Inflamación Aguda 1

INFLAMACIÓN AGUDA 1
DR. MARIO RENE VALENCIA

PATÓLOGO QUIRÚRGICO.
.
OBJETIVO GENERAL
COMPRENDER E IDENTIFICAR LOS CAMBIOS MACROSCÓPICOS Y MICROSCÓPICOS DE

LESIONES INFLAMATORIAS.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
AL FINALIZAR LA UNIDAD EL ESTUDIANTE SERÁ CAPAZ DE:

• CONOCER Y ANALIZAR LA REACCIÓN DEL ORGANISMO ANTE LOS AGENTES INJURIANTES.
• INTERPRETAR Y DEFINIR LAS RESPUESTAS TISULARES A LA LESIÓN: INFLAMACIÓN AGUDA E INFLAMACIÓN
CRÓNICA Y SU MECANISMO DE REACCIÓN INFLAMATORIA.
• EXPLICAR Y APLICAR LOS TÉRMINOS EN FORMA PRÁCTICA, EN RELACIÓN A LOS PROCESOS DE REPARACIÓN
CELULAR QUE INCLUYE, RESTITUCIÓN CELULAR Y REGENERACIÓN.
• RECONOCE LAS IMÁGENES TANTO MICROSCÓPICAS COMO MACROSCÓPICAS, REFERENTES A LOS
PROCESOS INFLAMATORIOS COMO DE REPARACIÓN Y CICATRIZACIÓN
Introducción
• LA SUPERVIVENCIA DE TODOS LOS ORGANISMOS EXIGE QUE
SEAN CAPACES DE ELIMINAR LOS INVASORES EXTRAÑOS, COMO
LOS AGENTES INFECCIOSOS, Y TAMBIÉN LOS TEJIDOS
DAÑADOS.
• ESTAS FUNCIONES VIENEN MEDIADAS POR UNA COMPLEJA
RESPUESTA DEL HUÉSPED, LLAMADA INFLAMACIÓN.
OTRAS DEFINICIONES
• ES UNA RESPUESTA FISIOLÓGICA, QUE TIENE LA FINALIDAD DE DILUIR, ELIMINAR O ASILAR EL

AGENTE ETIOLÓGICO QUE LE DIO ORIGEN A LA RESPUESTA Y POSTERIORMENTE PREPARA
EL TEJIDO PARA REPARAR EL DAÑO
• ES UNA ACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS PROTEÍNA PLASMÁTICAS Y LIQUIDO DERIVADO DE

LA SANGRE, EN UN TEJIDO EXTRAVASCULAR INFECTADO O DAÑADO.
SEGÚN LA ROBINS
• LA INFLAMACIÓN ES UNA RESPUESTA DE LOS TEJIDOS VASCULARIZADOS A LAS
INFECCIONES Y AL DAÑO TISULAR, QUE HACE QUE LAS CÉLULAS Y MOLÉCULAS
ENCARGADAS DE LA DEFENSA DEL ANFITRIÓN PASEN DE LA CIRCULACIÓN A
LOCALIZACIONES EN LAS QUE SON NECESARIAS, A FIN DE ELIMINAR LOS
AGENTES CAUSANTES DE LA AGRESIÓN.
QUE ES LA INFLAMACIÓN
• LA INFLAMACIÓN ES UNA RESPUESTA PROTECTORA EN LA QUE PARTICIPAN

1. LAS CÉLULAS DEL HUÉSPED
2. LOS VASOS SANGUÍNEOS.
3. LAS PROTEÍNAS Y OTROS MEDIADORES, QUE TRATAN DE ELIMINAR LA
CAUSA INICIAL DE LA LESIÓN CELULAR
4. LAS CÉLULAS Y LOS TEJIDOS NECRÓTICOS CAUSADOS POR LA AGRESIÓN
INICIAL.
5. REPARAR EL DAÑO.
ESTÍMULOS PARA LA INFLAMACIÓN
infecciones traumatismos Necrosis Cuerpo Reacciones

tisular extraño inmunitarias
La respuesta inflamatoria tiene lugar
en el tejido conjuntivo vascularizado
Plasma
Neutrófilos
Eosinófilos
Células circundantes Basófilos
Monocitos
Lintocitos
Plaquetas
Vasos sanguíneos
Mastocitos
Constituyentes del tejido Fibroblastos
conjuntivo Macrófagos
Linfocitos residentes
La inflamación es una Cuyo objetivo final es liberar al
respuesta de carácter organismo de la causa inicial de la
protector lesión celular y de sus consecuencias
Si no existiría el proceso de
inflamación
Las infecciones se propagarían de forma incontrolada
Las heridas nunca cicatrizarían
Los órganos lesionados presentarían lesiones

supurativas o purulentas de forma permanente
INFLAMACIÓN
• ALGUNAS DE LAS ENFERMEDADES MÁS SORPRENDENTES EN EL SER HUMANO SE DEBEN A UNA

