Tesis Completa

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DE SALUD
FUNDACIÓN TRUJILLANA PARA LA SALUD
COLEGIO DE MÉDICOS DEL ESTADO TRUJILLO
HOSPITAL CENTRAL DE VALERA “DR. PEDRO EMILIO CARRILLO”
DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA
“DR. SALOMÓN DOMÍNGUEZ CURIEL”
PREVALENCIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PACIENTES

PEDIÁTRICOS HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL CENTRAL DE VALERA
“DR. PEDRO EMILIO CARRILLO”
VALERA-TRUJILLO
2.000-2.005
AUTORA:
ALEINI ALEXANDRE
TUTOR:
DR. JOSÉ G. ANGEL
Noviembre, 2006
VALERA-VENEZUELA
PREVALENCIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PACIENTES
PEDIÁTRICOS HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL CENTRAL DE VALERA
VALERA-TRUJILLO
2.000-2.005
AUTORA:
ALEINI ALEXANDRE
TUTOR:
DR. JOSÉ G. ANGEL
ASESOR METODOLÓGICO:
LIC. PILAR ARTEAGA
Trabajo especial de grado presentado a la comisión de postgrado por la

Médica Cirujana Aleini Ronagail Alexandre Martinez; como credencial
de mérito para optar al reconocimiento como especialista en Pediatría y
Puericultura
Noviembre, 2006
VALERA-VENEZUELA
AUTORA:
DRA. ALEINI ALEXANDRE
MÉDICO RESIDENTE DE TERCER AÑO DE POSTGRADO DE

PUERICULTURA Y PEDIATRÍA. HOSPITAL CENTRAL DE VALERA
TUTOR:
DR. JOSÉ GREGORIO ANGEL
ENDOCRINÓLOGO ADJUNTO AL SERVICIO DE

ENDOCRINOLOGÍA DEL HOSPITAL CENTRAL DE VALERA“DR.
PEDRO EMILIO CARRILLO”
ASESOR METODOLÓGICO:
LIC. PILAR ARTEAGA
COORDINADORA DE PROGRAMA EDUCATIVO DE FUNDESI DEL

HOSPITAL CENTRAL DE VALERA “ DR PEDRO EMILIO CARRILLO”
GRADO A OBTENER: Médico Especialista en Pediatría y Puericultura

AGRADECIMIENTO
Quiero expresar mi más sincero agradecimiento a:
 A Dios Todopoderoso, por guiarme, darme entendimiento y sabiduría

e iluminarme a cada instante para así poder lograr mis metas.
¡Gracias Padre!
 A Mi Asesor Metodológico, Lic. Pilar Arteaga, por brindarme su
apoyo, confianza y comprensión. ¡Gracias!
 A Mi Tutor, Dr. José Gregorio Ángel, quien me brindó su amistad,

cariño y confianza, demostrando su potencial humano y profesional
que me brindó la enseñanza necesaria permitiendo de esta manera
realizar mis estudios de Educación Superior Especializada y
prepararme profesionalmente. ¡Gracias! Siempre lo tendré
presente.
 A Todos Mis Compañeros, que juntos emprendimos este logro y

difícil trance, y a pesar de esto, logramos salir adelante, compartiendo
alegrías y tristezas. Gracias por su compañerismo. Siempre los
recordare…
 A Todos mis Profesores, por brindarme todos sus conocimientos, y

por su paciencia. Gracias, mil gracias!….
 A Todo el Personal, que labora en el Hospital Central de Valera “Dr.

Pedro Emilio Carrillo” por su valiosa colaboración. ¡Gracias¡
Gracias a Todos
Aleini
IV
DEDICATORIA
Con toda sinceridad dedico este gran esfuerzo a todas las personas
que de una u otra forma me ayudaron y me apoyaron en este gran sueño, y
muy especialmente a:
 A Dios Todopoderoso: quien me ha tomado de la mano para

ayudarme a emerger desde la más profunda oscuridad abismal hasta
la luz clara y firme de un nuevo día. ¡Gracias Señor!
 A Mi Padre: Alandre Alexandre, por creer en mi y apoyarme en todo.
Gracias Pap.
 A Mi Mamina: Ina Alexandre, por su apoyo incondicional, ya que los

momentos más difíciles de mi vida ella siempre estuvo allí, guiándome
y siempre con sus consejos de sabiduría para que siguiera adelante
en mis metas. Mil Gracias Mamina!
 A Mis Tíos: Luc y Yolla, por ayudarme en los momentos que más los
necesité. ¡Los Quiero Mucho!
 A Mi Esposo: Jesús Eduardo Gil, por el apoyo y estímulo a seguir

siempre adelante. Gracias!
 A Mis Dos Grandes Tesoros, Mis Hijos: Phillipe y Chantal, para

ustedes que son los más importantes en mi vida, que les sirva de
ejemplo y guía. ¡Los Adoro!
 A Mi Amiga y Comadre: Olga Africano, reimos, lloramos y lo

LOGRAMOS!
 A Todos Mis Amigos que siempre me brindaron su apoyo y

confiaron en mí.
Todos que Dios se los pague.
Gracias
Aleini
V
ÍNDICE GENERAL
PÁGINA
AGRADECIMIENTO IV
DEDICATORIA V
ÍNDICE GENERAL VI
ÍNDICE DE CUADROS VIII
ÍNDICE DE TABLAS IX
RESUMEN XI
ABSTRACT XII
INTRODUCCIÓN 1
CAPÍTULO I. EL PROBLEMA
1. Planteamiento del Problema 5

2. Objetivos de la Investigación 8
CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO
1. Antecedentes de la Investigación 9
2. Bases Teóricas 13
2.1. Definición de Diabetes Mellitus 13
2.2. Definición Cetoacidosis Diabética 13

2.3. Clasificación de la Diabetes Mellitus 14
2.4. Características de la Diabetes Mellitus 16
2.5. Diabetes Mellitus Tipo 1 17
2.6. Fisiopatología de la Cetoacidosis

VI Diabética 18
2.7. Factores Desencadenantes de la Cetoacidosis Diabética 21
2.8. Clínica de la Cetoacidosis Diabética 23
2.9. Complicaciones de la Cetoacidosis Diabética 27
2.10. Errores Diagnósticos más frecuente 29
2.11. Diagnóstico de la Cetoacidosis Diabética 30
2.12. Formas Clínicas de Descompensación 30
2.13. Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética 31
CAPÍTULO III. MARCO METODOLÓGICO
1. Tipo de Investigación 40
2. Población de Estudio 40
3. Diseño de Investigación 41
4. Procedimientos y Técnicas de Recolección de Datos 41

Registro de Datos y Tabulación 41
5. Diseños de Análisis 41
CAPÍTULO IV. ANÁLISIS Y DISEÑO DE LOS RESULTADOS

1. Resultados 42
2. Análisis de Resultados 54
3. Discusión 56
CAPÍTULO V. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
1. Conclusiones 60
2. Recomendaciones 61
3. Referencias Bibliográficas 62
4. Anexos
ÍNDICE DE CUADROS
VII
PÁGINA
Cuadro Nº 1. Clasificación de la Diabetes Mellitus 15
Cuadro Nº 2. Características de la CAD 16
Cuadro Nº 3. Factores desencadenantes de la CAD 22
Cuadro Nº 4. Síntomas de la CAD 25
Cuadro N 5 Criterios Diagnósticos para la clasificación
De la Diabetes Mellitus 26
Cuadro Nº 6 Complicaciones de la CAD 29
Cuadro Nº 7 Criterios de Diagnóstico de la CAD 30
Cuadro Nº 8 Reposición de Líquidos de acuerdo a la
Deshidratación 33
Cuadro Nº 9 Manifestaciones de la CAD 34
Cuadro Nº 10 Cantidad de potasio a infundir según sus
Concentraciones séricas 36
Cuadro Nº 11 Corrección de potasio según la gravedad 36
INDICE DE TABLAS
VIII PÁGINA
Tabla N° 1. Distribución de la población de

acuerdo al sexo con Cetoacidosis Diabética 42

acuerdo a los antecedentes familiares con
Cetoacidosis Diabética 43

acuerdo al Diagnostico de Ingreso con
Cetoacidosis Diabética 44

pacientes debutantes con DMT1 en el Diagnostico
de Ingreso 45

acuerdo al laboratorio clínico con Cetoacidosis
Diabética 46

acuerdo al Diagnostico de Egreso con CAD 47

acuerdo a la Clínica de Ingreso 48
IX
acuerdo al tratamiento recibido 50

acuerdo a la reincidencia con Cetoacidosis
Diabética 51

acuerdo a las veces de reincidencia por paciente
con Cetoacidosis Diabética 52
Tabla N° 11. Distribución de la población de 53

acuerdo a la edad con DMT1
ALEXANDRE ALEINI. PREVALENCIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
EN PACIENTES PEDIÁTRICOS HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE
X
EMERGENCIA PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL CENTRAL DE VALERA “DR.
PEDRO EMILIO CARRILLO” DURANTE EL PERIODO 2000- 2005.
Postgrado de Puericultura y Pediatría del Hospital Central de Valera,

Departamento de Pediatría “Dr. Salomón Domínguez Curiel”, Valera 2006,
Estado Trujillo.
RESUMEN
Se realizó un estudio descriptivo para conocer la prevalencia de

Cetoacidosis Diabética en pacientes con DMT1 ingresados al servicio de
emergencia pediátrica del Hospital Central de Valera “Dr. Pedro Emilio
Carrillo” desde el año 2000 hasta el 2005, en niños menores de 14 años de
edad durante el período comprendido 2000-2005, de siete niños con DMT1,
el 71% corresponde al sexo femenino y el 29% al sexo masculino, el 71%
tenían antecedentes familiares con diabetes y el 29% no tenían antecedentes
directos. Con relación al diagnóstico de ingreso el 100% ingresó con DMT1,
eran debutantes el 71%, mientras el 29% eran referidos por especialistas. Al
100% de los pacientes se le realizó seguimiento de glicemia, y al 29% se les
hizo glucotest y gasometría, aunque estos pacientes presentaron criterios de
CAD, solo el 57% al momento del egreso fue diagnosticado con CAD, y un
43% con DMT1. La clínica presentada por estos pacientes estuvo
caracterizada por decaimiento el 100% de los casos, poliuria, polidipsia y
debilidad en un 71,4% y en 42,8% dificultad respiratoria. A todos los
pacientes ingresados con CAD o DMT1 se les suministró como parte del
tratamiento insulina cristalina (cada 2-4-6-8-12-24 horas, dependiendo del
diagnóstico), solución fisiológica, dextrosa al 5%, insulina NPH, y al 29%
gasometría y bicarbonato. En el 57% no hubo reincidencia por DMT1 sin
embargo el 43% de los pacientes presentaron varias reincidencias entre 3 y
12 veces en un período de tiempo continuo. Como dato relevante en este
estudio se observa que no existía un esquema a seguir ante los pacientes
con DMT1, para tratar la CAD, se sugirió un algoritmo a seguir ante la
presencia de casos de pacientes pediátricos con DMT1 en CAD.
Palabras Claves: Prevalencia- Cetoacidosis- Diabetes – Pediatría.
XI
ABSTRACT
ALEXANDRE ALEINI. PREVALENCE OF THE DIABETIC CETOACIDOSIS
IN PATIENT PEDIATRIC HOSPITALIZED IN THE SERVICE OF PEDIATRIC
EMERGENCY OF THE CENTRAL HOSPITAL" DR. PEDRO EMILIO
CARRILLO”. DURING THE PERIOD 2000-2005. Graduate degree of
Puericulture and Pediatrics of the Central Hospital of Valera, Department of
Pediatrics, Valera 2006, State Trujillo.
SUMMARY
It has carried out a studied descriptive to know the prevalence of Diabetic

