Dra.

Glenda Vaca Coronel

Universidad de Guayaquil
Facultad de Odontología
 DEFINICIÓN
 Pandemia mundial, con gran carga de morbimortalidad si no
tratada.
 VIH enfermedad viral, crónica, irreversible y progresiva,
TRATABLE, NO CURABLE AL MOMENTO, que afecta el
sistema inmune, provocando que enfermedades secundarias
/oportunistas/ neoplasias invaden el organismo afecto.

 Periodo de incubación (PI) variable.

 La sobrevida es variable dependiendo:

 Diagnóstico rápido y oportuno
 Enfermedades subyacentes
 Cantidad de LTCD4
 Carga viral
 Inicio de TARAA/TARGA .

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 ESTADÍSTICAS
VARIABLE PORCENTAJE OBSERVACIÓN
2016 37 millones 75 % - 25% (2012) Exposición a factores de riesgo
ÁFRICA infectados 70% - 30% (2015)
70% nuevos Sexo 60% - 40% (2016) Mujeres, niños, intrauterino
diag.

Paradoja Edad 80% 20 - 40 años Mayor 30 – 35 años

epidemioló Ecu 15 - 49 años Mujeres
gica
Cuba Transmisión 80% infección Congénita
Tailandia MI Intrauterina Aumenta riesgo de abortos
Trans y post parto espontáneos
Lactancia Bajo peso al nacer

TAR infectadas 76%. Cobertura mundial

embarazadas/ lactancia.

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 UNISIDA ESTRATEGIAS DE SALUD
2016 - 2021
Incidencia mundial ha disminuido 21% por:
 Hepatitis viral
Educación
 VIH Uso de preservativo
Uso de TARAA (SS) (Dolutegravir)
 ETS

COMO EVITAR TRANSMISIÓN VERTICAL

 Tto antiretroviral, 12 - 14 semanas/ hasta el parto.
 Cesárea obligatoria.
 No lactancia materna.
 TARAA a neonato x 6 semanas.
 ZDV reduce la transmisión perinatal

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 ETIOLOGÍA
 El virus es un microorganismo con afinidad a los
linfocitos T CD4, que una vez infectados serán
destruidos.
 Virus VIH 1 y 2: familia Retrovirus humano
 Subfamilia Lentivirus. (tipo 1 más frecuente).
 12 subtipos : C más rápido y agresivo.
 MECANISMO DE ACCIÓN

ARN ADN

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 MECANISMO DE ACCIÓN
PATOGENIA
 1.- Fusión. (receptor – correceptor) (internalización)
 2.- Transcripción Inversa (retro transcriptasa)
 3.- Integración.
 4.- Transcripción y Traducción.
 5.- Ensamblaje.
 6.- Salida de viriones

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 CRITERIOS SIDA
 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
consecuencia del deterioro inmunológico progresivo
 Disminución progresiva, cuanti – cualitativa de LTCD4
 Menos de 200 mm3 Linfocitos T CD4
 Aumento de carga viral (3000 copias)
 Presencia de lesiones oportunistas**

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 TRANSMISIÓN
 Contacto sexual
 Exposición parenteral (sangre, fluidos)
 Por objetos cortopunzantes
 Vertical (embarazo, parto, lactancia)
 Heridas quirúrgicas
 Fluidos corporales con concentración viable
(sangre, semen, leche materna, secreciones vaginales)
 Tejido linfoide principal lugar de:
 Recepción
 Replicación
 Propagación

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 PERIODO DE VENTANA

 Es el tiempo que transcurre desde que el huésped se

infecta por VIH hasta el momento en el que el sistema
inmunológico produce niveles de anticuerpos
detectables mediante las pruebas diagnósticas.

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 DIAGNÓSTICO
 Pruebas de screening 0 tamizaje (reactivo /no reactivo) y
confirmatorias (positivo o negativo)

 Pruebas de seguimiento y monitoreo del tratamiento ARV.