INFLAMACIÓN INAPROPIADA, CON FRECUENCIA CRÓNICA.
• POR TANTO, EL PROCESO DE INFLAMACIÓN ES CLAVE PRÁCTICAMENTE EN TODOS LOS
ASPECTOS DE LA MEDICINA CLÍNICA.
Ejemplos de procesos de inflamación que pueden ser perjudiciales.
Reacciones de hipersensibilidad al efecto

de picaduras de insectos Fármacos o sustancias tóxicas
Artritis
Arterioesclerosis
reumatoide
La inflamación presenta dos
fases:
Aguda: tiene una

Crónica:
evolución breve duración mayor
Proteínas
plasmáticas Presencia de
(edema) linfocitos y Proliferación
Exudación de vasos
de líquido macrófagos
sanguíneos
Migración
de Fibrosis
neutrófilos
Necrosis
SIGNOSConsecuencia
CARDINALES de DE LA INFLAMACIÓN
• Cambios vasculares
• Cambios celulares
Celso hace 2 mil años Rudolf Virchow

PASOS DE LA INFLAMACIÓN
1) RECONOCIMIENTO DEL AGENTE LESIVO

2) RECLUTAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS
3) RETIRADA DEL AGENTE LESIVO
4) REGULACIÓN DE LA REPUESTA ( REGULACIÓN)
5) RESULUCION (REPARACIÓN)
EN RESUMEN PODEMOS DECIR
• LA INFLAMACIÓN NORMALMENTE ESTÁ CONTROLADA Y ES

AUTOLIMITADA.
• LOS MEDIADORES Y LAS CÉLULAS SE ACTIVAN SOLO EN RESPUESTA AL
ESTÍMULO LESIVO Y DURAN POCO TIEMPO, Y SE DEGRADAN O INACTIVAN
CUANDO SE ELIMINA EL AGENTE LESIVO.
• ADEMÁS, SE ACTIVAN UNA SERIE DE MECANISMOS ANTIINFLAMATORIOS.
LA INFLAMACION AGUDA.
¿QUÉ ES LA INFLAMACION AGUDA?
• ES AQUELLA RESPUESTA QUE APARECE DE FORMA RÁPIDA (DE

MINUTOS A POCOS DÍAS) Y SE CARACTERIZA POR LA EXUDACIÓN
DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y LIQUIDO, Y POR LA ACUMULACIÓN
PREDOMINANTEMENTE DE LEUCOCITOS.
LA EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
• PUEDE TOMAR 2 CAMINOS:

1. ELIMINACIÓN DEL ESTÍMULO NOCIVO, SEGUIDA DE UNA
REDUCCIÓN DE LA REACCIÓN Y REPARACIÓN DEL TEJIDO
LESIONADO
2. CAUSAR DAÑO PERSISTENTE CON INFLAMACIÓN CRÓNICA.
COMPONENTES FUNDAMENTALES
Aumento de la La pared
vasodilatación permeabilidad aumenta la
1. CAMBIOS VASCULARES adhesión de los
vascular leucocitos
Migración
Reclutamiento
2. CAMBIOS CELULARES. de leucocitos
Eliminación de
agente lesivo
ANTES DE HABLAR DE LOS COMPONENTES.
RECONOCIMIENTO DEL ESTIMULO INFLAMATORIO
POR PARTE DEL HUÉSPED
• SEÑALES DE PELIGRO, INCLUIDAS EN LOS MICROBIOS Y CELULAS MUERTAS.
• AHORA SE HA ESTABLECIDO QUE SE EXPRESAN RECEPTORES QUE ESTÁN DISEÑADOS PARA
PERCIBIR LA PRESENCIA DE PATÓGENOS INFECCIOSOS Y SUSTANCIAS LIBERADAS POR LAS
CÉLULAS MUERTAS. ENTRE LAS CELULAS QUE PRODUCEN ESTE TIPO DE RECEPTORES TENEMOS:
1. LOS FAGOCITOS
2. LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS (CÉLULAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO Y LOS ÓRGANOS QUE
CAPTURAN LOS MICROBIOS E INICIAN LAS RESPUESTAS FRENTE A ELLOS)
3. MUCHAS OTRAS CÉLULAS, COMO LAS EPITELIALES
RECONOCIMIENTO DEL ESTIMULO INFLAMATORIO
POR PARTE DEL HUÉSPED
• ESTOS RECEPTORES HAN SIDO DENOMINADOS «RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE
PATRONES», PORQUE RECONOCEN ESTRUCTURAS COMUNES A MUCHOS MICROBIOS Y
CELULAS MUERTAS
1. LOS RECEPTORES DE TIPO TOLL (TLR)
2. EL INFLAMASOMA
SENSORES TIPO TOLL O TLR
• SON SENSORES MICROBIANOS SE DESCUBRIÓ EN MOSCAS DROSOPHILA. EXISTEN 10 TLR EN

