las fracturas,

es una enfermedad asintomática6, por lo que no puede diagnosti-
carse en base a datos clínicos. La única posibilidad de detectarla
antes de que aparezca la complicación estriba en identificar la
110
alteración ósea que la caracteriza.Ya hemos comentado que ésta

tiene un componente cuantitativo y otro cualitativo, de los cua-
les, actualmente, sólo estamos en condiciones de identificar el
primero mediante los estudios densitométricos7.
Los valores de densidad ósea (DMO, de densidad mineral ósea)

de la población presentan una distribución continua, que permite
dibujar una campana de Gauss. No se observa una distribución
bimodal (dos campanas), como ocurriría si los valores densito-
métricos de las personas con fracturas vertebrales y las personas
sin ellas fueran claramente distintos. Es más, la media de los valo-
res densitométricos de aquéllas sólo es 0,5-1,0 DE inferior a la
media de éstas, de manera que hay un gran solapamiento de valo-
res, lo que justifica la distribución unimodal a que antes hacíamos
referencia.
Este carácter unimodal de los valores densitométricos de la

población, y la superposición de los correspondientes a las per-
sonas fracturadas y las no fracturadas, indican que no existe una
cifra concreta que permita separar de forma natural dos pobla-
ciones distintas. Por ello, como ocurre con tantos otros pará-
metros de distribución continua utilizados para definir enfer-
medades (tensión arterial, glucemia, etc.), se decidió acordar un
valor de DMO respecto al cual se consideraría enfermas
(osteoporóticas) a las personas que se encontraran por debajo
y no osteoporóticas a las que se encontraran por encima.
Como ya se ha comentado, la OMS decidió establecer este
valor de DMO en –2,5 DE respecto a la media juvenil. La idea
del grupo de expertos que estableció dicho valor fue la de que
definiera una prevalencia de la enfermedad en las mujeres pos-
menopáusicas que guardara relación con su riesgo de fractura
(en concreto, se pretendía que con dicho criterio fuera diag-
nosticado de osteoporosis aproximadamente el 30% de las
mujeres posmenopáusicas).
111
El establecimiento de un punto de corte concreto como el que

acabamos de señalar, para una variable que es continua, tiene el
inconveniente de no proporcionar la idea de continuidad res-
pecto a la relación DMO/riesgo de fractura que corresponde a
la realidad. La realidad es que el riesgo de fractura aumenta pro-
porcionalmente a la disminución de la DMO, pero no que por
encima del punto de corte no exista ningún riesgo y que por
debajo de él, el riesgo sea absoluto. Para evitar que el médico
tenga una falsa sensación de seguridad en los valores inmediata-
mente superiores al de corte, la OMS estableció el concepto de
osteopenia, con el que designa la situación en que la DMO se
encuentra entre –1,0 y –2,5 DE por debajo de la media juvenil.
Con ello, el concepto de normalidad queda restringido a la situa-
ción en que la DMO está por encima de –1,0 DE, por debajo de
dicha media juvenil. Finalmente, el comité de expertos mencio-
nado consideró que, dentro de la osteoporosis, debían distin-
guirse las situaciones en que el paciente no presenta fracturas de
aquellas en que sí lo hace, asignando a esta última la categoría
diagnóstica de osteoporosis establecida. La OMS, por tanto, esta-
bleció cuatro categorías: normalidad, osteopenia, osteoporosis y
osteoporosis establecida. En nuestra opinión, aun cuando la defi-
nición de la “osteopenia” como situación que podría calificarse
de “preosteoporosis” puede estar científicamente justificada, ha
creado cierta confusión en el médico práctico, que al conside-
rarla “situación no normal”, la identifica con “enfermedad”, lo
que con frecuencia le lleva a instaurar tratamientos que no son
procedentes.
Por otra parte, el criterio densitométrico de osteoporosis for-

mulado por la OMS presenta una serie de limitaciones que es
preciso conocer.
1. En primer lugar, se estableció en base a datos de mujeres blan-

cas posmenopáusicas, por lo que sólo es válido para ellas y no
112
para varones, mujeres blancas premenopáusicas o mujeres de

otras razas.
Merece la pena que nos detengamos un momento en el caso de

los varones. Se ha discutido si sus valores de normalidad deberían
referirse a los de la mujer (es decir, la media juvenil femenina) o
a la media juvenil de su propio sexo. En este momento, la idea
más difundida es la segunda, de manera que si, finalmente, se
impone, la definición de osteoporosis debería ser la de “aquella
situación en que la DMO está por debajo de –2,5 DE respecto a
la media juvenil del mismo sexo”. Cabe aquí recordar que la DE
respecto a la media juvenil del mismo sexo se conoce también
como “índice T”, por lo que la definición anterior podría escri-
birse como “aquella situación en que la DMO está por debajo de
–2,5 T”.
2. En segundo lugar, el criterio de –2,5 T no puede utilizarse con

los equipos de medición de DMO periféricos (muñeca, calcáneo,
falange) ni con los equipos de ultrasonidos, que también valoran
localizaciones periféricas. La razón es que el criterio de la OMS
está establecido, como veremos después, para determinaciones
del esqueleto axial, lo que supone una diferencia trascendental,
ya que la evolución de la masa ósea a lo largo de la vida es dife-
rente en las distintas partes del esqueleto, de forma que el por-
centaje de mujeres que queda por debajo de –2,5 T es diferente
para cada una de ellas. Por lo que se refiere a los ultrasonidos,
debe tenerse en cuenta, además, que si bien miden característi-
cas óseas relacionadas con la DMO, incluyen en su valoración
aspectos ajenos a ella no bien conocidos (probablemente estruc-
turales).
3. Los distintos equipos han utilizado diferentes poblaciones de

referencia, de manera que su media juvenil y la DE de la misma
varía de unos casos a otros, por lo que una determinada persona
113
puede, por ejemplo, ser considerada osteoporótica por un equi-

po, pero no por otro diferente.
4. La osteoporosis no es la única enfermedad que determina valo-

res bajos de DMO. La osteomalacia lo hace también, por lo que el
criterio de la OMS sólo es aplicable tras descartar esta enfermedad.
Hoy se considera como patrón de referencia para el diagnóstico

de osteoporosis la medición de la DMO mediante densitometría
de rayos X de doble energía (DXA) realizada en cadera y con la
población del estudio NHANES III como referencia. Se ha discuti-
do si es preferible la determinación en cuello femoral o en cade-
ra total. Al parecer, la segunda proporciona una información más
amplia y la primera más específica, en el sentido de que la de cade-
ra total predice mejor las fracturas, en general, y la de cuello las
fracturas localizadas en él.También puede efectuarse el diagnósti-
co midiendo la DMO en la región trocantérea, pero no en el trián-
gulo de Ward. En cuanto a si es preferible realizar el estudio en la
pierna de un lado o en la de otro (teniendo en cuenta, por ejem-
plo, si el sujeto es diestro o zurdo), la idea es que puede realizar-
se indistintamente en cualquiera de ellas. No se considera, sin
embargo, que tenga ningún sentido efectuar la medición en ambas.
Respecto a la columna lumbar, también se la acepta para la reali-

zación del diagnóstico, aunque no se la considere patrón de refe-
rencia, en razón de dos hechos: en primer lugar, porque respecto
a ella no se dispone de datos en el estudio NHANES III; y en
segundo lugar, porque los cambios artrósicos producidos en ella
con la edad artefactan los resultados. La columna, en cambio, es
el mejor lugar para realizar los controles evolutivos.
En conclusión, puede efectuarse el diagnóstico de osteoporosis

siempre que se detecte un valor de DMO inferior a –2,5 T en cual-
quiera de las siguientes localizaciones: cuello femoral, cadera total,
114
región trocantérea y columna lumbar. Los tres primeros valores

son proporcionados por el aparato con una única medición (con
el paso del haz de rayos X por la región proximal del fémur) pero,
para obtener el cuarto, el enfermo debe reposicionarse y debe
hacerse pasar de nuevo el haz de rayos X, esta vez por la región
de la columna lumbar, lo que supone un mayor consumo de tiem-
po. Esta razón hace que algunos profesionales prefieran limitar el
estudio a la cadera. El hecho tiene importancia porque, dado que
las poblaciones que quedan por debajo de –2,5 T en cada una de
estas localizaciones son ligeramente distintas, la probabilidad de
efectuar el diagnóstico de osteoporosis es tanto mayor cuanto
mayor sea el número de localizaciones estudiadas. Aunque no
existen posturas oficiales al respecto, creemos que la actitud
estándar es determinar la DMO en columna y en cadera, con lo
que las posibilidades diagnósticas son máximas.
Situaciones de discordancia entre los criterios

clínico y densitométrico
Es frecuente que los criterios clínico y densitométrico no coinci-

dan en una misma persona. Ello no debe ser obstáculo para el diag-
nóstico de la enfermedad, ya que éste no requiere la presencia de
ambos criterios sino de cualquiera de ellos. La situación es parti-
cularmente sencilla de aceptar en el caso en que se constata una
DMO inferior a –2,5 T en ausencia de fractura. El propio plantea-
miento de la OMS da a entender, al señalar la existencia de una
“osteoporosis establecida” (o con fractura) que tal situación debe
conducir, sin más, al diagnóstico de osteoporosis sin fractura. La
situación contraria, es decir, la presencia de fractura de perfil clíni-
co osteoporótico (falta de traumatismo o de otro tipo de lesión
que la justifique) con DMO superior a –2,5 T puede resultar más
complicada. De hecho, no está definitivamente resuelta, dado que
siempre cabe la duda de haber valorado mal la intensidad del trau-
115
matismo que produce la fractura. Hay acuerdo en que una fractura