Ketoacidosis in patient with DMT1 Interned to the Service of Pediatric
Emergency of the Hospital Dr. Pedro Emilio Carrillo of Valera, from the year
2000 up to the 2005, in children smaller than 14 years of age during the
understood period among 2000 -2005. of seven children with DMT1, 71%
corresponds to the feminine sex and 29% to the masculine sex, 71% had
family records with diabetes, and 29% he/she didn't have direct records. In
relation to the I diagnose of entrance 100% I enter with DMT1, they were
beginners 71%, while 29% was referred by other specialists, to 100% of the
patients they were carried out glicemia pursuit, and to 29% they were made
glucotest and gasometría, although these patients presented approaches of
CAD, alone 57% to the moment of the expenditure was diagnosed with CAD,
and 43% with DMT1. The clinic presented by these patients was
characterized by decline 100% of the cases, poliuria, polydipsia and
weakness in 71,4%, and in 42,8% breathing difficulty. To all the patients
entered by CAD or DMT1 they were given like part of the treatment crystalline
insulin (every 2-4-6-8-12-24 hours, depending of the I diagnose), normal
saline, NPH, glucose to 5%, the one to 29% gasometría and bicarbonate. In
57% there was not repetition for DMT1, however 43% of the patients
presented several repetitions between 3 and 12veces in a period of
continuous time. As outstanding fact in this study is observed that an outline
didn't exist to continue before the patients with DMT1 it stops this way to
avoid to arrive to CAD, you design and it has been suggested an algorithm to
continue before the presence of cases of patient pediatric with DMT1 or CAD.
Clue Words: Prevalence-Ketoacidosis-Diabetes-Pediatrics.
XII
INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad crónica caracterizada

por hiperglucemia que tiende con el tiempo a causar daños a órganos
blancos tales como riñones, ojo, nervios, aparato cardiovascular. La
Diabetes Mellitus Tipo 1(DMT1) es una enfermedad que frecuentemente
aparece en los niños, sin embargo también puede aparecer en los adultos; y
estos pacientes tienden hacer con frecuencia complicaciones agudas, tales
como la Cetoacidosis Diabética (CAD), hiperglucemia, hipoglucemia y
además de presentar con el tiempo complicaciones crónicas similares a las
que aparecen en los Diabéticos Tipo 2.
La Cetoacidosis Diabética es una de las complicaciones agudas más

frecuente y severa que se presentan en estos pacientes. Generalmente se
relaciona con el inicio de la Diabetes Mellitus o puede aparecer en pacientes
con Diabéticos Tipo 1 previamente diagnosticados. La patología representa
un porcentaje importante; de ingresos de pacientes Diabéticos Tipo 1 a las
emergencias, y a pesar de los nuevos conocimientos de la patología, de su
manejo, aún representa un porcentaje variable de muertes por esta entidad.
Actualmente los Diabéticos Tipo 1 que presentan Cetoacidosis

Diabética, por lo general; en los hospitales venezolanos tienden a
permanecer más tiempo del requerido, debido a múltiples factores entre los
cuales puede mencionarse; dificultad para reconocer la patología, criterios
inadecuados para el manejo de la misma, terapéutica inconveniente al
comienzo de la Cetoacidosis, no reconocer causas desencadenantes,
además de otras trabas como falta de equipo necesario para el diagnóstico,
control y seguimiento de la patología durante la estadía de estos pacientes.
1
La DMT1 es el resultado de la destrucción de las células beta del
páncreas, mediada por mecanismos autoinmunes, con la consecuente
deficiencia de insulina. La hiperglucemia no se presentará en el sujeto hasta
que se haya perdido aproximadamente el 90% de la capacidad secretoria del
páncreas. Sin embargo, situaciones de estrés pueden hacer evidente el
déficit en la producción de insulina en estadios más precoces, por presentar
una reserva secretoria inadecuada. Los sujetos con déficit insulínico
requieren tratamiento con insulina para sobrevivir. La DMT2 es la más
conocida; en su inicio, las personas con DMT2 usualmente tienen unos
niveles de insulina normales o altos, presentando una resistencia periférica a
la acción de dicha hormona. La cetoacidosis diabética aunque es más
frecuente en DMT1, puede también presentarse en la DMT2 y representa
una seria complicación.
La cetoacidosis diabética es una forma severa y específica de acidosis

metabólica; como en todas las acidosis hay un incremento en la
concentración de hidrogeniones que resulta en disminución del bicarbonato
plasmático.
La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias

complicaciones metabólicas agudas de la DMT1 causada por un déficit
relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las
hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio
catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos,
presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.
La cetoacidosis diabética es una causa relativamente frecuente de

ingreso en las Unidades de Cuidados Intensivos pediátricas, ya que la es la
forma habitual de inicio de la diabetes Mellitus en la infancia. Se considera la
Cetoacidosis Diabética como el estado de alteración metabólica grave
manifestada por la sobre producción de cuerpos cetónicos y cetoácidos que
se desplazan al torrente sanguíneo y resultan en acidosis metabólica. La
2
cetosis y acidosis contribuyen a producir alteraciones hidroelectrolíticas,
vómito y deshidratación.
La edad de presentación de los primeros síntomas suele ser entre los

7 y los 15 años de edad, dependiendo de la población estudiada, pero puede
aparecer desde las primeras etapas de la vida. Antes de la década de los 80,
un muy elevado número de casos se descubría durante una
descompensación, moderada o grave, del proceso diabético inicial, la
cetoacidosis. En la actualidad, el índice de sospecha del diagnóstico
temprano se ha elevado considerablemente, de forma que es ya usual el
establecerlo antes de que ocurra la descompensación metabólica.
La cetoacidosis diabética ocurre en el 25-40% de los niños con DMT1
recientemente diagnosticada, y puede recurrir luego, por asociarse con otras
enfermedades o falta de cumplimiento del tratamiento.
Es importante conocer los factores precipitantes de la cetoacidosis

diabética, entre los cuales se pueden mencionar: la falta de administración
de insulina, infecciones, enfermedades intercurrentes, trauma o estrés
emocional.
Cuando un paciente diabético conocido se presenta con signos y

síntomas de CAD el diagnóstico no es difícil, no obstante, la CAD suele ser la
manifestación inicial de un paciente con DMT1. En un buen porcentaje de los
pacientes puede que no se encuentre un factor precipitante.
La cetoacidosis diabética usualmente se presenta por un estado de

hiperglucemia crónico o mal manejado en pacientes con una diabetes
incipiente o en pacientes diabéticos mal controlados. Dado que la
morbimortalidad esta relacionada no solamente con la gravedad de las
alteraciones ácido-bases y de electrolitos sino con el manejo adecuado que
3
de ella se haga, el tener unos parámetros claros parea las diferentes
intervenciones es fundamental para el éxito del tratamiento.
Con la finalidad de conocer la incidencia de CAD en el Hospital

Central de Valera, se diseño esta investigación, la cual consta de cinco
capítulos:
Capítulo I, presenta el planteamiento, justificación y los objetivos de la

investigación.
Capítulo II, plantea los antecedentes de la investigación, las bases

teóricas que la sustentan y la definición de términos básicos.
Capítulo III, presenta el tipo y el diseño de la investigación, la

población de estudio y las técnicas utilizadas tanto para el análisis como para
la recolección de datos.
Capítulo IV, observa el análisis y discusión de resultados.
Capítulo V, se encuentran las conclusiones, recomendaciones,

referencias bibliográficas y anexos.
4
CAPITULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema
La Diabetes Mellitus en los niños es una entidad clínica que acarrea

manifestaciones y problemas especiales. En ciertos aspectos, la diabetes se
ve en la edad pediátrica en su forma más pura, sin las complicaciones dadas
por el curso crónico de la enfermedad y las condiciones médicas
preexistentes.
Uno de los problemas más comunes entre los pacientes con DMT1 es
la CAD, problema clínico, que constituye una de las causas más comunes de
hospitalización y de mortalidad en el grupo pediátrico que padece DM1. A
pesar, de que generalmente no falta su inclusión en los casos de urgencias o
cuidado crítico y del establecimiento de protocolos de manejo claramente
definidos, todavía hay malas concepciones con respecto a su patogénesis,
diagnóstico y tratamiento, generándose mayor morbilidad y mortalidad. Las
muertes por CAD pueden ser debidas a factores atribuibles al tratamiento.
La Cetoacidosis Diabética (CAD) representa una de las más serias

complicaciones metabólicas de DM en el niño y el adolescente causada por
un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las
hormonas contrainsulares; se estima que 14% de los afectados por la
variedad dependiente de insulina, se hospitalizan anualmente por esta
complicación. La mortalidad por CAD es baja, sin embargo depende de
factores inherentes al individuo hospitalizado y del manejo médico. En un
estudio realizado sobre la incidencia en los EEUU. , Se estima que 151,000
personas menores de 20 años tienen diabetes. La incidencia de DMT1 en
edades pediátricas (0 a 18 años de edad) ha estado aumentando
gradualmente. La detección temprana de DM evita que un niño con DMT1
5
llegue a cetoacidosis, coma y muerte. (A. Barceló, Coloquio Internacional
2005: Nutrición y obesidad, Texas Children’s Hospital, Houston)
El índice de mortalidad varía entre 0 y 18%, con promedio de 10%. En
los hospitales pediátricos de tercer nivel es de alrededor de 2%, con límites
de 0 a 15%. (López, 2004. Esta emergencia hiperglicémica constituye una
causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabéticos a
pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología y
a los acuerdos más uniformes sobre su diagnóstico y tratamiento.
En el estudio EURODIAB el número de pacientes que acudía al

servicio de urgencias por este motivo era de un 8,6%, siendo el número de
ingresos algo más bajo, 60 por 1.000 diabéticos en los Estados Unidos. En la
casuística el 6,8% ingresan por ello en el hospital, siendo similar a la serie de
Combes 6,5%, y algo menor que la de Moreno 15,8% . (González Sarmiento,
2005)
Los factores asociados con la presentación como CAD de una DM

suelen ser: menor de 5 años (a menor edad, mayor riesgo), sin antecedentes
familiares de primer grado de DM y nivel socio-económico bajo.
Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS) La Salud en

las Américas (2002) se estimó que en el 1997, vivían 35.000 niños con
diabetes tipo 1 en América Latina y el Caribe y cada año, se diagnostican
más de 13.000 niños con diabetes tipo 1 en los EEUU.
Lejos de ser un problema de salud relativamente resuelto, la Diabetes

Tipo 1 sigue sin un tratamiento que cure o prevenga esta enfermedad que
afecta cada día a más personas. Según la misma Revista British Medical
Journal, el número de nuevos casos detectados aumenta cada año entre un
3 y un 4% en Europa. López (2004) refiere que "el mayor aumento en el
número de casos diagnosticados se ha detectado en los niños de entre cero
y cuatro años de edad". Otro problema añadido es la frecuente aparición de
otras enfermedades asociadas con un origen autoinmune (causadas por
6
problemas del sistema de defensas del propio paciente) como la enfermedad
celíaca.
Entre los factores para desarrollar DMT1 están cierta predisposición

genética de cada persona a padecer la enfermedad, es decir, se hereda en
cierto modo el riesgo de ser diabético. Por otro lado, influyen factores
ambientales (dieta, infecciones, trabajo…) que podrían ser elementos clave
para poder predecir y prevenir la enfermedad.
En Venezuela la Cetoacidosis Diabética se ha mantenido en

estadísticas constantes durante los últimos diez años según un Boletín de la
Sociedad Venezolana de Salud Pública que destaca según Peña, S. (2003)
“incidencias entre uno y dos casos por mes en los principales hospitales del
país”.
Por lo anterior se plantea hacer una revisión de las historias los pacientes
ingresados al Hospital Central de Valera Dr. “Pedro Emilio Carrillo” en los
años 1998 al 2005, con la finalidad de conocer y servir de base de dato para
el conocimiento de dicha patología a dicho hospital.
7
Objetivos de la Investigación
Objetivo General
Determinar la prevalencia de Cetoacidosis Diabética en pacientes con

DMT1 ingresados al Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital Dr.
Pedro Emilio Carrillo de Valera, desde el año 1998 hasta el 2005.
Objetivos Específicos
- Identificar los aspectos epidemiológicos de la Cetoacidosis

Diabética en estos pacientes.
- Conocer la frecuencia de presentación de la Diabetes Mellitus Tipo
1 en niñ@s atendidos en el Servicio de Pediatría del Hospital Dr.
Pedro Emilio Carrillo de Valera durante el período 1998-2005.
- Determinar las características, clínica, frecuencia y evolución de la