LOS MAMÍFEROS, QUE RECONOCEN LOS PRODUCTOS DE LAS BACTERIAS, VIRUS Y OTROS
PATOGENOS
• LOS TLR SE LOCALIZAN EN LAS MEMBRANAS PLASMÁTICAS Y LOS ENDOSOMAS, DE FORMA
QUE PUEDEN DETECTAR LOS MICROBIOS EXTRACELULARES Y DIGERIDOS
• LOS TLR Y LOS DEMÁS RECEPTORES RECONOCEN PRODUCTOS DE DISTINTOS TIPOS DE
MICROBIOS, DE FORMA QUE APORTAN DEFENSAS, BÁSICAMENTE, CONTRA TODAS LAS CLASES
DE PATÓGENOS INFECCIOSOS.
EL RECONOCIMIENTO DE LOS MICROBIOS POR ESTOS RECEPTORES
ACTIVA FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN QUE ESTIMULAN LA
PRODUCCIÓN DE UNA SERIE DE PROTEÍNAS SECRETADAS Y DE
MEMBRANA
• MEDIADORES DE LA INFLAMACION
• CITOCINAS ANTIVIRICAS
• PROTEINAS.
INFLAMASOMA
• ES UN COMPLEJO CITOPLÁSMICO CONSTITUIDO POR MÚLTIPLES PROTEÍNAS, QUE
RECONOCE LOS PRODUCTOS DE LAS CÉLULAS MUERTAS, COMO EL ÁCIDO ÚRICO Y EL
TRIFOSFATO DE ADENOSINA (ATP) EXTRACELULAR, ADEMÁS DE CRISTALES Y OTROS
PRODUCTOS MICROBIANOS.
• LA ACTIVACION DEL INFLAMASOMA CAUSA LA ACTIVACION DE LA ENZIMA LLAMADA

CASPASA 1, QUE DEGRADA LAS FORMAS PRECUSORAS DE IL 1B PARA DAR A ORIGEN A SU
FORMA ACTIVA, PARA SU FUNCION EN EL RECLUTAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS EN LA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Ejemplos de enfermedades que
activan el inflamasoma
• Gota ( acido urico)

• Ateroesclerosis y diabetes tipo 2
asociada a obesidad (cristales de
colesterol y ácidos grasos libres
CAMBIOS VASCULARES
1.CAMBIO EN EL CALIBRE Y FLUJO DE LOS VASOS
2. PERMEABILIDAD VASCULAR
Vasodilatación
Aumento del calibre de un vaso

por relajación de las fibras
musculares.
Es Inducida por mediadores
químicos
PASOS
• Tras una vasoconstricción temporal, se produce una vasodilatación arteriolar, que aumenta
Eritema y el flujo sanguíneo local y determina la congestión de los lechos capilares distales
calor
• La microvasculatura se vuelve permeable y el liquido rico en proteimas sale hacia

Estasis
los tejidos extravasculares. Esto provoca un aumento en la concentración de
sanguínea eritrocitos en la sangre que fluye, que hace que la viscosidad de la misma sea
mayor y que la velocidad de la circulación disminuya.
• Con las estasis, los leucocitos se comienzan a acumular a lo largo de la superficie

Marginacion del endotelio vascular
PERMEABILIDAD VASCULAR
• PROCESO DE LA FASE VASCULAR EN EL CUAL, SE PRODUCE UN DESPLAZAMIENTO