vertebral (sobre todo, si ha sido espontánea) debe aceptarse como
osteoporótica hasta valores de DMO inferiores a –1 T. Por encima
de este valor, habría que asegurarse bien de que, en realidad, no se
trata de un aplastamiento traumático antiguo, ya olvidado. No obs-
tante, son posibles aplastamientos vertebrales osteoporóticos con
tales valores densitométricos. En cuanto a las fracturas periféricas,
hay más diferencias de opinión. Algunos autores opinan que sólo
deben calificarse de osteoporóticas si la DMO es < –2,5 T, mien-
tras que otros creen que es suficiente que sea < –1 T. Sería difícil
aceptar su naturaleza osteoporótica por encima de este valor. La
razón es que las fracturas periféricas son siempre traumáticas y
que, con frecuencia resulta, difícil cuantificar la intensidad del trau-
matismo. En nuestra opinión, en estas situaciones existen casos
dudosos respecto a los cuales es difícil pronunciarse. En el contex-
to clínico (tipo de fractura, existencia de factores de riesgo, etc.),
serán definitivos en la toma de decisión final.
OTRAS CONSIDERACIONES
Si bien lo comentado hasta ahora es suficiente para conocer los
criterios diagnósticos de osteoporosis (presencia de una fractura
catalogada de osteoporótica o identificación de una DMO infe-
rior a –2,5T en los lugares referidos), puede tener interés que
nos detengamos, si bien sea brevemente, en otros aspectos rela-
cionados con dicho diagnóstico.
Técnicas de potencial utilidad diagnóstica

distintas de la DXA
Ya hemos indicado que la técnica recomendada para el diagnósti-

co de osteoporosis es la DXA. Con frecuencia, sin embargo, se
116
suscitan comentarios respecto a la idoneidad de otras técnicas,

por lo que nos referiremos sucintamente a ellas.
1. Radiología simple
La disminución de masa ósea determina una mayor radiotranspa-

rencia, que con frecuencia se ha pretendido utilizar como procedi-
miento diagnóstico. Aunque, teóricamente, podría ser así, existen
razones que desestiman tal posibilidad. Son, fundamentalmente, de
dos tipos: primero, la sensibilidad de la técnica es muy baja, por lo
que es muy grande el porcentaje de falsos negativos (la razón es
que se necesitan disminuciones de la densidad ósea del orden del
30% para poder ser apreciadas radiológicamente); segundo –y más
importante–, las técnicas de obtención de la placa (tiempo de expo-
sición, revelado...) dan lugar a variaciones en el grado de aparente
radiotransparencia que conduce tanto a falsos positivos como a fal-
sos negativos (placas “quemadas” y placas “blandas”, respectiva-
mente). La consecuencia de la escasa cuantía de los valores de sen-
sibilidad y especificidad que supone lo anterior determina que los
valores predictivos sean insuficientes para su utilización clínica.
2. Absorciometría periférica
(SPA, de single photon absortiometry)
La absorciometría periférica (muñeca, calcáneo) se realiza habi-

tualmente con técnicas de un único (single) haz fotónico o de
rayos X (la utilización de un haz de un único nivel de energía limi-
ta la utilidad de la técnica a huesos rodeados de partes blandas
de escaso grosor). Proporciona, como se ha señalado antes, resul-
tados diferentes a los de la central (DXA) o procedimiento
estándar, por lo que, a pesar de las ventajas que supone su menor
coste y el hecho de ser efectuada por aparatos portátiles, no es
recomendable, al menos en tanto se intenta establecer homolo-
gaciones satisfactorias con ésta.
117
3. DXA lateral
Una de las limitaciones de la DXA, o procedimiento estándar,

deriva del hecho de que, en el caso de la columna, el valor de den-
sidad que proporciona corresponde al conjunto del cuerpo ver-
tebral y las apófisis espinosas, dado que la proyección anteropos-
terior del haz obliga a éste a atravesar ambas estructuras. Puesto
que las segundas no guardan relación con la resistencia de la vér-
tebra a la fractura, este hecho no deja de suponer una falta de
especificidad. A fin de corregir esta limitación, se diseñó una téc-
nica de proyección lateral que permitía valorar aisladamente la
densidad del cuerpo vertebral. Sin embargo, la DXA lateral tiene
mayores errores de precisión que la anteroposterior, por lo que
no ha llegado a desplazarla.
4 Tomografía computadorizada cuantitativa (QCT)
La QCT constituye otra técnica para valorar la densidad de la

columna vertebral. De forma similar a la DXA lateral, evita las apó-
fisis espinosas pero, además, por su carácter tomográfico, puede
incluso, evitar la cortical de los cuerpos vertebrales, valorando
exclusivamente la densidad del núcleo trabecular de los mismos.
Pese a estas aparentes ventajas, apenas se utiliza, dado su alto
coste, su baja reproducibilidad y la gran radiación que supone.
5. Ultrasonografía
La transmisión del sonido a través del hueso guarda relación con

la densidad ósea. Se considera que lo hace, además, con aspectos
cualitativos, también implicados en la resistencia esquelética. Por
ello, por su bajo costo, por el carácter portátil de los aparatos
con que se valora y por la ausencia de exposición a radioactivi-
dad que supone, debería constituir una técnica recomendable. Sin
embargo, como ya se señaló más arriba, en la práctica, los resul-
118
tados que ofrece no son superponibles a los de la técnica están-

dar (DXA), por lo que, de momento, sólo está justificado su uso
en investigación.
6. Marcadores de remodelación
Los marcadores de remodelación son sustancias que se liberan

del hueso durante su formación o su destrucción. Aunque algu-
nos estudios demuestran la existencia de relación entre sus con-
centraciones y la densidad ósea, en realidad, son un exponente
bastante burdo de ésta, por lo que en ningún caso se les puede
considerar sustitutos de la misma. Dado que, hoy por hoy, el diag-
nóstico de la osteoporosis se basa en la identificación de una den-
sidad ósea baja (además de en la presencia de fracturas por fra-
gilidad sin otra justificación), los marcadores no pueden utilizarse
con esta finalidad.
Diferencia entre el diagnóstico de osteoporosis

y la predicción de fracturas8. Relación
entre diagnóstico y cribado (screening)
El diagnóstico densitométrico de osteoporosis no consiste, en

definitiva, sino en clasificar a los miembros de una población dico-
tómicamente en personas con osteoporosis y personas sin ella.
Por definición, tal clasificación distingue personas con mayor y
menor riesgo de padecer fractura (se calcula que aquellas con
DMO < –2,5 T tienen un riesgo aproximadamente cuatro veces
superior al de aquellas cuya DMO es > –2,5 T). Pero, natural-
mente, ello no significa que todas las mujeres con DMO < –2,5 T
se fracturen y que todas las mujeres con DMO > –2,5 T dejen de
hacerlo. En realidad, a diferencia de lo que ocurre con el diagnós-
tico, y como ya se ha señalado, la relación entre la DMO y el ries-
go de fractura no es dicotómica (presencia de fractura por deba-
119
jo de un valor, ausencia por encima de él) sino continua, de forma

que a menor masa ósea, mayor riesgo de fractura, pero sin que
pueda asegurarse que una persona con masa ósea alta no vaya
fracturarse, ni que una con masa ósea baja haya de hacerlo. El
valor concreto de dicha relación es tal que el riesgo aumenta en
2-2,5 veces por cada DE que disminuye la DMO. Por tanto, una
cosa es clasificar a las personas en osteoporóticas y no osteopo-
róticas y otra definir su riesgo de fractura. Desde el punto de
vista terapéutico, interesaría más lo segundo que lo primero, pero
dado que en la actualidad no estamos aún en condiciones de defi-
nir con precisión el riesgo de fractura de una persona concreta
(en el que intervienen más factores que la masa ósea), todavía
basamos la actitud terapéutica en la realización del diagnóstico.
Interesa aclarar que, aunque la DMO se supone que es, junto a la

edad, la variable de mayor utilidad en la predicción de fracturas,
en realidad, su capacidad para ello es relativamente baja, con valo-
res de sensibilidad y especificidad que determinan likelihood ratios
para resultados positivos en torno a 1,5-2. Por el contrario, el cri-
terio diagnóstico establecido por la OMS tiene, por definición,
una sensibilidad y una especificidad del 100% (todas las personas
que están por debajo del punto de corte tienen la enfermedad y
ninguna de las que está por encima la tiene), pero ello es de poco
interés, puesto que se trata de un criterio que no responde a un
hecho natural sino a un acuerdo y, en definitiva, a un artificio (ello,
sin embargo, no debe sorprender ni hacernos desestimar la utili-
dad de la densitometría en el diagnóstico de la osteoporosis: otro
tanto ocurre con las mediciones del colesterol sérico y de la ten-
sión arterial respecto a los diagnósticos de hipercolesterolemia o
hipertensión arterial y su capacidad para predecir el infarto de
miocardio o un accidente vascular cerebral, respectivamente; tie-
nen una capacidad de predicción del mismo orden –por tanto,
relativamente baja–, pero constituyen las herramientas diagnósti-
cas que se utilizan en dichas enfermedades).
120
Cuándo debe efectuarse un estudio