Diabetes Mellitus Tipo 1 en niñ@s atendidos en el Servicio de
Pediatría del Hospital Dr. Pedro Emilio Carrillo de Valera durante el
período 1998-2005.
- Determinar las complicaciones frecuentes de la cetoacidosis

diabética en estos pacientes.
- Determinar la conducta terapéutica aplicada en la cetoacidosis

diabética en la Emergencia Pediátrica del HCV en esta serie.
8
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
Antecedentes de la Investigación
Diversos investigadores han estudiado la Cetoacidosis Diabética.
Eyzaguirre, F y Peláez, J (2006) realizaron un estudio titulado

“Diabetes Mellitus tipo 1 (DMT1) en niños menores de 5 años, en Chile, con
el objetivo de determinar la frecuencia y características clínicas y de
laboratorio al debut de DMT1 en niños chilenos menores de 5 años,
comparado con los de mayor edad. Se estudiaron los datos clínicos y de
laboratorio de pacientes que debutaron entre 1998-2003 en cuatro centros de
Santiago. Se clasificaron en 3 grupos etarios (G): 0-4 (GI), 5-9 (GII) y 10-14
años (GIII) y se compararon según los parámetros descritos, los resultados
arrojaron que un 19,7% de los pacientes pertenecían la GI, seguido de
aquellos pertenecientes a GII (43,8%) y GIII (36,5%). El periodo de síntomas
previo al diagnóstico fue más corto en GI. No hubo diferencias en la glicemia
inicial entre los grupos. La acidosis metabólica fue mayor en GI y
presentaron más infecciones concomitantes (33%, 20 y 28%
respectivamente). Se determinó que un porcentaje importante de las DMT1
se inicia en niños < 5 años. Este grupo presenta un cuadro más grave, con
mayor acidosis.
López, J. (2003) realizó un estudio titulado Factores de mal pronóstico

en niños con edema cerebral secundario a cetoacidosis diabética. Se realizó
un estudio retrospectivo multicéntrico en 10 hospitales con niños menores
de 18 años diagnosticados de cetoacidosis diabética y edema cerebral entre
los años 1982 y 1997, analizándose los factores asociados a mal pronóstico.
Se encontraron 61 pacientes con edema cerebral, (3 lo presentaban en el
9
momento del diagnóstico de la cetoacidosis diabética en el servicio de
urgencias, y en el resto apareció en las primeras 25 horas de ingreso). El 28
% fallecieron, 13 % sobrevivieron con secuelas leves o moderadas, y 59 %
sobrevivieron sin secuelas. Los factores asociados con mal pronóstico
(muerte o estado vegetativo persistente) fueron una sintomatología severa en
el momento del diagnóstico del edema cerebral, una concentración elevada
de nitrógeno ureico en el momento del diagnóstico, y la utilización de
intubación con hiperventilación con PaCO 2 menor de 22 mmHg. No se
encontró relación entre el pronóstico y el cambio en la concentración de
sodio, administración de bicarbonato, tratamiento con manitol, corticoides,
furosemida, intubación y ventilación mecánica, ni con la concentración inicial
de PaCO2.
Cobas (2003), realizó un estudio titulado “Factores de Riesgo de

Edema Cerebral en niños con Cetoacidosis Diabética” en Unidad de
Cuidados Intensivos Hospital General Santiago, donde la cetoacidosis
diabética ocurre en el 25-40% de los niños con Diabetes Mellitus Tipo 1
recientemente diagnosticada, y puede recurrir luego, por asociarse con otras
enfermedades o falta de cumplimiento del tratamiento. Evaluó esta
complicación con características demográficas, características bioquímicas
inicial, intervenciones terapéuticas, y cambios en los valores de laboratorio
durante el tratamiento. Encontró una incidencia de edema cerebral de 0,9%
de los casos de CAD. Los niños que presentaron edema cerebral
comparados con el grupo control no encontraron diferencias con respecto a
la edad, DM recientemente diagnosticada, nivel más elevado de glucosa, y
pH al tiempo del diagnóstico, sin embargo hubo diferencias significativas con
respecto a los niveles séricos más elevados de urea y presión parcial de
dióxido de carbono significativamente más bajo (<7,8 mmHg). Se evidenció
que los niveles elevados de urea, la disminución de la presión parcial de
dióxido de carbono, la falta del incremento de los niveles de bicarbonato
durante el tratamiento, además de la necesidad de terapia con bicarbonato
son los factores de riesgo asociado a cetoacidosis diabética en niños. Ante
estos factores de riesgo y signos de disfunción neurológica se debería
10
realizar en forma inmediata terapia hiperosmolar para reducir el edema
cerebral y con ello la mortalidad de la misma.
Villalobos, Hernández, Maulino, Gáffaro, García, Merino, Pérez,

Bracho y Bolívar (2003) realizaron un trabajo de investigación titulado
“Diabetes Tipo 1 en niños y adolescentes. Experiencia de la Unidad de
Diabetes del Hospital de Niños “J. M. de los Ríos” en Caracas, con el
objetivo de evaluar la frecuencia de presentación, características y evolución
de la diabetes tipo 1 en niños y adolescentes atendidos en la Unidad de
Diabetes del Servicio de Endocrinología de ese Centro Hospitalario. Se
revisaron 411 registros de pacientes diabéticos atendidos desde Enero de
1987 hasta Abril del año 2003, 16 reunieron criterios de diabetes tipo 1. Se
observó un aumento de la frecuencia de diabetes tipo 1 de 1-2% en el primer
cuatrienio a 7.3% en el último. El sexo predominante fue el femenino
(62.5%); con relación a la edad hubo una predominancia en niños menores
de 10 años de edad (37.5%); el 68.8% tuvo un peso normal al nacer; todos
tenían antecedentes familiares de diabetes tipo 1; el 50% consultó por
hallazgo incidental de hiperglicemia en ayunas; el 37.5% estaban
asintomáticos al momento del diagnóstico; el 31.3% tenía acantosis y el 50%
presentó exceso de peso. El 56,25% no requirió tratamiento farmacológico.
La conclusión es que la diabetes tipo 1 en niños y adolescentes es una
entidad cada vez más frecuente en la Unidad de Diabetes, lo que debe
alertar a tenerla presente para así hacer diagnósticos precoces, y más
importante aún, intervenir en la prevención de la misma
Stene (2001) realizó en una investigación titulada “Peso al nacer y

diabetes tipo 1” en el Instituto Nacional de Salud Pública de Noruega con el
objetivo de evaluar la asociación existente entre el peso de nacimiento y el
riesgo de padecer Diabetes Tipo 1, estudio realizado a todos los niños
nacidos en Noruega entre 1974 y 1998, hasta los 15 años de edad. Los
datos al nacer fueron cruzados y analizados mediante metodología
estadística compleja, para determinar el riesgo de padecer diabetes tipo 1.
11
Entre enero de 1989 y diciembre de 1998, se diagnosticaron 1824 casos de
diabetes tipo 1, en menores de 15 años, encontrando una edad media de
diagnóstico de nueve años. Los resultados arrojaron que la tasa de
incidencia de la Diabetes Tipo 1 aumentaba en forma casi lineal con el peso
al nacer, es decir que a mayor peso, mayor probabilidad de desarrollar
diabetes tipo1. El análisis predijo un aumento del 1.7% en la tasa de
incidencia por cada 100g de aumento en el peso de nacimiento. Como
conclusión, este estudio afirma que existe una débil pero significativa
asociación entre peso de nacimiento y riesgo aumentado de padecer
Diabetes Tipo 1, que es consistente en un amplio rango de pesos.
Durante los últimos años, se ha observado un aumento significativo en

los nuevos casos de DM tipo 1 y 2 a lo largo del mundo, así como también en
Chile, alcanzando una prevalencia de 4,2% de diabetes en adultos mayores
de 17 años de edad de acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud 2003 del
Ministerio de Salud de Chile1. Se prevé que esta cifra podría alcanzar un
8,3% el año 2025 (King H, Aubert R, Herman W, 1995).
La DM1 también ha experimentado un incremento de casos en el

mundo a partir de 1960 (Gale, 2002) Este aumento ha sido más importante
en países como Suecia y Noruega, quienes han reportado un incremento en
la incidencia anual de 3,3% y Finlandia un 2,4% preferentemente en
pacientes menores de 15 años y de sexo masculino. En este grupo etario, se
ha descrito a escala mundial una incidencia muy variable que va desde 0,1
casos/100.000 habitantes por año en China y Venezuela, hasta 36,5 nuevos
casos cada 100.000 habitantes de Cerdeña (Italia) y Finlandia. En términos
absolutos, este incremento es semejante en los grupos entre 0-4 años, 5-9 y
10-14 años, siendo más importante en los grupos de menor edad. En el
estudio DiaMond (Diabetes Mondiale Project Group) publicado el año 2000,
Chile fue clasificado como un país con baja incidencia de DM1 con 2,36
nuevos casos por año cada 100.000 habitantes de Santiago menores de 15
años (datos obtenidos entre 1990 y 1992). Durante el período 1997-1998,
esa cifra aumentó a 4,1/100.000 por año y a 4,5/100.000 en el período
12
comprendido entre los años 1994-2000. (Carrasco E, Pérez-Bravo F,
Larenas G, 2003)
El aumento en la incidencia de DM1 en niños menores de 5 años en

las últimas décadas alcanza hasta 2 a 4 veces según las distintas series. La
principal preocupación de este hecho radica en la dificultad que existe en el
manejo de este grupo de pacientes, ya que debido al tratamiento con insulina
exógena, pueden presentar hipoglicemias con mayor frecuencia que los
adolescentes y adultos. Asimismo, el control metabólico es más difícil que a
edades mayores. Para lograr su manejo es necesario considerar las
variaciones en la actividad física diaria, la ingesta alimentaria que muchas
veces es impredecible, los cuadros infecciosos concomitantes y la dificultad
en la administración de pequeñas dosis de insulina.
Un estudio llevado a cabo con el seguimiento de 1243 niños con

diabetes tipo I en Denver (2003) demostró que la cetoacidosis era más
frecuente en niñas adolescentes, mientras que la hipoglucemia afectaba
habitualmente a niños pequeños y varones de cualquier edad. Los niños
con un seguro médico deficiente y aquellos con desórdenes psiquiátricos o
valores extremos de hemoglobina glicosilada (que indica el control de la
glucemia en los últimos tres meses) también sufrían más episodios agudos
de descompensación diabética, y deberían ser subsidiarios de intervenciones
específicas para el control de su glucemia.
2. BASES TEÓRICAS
La Cetoacidosis Diabética es una complicación aguda de la Diabetes

Mellitus, originada por un déficit de insulina que conduce a una hiperglucemia
y acidosis derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia
cuerpos cetónicos, presentándose clásicamente con la tríada hiperglucemia,
cetosis y acidosis. (Wagner , 2001)
13
Otra definición de la cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación
metabólica aguda de la diabetes Mellitus, preferentemente de la de tipo 1,
que se desarrolla de forma progresiva, y se caracteriza, en las formas
establecidas, por hiperglucemia, glucosuria, cetonuria, con cuerpos cetónicos
totales en plasma aumentados, y acidosis con pH y bicarbonato séricos
disminuidos. Se acompaña, generalmente, de hiponatremia, hipokalemia y
aumento de la osmolaridad plasmática. Es de carácter multifactorial y se
debe a una deficiencia absoluta o relativa (resistencia a la insulina) de
insulina y a un incremento compensador de las hormonas contrainsulares,
preferentemente del glucagón.
La hiperglucemia determina el aumento de la presión osmótica del

compartimiento extracelular favoreciendo la difusión del agua de las células
al espacio extracelular, lo cual lleva a una deshidratación intracelular y la
dilución de los restantes componentes del espacio extracelular,
principalmente del sodio.
CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS
En Junio de 1997, se propuso una nueva clasificación de la Diabetes y

nuevos criterios de cribado y diagnóstico, formulados tras el acuerdo del
Comité de Expertos de la ADA y de la Organización Mundial de la Salud
(OMS).
14
Cuadro N° 1. Clasificación de Diabetes Mellitus
TIPO CARACTERÍSTICAS
Destrucción de la célula beta, que

habitualmente lleva a deficit absoluto de
insulina. Hay dos formas:
- Diabetes Mellitus mediada por procesos
Diabetes Mellitus inmunes.
Tipo 1
- Diabetes Mellitus idiopática: etiología
desconocida
Resistencia insulínica, que habitulamente
se acompaña de un deficit relativo de
Diabetes Mellitus insulina. Puede variar desde resistencia
Tipo 2 insulínica predominante con deficit relativo
de insulina a deficit insulínico predominate
con alguna resistencia insulínica
Homeostasis de la Glucosa Es un estado metabólico intermedio entre la