 Pruebas indirectas:
➢ Determinación de anticuerpos anti VIH específicos
sistema inmune respuesta a la presencia de virus
 Pruebas directas:
➢ Detección directa del virus o alguno de sus componentes,
ya sean proteínas o ácidos nucleicos
 Elisa (inmunoabsorción ligada a enzimas)(99,5%)
 EIA (inmunoanálisis enzimático)
▪ Western blot( reacción antígenos – anticuerpos)

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 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Exámenes de laboratorio:
 Hemograma completo
 Orina
 Copro parasitológico
 Creatinina
 Glicemia, Fosfatasa alcalina
 Transaminasas hepáticas

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PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
Primo
infección Fase
asintomática Fase
Fase Sida
(latencia sintomática
eclipse.
clínica)
28 días

Fase de infección aguda (síndrome retroviral agudo)

Evolución lenta ………..en meses……………………en años

Transmisibilidad

 Remisión sintomatológica espontánea.

 10% deterioro clínico inmunitario fulminante
 50 – 70% de desarrollan síntomas virales inespecíficos, tipo
mononucleosis (3 – 6 s).

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 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
MEDICINA INTERNA
CUADRO CLÍNICO VIH /SIDA
FASES CARACTERÍSTICAS ALTERACIONES
INICIAL Depende de dosis infectante: la cantidad
de virus que se ha transmitido al
organismo.
-Virulencia: la capacidad para producir Manifestaciones insidiosas, similares a otras viremias, lesiones orales pequeñas
daño que tiene el virus.
-Capacidad de respuesta de la persona
infectada: dependiendo del sistema
CLÍNICO ASINTOMÁTICO inmune
Etapa de duración variable, estimada en
meses o años, el virus se va multiplicando.
Los afectados suelen permanecer Pacientes tienen pérdida de peso insidioso, astenia leve. Alteraciones
asintomáticos por largo tiempo, aparentan variables de temperatura, alteraciones de la motilidad intestinal. Queilitis,
buen estado de salud. candidiasis, aftas, pero todas las lesiones no suelen complicar sistémicamente
Síntomas de enfermedades secundarias. su condición clínica.

CLÍNICO SINTOMÁTICO Desarrollo de síntomas sistémicos. Pérdida de peso grave sin causa conocida Diarrea crónica sin causa aparente +
Aparición de primeras enfermedades de 1m
desgaste, linfadenopatías persistentes Fiebre persistente sin explicación +1m Candidiasis oral • Leucoplasia oral
vellosa • Tuberculosis pulmonar (actual) • Infección bacteriana grave
(neumonía, meningitis, empiema, piomiositis, osteomielitis, artritis,
bacteriemia, EPI Gingivitis estomatitis o periodontitis ulcerativa necrotizante •
Anemia neutropenia, trombocitopenia + 1 m.

SIDA Fase final del VIH Síndrome de consunción o desgaste por VIH • Neumonía, Neumonía bacteriana
Aumento de la multiplicación del virus recurrente • Infección crónica por el virus de herpes simple (VHS) (orolabial,
VIH. (carga viral) genital o anorrectal durante más de 1 mes, o visceral de cualquier duración) •
Disminución de Linfocitos T CD4 Candidiasis esofágica • Tuberculosis extrapulmonar • Sarcoma de Kaposi •
Aparición de graves infecciones Enfermedad por citomegalovirus Toxoplasmosis SNC • Encefalopatía asociada
oportunistas al VIH • Criptococosis extrapulmonar • Infección diseminada por micobacterias
no tuberculosas • Criptosporidiasis (con diarrea que dura más de 1 mes) •
Micosis diseminada, histoplasmosis • Bacteriemia recurrente por salmonela no
tifoidea • Linfoma (cerebral o células B no Hodgkin)• Carcinoma cervical
invasivo • Leishmaniasis atípica diseminada • Nefropatía asociada al VIH •
Miocardiopatía asociada al VIH

DRA. GLENDA VACA CORONEL. ESP.