densitométrico9
Aunque pueda sorprender, éste es un punto respecto al cual no

hay aún acuerdo. La contestación más simple sería la de que un
estudio densitométrico debe efectuarse cuando pensemos que la
persona puede beneficiarse de la instauración de un tratamiento
antiosteoporótico y que dicha instauración depende del valor
densitométrico observado. Sin embargo, la traducción de este
principio en una actitud práctica concreta no es sencilla. Baste
decir que existen dos posturas enfrentadas. La americana
(EE.UU., Canadá) plantea hacer densitometría a todas las mujeres
de más de 65 años y a aquellas de más de 50 con algún factor de
riesgo de osteoporosis significativo. La europea defiende hacerla
a las mujeres posmenopáusicas con factores de riesgo adecua-
dos, pero no a todas las mujeres de más de 65 años. Por otra
parte, sabemos que algunos profesionales defienden incluso
hacerla a todas las mujeres posmenopáusicas, indiscriminada-
mente. Esta última postura es rechazable por una razón pura-
mente científica (independiente, por tanto, de aspectos económi-
cos): la de que la densitometría es, respecto a la fractura, una téc-
nica de rentabilidad bastante baja, en razón de las cifras de likeli-
hood ratio que hemos señalado antes, por lo que para mejorarla
es preciso aplicarla a poblaciones seleccionadas por presentar un
mayor riesgo (es decir, una mayor probabilidad pre-test), de
manera que el valor predictivo resultante sea aceptable.Y, desde
luego, el riesgo de fractura en una mujer de 50-55 años es bas-
tante bajo. De ahí los planteamientos americano y europeo antes
referidos: en ellos se aconseja restringir la densitometría a muje-
res con factores de alto riesgo (la edad es uno de ellos; de ahí la
postura americana).
La discrepancia entre los autores americanos y los europeos sí

tiene en gran parte una base económica. En cuanto tal, no existe
121
una solución estrictamente científica a la misma y, en gran parte,

depende de planteamientos de política económica sanitaria. Cabe
hacer tres comentarios al respecto: 1º, sin duda, si el tratamiento
de la osteoporosis fuera menos costoso (como el de la aspirina
respecto a las enfermedades vasculares) y la técnica diagnóstica
más simple y barata (como la medición de la tensión arterial),
dejaría de tener sentido la discusión, adoptándose la postura más
agresiva; 2º, de acuerdo con datos del estudio ECOSAP10, tienen
factores de riesgo que justifican la realización de una densitome-
tría en torno al 45% de las mujeres españolas de más de 65 años,
de donde se deduce que la adopción de la postura europea supo-
ne un ahorro en la realización de estudios densitométricos de
aproximadamente el 55%; algunos autores plantean realizar, pre-
viamente a la densitometría, un estudio ultrasonográfico, dado el
menor coste del mismo, lo que podría suponer una reducción de
aproximadamente un 30% de densitometrías.
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123
CAPÍTULO VIII
Tratamiento de las osteoporosis
MANUEL SOSA HENRÍQUEZ Y DIEGO HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ
Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Grupo de Investigación
en Osteoporosis y Metabolismo Mineral. Departamento de Ciencias Médicas
y Quirúrgicas. Servicio de Medicina Interna. Unidad Metabólica Ósea.
Hospital Universitario Insular. Las Palmas de Gran Canaria
OBJETIVO, MONITORIZACIÓN
DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Y MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
El objetivo principal en el tratamiento de la osteoporosis es evitar
la aparición de fracturas, ya sea la primera como las siguientes1. Por
otra parte, debe tratar de mejorar la calidad de vida del paciente,
aliviando el dolor cuando aparezca y corrigiendo las circunstancias
intercurrentes que puedan detectarse con influencia sobre el hueso.
Aumentar la densidad mineral ósea no debe ser el objetivo del

tratamiento, ya que no existe relación entre dicho aumento y la
reducción del riesgo de fractura2, como ha podido comprobarse
en prácticamente todos los estudios realizados hasta el momen-
to siguiendo los criterios de la medicina basada en la evidencia,
tanto con fármacos antirresortivos como con osteoformadores.
En todo caso, si se decide utilizar la densidad mineral ósea
(DMO) como un marcador de respuesta al tratamiento, su incre-
mento habría que considerarlo como un efecto deseable aunque
no estrictamente necesario.
125
Lo mismo ocurre con los marcadores bioquímicos de remodela-

do óseo. Su utilidad se reduce hoy en día a los estudios de inves-
tigación, siendo poco prácticos para su uso en la clínica diaria3:
por una parte, por su enorme variabilidad biológica, que alcanza
al 30% en algunos casos; por la escasa correlación entre ellos,
cuando, en teoría, deberían medir lo mismo; por su escasa dispo-
nibilidad (se determinan sólo en laboratorios especializados en
metabolismo óseo); y, por último, por su elevado precio.
ANALGESIA
La osteoporosis es en sí misma indolora4. En ausencia de fractu-
ras, el diagnóstico de osteoporosis es meramente un valor numé-
rico, obtenido al estimarse la DMO por cualquiera de los méto-
dos disponibles, siendo el patrón oro la densitometría radiológi-
ca dual (DEXA)5. El encontrarse por encima o por debajo de un
determinado valor numérico no tiene por qué producir dolor. Es
un error atribuir a la osteoporosis algias difusas y, a veces, poco
precisas.
Durante la fase aguda puede existir dolor e impotencia funcional

en, prácticamente, todas las fracturas, con la excepción de las ver-
tebrales, que en ocasiones son asintomáticas. El dolor debe tra-
tarse de acuerdo con su severidad. En los casos más leves puede
utilizarse paracetamol vía oral, a dosis de 1 g cada 6-8 horas,
pudiendo combinarse con un relajante muscular, especialmente
en las fracturas vertebrales dolorosas, pues en ellas a menudo
existe una contractura antiálgica asociada. Si el dolor es más
intenso, puede recurrirse a analgésicos más potentes, como los
opioides: tramadol –Adolonta®– e incluso fentanilo transdérmico
–Durogesic®–. A la hora de utilizar analgésicos, debe tenerse en
cuenta los posibles efectos secundarios, más frecuentes cuanto
más potentes sean aquéllos. Debe mantenerse este tratamiento
126
mientras exista dolor, habitualmente, un máximo de 15 días, y

puede combinarse con otras medidas para aliviar el dolor, como
las rehabilitadoras, que se comentarán a continuación.
No es necesaria la utilización de antiinflamatorios no esteroides

(AINE), puesto que en la fractura no existe inflamación. Los AINE
suelen tener más efectos secundarios, especialmente gástricos, y
su utilización se realiza aprovechando el efecto analgésico que
poseen. Los esteroideos están contraindicados en el tratamiento
del dolor de la osteoporosis.
CORRECCIÓN DE CAUSAS
DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
Y ESTILOS DE VIDA
En muchas ocasiones, la osteoporosis se produce como compli-
cación de otra enfermedad. Son las denominadas osteoporosis
secundarias y, en el caso de los varones, pueden llegar a consti-
tuir hasta el 50% de su etiología6. El tratamiento de estas enfer-
medades es prioritario para tratar de controlar e, incluso, mejo-
rar la osteoporosis coexistente.
Así, por ejemplo, en los varones, el alcoholismo constituye una

causa muy frecuente de osteoporosis. Su tratamiento es funda-
mental, y en algunas ocasiones se ha observado una notable mejo-
ría en la DMO sólo con la supresión de alcohol: el paciente alco-
hólico con osteoporosis debe dejar de beber absolutamente para
tratarla, mientras que no es necesario que los restantes pacientes
de osteoporosis se hagan abstemios, si bien deben moderar el
consumo de alcohol. Lo mismo ocurre con el tabaco, el cual ace-
lera la pérdida de hueso7. En un estudio efectuado en gemelos se
comprobó que el consumo de un paquete de cigarrillos al día se
127
asociaba a una reducción de un 5-10% en la densidad mineral

ósea8. Asimismo, el tabaco ejerce un efecto negativo sobre el tra-
tamiento estrogénico, acelerando su catabolismo y disminuyendo
la concentración de estrógenos. Por todo ello, y dado el nocivo
efecto del tabaco, no sólo sobre la salud, en general, sino en el
hueso, en particular, recomendamos con énfasis a todos los
pacientes con osteoporosis que dejen de fumar, si lo hacen.
REHABILITACIÓN
Varias técnicas de rehabilitación y agentes físicos pueden propor-
cionar importantes beneficios al paciente osteoporótico, pero
muy especialmente el ejercicio. Éste tiene un efecto osteogénico,
tanto mayor cuanto más joven es el ejercitante. En consecuencia,
tiene una acción preventiva, no sólo por proporcionar un mayor
pico de masa ósea en la juventud sino también por evitar las pér-
didas de masa mineral en edades sucesivas. Numerosos ensayos
clínicos y revisiones correlacionan directa y positivamente el
efecto del ejercicio con la masa ósea en todas las edades. De
hecho, los deportistas tienen un esqueleto más fuerte, salvo las
atletas de élite que sufran una amenorrea mantenida, que se
decalcifican. El ejercicio se ha mostrado eficaz en la reducción de
caídas y de fracturas. Están indicados especialmente los ejercicios
de extensión para prevenir la cifosis derivada de fracturas verte-
brales. En consecuencia, la recomendación de mantener una acti-
vidad física constante, adecuada a las posibilidades de cada osteo-
porótico, debe formar parte inexcusable de su tratamiento9.
En el paciente ya afecto de fracturas vertebrales puede estar indi-

cado el corsé (ortesis), el cual puede emplearse tanto en la fase
aguda, después del dolor producido por una fractura vertebral,
como posteriormente, como complemento de la terapia farma-
cológica, para evitar la deformación de la columna.
128
PREVENCIÓN DE LAS CAÍDAS