Alterada normalidad y la diabetes. Es factor de
riesgo para diabetes y enfermedad
cardiovascular.
Diabetes Gestacional Sin cambios en la definición
Diabetes causada por otras etiologías

identificables:
- Defectos genéticos en la función de la
célula beta y en la acción de la insulina
- Enfermedades del páncreas.
- Endocrinopatías
Otros tipos específicos - Fármacos y drogas
- Infección
- Otros síndromes genéticos
15
CARACTERÍSTICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Cuadro N° 2. Características de CAD
CARACTERÍSTICAS
DM1
Sexo Hombre = Mujer

Edad diagnóstica < 30 años
Aparición Brusca
Peso No obeso
Periodo remisión A veces
Propensión cetosis Si
Tratamiento insulínico Frecuentemente indispensable
Coincidencia gemelos
Herencia
idénticos (40-50 %)
Asociada HLA
Genética
(cromosoma 6)
Autoanticuerpos 85-90 %
Inmunidad celular
Sí
antipancreática
Etiología vírica Posible
Insulinitis inicial 50-75 %
Endocrinopatías múltiples
Sí
asociadas
Niveles insulinemia Descendidos o nulos
16
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Diabetes mediada por procesos inmunes:

Es causada por una destrucción autoinmune de la célula beta
pancreática.
Representa la mayoría de los casos con diabetes Mellitus tipo 1.
Aunque lo común es que comience en niños o adultos jóvenes, puede
ocurrir a cualquier edad.
La tasa de destrucción de la célula beta es bastante variable, pudiendo
ser rápida en algunos individuos (principalmente niños) y lenta en otros
(principalmente adultos).
El comienzo suele ser de forma brusca, con cetoacidosis, en niños y
adolescentes. Otros tienen moderada hiperglucemia basal que puede
evolucionar rápidamente a hiperglucemia severa y/o cetoacidosis en
presencia de infección o estrés. Algunos individuos, principalmente
adultos, puede mantener suficiente función residual de la célula beta, que
previene durante años la aparición de cetoacidosis. Estos individuos
pueden volverse eventualmente dependientes de la insulina, presentando
riesgo de cetoacidosis y precisando tratamiento insulínico para sobrevivir.
En las fases tardías de la enfermedad hay poca o ninguna secreción
insulínica.
Habitualmente el peso es normal o por debajo de lo normal, pero la
presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico.
Estos pacientes son propensos a otras alteraciones autoinmunes, tales
como enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de
Addison, vitiligo y anemia perniciosa.
17
FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética resulta de un desequilibrio entre la acción de

la insulina y de las hormonas catabólicas (glucagón, cortisol, catecolaminas,
somatotrofina.En efecto tanto un déficit absoluto de insulina como un exceso
de las hormonas catabólicas sin un concomitante aumento de insulina
produce un déficit relativo que conduce a la cetoacidosis. (Gráfico N° 1)
Gráfico N° 1. Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética
Glucogénesis Glucolisis
Hiperglucemia
Diuresis osmótica
Descompensación
Cetoacidosis Glucagón y
+
Diabética hormona Déficit de Insulina
contra insulares
Fracaso
Lipólisis Sistemas tapón
Cetogénesis
18
Las manifestaciones bioquímicas se expresan a nivel del metabolismo
de:
Hidratos de carbono
La hiperglucemia se produce por cuatro mecanismos activados por el

déficit de insulina y el aumento de las hormonas de contrarregulación debido
al stress (disminución de la relación Insulina / Hormonas de
Contrarregulación):
Gluconeogénesis
Glucogenolisis
Disminución de la utilización periférica de la glucosa en los tejidos

sensibles a la insulina, principalmente el músculo y el tejido adiposo
Disminución de la formación de glucógeno
Proteínas
La disminución de la relación Insulina / Hormonas de

Contrarregulación (HCR), determina la pérdida de la capacidad de utilización
de los hidratos de carbono como fuente de energía, y el aumento del
catabolismo proteico que se expresa como balance negativo de nitrógeno.
La consecuencia inmediata es una disminución de la masa muscular

con pérdida de peso corporal y un aporte aumentado de sustrato para la
gluconeogénesis.
El aumento de producción de urea, independientemente del

acumulado por la alteración de la función renal, es un índice del catabolismo
proteico y es un elemento que contribuye junto con la salida de potasio,
fósforo y magnesio del intra al extracelular, al aumento de la osmolaridad
plasmática y urinaria, favoreciendo la diuresis osmótica.
19
Lípidos
El mismo desequilibrio hormonal Insulina / Hormonas de

Contrarregulación produce en la célula del tejido adiposo una disminución de
la lipogénesis y un aumento de la lipólisis. Este último fenómeno responde a
la acción de la lipasa hormono-sensible (LHS).
La movilización de los ácidos grasos es inducida por la deficiencia de

insulina, mientras que la ß oxidación es secundaria al aumento de la relación
glucagón/insulina.
Los ácidos grasos libres producidos en exceso, pasan al hígado donde

a través de la elevación de los niveles de carnitina, estimulan la vía ß-
oxidativa, aumentando la producción de cuerpos cetónicos.
Los cuerpos cetónicos en exceso liberados por el hígado, no pueden

ser metabolizados por el tejido muscular acumulándose en la sangre; el
resultado final es una acidosis metabólica en la cual los ácidos orgánicos que
predominan son el ß hidroxibutírico y el acetoacético.
Estos ácidos orgánicos fuertes, reaccionan con los buffers de la

sangre, formando las sales sódicas respectivas (ß hidroxibutirato de sodio y
aceto acetato de sodio), con disminución del bicarbonato plasmático.
Frente a estos desequilibrios el organismo pone en juego mecanismos

compensatorios:
-Renales (caída del pH urinario, aumento de la acidez titulable, producción

de amoníaco)
-Respiratorios (hiperpnea, descenso de la pCO2)
-Metabólicos (aumento de sustancias amortiguadoras)
20
Cuando estos mecanismos fallan, sobreviene la acidosis metabólica,
con caída de pH arterial, que unida a la deshidratación, conduce al shock y a
la muerte si no se realiza el tratamiento adecuado.
Líquidos y Electrolitos
Agua: la depleción del volumen extracelular y la deshidratación celular son la

consecuencia del aumento de la osmolaridad plasmática, la diuresis
osmótica y la hiperpnea. Esta situación se agrava por vómitos.
Potasio: siempre existe un déficit marcado de potasio corporal total. El

potasio plasmático suele estar normal o elevado debido a: la acidosis
metabólica, el déficit de insulina (que impide la incorporación del potasio a la
célula) y a la caída de la filtración glomerular si la deshidratación es muy
severa.
Fósforo: al igual que el potasio plasmático la concentración del fósforo

plasmático antes de iniciar el tratamiento, suele ser normal o elevada, pese a
que las reservas celulares están disminuidas.
Sodio: la concentración del sodio en el plasma suele estar baja, pese a que
existe mayor pérdida de agua libre que de sodio.
FACTORES DESENCADENANTES DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Los factores desencadenantes más comunes por orden de frecuencia

son:
- Infecciones (30% a 39%)
- Omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina (21% a
49%)
- Diabetes de debut (20% a 30%).
- Otros factores incluyen: la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides,
las tiacidas, los simpaticomiméticos y los B -bloqueadores), el trauma, la cirugía y
21
el embarazo. En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el
evento precipitante (Garber, 2000).
Los errores terapéuticos (deficiencia absoluta de insulina), como la

omisión total o parcial de la dosis de insulina, los fallos en los sistemas de
inyección (jeringa precargada) o mala técnica del pinchazo, las alteraciones
en la piel (lipodistrofia) que condicionan una mala absorción de la insulina, o
la disminución de la ingesta calórica en los días de enfermedad por pérdida
de apetito o vómitos, pueden, así mismo, desembocar en situaciones de
cetoacidosis. Incluimos dentro de este grupo la CAD de comienzo en niños y
en jóvenes fundamentalmente (20%). No debemos olvidar que en un 15%-
25% de los casos el factor desencadenante es desconocido (cuadro N° 3)
Cuadro N° 3. Factores Desencadenantes de la Cetoacidosis Diabética
Causa
- Comienzo de diabetes tipo 1 (en niños,20-25%)
Por Déficit - Errores en la dosificación de insulina

Absoluto de
Insulina - Errores en la técnica de inyección de
insulina(15-20%)
- Alteraciones en la absorción de insulina

- Enfermedades concomitantes.
- Infecciones (pulmonares y urinarias, 30-50%)
Por Déficit - Enfermedades endocrinas (Cushing,

Relativo de feocromocitoma, otras).
Insulina
- Situaciones de tensión y emocionales.
- Intervenciones quirúrgicas y traumatismos.
- Embarazo.
- Ingesta de medicamentos o tóxicos
- Glucocorticoides.
- Diuréticos.
- Contraceptivos orales.
- Alcohol
CLÍNICA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

22
La CAD es un proceso clínico que se caracteriza por instaurarse de
forma relativamente lenta, casi siempre en el curso de varios días. Esto tiene
importancia, dado que es fácil prevenir las situaciones graves, si el paciente
o los padres conoce los síntomas premonitorios que aparecen tras un
período silente de varias horas, que por regla general son la poliuria y la
disminución del apetito. La hiporexia es un síntoma muy valorable ya que
indica paso a cetosis y progresión del proceso hacia fases de acidosis
metabólica (cetoacidosis). En estos casos es fundamental informar a los
padres del paciente sobre los controles analíticos (glucemia capilar y cuerpos
cetónicos en orina) y las modificaciones de las pautas de tratamiento que
deben realizar para evitar la progresión hacia las fases más avanzadas
(suplementos de insulina rápida, cambio de antidiabéticos orales a insulina,
otros.). Posteriormente se acompaña de polidipsia, astenia, debilidad por
falta de utilización periférica de glucosa y pérdida de peso más o menos
llamativa.
En una primera fase, la cetoacidosis se manifiesta por alteraciones

digestivas, náuseas, vómitos, signos dispépticos inespecíficos, a los que
posteriormente se añaden ya signos más específicos de cetosis y acidosis,
como el olor a manzanas o acetona (fœtor cetósico), enrojecimiento facial
("flush malar") y aumento de la temperatura cutánea e hipotermia (por
vasodilatación secundaria a la propia acidosis). Este hecho, en ocasiones,
enmascara al agente etiológico, que en un porcentaje importante es la
infección. La ausencia de fiebre no la descarta, y siempre es obligado tenerla
en cuenta.
Frecuentemente en niños, en diabéticos jóvenes o en diabéticos no

diagnosticados, el dolor abdominal con leucocitosis, amilasemia y amilasuria
elevadas se presenta en el estado de acidosis, remedando, en ocasiones, un
cuadro de abdomen agudo o íleo paralítico (apendicitis, colestitis,
pancreatitis), siendo difícil de diagnosticar si es causa o consecuencia de la
CAD.
En fases más avanzadas se 23 añadirán al cuadro clínico síntomas de

acidosis como taquipnea, respiración acidótica o de Kussmaul (con el fin de
eliminar dióxido de carbono), que será tanto o más llamativa cuanto menor
sea el pH arterial, pudiendo desaparecer con pH por debajo de 7 por
afectación bulbar.
La afectación del nivel de conciencia es variable. Va desde la simple

obnubilación, falta de atención y mareo hasta el coma, aunque éste es muy
raro (menos del 10% de todos los casos) y se piensa que más que en
relación con la acidosis está en relación con la hiperosmolaridad
acompañante (por encima de 320 mmol/l) o con la propia hiperglucemia .
Concomitantemente a estas manifestaciones clínicas se presentan

signos de deshidratación, al principio extracelular (signo del pliegue cutáneo,
taquicardia, hipotensión) y posteriormente intracelular (sed, sequedad de piel
y mucosas, hipotonía de globos oculares) y en fases más avanzadas signos
de fallo cardiocirculatorio, choque y muerte del paciente (cuadro N° 4).
24
Cuadro N° 4. Síntomas de la Cetoacidosis Diabética
Síntomas
Incremento de los síntomas

cardinales.
Debilidad, astenia, hiporexia.
Nauseas, vómitos. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Enrojecimiento facial
Piel caliente, roja y seca.