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 RECUENTO LTCD4
CANTIDAD CARACTERÍSTICA OBSERVACIÓN

500 a 1500 Normal NINGUNA

células x mm3
500 hasta 201 Manifestaciones clínicas, SINTOMÁTICO
células x mm3 adenomegalia sudoración nocturna,
pérdida de peso, candidiasis oral,
fiebre, astenia, abulia, diarrea.
101 a 200 x mm3 Enfermedades oportunistas, SIDA
Linfadenopatías persistentes, Tuberculosis
erupción cutánea, neuropatías, alt. Neumonías
respiratorias gastrointestinales, Citomegalovirus
renales, hepáticos.
Menos de 100 o Aparición de neoplasias malignas SIDA Fase terminal
50 células x infrecuentes S. Kaposi
mm3 Linfomas
Ca. cervical

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 RECORDAR
•El período de ventana puede durar entre 2
a 12 semanas

•En personas de riesgo, por posible

contagio, es recomendable repetir la
prueba de tamizaje a los 2, 6, 12 y 18 meses,
ya que se puede presentar seroconversión
tardía.

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 ÓRGANOS BLANCOS
 Sistema inmune
 SNC
 Piel
 Respiratorio
 Gastrointestinal
 Oral

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Síntomas mas frecuentes:
-Diarrea sin causa aparente.
-Fiebre y/o sudoración.
-Deshidratación, Cefalea
-Náuseas, vómito, sudor nocturno
-Pérdida de peso y apetito.
-Adenomegalia, Tos
- Onicofagia, candidiasis genital.
-Artralgia / Mialgia.
-Hepato o esplenomegalia.
- Adinamia, angustia, ansiedad
-Trombocitopenia / Leucopenia

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 ALTERACIONES SISTÉMICAS CON
LTCD4 - 500 a 200mm3 (VIH)

 Dermatitis seborreica
 Leucoplasia vellosa
 Linfadenopatás persistentes
 Candidiasis

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 ALTERACIONES SISTÉMICAS CON
LTCD4 101 a 200mm3 (SIDA)
 Tuberculosis
 Neumonías
 Sinusitis purulenta
 Toxoplasmosis
 Lesiones herpéticas
 Nefropatías
 Hepatopatías
 Alt. hematopoyéticas

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ALTERACIONES SISTÉMICAS CON
LTCD4 - 100 mm3 (SIDA TERMINAL)
 Neoplasias
 Sarcoma de kaposi
 Linfoma de Hodgkin
 Linfoma no Hodgkin
 Hepatocarcinoma
 Carcinoma de cérvix
 Citomegalovirus

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 MANIFESTACIONES ORALES
 Marcadores tempranos de enfermedad VIH
 Predictores de progresión de enfermedad
 Son comunes, variadas y mixtas (30 -80%)
 Alt. Maxilofaciales en cualquier estadio
 No hay lesión oral patognomónica

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 CLASIFICACIÓN Y CRITERIO
DIAGNÓSTICO: LESIONES BUCALES
Grupo 1. Lesiones fuertemente asociadas a infección por VIH.
Candidiasis: eritematosa, pseudomembranosa Xerostomìa
Leucoplasia pilosa
Sarcoma de Kaposi /Linfoma no Hodgkin
Enfermedad periodontal: eritema gingival lineal, periodontitis y gingivitis ulcero-necrosante

Grupo 2. Lesiones menos comúnmente asociadas a infección por VIH.

Infecciones bacterianas atípicas
Pigmentaciones melánicas, Patologías de glándula salival
Infecciones virales: VPH, herpes simple, varicela zoster.
Ulceraciones inespecíficas.