La práctica totalidad de las fracturas de cadera, Colles y húmero
se producen como consecuencia de caídas, y también una gran
parte de las vertebrales. Por ello, la prevención de las caídas y la
corrección de las circunstancias que pueden facilitar las mismas
constituye un aspecto muy importante del tratamiento de la
osteoporosis10, a menudo infravalorado.
Dado que existe un enorme número de medidas potencialmente

aplicables a los pacientes afectos de osteoporosis para prevenir
las caídas, deben individualizarse las mismas en función de las
características de cada uno de ellos. Una relación no exhaustiva
de ellas se muestra en la Tabla 1.
Tabla 1. Medidas aplicables para reducir el riesgo de caídas.
Trastornos visuales:
Adecuada corrección de las alteraciones de la agudeza visual.
Corrección quirúrgica de las cataratas cuando esté indicado.
Trastornos neurológicos:
Mareos.Vértigos. Estudio y tratamiento de los mismos.
Incapacidades neurológicas: Déficits por patología cerebrovascular.
Corrección de las mismas.
Medicación:
Hipnóticos.
Fármacos con acción sobre el sistema nervioso central: ansiolíticos,
antidepresivos, anticomiciales, etc.
Fármacos con riesgo de hipotensión postural: diuréticos, antihiperten-
sivos.
Estudio del entorno:
Iluminación adecuada en el domicilio.
Adaptación del cuarto de baño.
Evitar objetos “sueltos”: juguetes de niños, alfombras, cables….
129
También deben tenerse en cuenta los protectores de cadera,

que constituyen una opción efectiva en la prevención de la frac-
tura de cadera. Se ha demostrado que estos protectores pre-
vienen las fracturas de cadera hasta en un 50%, al disminuir la
energía del impacto recibida por el fémur11. Se deben conside-
rar como complementarias al resto de medidas (recomendacio-
nes generales para evitar las caídas, calcio y vitamina D, otros
fármacos).
INGESTIÓN DE CALCIO Y VITAMINA D

Las mujeres posmenopáusicas y los ancianos deben ingerir de
500 a 1.000 mg/día de calcio en dosis divididas hasta que su
ingestión diaria, incluyendo el calcio aportado por la dieta,
alcance los 1.500 mg/día12. Además de los efectos beneficiosos
sobre el esqueleto, la suplementación con calcio puede afectar
favorablemente a los lípidos séricos y existe alguna evidencia
de que la ingestión de calcio se asocia inversamente al riesgo
cardiovascular en las mujeres posmenopáusicas13. Asimismo, es
aconsejable que la ingestión de Vitamina D sea de 800 UI dia-
rias.
FÁRMACOS ANTIRRESORTIVOS
Los fármacos antirresortivos han sido durante muchos años los
únicos fármacos disponibles para el tratamiento de la osteopo-
rosis hasta la reciente aparición de la parathormona (PTH). Exis-
ten diferentes grupos farmacológicos entre ellos, con diferentes
mecanismos de acción, aunque todos tienen en común la reduc-
ción de la actividad del osteoclasto y, con ello, de la destrucción
de hueso. Es frecuente un ligero incremento en la densidad mine-
ral ósea, sobre todo, al principio del tratamiento.
130
Tratamiento hormonal sustitutivo (THS)
La deficiencia estrogénica es un importante factor de riesgo para

la osteoporosis, y por ello durante muchos años los expertos han
recomendado la utilización del tratamiento hormonal sustitutivo,
con estrógenos solos o asociados a gestágenos, como un trata-
miento de primera línea para prevenir la pérdida de hueso en la
mujer posmenopáusica14. Sin embargo, aunque existen datos de
eficacia sobre la densidad mineral ósea, los ensayos dirigidos a
reducir el riesgo de fractura, y específicamente la fractura verte-
bral, son escasos y la mayoría de la información sobre este aspec-
to procede de estudios observacionales o de ensayos clínicos
aleatorizados, con limitaciones metodológicas15.
La reciente publicación de varios artículos provenientes de los

estudios HERS II y WHI16,17, que cuestionan la seguridad del THS,
ha cambiado radicalmente su perfil de prescripción. Precisamen-
te en el estudio WHI se observó que el THS producía una reduc-
ción del riesgo de fracturas (cuando se analizaban éstas en su
totalidad, no así la vertebral o la de cadera por separado), pero
en el mismo artículo se indicaba que los riesgos para la salud del
THS superaban con creces los beneficios de este tratamiento17.
Por ello, en la actualidad, no es aconsejable prolongar la THS hasta
más de tres años después de la menopausia y su indicación fun-
damental sería el control del síndrome climatérico14,17. Después
de estos estudios, se ha observado una importante reducción en
la prescripción del THS en los países occidentales18.
Bifosfonatos
Los bifosfonatos constituyen un grupo de fármacos que inhiben

selectivamente la actividad osteoclástica. Son, por tanto, potentes
antirresortivos.
131
El primer bifosfonato utilizado en el tratamiento de la osteopo-

rosis fue el etidronato, que es un bifosfonato no aminado que se
administra en ciclos quincenales cada tres meses. Tiene efecto
positivo sobre la densidad mineral ósea lumbar y de fémur. Dis-
minuye el riesgo de fractura vertebral sin mostrar eficacia sobre
la fractura no vertebral15.
El alendronato es un aminobifosfonato que tiene efecto positivo

sobre la densidad mineral ósea lumbar y femoral. Disminuye el ries-
go de fractura vertebral y de fémur. La administración de una dosis
única semanal tiene una eficacia análoga sobre la densidad mineral
ósea. Deben seguirse estrictamente las normas de administración
para evitar lesiones esofágicas potencialmente importantes. Su baja
absorción intestinal hace relevante su administración en ayunas15.
El risedronato es un aminobifosfonato que también tiene efecto

positivo sobre la densidad mineral ósea lumbar y femoral. Dismi-
nuye el riesgo de fractura vertebral y de fémur. Estudios endos-
cópicos demuestran una baja toxicidad sobre la mucosa digesti-
va.También debe administrarse en ayunas15.
Existen otros bifosfonatos en fase de desarrollo. Se ha observado

un efecto positivo sobre la densidad mineral ósea de ibandrona-
to, clodronato, pamidronato y zoledronato, pero no disponemos
de datos sobre reducción de fracturas.
Moduladores selectivos del receptor estrogénico
En la actualidad disponemos únicamente del raloxifeno aunque

muchos otros se encuentran en fase de estudio. El raloxifeno
tiene efectos positivos sobre la masa ósea lumbar y femoral, y
disminuye el riesgo de fractura vertebral, aunque no ha demos-
trado eficacia en la prevención de fracturas no vertebrales15.
132
Calcitonina
Es una hormona polipeptídica que inhibe reversiblemente la acti-

vidad del osteoclasto. En la actualidad sólo disponemos de estu-
dios con calcitonina de salmón que hayan demostrado eficacia en
la reducción del riesgo de nuevas fracturas. Se aconseja su admi-
nistración intranasal a dosis de 200 UI/día14,15. En el estudio
PROOF, realizado en mujeres posmenopáusicas, se comprobó la
reducción del riesgo de fracturas vertebrales, pero no se ha
demostrado que reduzca el riesgo de fracturas periféricas19. Es el
único estudio que fue diseñado con un seguimiento de 5 años. La
calcitonina de salmón tiene un efecto analgésico que es muy útil
en el tratamiento del dolor agudo de la fractura vertebral. Una
gran ventaja de la calcitonina de salmón es su perfil de seguridad:
es un fármaco con escasos efectos secundarios. En pacientes con
imposibilidad de recibir otros tratamientos antirresortivos y en
ancianos que reciben polifarmacia sería el tratamiento de elección.
Fármacos osteoformadores
El único fármaco osteoformador disponible en este momento es
la parathormona (PTH). Su administración intermitente produce,
sobre todo, estimulación de la formación ósea. Varios estudios
aleatorizados han comprobado que, a dosis de 20 ó 40 µg/día en
administración subcutánea durante 18 meses, produce un incre-
mento de la densidad mineral ósea y una reducción en el riesgo
de fracturas vertebrales y, posiblemente, también en el de fractu-
ras no vertebrales20,21. Comparada con el alendronato, la PTH
produjo un mayor incremento en la densidad mineral ósea en la
columna lumbar y un menor riesgo de las fracturas no vertebra-
les22. La PTH (teriparatide) ha sido aprobada tanto por la FDA
como por las autoridades sanitarias europeas para su utilización
en el tratamiento de la osteoporosis establecida con fracturas,
133
tanto en hombres como en mujeres. Este fármaco debe reser-

varse para aquellos pacientes ya fracturados debido, por una
parte, a la necesidad de inyección diaria y, por otra, a su elevado
coste.
OTROS
Flúor
El flúor en forma de fluoruro sódico (FlNa) ha sido ampliamente

utilizado en el pasado como fármaco osteoformador, pues es uno
de los pocos fármacos que estimula la formación de hueso. Fue
utilizado ampliamente en la década de los 70-80, hasta la publica-
ción del artículo ya clásico de Riggs et al. en el New England Jour-
nal of Medicine23, en el que se demostraba que, pese al incremen-
to observado en la densidad mineral ósea, aumentaba la preva-
lencia de fracturas, especialmente las de cadera.
Posteriormente se han publicado otros estudios utilizando dosis