Hipotermia.
Trastornos visuales.
Alteración de la conciencia.
Taquipnea, respiración de
Kussmaull.
Signos de deshidratación.
Taquicardia, hipotensión.
Choque cardiocirculatorio.
Cuando los niños exhiben síntomas vagos, imprecisos, no

característicos, con ausencia de hiperglucemia, o cuando se identifica una
glucosuria aislada sin elevación correspondiente de las tasas de glucosa
sanguínea, está indicada la prueba de tolerancia a la glucosa.
Convencionalmente, se sugiere una carga de 1.75 g de glucosa por
kilogramo de peso corporal ideal, hasta un máximo de 75 g. Sin embargo, el
Grupo Internacional para el Estudio de la Diabetes en el Niño y en el
25
Adolescente ha propuesto la dosis de 45 g por metro cuadrado de superficie
corporal.
La asociación de síntomas y signos típicos con elevación de la

glucemia, bien basal (en ayunas) o a las dos horas después de la ingestión
de alimentos, confirma el diagnóstico (cuadro N° 5).
Cuadro N° 5. Criterios diagnósticos para la clasificación de la diabetes Mellitus y la

intolerancia a la glucosa en niños y adolescentes
Diabetes Síntomas Típicos
Insulino dependiente tipo 1 Glucosuria, cetonuria, GP al azar > 200

mg/dl
Insulino-independiente tipo GP en ayunas > 126 mg/dl o GP > 200
2 mg/dl a las 2 horas de PTOG.
Otros tipos Criterios de diabetes tipo 1 ó 2 en

síndromes genéticos, tratamientos
farmacológicos, enfermedades
pancreáticas u otras causas conocidas de
DM
Tolerancia alterada a la GP en ayunas < 125 mg/dl, y a las 2 horas
glucosa de PTOG de 140-199 mg/dl
Diabetes gestacional Dos o más valores superiores a lo normal

tras PTOG (100 g de glucosa). Se
consideran valores anormales: ayunas >
105; 60' > 190; 120' > 165 y 180' > 145
mg/dl
Alteración previa de PTOG normal pero PTOG previa anormal,
tolerancia a la glucosa hiperglucemia espontánea o diabetes
gestacional
GP = Glucemia en plasma de sangre venosa
TTOG = Prueba de tolerancia oral a la glucosa
ICA = Islet cell antibodies
COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen:

26
Hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina.
Hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento

con bicarbonato de la acidosis, principalmente por bajo potasio intravascular
y con la corrección el potasio puro a intravascular.
hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente o a la

sensibilidad del paciente a la insulina.
Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD

desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución salina
isotónica, lo que puede llevar a una acidosis metabólica con brecha aniónica
normal. Estas anormalidades bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin
ningún significado clínico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal
aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas.
(cuadro N° 6)
Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser

diversas: Hipotensión y shock; Gastrointestinales como gastritis, dilatación
gástrica, pancreatitis, etc.; sépticas - neumonías aspirativas -; metabólicas -
hipopotasemias, hiperpotasemias, hipoglucemias entre otras-; Edema agudo
de pulmón cardiogénico o no cardiogénico por sobrecarga de volumen;
Infarto agudo de miocardio; Fracaso renal agudo; Accidentes
cerebrovasculares así como edema cerebral relacionado con alteraciones
hidroelectrolíticas.
1. Hipotensión y shock. Es una complicación importante de la CAD. En la
mayor parte de las ocasiones se debe a pérdida de volumen, por lo que la
reposición de volumen soluciona dicha situación. Sin embargo otras
posibilidades pueden ser las causas de esta situación, tales como el
sangrado, la acidosis severa, hipokalemia, infarto de miocardio, infecciones e
insuficiencia adrenal.
27
Tras el inicio del tratamiento con insulina hay un descenso en los
niveles de glucemia así como un paso de agua y potasio del espacio
extracelular al intracelular, este movimiento de fluidos puede provocar
hipotensión, solucionándose la situación con un aumento en el aporte de
líquidos.
Si a pesar del aporte de fluidos la situación de hipotensión y shock persiste

habrá que investigar otras posibilidades, tales como el sangrado
gastrointestinal, la pancreatitis necrótico-hemorrágica; en estas situaciones
además del examen físico detallado nos orientaría un hematocrito
excesivamente bajo para un paciente con CAD.
2. Edema cerebral. Es más frecuente en niños, y el mecanismo exacto de

producción es desconocido, involucrándose en éste mecanismos iónicos,
desplazamientos rápidos de volumen del espacio extracelular al intracelular y
trombosis de vasos cerebrales. El tratamiento más eficaz para esta situación
es el manitol. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnóstico y
tratamiento precoz de esta situación no evita la muerte o la discapacidad de
algunos pacientes.
3. Fracaso renal agudo. Las causas más frecuentes sin duda son los
factores prerrenales. Sin embargo factores postrrenales también pueden
verse, tales como la obstrucción al flujo urinario por atonía vesical, producida
en pacientes comatosos además de poder presentar diversos grados de
neuropatía diabética. En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden
desarrollar una necrosis papilar y un fracaso renal en el contexto de una
necrosis tubular aguda.
28
Cuadro N° 6. Complicaciones de la cetoacidosis diabética
 Edema cerebral
 hipopotasemia
 Hipoglicemia / Hiperglicemia
 Infecciones
 Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo
 Coma
 Insuficiencia renal aguda
 Deshidratación
 Shock
ERRORES DIAGNÓSTICOS MÁS FRECUENTES
 Enfermedades del aparato digestivo: apendicitis aguda y peritonitis

(por la presencia de náuseas, vómitos, dolor abdominal).
 Enfermedades del aparato respiratorio: bronquitis espasmódica,
neumonía de base derecha (por la dificultad respiratoria, respiración
de Kussmaul).
 Enfermedades del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis.
 Intoxicación por aspirina.
29
DIAGNOSTICO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Una vez que se sospecha la existencia de CAD, el diagnóstico puede

ser realizado de forma rápida con pruebas rutinarias de laboratorio. Aunque
los síntomas de una diabetes Mellitus pobremente controlada pueden estar
presentes desde varios días antes, las alteraciones metabólicas típicas de la
CAD usualmente se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24
horas). (cuadro N° 7)
Cuadro N° 7. Criterios de Diagnostico de la Cetoacidosis Diabética
Criterios Características
- Glicemia >250 mg/dl - Cuerpos cetónicos en orina
-Ph arterial < 7,30 - Signos de deshidratación
- Bicarbonato < 15mosm/l
FORMAS CLÍNICAS DE DESCOMPENSACIÓN
Según el grado de descompensación se distinguen tres estadios

sucesivos:
• Hiperglucemia Simple sin Cetosis. Cursa con poliuria, polidipsia y

generalmente sin vómitos, con un estado general conservado. Puede existir
cetonuria leve pero no existe acidosis (pH >7,3; bicarbonato >15
mmol/l).
• Cetoacidosis Leve o Moderada. Es la forma más frecuente de
presentación del debut diabético. A la poliuria y polidipsia se añade pérdida
de peso, respiración acidótica, olor a cetonas y a veces alteración de la
30
30
conciencia. La hiperglucemia es eleva-da (>300 mg/dl), con acidosis leve o
moderada (pH de 7,3 a 7,1; Bicarbonato de 10 a 15 mmol/l).
Cetoacidosis Grave: Cuando existe cualquiera de los siguientes cuadros:
— Acidosis intensa (pH <7,1 o bicarbonatos <10 mmol/l).
— Afectación intensa del estado de conciencia.
— Signos de deshidratación intensa o shock.
— Alteraciones electrolíticas graves.
— Trastornos respiratorios o cardíacos
TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
El tratamiento de la DMT1 tiene como objetivo eliminar los síntomas,

revertir las alteraciones metabólicas hasta su total normalización, propiciar el
crecimiento y desarrollo óptimo característicos paciente, evitar las
complicaciones a largo plazo, limitar las amplias fluctuaciones de glucemia,
típicas del padecimiento y favorecer el logro de una óptima calidad de vida.
Para alcanzar tal fin, los médicos se valen de algunos recursos tales como:
insulina, alimentación, ejercicios, apoyo emocional y transmisión de
conocimientos.
El enfoque terapéutico de la CAD debe orientarse a la corrección de

las alteraciones fisiopatológicas que ésta origina, así pues el tratamiento se
basará:
1. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusión tisular.
2. Tratar el déficit de insulina con una perfusión continua de ésta.
3. Corregir las alteraciones electrolíticas.
4. Vigilancia estrecha del paciente.
5. Investigar la causa responsable de la descompensación metabólica.

Fluidoterapia
31
La hipovolemia es uno de los aspectos principales de la CAD,
pudiendo ésta contribuir a la producción de acidosis láctica así como a un
descenso en el aclaramiento de ácidos orgánicos e inorgánicos. De igual
forma contribuye a la hiperglucemia por descenso en el aclaramiento de
glucosa, así como si la hipovolemia es significativa y produce hipoperfusión
se produciría una resistencia a la acción de la insulina.
Así pues la reposición hídrica será un pilar básico en el tratamiento de

la CAD; de forma que cuando la hipovolemia-deshidratación es evidente -
sequedad de piel y mucosas, hipotensión - administraremos 50cckg salino
normal durante la primera hora y 30cc/kg en las siguientes horas, hasta que
remita la situación hemodinámica. Si la hipotensión es severa con evidencia
clínica de hipoperfusión y ésta no responde a los cristaloides debería
considerarse la monitorización hemodinámica invasiva, así como el uso de
coloides.
Durante las primeras horas de tratamiento ya tendremos datos de

laboratorio, lo cual nos ayudará a planificar el resto de la terapia. A pesar del
exceso de pérdida de agua libre sobre el sodio, la medida de sodio sérico es
usualmente bajo debido al efecto osmótico de la glucosa (ver fórmula de
sodio sérico corregido). Si aparece hipernatremia se cambiará el salino
normal por hiposalino como líquido de reposición. Cuando las glucemias se
encuentren por debajo de 300 mg/dl se iniciará el suero glucosado como
líquido de reposición.
La hipertrigliceridemia importante, hecho bastante frecuente en la

paciente diabético, puede causar un descenso espúreo en las
concentraciones de sodio sérico, que puede cifrarse en 1 mEq/L para una
concentración de lípidos séricos de 4,6 g/L.
32
El objetivo principal de la reposición hídrica es mantener una
adecuada perfusión orgánica, y de forma secundaria mantener una diuresis
abundante.
Cuadro N° 8. Reposición de acuerdo a la Deshidratación
Según la Gravedad Cantidad
Leve 2000-2500 cc/m2sc

Moderado
2500-3000 cc/m2sc
Severo
3000-3500 cc/m2sc
La dosis no debe ser > 4000 cc/m2sc
El déficit de agua estimado puede ser calculado usando la cifra de

sodio corregido:
Déficit de agua en litros = 0,6 (peso en Kg.)(sodio corregido/140 - 1).
Teniendo en cuenta este objetivo debería evitarse el edema pulmonar,

la acidosis metabólica hiperclorémica y una rápida caída en la osmolaridad
sérica que puede aparecer como consecuencia de un tratamiento vigoroso y
mal monitorizado, por lo que el control de las glucemias, electrolitos y
continua valoración de la situación clínica del paciente es fundamental. De
igual forma la reposición hídrica, y la consecuente diuresis osmótica, es la
responsable en gran medida del descenso de la glucemia durante el
tratamiento de la CAD.
Puede estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla 6, a menos

que el paciente sufra una neuropatía con afectación de los reflejos
cardiovasculares:
33
Cuadro N° 9. Manifestaciones de la Cetoacidosis Diabética
Manifestación Déficit en el Volumen Volumen para la