Grupo 3. Lesiones vistas en infección por VIH

Enfermedad por arañazo de gato
Reacciones a medicamentos
Infecciones por hongos distintos a Cándida spp
Infecciones virales por CMV
Alteraciones neurológicas: neuralgia del trigémino

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ENFERMEDADES BUCALES EN VIH
 Candidiasis  Tuberculosis
 Aftas  Sífilis
 Guna / Puna  Citomegalovirus
 Enfermedad periodontal  Leucoplasia vellosa
 Xerostomía  Sarcoma de Kaposi
 Queilitis  Linfoma de Hodgkin
 Eritema marginado  Linfoma no Hodgkin
 Herpes simple
 Herpes zoster
 Neuralgia del trigémino
 Parálisis facial
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 CANDIDIASIS
 Alteración más frecuente
 Indica progresión de enfermedad
 Se presenta con LTCD4 menores a 300 mm3
 Aumenta con hábitos negativos
 Puede extenderse por toda cavidad oro faríngea
 4 Tipos : (speudomembranosa, atrófica, hiperplásica,
queilitis angular)
 Diagnóstico clínico /microbiología
 Tto. tópico y sistémico

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CANDIDIASIS PSEUDO MEMBRANOSA
 Lesión más frecuente
 Placa blanco amarillenta, cremosa a manera de
cúmulos
 Eventualmente puede ser retirada, friable, fondo
eritematoso
 Variada localización
 Xerostomía
 Halitosis
 disgeusia

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Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna 27
 CANDIDIASIS ATRÓFICA/ERITEMATOSA
 Mácula eritematosa plana, bordes bien definidos
 Variada localización y tamaño
 Dolorosas
 Gran estomatopirosis

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 CANDIDIASIS HIPERPLÁSICA
 Placas blancas hiperqueratósicas no desprendibles
 Semejan pequeñas prolongaciones de tejido
 Localizada en bordes libres y dorso de lengua.
 Gran halitosis, varios tamaños, asintomáticas

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 QUEILITIS ANGULAR
 Eritema, úlcera o Fisura en comisuras de boca
 Uni o bilateral
 Provocan dolor y ardor.
 Suele acompañarse de otras formas de candidiasis

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 ENFERMEDAD PERIODONTAL
 Eritema lineal gingival.
 Banda eritematosa, continua a lo largo de la encía
 No ulcerativa
 No recesión gingival
 Eventualmente antibiótico terapia
 Asintomática

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 GUNA /PUNA
Destrucción de una o más papilas interdentales
Gran halitosis, gingivorragia
Dolorosas , ulcerativas e invasivas
Osteomielitis / necrosis ósea
Exposición de hueso necrótico
Pérdida pieza dentaria.

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 LEUCOPLASIA VELLOSA
 Enfermedad oportunista /inmunosupresión
 Virus Epstein Barr
 Hiperplasia epitelial
 Placa blanca corrugada en bordes de lengua
 Bilateral
 Asintomática
 No resecable
 Coinfección con cándida
 Dx. Virus
 Remisión espontánea
 Puede reaparecer

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LEUCOPLASIA VELLOSA

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 LESIONES ULCERATIVAS
 Aftas lesiones ulcerativas más frecuentes
 Pueden presentarse como úlceras herpéticas
 Son circulares, oval, de fondo limpio y borde
eritematoso
 Dolorosas , de intensidad variable
 En paladar blando y oro faringe

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 ESTOMATITIS HERPÉTICA
 Lesiones herpéticas vesículo – ulcerativas
 Pequeñas lesiones vesiculares múltiples, confluentes, muy
dolorosas, eritematosas
 Encías y paladar, labio, lengua, piel peri bucal
 Fiebre, malestar general, linfadenitis, sialorrea, disfagia,
halitosis, inflamación de la mucosa

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 VARICELA ZOSTER
 Indica progresión de enfermedad
 Lesiones unilaterales
 Vesículo - ulcerativas
 Muy dolorosas
 Pueden afectar el trigémino

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Cuando se presentan en la cavidad bucal se denominan verruga
vulgar bucal (VVB) y se ubican en los labios, paladar duro, dorso
de la lengua y en unDra.
10-20 %Vaca
Glenda enCoronel
las encías.
Medicina Interna 38
 LESIONES ULCERATIVAS CMV
 Infección sistémica por citomegalovirus (CMV).
 Úlceras crateriformes, bordes irregulares persistentes y
dolorosas
 Oro faringe, paladar, bordes laterales de la lengua y
mucosa labial
 Son muy invasivas
 Incapacitantes