más bajas de FlNa y otras preparaciones, como el monofluoro-
fosfato sódico en liberación retardada24. Algunos de estos traba-
jos mostraron una reducción en la aparición de nuevas fracturas
vertebrales, sugiriendo sus autores que las dosis utilizadas ante-
riormente eran muy elevadas; pero aun con dosis bajas, nuevos
estudios no mostraron disminución en la reducción de las fractu-
ras vertebrales.
Por todo lo anterior, el FlNa podría considerarse un fármaco efi-

caz en la prevención de fracturas vertebrales, pero la única prepa-
ración que reduce el riesgo de fracturas es la liberación retardada
de monofluoruro sódico, formulación que no ha sido aprobada en
España para su utilización en la osteoporosis y que, además, no
está comercializada. Como comentario adicional, en EE.UU., la
134
FDA tampoco ha aprobado su utilización en el tratamiento de la

osteoporosis. Por tanto, es un fármaco que no se recomienda para
ello, no sólo por las discrepancias observadas en los estudios
publicados sobre su eficacia sino porque tiene una ventana tera-
péutica muy estrecha y dosis ligeramente elevadas pueden ser
tóxicas. El único dato que tenía a su favor, el de ser el único fár-
maco anabolizante y estimulador de la formación ósea, ya no es
válido, dada la recientemente comercialización de la PTH, a la que
nos hemos referido en otro apartado.
Estatinas
Los inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas) son utiliza-

dos en el tratamiento de la hipercolesterolemia.Algunos estudios
observacionales han sugerido la posibilidad de que estos fárma-
cos incrementen la formación ósea y, asimismo, inhiban la resor-
ción, reduciendo el riesgo de fracturas osteoporóticas25, lo que
condicionó el desarrollo de una nueva línea de investigación en
los últimos años. Sin embargo, la reciente publicación de los resul-
tados del WHI (Women’s Health Initiative) han truncado esta
posibilidad, pues tras analizar a unas 93.000 mujeres posmeno-
páusicas de entre 50 y 79 años (de las cuales 7.846 utilizaban
estatinas), se comprobó que no existían diferencias estadística-
mente significativas en la densidad mineral ósea y en la prevalen-
cia de fracturas entre las que tomaban y no estatinas, después de
un seguimiento de 4 años, incluso después de ajustar por edad,
raza e índice de masa corporal26.
Factores de crecimiento
La hormona de crecimiento y el factor de crecimiento parecido

a la insulina (IGF-I) se han empleado en algunos estudios experi-
135
mentales15. No parece que tengan futuro en el tratamiento de la

osteoporosis por varias razones: la necesidad de administración
parenteral, los resultados, a menudo, divergentes y la dificultad
para obtener la hormona de crecimiento, cuya utilización está
limitada en nuestro país a los déficits de crecimiento por falta de
esta hormona.
Tiazidas
Las tiazidas tienen un efecto beneficioso sobre el hueso, ya que

por su efecto hipocalciúrico producen un balance óseo positi-
vo27. Por tanto, en las personas con riesgo o diagnóstico de oste-
oporosis que, además, sean hipertensas, debe considerarse la adi-
ción de uno de estos fármacos al esquema terapéutico, si está
indicado.
FÁRMACOS EN DESARROLLO
Y DE POSIBLE PRÓXIMA UTILIZACIÓN
EN LA OSTEOPOROSIS
El ibandronato y el zoledronato ya han sido comentados anterior-
mente en el apartado de bifosfonatos.
El ranelato de estroncio es un nuevo fármaco cuya utilidad en el tra-

tamiento de la osteoporosis se está investigando. Actúa por un
mecanismo aún desconocido, incrementando la formación e inhi-
biendo la resorción ósea. Varios estudios han demostrado que
produce un incremento en la densidad mineral ósea, y se están
desarrollando en este momento al menos tres estudios con el
objetivo de analizar la posible reducción de nuevas fracturas con
la utilización de estroncio: los estudios FIRST, SOTI y TROPOS.
136
Los resultados preliminares a los 3 años han mostrado una reduc-

ción de riesgo de nuevas fracturas vertebrales de un 41%. Ade-
más, se observó un aumento de DMO de un 12,7% en 3 años uti-
lizando dosis de ranelato de estroncio de 2 g/día28,29.
UN PROTOTIPO DE ESQUEMA
TERAPÉUTICO
PARA LA OSTEOPOROSIS
El tratamiento de la osteoporosis debe individualizarse en cada
caso. Debe tenerse en cuenta que el objetivo principal del mismo
es la prevención de la fractura, ya sea la primera como las siguien-
tes, y que el resto de los objetivos, aumentar la densidad mineral
ósea o frenar la resorción ósea, son claramente secundarios.
Hay una serie de medidas que podríamos considerar como váli-

das para casi todos los pacientes, pero adaptándolas a sus propias
necesidades: así, debe tratarse la causa secundaria de osteoporo-
sis cuando ésta existe, eliminar los estilos de vida nocivos, como
el tabaco o el abuso de alcohol, recomendar una ingestión ade-
cuada de calcio y vitamina D y elaborar un programa de preven-
ción de las caídas.
A la hora de elegir un fármaco, debe tenerse en cuenta:
a) ¿Cuál es la fractura más prevalente en ese paciente, de acuer-

do con su edad y sus factores de riesgo (entre los que pode-
mos incluir la densitomería, si se dispone de ella)?
b) ¿Qué efectos beneficiosos/perjudiciales puede reportar esa
medicación?
c) ¿Cuál es su situación clínica: dolor, encamamiento, otras enfer-
medades?
137
El THS sólo debe utilizarse en mujeres en los años posteriores a

la menopausia y durante un máximo de 3-4, sabiendo que lo
empleamos para el control de la sintomatología climatérica14,15-17 y
que existen fármacos más eficaces en la reducción de fracturas.
El raloxifeno y la calcitonina son eficaces cuando el riesgo de frac-
tura es fundamentalmente vertebral, no reduciendo el riesgo de
fractura de cadera19,30. El raloxifeno tiene la ventaja añadida de dis-
minuir el riesgo de cáncer de mama31 y de mejorar el perfil lipí-
dico, mientras que la calcitonina tiene el efecto beneficioso de la
analgesia y la práctica ausencia de efectos secundarios, lo que la
convierte en muy útil cuando la paciente tiene dolor por fractu-
ras vertebrales o recibe muchos fármacos por otras enfermeda-
des.
Los aminobifosfonatos son los fármacos que tienen una mayor

eficacia en la reducción de fracturas, tanto vertebrales como de
cadera, y debemos considerarlos como de primera línea en el
tratamiento de la osteoporosis. La administración semanal de
risedronato y de alendronato es más cómoda que la diaria y
parece mejorar la adhesión al tratamiento32,33. El risedronato
tiene algunas ventajas con respecto al alendronato: por una
parte, es el único aminobifosfonato aprobado en España para la
prevención de la osteoporosis y para el tratamiento de la indu-
cida por esteroides34; por otra, es el bifosfonato cuyos resulta-
dos en la reducción del riesgo de fractura se han observado con
mayor rapidez, concretamente, a tan sólo 6 meses de trata-
miento35.
La PTH tiene su indicación, sobre todo, en pacientes con osteo-

porosis severa, con fracturas vertebrales ya establecidas. Su utili-
zación debe reducirse a 18 meses. Por último, en determinados
pacientes, como, por ejemplo, aquellos muy mayores y con esca-
sa esperanza de vida, sería prudente administrar sólo calcio y vita-
mina D y prevenir las fracturas.
138
Tabla 2. Resumen del tratamiento no farmacológico de la osteoporo-

sis. Medidas válidas para todos los pacientes.
Medidas nutricionales Dieta equilibrada en cuanto a los principios

inmediatos. Aporte suficiente de calcio y vita-
mina D.
Ejercicio físico Evitar el sedentarismo y realizar ejercicio
aeróbico que implique sobrecarga mecánica y
contra resistencia de intensidad moderada,
realizado con regularidad.
Hábitos tóxicos Evitar, sobre todo, alcohol y tabaco.
Casos particulares En pacientes con alto riesgo de caída, usar pro-
tectores de cadera.
Tabla 3. Resumen de los fármacos utilizados en el tratamiento de la

osteoporosis: dosis, efecto sobre la densidad mineral ósea y reducción
del riesgo de fractura.
Fx extra-
Fármaco Dosis Aumento Fx Fx vertebrales Nombre del
DMO vertebral cadera (no cadera) estudio
THS Variable* + Sí Sí (?) No Varios,WHI, HERS II