Extracelular Corrección
Incremento del pulso 10% ± 30cc/kg

con el ortostatismo sin
variaciones de la TA
Hipotensión ortostática
15% a 20% ± 50 cc/kg
(Disminución TA >
15/10 mmHg)
Hipotensión supina > 20% > 80 cc/kg
Tratamiento insulínico.
La CAD se genera por un déficit insulínico, por lo que la insulina es

fundamental en el tratamiento de la cetoacidosis. La utilización de bajas
dosis de insulina - 0,1 U/kg/h - tiene la misma efectividad que las dosis altas,
utilizadas en el pasado, para disminuir la glucemia y producir un aclaramiento
efectivo de los cuerpos cetónicos; sin embargo el uso de dosis bajas de
insulina ha disminuido de forma importante la morbilidad importante que se
asociaba a las dosis altas de insulina: hipoglucemias e hipocalemia
La vía de administración ideal de la insulina en la CAD es la

intravenosa; la vía subcutánea no es apropiada en pacientes críticos por la
limitación que produce la hipoperfusión en la absorción de la insulina
subcutánea, así como la absorción errática que esta vía de administración
34
produce. La vía intramuscular está avalada por numerosos estudios, por lo
que en casos donde no sea posible la vía intravenosa la intramuscular sería
de elección.
En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10%

inicial, o 50 mg/dl en la primera hora, la velocidad de perfusión de la insulina
debería aumentarse. Conforme las glucemias van descendiendo es prudente
ir disminuyendo la perfusión de insulina, hasta que los niveles alcancen
niveles de 250 mg/dl, cuando la perfusión se disminuirá hasta
aproximadamente 2 U/h, así como se iniciará la perfusión de sueros
glucosados. Es un error suspender la perfusión de insulina cuando
descienden los niveles de glucemias, de forma que la insulina en perfusión
se mantendrá hasta que los cuerpos cetónicos sean aclarados de la
circulación, usualmente de 12 a 24 horas después de que la hiperglucemia
haya sido controlada. La medición de cuerpos cetónicos incluye acetona y
acetoacetato, no hidroxibutirato. Como éste es el que se metaboliza más
rápidamente, al principio no habrá descenso en la concentración medible de
cetoácidos. Con la resolución de la cetosis las necesidades de insulina se
aproximan a las fisiológicas ( 0,3-0,5 U/Kg./día).
Tratamiento de las alteraciones electrolíticas
Potasio. Las pérdidas de potasio durante la CAD son muy importantes

(de 3 a 10 meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al
espacio extracelular secundario a la acidosis y al catabolismo proteico unida
a una situación de hiperaldosteronismo y diuresis osmótica.
Muchos pacientes con CAD presentan al inicio niveles de K normales

o incluso altos, pero conforme se inicia el tratamiento (reposición de volumen
e insulina) estas cifras caen de forma importante. De esta forma, en sujetos
con hiperpotasemia, debe aportarse K de forma cuidadosa cuando no se
detecten signos ECG de hiperpotasemia (ondas T picudas, ensanchamientos
del QRS) o niveles de K inferiores a 5,5; una pauta sería administrar 10
35
mEq /h tras 2-3 horas de iniciar el tratamiento. Si el paciente está oligúrico no
administraremos K a menos que existan signos ECG de hipopotasemia
(onda U), o bien K sérico inferior a 4 mEq / l, e incluso en estas
circunstancias lo haremos con máxima precaución. En pacientes sin
hiperpotasemia inicial el déficit es aún mayor, por lo que le administraremos
desde el principio 20-30 mEq / h (el 50% en forma de cloruro y el otro 50%
en forma de fosfato), y monitorizaremos cada 2 horas los niveles séricos, así
como la morfología del ECG.
Cuadro N° 10. Cantidad de potasio a infundir según sus

concentraciones séricas.
Nivel Inicial de Potasio Dosis de Reposición
> 5 mmol/L Ninguna
4 a 5 mmol/L 20 mmol/L
3 a 4 mmol/L 30 - 40 mmol/L
< 3 mmol/L 40 - 60 mmol/L
Cuadro N° 11. Correcciòn de potasio según la gravedad
Según la Gravedad Cantidad
Leve 2-3 meq/k/ día

Moderado
3-5 meq/k día
Severo
5-7 meq/k día
Bicarbonato. Los niveles de bicarbonato están siempre bajos en la CAD,
sin embargo, el uso de bicarbonato en el tratamiento de la CAD está muy
discutido, no pudiendo demostrarse su utilidad en ningún ensayo clínico,
presentándose en algunos de ellos un aumento de las complicaciones en
el grupo de pacientes tratados con bicarbonato.
Hay una serie de consideraciones teóricas en contra del uso de

bicarbonato, en primer lugar en la CAD hay una deplección de 2-3
difosfoglicerato celular, produciendo una desviación de la curva de
disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo que se empeora
la extracción tisular de oxígeno; en este sentido la acidosis produciría un
36
efecto opuesto, por lo que la corrección aguda de ésta podría empeorar la
extracción tisular de oxígeno. Por otro lado hay estudios de laboratorio que
indican que la acidosis es un regulador del metabolismo celular del lactato,
por lo que la corrección de ésta podría aumentar la producción de lactato; y
lo que sería más importante la administración aguda de bicarbonato aumenta
la producción de CO2, lo cual puede disminuir el pH intracelular.
Actualmente, el bicarbonato estaría indicado cuando se encuentra una

acidosis severa ( pH < 6,9), después de corregir líquidos e infundir insulina.
También en pacientes con trastornos ECG debido a la hiperpotasemia.
Fosfato. En pacientes con CAD se producen depleciones de fosfato.

Aunque no han sido documentadas alteraciones clínicas asociadas a este
hallazgo, así como no se han obtenido beneficios con la administración
de fosfato, muchos autores recomiendan su uso.
Monitorización del paciente
Si el paciente no puede colaborar se procederá a colocársele una

sonda vesical para recoger de forma exacta la diuresis, de igual forma se
hará monitorización electrocardiográfica continua. A su ingreso se procederá
37
a la realización de una bioquímica general con glucemia, urea, creatinina,
ionograma, calcio, fosfato, magnesio, cuerpos cetónicos, lactato y función
hepática; también se realizará una Rx tórax, así como hemograma completo,
análisis de orina y gasometría. Posteriormente se realizará determinaciones
horarias de glucemias e iones - sodio, potasio -, así como cada 6 horas se
determinarán las cifras de urea, creatinina, cuerpos cetónicos y equilibrio
ácido-base (para lo cual habitualmente son suficientes con gases arteriales).
Este seguimiento analítico tan estrecho en la mayoría de las ocasiones sólo
se extiende 12 horas. En pacientes donde su situación hemodinámica no
queda clara, o bien, presentan problemas cardiovasculares previos, la
monitorización hemodinámica invasiva podría resultar de ayuda para el
manejo óptimo de la fluidoterapia. El objetivo final sería corregir de forma
rápida las alteraciones hemodinámicas y corregir la CAD en 24 - 36 horas.
Es importante monitorear diferentes elementos ante una CAD (Gráfico N° 2)
Gráfico N° 2. Elementos a Monitorear durante la CAD
Fecha/hora
Peso (diario)
Estado de
conciencia
Temperatura
Ta
Glicemia
Cetonemia
Cetonuria
Ph venoso
Bicarbonato
Sodio
Potasio
Cloro
Osmolaridad
efectiva
Otras perdidas
Buscar la causa desencadenante
Insulina: dosis/vía
TrasFluidos
estabilizar al sujeto se procederá a investigar la causa que ha
provocado la descompensación diabética. En la práctica habitual la causa
que más frecuentemente provoca CAD en diabéticos es el no cumplimiento
del tratamiento insulínico. La segunda causa de descompensación serían las
infecciones, siendo las infecciones del tracto urinario, enfermedad pélvica
inflamatoria y la neumonía los procesos infecciosos más frecuentes. En un
alto porcentaje de sujetos con CAD la38fiebre puede estar ausente, así como
la leucocitosis es muy frecuente en este cuadro, incluso en ausencia de
infección, por todo ello deberemos realizar cultivos a todos los pacientes con
CAD, así como iniciar antibioticoterapia empírica de amplio espectro si
sospechamos infección a la espera de los resultados de los cultivos. Especial
interés tiene la sospecha de meningitis en un paciente con alteraciones en el
nivel de conciencia. Las cifras de glucosa en el líquido cefalorraquídeo -LCR-
no son particularmente útiles en el diagnóstico de infección del líquido,
aunque unas cifras de glucosa por debajo de 100 mg/dl en LCR con
glucemias mayores a 250 mg/dl son inusuales. También habría que
considerar las posibilidades de sinusitis, infecciones de los pies, artritis
bacterianas, colecistitis, celulitis, y fascitis necrotizante. La neumonía puede
ser difícil de diagnosticar en pacientes deshidratados, por lo que ésta a veces
se presenta con hipoxia progresiva con la rehidratación, por lo que habría
que tener un manejo cuidadoso en aquellos pacientes donde se tiene
sospecha de que la causa desencadenante de la CAD sea una neumonía.
Las molestias abdominales son muy frecuentes, aunque esta clínica suele
resolverse rápidamente con el inicio de la terapia en ausencia de patología
intraabdominal. La amilasa suele estar elevada sin significación patológica,
sin embargo una elevación de la lipasa es usualmente más específica.
39
CAPITULO III
MARCO METODOLÓGICO
Tipo de investigación
Se realizó una investigación descriptivo retrospectivo, en la cual se

planteó describir los aspectos epidemiológicos, frecuencia de
presentación, características y evolución de la Diabetes Mellitus Tipo 1,
en pacientes hospitalizados en el Servicio de Emergencia Pediátrica del
Hospital Central de Valera Dr. Pedro Emilio Carrillo durante el período
2000-2005. Según Dankhe (1986), citado por Hernández, Fernández y
Baptista(2003), los estudios descriptivos “buscan especificar las
propiedades importantes de personas, grupos, comunidades o cualquier
otro fenómeno que sea sometido a análisis”.(p.117)
Diseño de la Investigación
El estudio se realizó con un diseño de tipo documental, ya que se

observan y definen características de un grupo, a la vez que se presentan
la prevalencia y valores de una o más variables, para Arias, (2004) el
mecanismo consiste en medir un grupo de personas u objetos
generalmente variables y proporcionar su descripción.
Población de Estudio
La población de la investigación estuvo conformada por siete casos de

pacientes pediátricos en edades comprendidas desde 0 mes hasta los 14
años de edad del estado Trujillo, quienes durante el período 2000 y 2005
ingresaron con cetoacidosis diabética al Servicio de Emergencia
Pediátrica del Hospital Central de Valera “Dr. Pedro Emilio Carrillo“, Seltiz
40
(1974), citado por Hernández (2003), señala que la población es el
conjunto de todos los casos que concuerdan con una serie de
especificaciones, es decir, que deben definirse cuál será la unidad de
análisis y las características que la población deba presentar con el fin de
delimitarla. Incluyendo todos los niñ@s menores de 15 años, que
ingresan con Diabetes Mellitus Tipo 1 o Cetoacidosis Diabética al Servicio
de Emergencia; y excluyendo pacientes con Diabetes Mellitus 2
Procedimientos y Técnicas de Recolección de Datos
Registro de Datos y Tabulación de Datos
Con relación al instrumento o medio aplicado para la recolección

de datos, se realizó a través de un formulario diseñado especialmente
para este trabajo obteniéndose los datos de las historias médicas, las
cuales pertenecen al Servicio de Historias Médicas del Hospital Central
de Valera. (ver Anexo 1)
Diseño de Análisis
El proceso de tabulación de los datos se hizo de manera manual,

mientras que para los gráficos se utilizó el programa Excel, lo cual
permitió presentar los datos en diagramas de frecuencia para una mejor
visualización.
41
CAPITULO IV
RESULTADOS
Tabla N° 1. Distribución de la población de acuerdo al sexo con Diabetes

Mellitus Tipo 1 en el Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital Central
de Valera, en el período comprendido 2000-2005.
Sexo Distribución Distribución

Porcentual (%)
Femenino 5 71
Masculino 2 29
Total 7 100
Fuente: Historias clínicas de Pediatría Hospital Central de Valera enero 2000

hasta diciembre 2005
Gráfico N °1. Distribución de la población de acuerdo al sexo con

Diabetes Mellitus Tipo 1 en el Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital
Central de Valera, en el período comprendido 2000-2005.
29%
71%
Femenino Masculino
Fuente: Tabla No 1
Se observa que de 7 niños el 71% corresponde a sexo femenino