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 NEOPLASIAS ASOCIADAS
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de Hodgkin
Linfoma No Hodgkin
Tumores por virus papiloma
Hepatocarcinoma.
Ca. de Cérvix

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 SARCOMA DE KAPOSI
 Primo infección en boca
 Localización diseminada
 Múltiple lesiones color café, rojo y púrpura
 Papulares, nodulares o ulceraciones tumorales,
 Paladar duro, encía y dorso de lengua
 Asintomática inicialmente
 Dolorosas en lesiones ulceradas y de gran tamaño
 No suelen cicatrizar
 Dx. clínico
 Tto: quirúrgico, radioterapia, quimioterapia.
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SARCOMA DE KAPOSI

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SARCOMA DE KAPOSI

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 LINFOMA DE HODGKIN
 Tumores del S. linfático, sistémico y oral
 Lesiones nodulares, dolorosas, blandos y semiduros en
mucosa palatina y encía, pueden ulcerar
 Lesiones avanzadas pueden invadir hueso y causar
movilidad y desplazamiento dental.
 Diagnóstico: biopsia,.
 Tratamiento: radiación/quimio

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LESIONES VARIAS VIH/SIDA
Moluscum
infeccioso

HERPES LABIAL

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 IMÁGENES VIH/SIDA
Candidiasis eritematosa Moluscum infeccioso

Leucoplasia vellosa

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LINFADENOPATÍA GENERALIZADA PERSISTENTE

Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna 47

Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna
HERPES GENITAL

Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna 48

Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna
HISTOPLASMOSIS

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DERMATITIS SEBORREICA

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Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna
CANDIDIASIS ORAL

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Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna
 CANDIDIASIS GENITAL
CANDIDIASIS DEL PENE CANDIDIASIS DEL PENE

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HERPES ZOSTER

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Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna
SARCOMA DE KAPOSI NODULAR

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Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna
 ABORDAJE ODONTOLÒGICO
APP.
Fecha primo infección.
Conocer medicación que esta tomando y dosis.
Último control médico.

Conductas de riesgo y calidad de vida

Ex. físico completo, valoración SV.
Informar sobre plan terapéutico a implementar
y lo relacionado con su atención integral.
Firma consentimiento informado

OBJETIVO
Disminuir el dolor.
Restaurar la función.
Limitación del daño.
Prevención de la enfermedad.
Consideraciones estéticas.

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 MANEJO PPE
• Universalidad Valorar herida piel y/o mucosas
• Barreras Desinfección
• Manejo de desechos Reportar a jefe inmediato
Llenar formulario 1 y 2
• Exposición a grandes cantidades de Traslado tentativo a unidad hospitalaria
sangre PPE
• Sangre entra en contacto con Determinación de prueba rápida
cortaduras /lesiones en la piel Valorar inicio de TARAA (4 semanas)
• Exposición a sangre de una persona Seguimiento por 18 m
con una carga viral alta

•Inicio de PPE óptimo después 2h del TRATAMIENTO EN PROFILAXIS

ACP
•Tratamiento por 4 semanas AZT (ZIDOVUDINA) + 3TC
•Testeo por 18 meses (LAMIVUDINA) (Nelfinavir, Kaletra o
Indinavir)

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 RECORDAR VIH-SIDA
 TERAPIA ANTIRRETROVIRAL. EFECTOS SECUNDARIOS

• Ininterrumpida Alteraciones hemáticas

• Indefinida Alteraciones hepáticas
• Informada Alteraciones renales
• Razonada Alteraciones dérmicas
• Aceptada. Alteraciones digestivas

•OBJETIVOS
•Llevar la carga viral a niveles no detectables
•Restituir el sistema inmunológico (LCD4)
•Evitar el desarrollo de enfermedades oportunistas

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