Etidronato 400 mg/día durante
15 días cada 3 meses ++ Sí No No Varios
Alendronato 10 mg/día ó 70
mg/semana +++ Sí Sí Sí FIT, FOSIT
Risedronato 5 mg/día ó
35 mg/semana +++ Sí Sí Sí VERT, HIP
Raloxifeno 60 mg/día ++ Sí No Sí MORE
Calcitonina 200 UI/día + Sí No No PROOF
Parathormona 40 UI/día durante
18 meses +++ Sí No Sí FORTEO
Fx = fractura.
+ = Escaso: menos del 1%.
++ = Moderado: entre el 1-5%.
+++ = Importante: más del 5%.
139
En la Tabla 2 mostramos un resumen de las medidas generales

no farmacológicas a adoptar en todos los pacientes de osteopo-
rosis y en la Tabla 3, un resumen del arsenal terapéutico dispo-
nible en la actualidad para el tratamiento de esta enfermedad.
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143
CAPÍTULO IX
Escalas para el diagnóstico
de osteoporosis. Sociedades
dedicadas a la osteroporosis.
Guías clínicas y direcciones
de utilidad en Internet
Mª JESÚS GÓMEZ DE TEJADA ROMERO(*) Y ESTEBAN JÓDAR GIMENO(**)
Unidad de Osteoporosis. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
(*)
(**)
Unidad de Metabolismo Mineral. Servicio de Endocrinología y Nutrición.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Se ha sugerido que el diagnóstico, e incluso la indicación de tra-

tamiento de la osteoporosis (OP), debería establecerse sobre una
valoración global del riesgo más que sobre la medida aislada de la
densidad mineral ósea (DMO). Aunque no existen pruebas de
que esta aproximación sea más beneficiosa desde el punto de
vista de coste-efectividad, en la valoración del perfil de riesgo del
paciente con OP debe considerarse:
• El valor de DMO normalizado (T-score), recordando que, por

cada desviación estándar (DE), el riesgo relativo de fractura
aumenta aproximadamente en un factor de 2.
• La determinación de marcadores de remodelado, cuya eleva-
ción es un factor de riesgo de fractura osteoporótica indepen-
diente de la DMO (riesgo relativo mayor de 2).
• La presencia de factores de riesgo de fractura osteoporótica
independientes de la DMO y que, en condiciones ideales,
145
Tabla 1. Modelo de factores de riesgo para fractura de cadera entre

9.516 mujeres caucásicas sin considerar historia previa de fractura ni
masa ósea (modificado de referencia 1).
Riesgo relativo (invervalo

Variable de confianza al 95%)
Edad (por cada 5 años) 1,5 (1,3-1,7)

Historia de fractura de cadera materna 2,0 (1,4-2,9)
Aumento de peso desde los 25 años
(por cada 20%) 0,6 (0,5-0,7)
Reducción de altura desde los 25 años
(por cada 6 cm) 1,2 (1,1-1,4)
Autopercepción del estado de salud
(por capa punto*) 1,7 (1,3-2,2)
Historia de hipertiroidismo 1,8 (1,2-2,6)
Uso de benzodiacepinas de larga acción 1,6 (1,1-2,4)
Uso de anticomiciales 2,8 (1,2-6,3)
Consumo de café 1,3 (1,0-1,5)
Ejercicio (caminar regularmente) 0,7 (0,5-0,9)
Mantenerse en pie < 4 horas/día
(vs > 4 horas/día) 1,7 (1,2-2,4)
Incapacidad para levantarse de la
silla sin ayuda 2,1 (1,3-3,2)
Reducción de la propiocepción
(cuartil inferior) 1,5 (1,1-2,0)
Frecuencia cardiaca en reposo > 80 lpm 1,8 (1,3-2,5)
Puntuando desde mala (1 punto) a excelente (3 puntos).
deberían haber sido obtenidos en nuestro propio entorno

(Tabla 1), y cuyo valor predictivo combinado puede superar
al de la medida de DMO.
• Por último, debe de tenerse en cuenta el riesgo individual de
fractura que depende, básicamente, de la edad y de la esperan-
za de vida (Tabla 2).
146
Escalas para el diagnóstico de osteoporosis
Tabla 2. Riesgo de fractura durante el resto de la vida (A) y en los pró-

ximos 5 años (B) en 9.516 mujeres caucásicas (adaptado de referen-
cia 1).
A
Edad / Tipo Frx 50 60 70 80
Cadera 14,3% 13,8% 13,6% 12,3%

Muñeca 14,4% 11,5% 7,6% 4,2%
Vertebral 15,0% 14,7% 13,5% 9,2%
Otras 31,2% 27,9% 22,2% 15,6%
B
Edad / Tipo Frx 50 60 70 80
Cadera 0,2% 0,6% 1,6% 5,2%

Muñeca 1,6% 2,8% 2,8% 2,0%
Vertebral 0,6% 1,5% 2,9% 4,7%
Otras 6,9% 9,6% 10,9% 13,5%
FACTORES DE RIESGO Y ESCALAS

PARA EL DIAGNÓSTICO
DE OSTEOPOROSIS
El poder predictivo del cribaje sistemático de la OP por densito-
metría es bajo (v. capítulos 4 y 7); por otra parte, la OP es asin-
tomática hasta el desarrollo de fracturas, por lo que debe sospe-
charse la presencia de OP en mujeres que presenten alguno o
varios de los factores de riesgo más predictivos.Aunque es acep-
tado que el factor aislado que ofrece más información pronósti-
ca sobre el desarrollo de fracturas es la determinación de la
DMO1, otros factores de riesgo pueden ser más importantes que
la propia medida de la masa ósea para la predicción del riesgo de
147
fractura2. Además, la valoración de los factores de riesgo de OP

tiene implicaciones económicas puesto que, al menos en EE.UU.,
la Health Care Finance Administration (HCFA) considera que se
debe reembolsar la determinación de la masa ósea y de los tra-
tamientos para la OP sólo en presencia de factores de riesgo clí-
nicos de OP3.
La probabilidad individual de sufrir una fractura se ve afectada por

múltiples factores, incluido el tipo de fractura. Una gran cantidad de
estudios han valorado los factores de riesgo para fractura de cade-
ra entre los que se incluyen el sexo femenino, las razas caucásica y
asiática, la edad avanzada, la presencia de baja DMO, la existencia
de fracturas previas, los antecedentes de caídas, la delgadez, el con-
sumo de tabaco, la historia familiar de fracturas de cadera, la inges-
ta de hipnóticos y sedantes y la alteración de la función visual, neu-
romuscular (caminar lento, debilidad del cuádriceps) o cognitiva4.
También se han identificado factores de riesgo esqueléticos distin-
tos de la DMO, como la mayor longitud del eje de la cadera, o rela-
tivos al tipo de caída (laterales). Los factores de riesgo para otras
fracturas también incluyen la presencia de baja DMO, la mayor
edad, las fracturas previas o la alteración neuromuscular.
Por otra parte, también han sido objeto de estudio los factores
de riesgo de baja DMO o de pérdida acelerada de DMO. Entre
éstos se incluyen4 el sexo femenino, la raza blanca, la edad, la
menopausia y la menarquias prematuras, la amenorrea, la delga-
dez, los antecedentes familiares de OP, el tabaquismo, las fractu-
ras previas, el uso de corticosteroides, la baja ingestión de calcio,
la reducción de la función muscular y la cirugía gástrica. El con-
sumo de alcohol y café se ha asociado inconsistentemente con
baja masa ósea. Mientras que el uso de diuréticos tiazídicos o la
actividad física regular se asocian a mayor DMO. Estos factores
de riesgo para el desarrollo de baja masa ósea tienen un valor
limitado en la estimación de los valores de un sujeto concreto.
148
La combinación de diferentes factores de riesgo sólo explica un

20-40% de la variabilidad de la masa ósea5, en cambio, los facto-
res de riesgo de fractura sí pueden resultar útiles para la identi-
ficación de los sujetos con mayor riesgo6.
La National Osteoporosis Foundation ha seleccionado cinco fac-

tores de riesgo de fractura de cadera en mujer posmenopáusica
caucásica, especialmente útiles en la clínica. En esta selección han
pesado no sólo la importancia del factor de riesgo (esto es, su
riesgo relativo) sino también su accesibilidad y su frecuencia en la
población e incluye: la presencia de una baja DMO, la historia per-
sonal de fractura a partir de los 40 años, la historia familiar de
fractura de cadera, vertebral o de antebrazo en familiares de pri-
mer grado, la delgadez (cuartil inferior de peso) y el consumo de
tabaco1.Todas estas condiciones resultaron ser determinantes del
riesgo de fractura de cadera de gran importancia en el estudio
SOF (Tabla 1)2.
En los últimos años se han desarrollado instrumentos específicos

para valorar el riesgo de osteopenia o de fractura con sensibili-
dad entre alta y moderada y baja especificidad. En el caso de la
predicción de baja masa ósea (Tabla 3), los cuestionarios mejor
validados incluyen el test ORAI (Osteoporosis Risk Assessment
Instrument) de 3 ítems7 y el test score (Simple Calculated Osteo-
porosis Risk Estimation) de 6 items8. El test ORAI utiliza la edad,
el peso y el uso de terapia hormonal sustitutiva para valorar el
riesgo de presencia de OP para la indicación de la medida de la
masa ósea, presentando una sensibilidad del 94% y una especifici-
dad del 41%. El test score tiene publicada una sensibilidad del 91%
y una especificidad del 40%, aunque se ha detectado una menor
especificidad en población de más edad.
En nuestro medio, diversos grupos han intentado diferentes

estrategias para la identificación de las mujeres con mayor pro-
149
Tabla 3. Escalas para la detección de pacientes con alto riesgo de

osteoporosis.
Punto Factores de riesgo/

Escala de corte Puntuación
NOF (National Osteoporosis >1 Un punto por: edad >65,

Foundation) IMC<22, Hª familiar, Hª perso-
nal,Tabaquismo
SCORE (Simple Calculated >6 +5 para NO afroamericanos,
Osteoporosis Risk Estimation) +4 si AR, +4 por cada Frx OP
(máximo 12 puntos), +1er dígi-
to de la edad x 3, +1 si NO
THS, –peso en libras/10
(redondeado a número ente-
ro)
ORAI (Osteoporosis Risk >9 Edad: > 75: +15, 65-75: +9,
Assessment Instrument) 55-65: +5; Peso < 60 kg: +9;
NO TES: +2
ABONE (Age, Body Size, >2 Un punto por: edad >65,
No Estrogen) peso <63,5 kg, NO TES o ACO
OST-T (Osteoporosis Riesgo Edad (años) – peso (kg)