(niñas) y el 29% restante corresponde al sexo masculino (niños).
42
Tabla N° 2. Distribución de la población de acuerdo a los antecedentes
familiares con Diabetes Mellitus Tipo 1 en el Servicio de emergencia
Pediátrica del Hospital Central de Valera, en el período comprendido 2000-
2005.
Antecedentes Distribución Distribución

Porcentual (%)
Si 5 71
No 2 29
Total 7 100

Gráfico N °2. Distribución de la población de acuerdo a los antecedentes

familiares con Diabetes Mellitus Tipo 1 en el Servicio de Emergencia
2005.
Se
observa que
de 7 niños el
57% no
tiene o no
Fuente:
reporto antecedentes tabla No
familiares, 2 43% si los reporto.
y el
43
Tabla N° 3. Distribución de la población de acuerdo al Diagnostico de
Ingreso con Cetoacidosis Diabética en el Servicio de Emergencia Pediátrica
del Hospital Central de Valera, en el período comprendido 2000-2005.
Diagnostico Distribución Distribución

Ingreso Porcentual (%)
DMT1 7 100
CAD 0 0
Total 7 100

Gráfico N ° 3. Distribución de la población de acuerdo al Diagnóstico de

Ingreso con Cetoacidosis Diabética en el Servicio de Emergencia Pediátrica
0%
100%
DMT1 CAD
Fuente: tabla No 3
Se observa que el 100% de los pacientes ingresaron con un

diagnostico inicial de DMT1.
44
Tabla N° 4. Distribución de la población de pacientes debutantes con DMT1
en el Diagnostico de Ingreso en el Servicio de Emergencia Pediátrica del
Hospital Central de Valera, en el período comprendido 2000-2005.
Diagnostico Distribución Distribución Porcentual

Ingreso (%)
Debutantes 5 71
Referidos 2 29
Total 7 100

Gráfico N° 4. Distribución de la población de los pacientes debutantes con

DMT1 con Diagnostico de Ingreso en el Servicio de Emergencia Pediátrica
Fuente: tabla No. 4
Se observa que el 71% de los pacientes eran debutantes con un

diagnostico inicial de DMT1, y el 29% eran referidos de otros especialistas.
45
Tabla N° 5. Distribución de la población de acuerdo al laboratorio clínico con
Cetoacidosis Diabética en el Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital
Laboratorio Distribución Distribución Porcentual (%)

Glicemia 7 100
Glucotest 2 29
Gasometría 2 29

Gráfico N ° 5. Distribución de la población de acuerdo al laboratorio clínico

con Cetoacidosis Diabética en el Servicio de Emergencia Pediátrica del
100%
100%
80%
60%
28,50% 28,50%
40%
20%
0%
1
Glicemia Glucotest Gasometría
Fuente: tabla No. 5
Se observa que el 100% de los pacientes se les realizó el control de

glicemia (100%), y la gasometría y glucotest solo a dos pacientes que
representan el 28,5%.
46
Tabla N° 6. Distribución de la población de acuerdo al Diagnostico de Egreso
con Cetoacidosis Diabética en el Servicio de Emergencia Pediátrica del
Diagnostico Egreso Distribución Distribución

Porcentual (%)
DMT1 3 43
CAD 4 57
Total 7 100

Gráfico N ° 6. Distribución de la población de acuerdo al Diagnóstico de

Egreso con Cetoacidosis Diabética en el Servicio de Emergencia Pediátrica
43%
57%
DMT1 CAD
Fuente: tabla No. 6
Se refleja que de 7 pacientes 57,2% fue diagnosticado con CAD y el

42,8% con DMT1.
47
Tabla N° 7. Distribución de la población de acuerdo a la Clínica de Ingreso
en el Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital Central de Valera, en el
período comprendido 2000-2005.
Diagnostico Egreso Distribución Distribución Porcentual
(%)
Decaimiento 7 100
Palidez 3 43
Poliuria 5 71
Polidipsia 5 71
Deshidratación 2 29
Polifagia 1 14
Vomito 3 43
Dolor Abdominal 1 14
Debilidad 5 71
Perdida de Peso 2 29
Hipoglicemia 1 14
Dificultad respiratoria 3 43

48
Gráfico N ° 7. Distribución de la población de acuerdo a la Clínica de Ingreso
en el Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital Central de Valera, en el
100
100
90
80 71,4 71,4
71,4
70
60
42,8 42,8
50 42,8
40 28,6 28,6
30
14,2 14,2
20 14,2
10
0
1
Decaimiento Palidez Poliuria

Polidipsia Deshidratación Polifagia
Vomito Dolor Abdominal Debilidad
Perdida de Peso Hipoglicemia Dificultad respiratoria
Fuente: tabla No. 7
Se refleja que 100% de los pacientes presento decaimiento, el 71,4%

poliuria, polidipsia y debilidad.
49
Tabla N° 8. Distribución de la población de acuerdo al tratamiento recibido en
el Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital Central de Valera, en el
Tratamiento Distribución Distribución
Porcentual (%)
NPH 7 100
Insulina Cristalina 7 100
Solución Fisiológica 7 100
Gasometría 2 29
Bicarbonato 2 29
Dextrosa 5% 7 100
Gráfico N° 8. Distribución de la población de acuerdo al tratamiento

recibido en el Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital Central de
Valera, en el período comprendido 2000-2005.
100% 100% 100% 100%

100%
80%
60%
40% 29% 29%
20%
0%
NPH Insulina Cristalina Solución Fisiológica

Gasometría Bicarbonato Dextrosa 5%
Fuente: tabla No. 8

Se refleja que 100% de los pacientes recibió insulina cristalina, NPH,
solución fisiológica, dextrosa al 5%, el 29% gasometría y bicarbonato.
50
Tabla N° 9. Distribución de la población de acuerdo a la reincidencia con
Reincidencia Distribución Distribución Porcentual %

Si 3 43
No 4 57
Total 7 100

Gráfico N ° 9. Distribución de la población de acuerdo a la reincidencia con

43%
57%
Si No
Fuente: tabla No 9
Se refleja que 57% de los pacientes no reincidió en la DMT1, mientras

el 43% tuvo reincidencia.
51
Tabla N° 10. Distribución de la población de acuerdo a las veces de
reincidencia por paciente con Cetoacidosis Diabética en el Servicio de
Emergencia Pediátrica del Hospital Central de Valera, en el período
comprendido 2000-2005.
Reincidencia Distribución Distribución

(veces) (Pacientes) Porcentual %
1-5 1 14,3
5-10 1 14,3
>10 1 14,3
Total 3 42,9

Gráfico N ° 10. Distribución de la población de acuerdo a las veces de

reincidencia con Cetoacidosis Diabética en el Servicio de Emergencia
2005.
14,30% 14,30% 14,30%

16,00%
14,00%
12,00%
10,00%
8,00%
6,00%
4,00%
2,00%
0,00%
1-5 05 1- 10 >10
Fuente: tabla No 10
Se refleja que entre los intervalos planteados existe igualdad en las
reincidencias
52
Tabla N° 11. Distribución de la población de acuerdo a la edad con
DMT1 en el Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital Central de
Valera, en el período comprendido 2000-2005.
Reincidencia Distribución Distribución Porcentual %

(Pacientes)
1-3 1 14,4
4-6 3 42,8
7-9 3 42,8
Total 7 100

Gráfico N° 11. Distribución de la población de acuerdo a la edad de los

pacientes con DMT1 en el Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital
42,8% 42,8%
50
40
30
14,4%
20
10
1-3 4-6 7-9
Fuente: tabla No 11
Se refleja que las edades están entre cuatro y nueve años
53
ANÁLISIS DE RESULTADOS
En este capitulo, se describe el análisis y discusión de los resultados

obtenidos a través de los métodos estadísticos aplicados sobre la tabulación
de datos resultantes del estudio. Por lo tanto por medio de la revisión de
historias médicas de pacientes pediátricos en edades comprendidas desde
tres años hasta catorce años, diagnosticados con Diabetes Mellitus tipo 1
(DMT1). Se expresaron los resultados a través de tablas sinópticas y gráficos
en forma de tortas, para su mejor comprensión lo cual permite obtener
algunas consideraciones de los resultados de la investigación
En los resultados de la matriz de la investigación se observó entre los

pacientes pediátricos que ingresaron al servicio de Emergencia Pediátrica del
Hospital Central de Valera “Dr. Pedro Emilio Carrillo” un total de siete niños
con diagnostico de Diabetes Mellitus tipo 1, los cuales cumplen los criterios
de inclusión.
De las historias médicas revisadas de pacientes atendidos por DMT1

se evidencia que un 71 % corresponden al sexo femenino (5 pacientes),
mientras que el sexo masculino representa el 29 % (2 pacientes), de los
cuales dos de estos pacientes fueron referidos por un especialista de una
institución privada, y fueron hospitalizados en la emergencia pediátrica del
HCV.
Con relación a los antecedentes familiares el 57% de los pacientes no

reporto ningún antecedente, mientras que el 43 % restante si tenía algún
antecedente, relacionados con diabetes en forma directa.
El diagnóstico de ingreso o inicial fue por DMT1 (100%), a todos se les

practicó control de glicemia cada 4, 6,12, 24 horas, dependiendo del
diagnóstico, solo a un 28,5% se les realizó gasometría y glucotest.
54
Con respecto a la clínica de ingreso el 100% de los pacientes presentó
debilidad, polidipsia, poliuria y debilidad general en 71,4% de los pacientes,
un 42,8 % vómitos. Al total de pacientes ingresados por DMT1 (100%), se les
aplicó un tratamiento de insulina cristalina, NPH, Solución Fisiológica,
dextrosa 5%, al 28,6% gasometría y bicarbonato al 42,8%. Con respecto al
diagnóstico de egreso no todos fueron diagnosticados con CAD, aunque
había criterios en las historias médicas que la indicaban, sin embargo al
egresar no fueron diagnosticados como tal.
De los pacientes ingresados con DMT1, el 57% no reincidió en CAD,

mientras que el 43% presentó una reincidencia entre dos y 12 veces desde
su primer ingreso, en el período desde 2000 hasta 2005.
55
DISCUSIÓN
Es de vital importancia destacar los beneficios que tiene realizar un

buen diagnóstico de ingreso del paciente con CAD, ya que a través de este;
se puede realizar un tratamiento adecuado según la gravedad del paciente.
Un estudio presentado en el Congreso Chileno de Endocrinología y

Diabetes el año 2004 incluyó todos los sujetos que debutaron con DMT1 en
Chile entre 1990 y 2003 según registro de la Fundación de Diabetes Juvenil
de Chile. La tasa de incidencia de DM1 se calculó de acuerdo a los datos del
Censo Nacional Chileno realizado el año 2002. Se evidenció un aumento
desde 127 casos nuevos por año en 1990, a 238 casos anuales en 1998,
observándose desde entonces una estabilización del número de casos,
cercano a los 250 casos anuales hasta el año 2003. Al analizar en forma
independiente el subgrupo de pacientes menores de 15 años, en el período
1998-2003, se observaron 1.092 nuevos casos (correspondientes al 70,6%
del total de nuevos casos de DM1 en Chile). Dentro de ese grupo, 221
(20,6%) pacientes correspondieron a niños menores de 5 años. Con estos
datos se calculó una tasa de incidencia de 3,2 casos/100.000 habitantes en
niños entre 0-4 años, 5,42 en los niños entre 5-9 años y 5,19 casos/100.000
habitantes en pacientes entre 10-14 años. Estos casos se concentraron en
las regiones V, RM, VI y III en orden decreciente de casos, respectivamente
(5,22 a 4,95 casos/100.000 habitantes por año). Estos datos, al igual que
información publicada por Carrasco et al, han hecho que Chile sea
actualmente considerado un país de incidencia intermedia de DMT1.
Hasta ahora se desconoce una etiología clara que permita explicar los
mecanismos por los cuales se ha producido este incremento en la incidencia
de DMT1 en niños menores. Sin embargo, existen diferentes factores
genéticos y ambientales involucrados. Diversos estudios han descrito que
actualmente existiría una mayor penetrancia de los alelos relacionados a
56
diabetes, lo que ha sido atribuido en parte a interacción con inmunizaciones
recibidas en la infancia. Un estudio reciente sugiere que la ganancia precoz
de peso, así como el elevado índice de masa corporal en niños pequeños,
puede predisponerlos a una temprana insulinorresistencia y destrucción de
células beta, lo que conlleva a una mayor incidencia de DMT1 en este grupo
etario. Lamentablemente, no existen trabajos que avalen con evidencia
suficiente la causalidad de estos factores.
Se analizaron las historias, obtenidas del Servicio de Historias del