DE LÍQUIDO RICO EN PROTEÍNAS E INCLUSO CÉLULAS DE LA SANGRE HACIA LOS
TEJIDOS EXTRAVASCULARES, ESTE HECHO INCREMENTA LA PRESIÓN OSMÓTICA
DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL, LO QUE PERMITE UN MAYOR FLUJO DE SALIDA DEL
AGUA DE LA SANGRE HACIA LOS TEJIDOS.
- TRASUDADO
EDEMA
- EXUDADO
MECANISMOS PUEDEN CONTRIBUIR AL AUMENTO
DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR OBSERVADO EN
LAS REACCIONES INFLAMATORIAS AGUDAS:
1. LA CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS • ESTA REACCIÓN PUEDE TARDAR 4-6 H EN
ENDOTELIALES QUE GENERA HENDIDURAS DESARROLLARSE TRAS EL ESTÍMULO INICIAL Y
INTERCELULARES EN LAS VÉNULAS PERSISTE 24 H O MÁS
POSCAPILARES (MAS FREC)
activado por la histamina, bradicinina, leucotrienos,

substancia P y otros mediadores químicos
• LAS LESIONES DIRECTAS DE LAS CÉLULAS
2- LA LESIÓN ENDOTELIAL
ENDOTELIALES PUEDEN OCASIONAR UNA
EXTRAVASACIÓN TARDÍA PROLONGADA, QUE
COMIENZA CON UN RETRASO DE 2-12 H, DURA
VARIAS HORAS O INCLUSO DÍAS, Y AFECTA A
LAS VÉNULAS Y LOS CAPILARES
• PRODUCE NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DE

CÉLULAS ENDOTELIALES
• ESTAS RESULTAN LESIONADAS TRAS UNA

AGRESIÓN GRAVE, COMO SUCEDE EN LAS
QUEMADURAS Y ALGUNAS INFECCIONES.
• SE PRODUCE TRAS LA EXPOSICIÓN A
3. EL AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS
DETERMINADOS MEDIADORES, COMO EL
DE PROTEINAS POR UNA VÍA VESICULAR FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL
INTRACELULAR HACE QUE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (VEGF).
DE LAS VÉNULAS SEA MAYOR
• ESTOS BROTES VASCULARES SIGUEN
• 4. EXTRAVASACIÓN DESDE LOS VASOS
SIENDO PERMEABLES HASTA QUE LAS
SANGUÍNEOS NEFORMADOS.
CÉLULAS ENDOTELIALES QUE PROLIFERAN
(ANGIOGENESIS)
MADURAN LO SUFICIENTE COMO PARA
FORMAR UNIONES INTERCELULARES.
GRACIAS
• PATOLOGÍA FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL DE ROBBINS 9° EDICIÓN

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DR. MARIO RENE VALENCIA

COMPRENDER E IDENTIFICAR LOS CAMBIOS MACROSCÓPICOS Y MICROSCÓPICOS DE

AL FINALIZAR LA UNIDAD EL ESTUDIANTE SERÁ CAPAZ DE:

• ES UNA RESPUESTA FISIOLÓGICA, QUE TIENE LA FINALIDAD DE DILUIR, ELIMINAR O ASILAR EL

• ES UNA ACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS PROTEÍNA PLASMÁTICAS Y LIQUIDO DERIVADO DE

• LA INFLAMACIÓN ES UNA RESPUESTA PROTECTORA EN LA QUE PARTICIPAN

infecciones traumatismos Necrosis Cuerpo Reacciones

Las infecciones se propagarían de forma incontrolada

Las heridas nunca cicatrizarían

Los órganos lesionados presentarían lesiones

• ALGUNAS DE LAS ENFERMEDADES MÁS SORPRENDENTES EN EL SER HUMANO SE DEBEN A UNA

Reacciones de hipersensibilidad al efecto

Aguda: tiene una

Celso hace 2 mil años Rudolf Virchow

1) RECONOCIMIENTO DEL AGENTE LESIVO

• LA INFLAMACIÓN NORMALMENTE ESTÁ CONTROLADA Y ES

• ES AQUELLA RESPUESTA QUE APARECE DE FORMA RÁPIDA (DE

• PUEDE TOMAR 2 CAMINOS:

• SON SENSORES MICROBIANOS SE DESCUBRIÓ EN MOSCAS DROSOPHILA. EXISTEN 10 TLR EN

• LA ACTIVACION DEL INFLAMASOMA CAUSA LA ACTIVACION DE LA ENZIMA LLAMADA

• Gota ( acido urico)

Aumento del calibre de un vaso

• La microvasculatura se vuelve permeable y el liquido rico en proteimas sale hacia

• Con las estasis, los leucocitos se comienzan a acumular a lo largo de la superficie

• PROCESO DE LA FASE VASCULAR EN EL CUAL, SE PRODUCE UN DESPLAZAMIENTO

activado por la histamina, bradicinina, leucotrienos,

• PRODUCE NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DE

• ESTAS RESULTAN LESIONADAS TRAS UNA

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