Self-assessment Tool) moderado
(>–9)
o alto (>20)
Díez y cols. >2 factores Edad > 51, peso < 70 kg, <32
años de vida fértil, > de 2 hijos
IMC: índice de masa corporal; AR: artritis reumatoide; Frx: fractura; OP: osteoporosis,
THS: terapia hormonal sustitutiva.TES: terapia estrogénica sustitutiva. ACO: anticoncep-
tivos orales.
babilidad de sufrir OP. Diez y cols.9 han identificado cuatro facto-

res de riesgo independientes para tener valores anómalos de
DMO (T-score < –1): edad < 51 años, peso corporal < 70 kg; años
de vida fértil < 32 y paridad mayor de 2 hijos. La presencia de dos
de estos factores de riesgo tiene una sensibilidad del 62,7% con
150
una especificidad del 70% (valor predictivo positivo 79,9%, valor

predictivo negativo 50,3%), lo que permitiría evitar un 35,5% de
exploraciones densitométricas.
El análisis de los datos de los pacientes incluidos en el estudio FIT

(Fracture Intervention Trial) ha permitido generar un modelo de
predicción de la existencia de fracturas vertebrales no diagnosti-
cadas10. Incluye los antecedentes de fractura vertebral, de fractu-
ra no vertebral, edad, pérdida de altura y haber sido diagnostica-
do de OP, que combinados y tomando un punto de corte de 4
puntos identifica al 65,5% de las mujeres con fractura vertebral
(sensibilidad) con una especificidad del 70,7%. De forma similar, el
reanálisis de los datos del estudio SOF ha generado modelos de
predicción de fractura osteoporótica tanto para pacientes con
DMO conocida como para las que no dispongan de medida de
masa ósea. Este modelo, el índice FRACTURE11 incorpora como
variables predictivas la edad, la DMO expresada en T-score, la
existencia de fracturas a partir de los 50 años, el peso inferior o
igual a 57 kg, el tabaquismo y la necesidad de emplear los brazos
para levantarse de una silla. Este índice ha sido también validado
en la población del estudio EPIDOS, donde también ha sido capaz
de identificar a la población de mayor riesgo de fracturas de cade-
ra, vertebrales y no vertebrales. No obstante, cada población
tiene un perfil de riesgo diferente por lo que se recomienda que
tanto los estudios de variables predictivas de baja masa ósea
como los de fracturas osteoporóticas sean realizados, o al menos
validados, para cada población en la que se pretenda aplicarlos.
Sociedades científicas y fundaciones

para la osteoporosis
El interés y la importancia que tiene la enfermedad osteoporóti-

ca en la población, tanto general como médica, se ven reflejados
151
en el amplio número de sociedades y fundaciones científicas dedi-

cadas a su investigación. Sociedades que no sólo se preocupan de
incentivar el estudio de la enfermedad entre los investigadores
sino también de llevar los conocimientos adquiridos a los profe-
sionales que la tratan, de unificar criterios diagnósticos y tera-
péuticos mediante guías prácticas, así como de informar a los
pacientes y al resto de la población sobre los medios preventivos
y paliativos de la osteoporosis.
En nuestro país existe una sociedad dedicada exclusivamente a la

investigación de la enfermedad; es la Sociedad Española para la
Investigación del Metabolismo Mineral y Óseo (SEIOMM). Está cons-
tituida por profesionales de muy distintas especialidades (inter-
nistas, reumatólogos, ginecólogos, endocrinos, nefrólogos, radió-
logos, bioquímicos, biólogos, generalistas y médicos de familia,
anatomopatólogos, rehabilitadores, traumatólogos, analistas clíni-
cos, etc.), cuya actividad profesional concierne de alguna manera
a la enfermedad, y cuya dedicación y vocación por el estudio del
metabolismo óseo les une. Se creó hace 13 años y se encarga de
avanzar en el conocimiento de la osteoporosis gracias a la labor
investigadora de sus miembros. Paralela a ella, y en íntima rela-
ción, se encuentra la Fundación Hispana para la Osteoporosis y
Enfermedades del Metabolismo Óseo (FHOEMO), organización
cuyo cometido es el de promover el conocimiento de la enfer-
medad en la población general, haciéndola partícipe de los avan-
ces adquiridos y proporcionando información acerca de su pre-
vención y tratamiento, sin olvidar el apoyo psicosocial que gene-
ra para los pacientes.
Fuera de nuestro país, entre las sociedades y fundaciones nacio-

nales más destacadas y prestigiosas de reconocimiento mundial
están las estadounidenses (American Society of Bone and Mineral
Research –ASBMR–, National Osteoporosis Foundation –NOF–;
Foundation for Osteoporosis Research and Education –FORE–), la bri-
152
tánica (National Osteoporosis Society –NOS–) y la canadiense

(Osteoporosis Society of Canada –OSC–).
Otras son sociedades internacionales, con ámbito en Europa

(European Calcified Tissues Society –ECTS–), en América (Pan Ame-
rican Osteoporosis Foundation –PAOF–), en Asia-Oceanía (Asian
Pacific Osteoporosis Foundation –APOF–) o mundial (International
Bone and Mineral Society –IBMS–, International Osteoporosis Founda-
tion –IOF–). Esta última está constituida por 155 sociedades
miembros a lo largo de 78 países, entre las que se encuentran las
españolas SEIOMM y FHOEMO (que también forman parte de la
ECTS). También de carácter internacional, la Sociedad Iberoameri-
cana de Osteología y Metabolismo Mineral (SIBOMM), la cual acoge
a las sociedades nacionales de los países iberoamericanos, entre
las que también se encuentran las nuestras.
Muchas de estas Sociedades disponen de revistas propias de

divulgación científica, a través de las cuales se publican aquellos
estudios de investigación que en el ámbito del metabolismo mine-
ral se realizan. Así, la ASBMR tiene a su cargo la revista Journal of
Bone and Mineral Research; la ECTS, la revista Calcified Tissues Inter-
national; la IBMS, la revista Bone; la NOF y la IOF, la revista Osteo-
porosis International; y nuestras SEIOMM y FHOEMO, la Revista
Española de Enfermedad Mineral Ósea (REEMO).
Existen, además, sociedades dedicadas a la investigación de las

técnicas densitométricas de Osteoporosis; así, la International
Society for Clinical Densitometry –ISCD– y la Sociedad Latinoameri-
cana de Densitometría Clínica (SOLAD), entre otras.
Por último, todas ellas cuentan con su sitio en Internet; en sus

páginas proporcionan información tanto para los profesionales de
la salud (revisiones, opiniones de expertos, artículos de interés,
reuniones científicas y congresos, conexiones con otras socieda-
153
des o revistas, consultas) como para la población general (infor-

mación sobre la enfermedad, medidas preventivas, consejos médi-
cos, apoyo psicológico, etc.).
Todas con una última finalidad común: hacer que la osteoporosis

no llegue a ser la gran epidemia del siglo XXI y promocionar la
salud ósea.
En el siguiente cuadro mostramos una relación de las sociedades

y fundaciones de más interés y sus páginas Web:
Sociedad Española de Investigación Ósea

y del Metabolismo Mineral (SEIOMM) www.seiomm.org
Fundación Hispana de Osteoporosis
y Enfermedades Metabólicas Óseas (FHOEMO) www.fhoemo.com
American Society of Bone and Mineral Research
(ASBMR) www.asbmr.org
National Osteoporosis Foundation (NOF) www.nof.org
Osteoporosis Society of Canada www.osteoporosis.ca
National Osteoporosis Society (NOS) www.nos.org.uk
Foundation for Osteoporosis Research
and Education (FORE) www.fore.org
International Osteoporosis Foundation (IOF) www.osteofound.org
International Bone and Mineral Society (IBMS) www.ibmsonline.org
European Calcified Tissues Society (ECTS) www.ectsoc.org
Pan American Osteoporosis Foundation (PAOF) www.paof.org
Asian Pacific Osteoporosis Foundation (APOF) www.apof.org
Sociedad Iberoamericana de Osteología
y Metabolismo Mineral (SIBOMM) www.sibomm.com
International Society for Clinical Densitometry
(ISCD) www.iscd.org
154
Guías clínicas sobre la osteoporosis
Una guía clínica pretende dar a los profesionales de la salud unas

líneas de actuación sobre una determinada enfermedad, basándo-
se en la opinión de expertos y en los resultados de los estudios
de investigación que han sido realizados con riguroso orden cien-
tífico. Son realizadas en el seno de Sociedades o Instituciones
dedicadas a su investigación especializada.
Las guías clínicas se suceden o renuevan para adoptar los nuevos

avances; por ello, nos limitaremos a reseñar o hacer un breve
comentario acerca de las últimas guías sobre osteoporosis que
han sido publicadas a partir del año 2000. De ellas, indicaremos la
revista o la página Web donde el lector puede conseguirla.
1. Osteoporosis Posmenopáusica: Guía de Práctica

Clínica (SEIOMM). Revista Clínica Española 2003; 203
(10): 296-506
Elaborada por un grupo de trabajo constituido en el seno de la

SEIOMM siguiendo la metodología de la Medicina Basada en la
Evidencia (MBE). El grupo estaba formado por expertos en osteo-
porosis de nuestro país, y la guía fue previamente debatida por
representantes de los más diversos foros relacionados (médicos
especialistas,Agencia de Evaluación, Ministerio de Sanidad y Con-
sumo, Agencia Española de Medicamentos, Federación Española
de Derecho Farmacéutico, Asociación Nacional de Informadores
de la Salud, FHOEMO, SEIOMM, Confederación Estatal de Pacien-
tes Españoles) y revisada por un experto en economía de la
Salud.Todo ello demuestra la rigurosidad con que esta Guía Clí-
nica ha sido realizada.
En ella se trata desde la definición y factores de riesgo hasta los

protocolos para el diagnóstico y tratamiento (contando con todo
155
el arsenal terapéutico de que actualmente disponemos) de la

osteoporosis posmenopáusica. Siendo útil sólo para el manejo de
la misma, ya que no trata, sin embargo, de las líneas de actuación
en la enfermedad cuando afecta a otros grupos poblacionales
(varones, mujeres premenopáusicas) o es secundaria a otras
patologías.
2. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico

y tratamiento de la osteoporosis en Canadá
(de la Osteoporosis Society of Canada). Canadian
Medical Association Journal 2002; 167 (supl 10)
Se trata de una de las guías más completas reciente (2002). Revi-

sión de la emitida en 1996, considera todos los aspectos de la
enfermedad y también ha sido realizada siguiendo una metodolo-
gía rigurosa y contrastada por un amplio grupo de expertos de
muy distintos ámbitos.
3. Osteoporosis: Guidelines for the Phisicians (FORE).

IV Edición (2002). www.fore.org
Otra de las guías que trata la enfermedad en toda su extensión.

Incluye las recomendaciones hechas por la NOF en su guía clínica.
4. Diagnóstico y tratamiento de osteoporosis

(2ª revisión: julio 2003) Institute for Clinical Systems
Improvement (ICSI) de Minesota (EE.UU.).
www.icsi.org
Una de la más recientes de todas; se trata de una guía de reco-

mendaciones específica a través de una serie de algoritmos, según
el tipo de paciente, en cuanto al diagnóstico y tratamiento de la
osteoporosis. Realizada también según la metodología basada en
la evidencia. Muy práctica.
156
5. Medical Guidelines for Clinical Practice for the

Prevention and Manegement of Osteoporosis
Postmenopausal. American Association of Clinical
Endocrinologist (Endocr Pract 2001; 7 (4): 293-312)
Ha sido revisada muy recientemente; dicha revisión ha sido publi-

cada en la revista Endocrine Practice (Endocr Pract 2003; 9 (6):
545-64), y está disponible en la web de la AACE (American Asso-
ciation of Clinical Endocrinologists: www.aace.com). Se trata de una
guía muy completa, donde se hace una visión general de la osteo-
porosis posmenopáusica y se dan las recomendaciones sobre su
diagnóstico y tratamiento, muy actualizado. Su único inconvenien-
te es que, al igual que la guía de la SEIOMM, no es aplicable a
otros tipos de osteoporosis.
6. NIH Consensus Statement: Osteoporosis Prevention,

Diagnosis, and Therapy. National Institute of Health
(USA). www.osteo.org
La menos actual de todas, es el resultado de la Conferencia de

Consenso de la NIH sobre Osteoporosis que tuvo lugar en
marzo de 2000. En relación con el tratamiento, no contempla fár-
macos recientemente aprobados.
Direcciones de utilidad en Internet
Muchas son las páginas Web que de una forma u otra ofrecen
información sobre la osteoporosis. Nombrarlas todas sobrepasa
los objetivos de este capítulo y la capacidad de quienes lo escri-
ben: mostraremos sólo las que nos han parecido más interesan-
tes, bien por su carácter puramente científico, bien por ser de
amplia y rigurosa información para el profesional, o para los
pacientes y el público, en general.
157
• Osteomail, revista electrónica de la Sociedad Española para la

Investigación del Metabolismo Mineral y Óseo (SEIOMM), dirigida
a sus miembros. Con amplias revisiones bibliográficas por
temas, resúmenes de artículos científicos recientes y revisiones.
• www.bonekey-ibms.org. Página Web de la IBMS (BoneKey-Osteo-
vision), dirigida a información para profesionales. Ofrece noti-
cias, artículos de revistas, foros online, conexiones de interés,
libros recomendados, información de reuniones y congresos. Su
acceso sólo es permitido para los registrados.
• www.osteo.org. Página del National Resource Center del Institu-
to Nacional de la Salud de EE.UU. (National Institute of Health),
que ofrece información, tanto a profesionales como a pacientes
y público, en general, sobre la osteoporosis y otras enfermeda-
des relacionadas (enfermedad de Paget, osteogénesis imperfec-
ta, hiperparatiroidismo primario).
• www.osteoporosis-center.com. Página de la Asociación Mexicana
de Metabolismo Óseo y Mineral (AMMON). Dirigida a profesio-
nales, da una amplia información así como conexiones con todas
las sociedades relacionadas con la enfermedad. Interesante su
revisión de artículos con conexión a ellos a través de PUBMED.
• www.ser.es/pacientes/osteoporosis.html. Página de la Sociedad
Española de Reumatología, de información sobre la osteoporosis
para los pacientes.
• www.mln.nih.gov/medlineplus/osteoporosis.html. National Li-
brary of Medicine y National Institutes of Health. Información
para profesionales.
• www.osteoporosis.org.au. Página de la organización australiana
creada en 1994 para informar a la comunidad sobre la osteo-
porosis.
• www.osteolinks.com. Para médicos especialistas.
• www.medscape.com. Para profesionales. Requiere estar regis-
trado.
• www.docguide.com. Para profesionales. Requiere estar regis-
trado.
158
• www.learn-about-osteoporosis.com. Página de información

para la población general.
• www.bones-and-osteoporosis.com. Página de información para
la población general.
• www.menopause-and-osteoporosis.com. Página de información
• www.womens-health-and-calcium.com. Página de información
• www.tuotromedico.com. Página de información para la pobla-
ción general.
• www.bonejointdecade.org. Página de la Bone and Joint Decade,
organización de carácter internacional y multidisciplinar creada
en el seno de la Organización Mundial de la Salud. Su principal
objetivo es mejorar la calidad de vida de las personas que
sufren enfermedades musculoesqueléticas.
• www.diseases-explained.com/osteoporosis.
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pausal women. Osteoporos Int 2001; 12: 519-28.
160

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JAVIER DEL PINO MONTES

MANUEL DÍAZ CURIEL

BERNARDINO DÍAZ LÓPEZ

ADOLFO DÍEZ PÉREZ

Mª VICTORIA GARCÉS PUENTES

CARLOS GÓMEZ ALONSO

Mª JESÚS GÓMEZ DE TEJADA ROMERO

JESÚS GONZÁLEZ MACÍAS

DIEGO HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ

JOSÉ LUIS HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ

ESTEBAN JÓDAR GIMENO

CARLOS MONTILLA MORALES

XAVIER NOGUÉS SOLÁN

RAMÓN PÉREZ CANO

RAMÓN PÉREZ TEMPRANO

MANUEL SOSA HENRÍQUEZ

CARMEN VALERO DÍAZ DE LA MADRID

En En septiembre del año 2002, la Junta Directiva de la Sociedad

La osteoporosis es considerada hoy en día como la gran epide-

Uno de los primeros pasos que quisimos dar al poner en marcha

En su elaboración han colaborado prestigiosos investigadores

nuestra Sociedad Española de Medicina Interna. Todos hemos

Este trabajo la sido posible gracias a la magnífica colaboración

Por último, quisiera dedicar unas palabras a aquellos internistas

PROF. MANUEL SOSA HENRÍQUEZ

La osteoporosis es una enfermedad extraordinariamente pre-

El correcto estudio y tratamiento de la enfermedad exige una

mas e inducen osteoporosis y, en sentido opuesto, la osteoporo-

Por tanto, ante la existencia de una osteoporosis en una mujer,

En otras ocasiones, la osteoporosis puede aparecer como conse-

medades reumáticas de base inmunológica (como la artritis reu-

Un gran número de fármacos pueden provocar deterioro óseo.

El tratamiento de la osteoporosis requiere también una visión

La atención del paciente afecto de osteoporosis por parte del

Por último, queda la tradición, aunque éste sea, probablemente, el

La Sociedad Española de Medicina Interna ha creado recientemen-

Hasta hace relativamente poco tiempo, el diagnóstico de OP sólo

El uso de la densitometría ósea en la década de los 80 permitió

de OP basado exclusivamente en la cantidad de masa ósea, sin

En 1991, en una Conferencia Consenso, se define a la OP como

En esta definición, aun predominando el concepto cuantitativo

Sin embargo, durante toda la década de los 90 ha predominado el

1. Normal: una DMO hasta una desviación estándar (DE) por

2. Osteopenia: masa ósea entre –1 y –2,5 DE del pico de masa

3. Osteoporosis: DMO menor de 2,5 DE por debajo del pico

4. Osteoporosis severa (establecida): cuando, además, se añade

Esta propuesta, que rápidamente se acepta de forma generaliza-

La experiencia acumulada ha demostrado, sin embargo, que la

año 2001, fruto de un nuevo consenso auspiciado por el National

La osteoporosis se considera “un trastorno generalizado del

Como puede apreciarse, se sustituye la baja masa ósea por alte-

La cantidad de hueso la medimos bien con el uso de la densitome-

En la calidad intervienen distintas características macroscópicas

Algunas de estas características del hueso se miden con facilidad,

La profundización en el estudio de la calidad ósea durante los