Hospital Central de Valera de todos los niños entre 0 y 14 años que
debutaron con DMT1 entre los años 2000 y 2005 y que fueron ingresados.
Se registraron los antecedentes médicos personales y familiares,

incluyendo antecedentes de DM1 ó 2 en los padres, hermanos y abuelos de
los niños pertenecientes al grupo estudiado. Los datos registrados al
momento del debut fueron: peso y talla, duración y tipo de síntomas previos
al diagnóstico. Dentro de los exámenes de laboratorio se consignaron;
glicemia inicial, gases sanguíneos. Durante la evolución se registró la
presencia de infecciones concomitantes al debut y la duración de la
hospitalización.
El total de pacientes reunidos correspondió a siete, los cuales

contaban con el registro de todos los datos anteriormente descritos.
En la emergencia Pediátrica del Hospital Central de Valera, acudieron

un total de 19859 niños, durante el período 2000-2005, las DMT1 y
Cetoacidosis Diabética corresponden al 0.035% (7 pacientes). Con relación a
los resultados de este estudio, se demostró que la mayoría de los casos de
DMT1, ocurrió en edades comprendidas entre tres y once años de edad, que
puede ser explicado por debutar como pacientes diabéticos, por sus
antecedentes familiares, desconocimiento de la enfermedad por parte de los
familiares y del paciente, hábitos alimentarios, y otros. Sin embargo la
57
reincidencia de la DMT1 y la CAD, se observa con mayor frecuencia en
edades comprendidas entre los siete y diez años de edad.
Con respecto a los antecedentes familiares de DM, el porcentaje de

pacientes que los reportan no es significativo, a pesar de que tenía familiares
de primer o segundo grado con diabetes (abuelas, tías), siendo DM2 en la
mayoría de los casos, lo que ha sido descrito anteriormente. Por otra parte,
se sabe que en los gemelos homocigotos la concordancia en el caso de la
DM1 alcanza un 50%, lo que sugiere que tanto factores genéticos como
ambientales, influyen en el desarrollo de la enfermedad. Estudios en
pacientes con DM1 han demostrado que sus hijos tienen un riesgo 4-14
veces mayor que la población general de presentar DM1, especialmente
cuando la DM1 la presenta el padre. En el caso de la madre, la asociación es
más débil y no significativa. Asimismo, las niñas entre 0-4 años tienen
antecedentes de DM1 en su padre con mayor frecuencia que los varones de
su misma edad.
La CAD se genera por un déficit insulínico, por lo que la insulina es

fundamental en el tratamiento de la cetoacidosis. Las metas terapéuticas
para el tratamiento de la CAD consisten en: mejorar el volumen circulante y
la perfusión hística, disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la
osmolaridad plasmática, corregir los trastornos electrolíticos e identificar y
tratar el evento precipitante. Los tres elementos terapéuticos principales son:
la fluidoterapia, el tratamiento insulínico y la reposición electrolítica,
dependiendo de la severidad del cuadro clínico. En la Emergencia Pediátrica
del HCV, se les suministra insulina cristalina, solución fisiológica, dextrosa al
5% a todos los pacientes, solo algunos se les aplica bicarbonato.
La diabetes tipo 1 (DM1) es una patología crónica que se asocia a

morbimortalidad importante a largo plazo. Durante los últimos años, se ha
observado un aumento significativo en los nuevos casos de DM1 y 2 a lo
largo del mundo, alcanzando una prevalencia de 4,2% de diabetes en
adultos mayores de 17 años de edad de acuerdo a la Encuesta Nacional de
58
Salud 2003 del Ministerio de Salud de Chile. Se prevé que esta cifra podría
alcanzar un 8,3% el año 2025.
Los datos obtenidos, reflejan que un porcentaje importante de las

DMT1 que debutaron durante este periodo, se inicia a los 7 años. Existen
diferencias tanto clínicas como de laboratorio al correlacionarlas con edad
del debut, presentando mayor acidosis, tiempo de duración de los síntomas
previos al diagnóstico, a menor edad. Estos datos sugieren un cuadro de
presentación de inicio más brusco, y de mayor gravedad. Lo anterior, unido a
la mayor frecuencia de infecciones concomitantes en los menores puede
confundir el diagnóstico, destacando la importancia de la sospecha por parte
de los pediatras, para permitir un tratamiento precoz.
59
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
La cetoacidosis diabética usualmente se presenta por un estado de

hiperglicemia crónico o mal manejado en pacientes con una diabetes
incipiente o en pacientes diabéticos mal controlados. Dado que la
morbimortalidad esta relacionada no solamente con la gravedad de las
alteraciones ácido-bases y de electrolitos sino con el manejo adecuado que
de ella se haga, el tener unos parámetros claros para las diferentes
intervenciones, es fundamental para el éxito del tratamiento
La emergencia Pediátrica del Hospital Central de Valera no están claros

los criterios de Cetoacidosis Diabética ni de Diabetes Mellitus Tipo 1.
A pesar de la necesidad imperiosa de usar gasometría para la evaluación

y manejo del paciente solo a un bajo porcentaje se les realizó este estudio,
entre las causas se pueden mencionar falta de recursos en el Hospital
Central de Valera y falta de lineamientos a seguir ante la el ingreso de un
paciente pediátrico con DMT1.
No existe una gran reincidencia en cuanto a pacientes se refiere, sin

embargo el numero de reincidencias de un porcentaje de pacientes es
elevado, se puede atribuir esto a falta de asistencia a la consulta de control
y / o mal manejo ambulatorio.
No se encontraron complicaciones severas de CAD en ninguno de los

casos, como edema cerebral o Alcalosis Metabólica
60
RECOMENDACIONES
 El personal médico debe conocer los criterios de: Diabetes Mellitus y

Cetoacidosis Diabética.
 El personal médico, debe tener conocimientos en el manejo inicial de
los pacientes con Cetoacidosis diabética sobre todo en lo relacionado
a la hidratación, corrección de electrolitos y el uso de insulina, así
como también en la búsqueda de causas desencadenantes de CAD
 Todos los hospitales de atención de III nivel en adelante deben contar

con equipos de Ph, gases y electrolitos; además de glucómetros, y
laboratorio apropiado.
 Las historias clínicas deben contener la mayor cantidad de datos

relacionados con los antecedentes personales, familiares y clínica de
los pacientes ingresados a la emergencia pediátrica.
 Los pacientes Diabéticos Tipo 1 y familiares, deben tener un nivel

adecuado de información, relacionados con la patología para
reconocer síntomas alarmantes o incipientes de CAD, así como la
concientización del cumplimiento del tratamiento
 Los pacientes Diabéticos Tipo 1, deben tener controles médicos

continuos además de cumplir con la dieta, la insulina y los ejercicios, a
fin de prevenir episodios de CAD.
 El estado venezolano debería tener una política de salud bien

organizada, dirigida a los pacientes Diabéticos Tipo 1 a fin de
ayudarlos en su tratamiento, educación y control.
REFERENCIAS
61
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Pediatría Básicas basadas en la evidencia. Editorial Médica
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31102004000100006&lng=en&nrm=iso&tlng=es.
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http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pacc4/cetodia.html
http://www.update-software.com/abstractsES/AB004099-ES.htm
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0798-script=sci_arttext
http://www.intermedicina.com/Avances/Pediatria/APE26.htm
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370&lng=es&nrm
http://encolombia.com/33-2_pediatria_cetoacidosis.htm
http://db.doyma.es/cgiin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fulltext_o_resume
http://www.educ.ar///Downloads/_MEDICINAINFANTIL/GVOL4-3-10.PDF
http://www.dgepi.salud.gob.mx/boletin/2001/sem52/edit52.pdf
64
http://www.minsal.cl/ici/guiasclinicas/DiabetesMellitustipo1.pdf
65
Anexo 1. Revisión de historias médicas de pacientes pediátricos con diagnostico de DMT1 del HCV
Edad Sexo Antecedentes Clínica Ingreso Glicemia DX Ingreso Lab. Dx Def. Tto Hosp Reincidencia
Ingreso
(mg/dl)
3 F No Reportados Debilidad, 136 DMT1 Glicemia CAD Insulina Si
poliuria, c/4 hrs cristalina:
polidipsia 4ud, 6ud,
NPH, sol
fisiológica,
bicarbonato,
dextrosa 5%
5 M Abuela Letargia, 288 DMT1 a Glicemia Deshidratació No No
Diabética decaimiento, descartar c/12hrs n moderada
sudoración,
palidez
6 M No Reportados Poliuria, 571 DMT1 Glicemia DMT1 Bicarbonato,
polidipsia c/12 sol
fisiológica,
insulina
cristlina
7 F No Reportados Evacuaciones 408 DMT1 Glicemia CAD Insulina Si
líquidas, c/4hrs cristalina:
obnubilación, gasometría 5ud, 10ud,
palidez, NPH (OD),
decaimiento sol
deshidratación, fisiológica,
dextrosa
5%,
bicarbonato
9 F Tías Diabética Decaimiento, 314 DMT1 Gasometría, CAD Insulina No
Polidipsia, glicemia c/ cristalina:
polifagia 6, 12 y 24 8ud, 10ud,
hrs, NPH:10-15
Glucotest ud, sol
fisiológica,
dextrosa 5%
10 F Abuela Poliuria, 405 DMT1(referida Glicemia DMT1 Sol No
Diabética polidipsia privado) c/24hrs fisiológica,
Glucotest sol dextrosa
c/4hrs 5%, NPH:10
a 18ud
(control
glicemia),
insulina
cristalina:
4ud
11 F No Reportados Polidipsia, 344 DMT1 Glicemia CAD Insulina Si
debilidad, dolor (referida c/6hrs cristalina: 6-
abdominal privado) 16ud, NPH
CAD: Cetoacidosis Diabética

DMT1:diabetes Mellitus Tipo 1
DX Ingreso: diagnostico de ingreso
Tto Hosp.: tratamiento de Hospitalización
Lab: laboratorio
Consenso Nacional de Diabetes Tipo 2 (Venezuela 2003)
Evaluación Inicial Completa. Iniciar Líquidos IV.1,0L de NaCI 0,9% por hora (15-20 ml.Kg¹.H¹)
Líquidos IV Insulina Líquidos IV Evalúe la necesidad de bicarbonato
Determine estado de hidratación Vía IV Vía SC/IM pH<6,9 pH6,9-7,0 pH>7,0

Si K+ sérico es
<3,3 mEq/L,
suspenda
la Insulina
y administre Diluya
Shock Hipo- Shock 40 mEqK+/h Diluya No
NaHCO3
Hipovo- tensión cardio- Insulina Insulina (2/3KCL y 1/3KPO4) (100mmol)
NaHCO3 admi-
Regular,0,15 Regular,0,4 (60 mmol)
lémico leve génico hasta K > 3,3 mEq/L en 400 ml en 200 ml
nistre
Unidades/kg Unidades/kg ½ de H2O. HCO3
de H2O.
Infundir a
en bolo IV en bolo IV, ½ 200 ml/h.
Infundir a
IM o SC 200 ml/h.
Administrar Monitoreo
NaCI hemodinámico
Al 0,9% Si K+ sérico es
(1,0 L/h y/o) > 5,0 mEq/l, no
expansores administre K+,
de plasma pero controle K+
Infusión de Insulina cada 2 horas Repita la
Evalúe Na sérico corregido Insulina Regular,0,1 administración de
0,1Unidades Unidades SC HCO3 cada 2 horas
kg¹.h¹ IV kg¹.h¹ SC o IM hasta pH>7,0.
Monitoree K+ sérico
Na+ Na+ Na+
Sérico sérico sérico Si K+ sérico es
> 5,0 mEq/l, no
Elevado normal bajo
administre K+,
pero mida K+
Si la glucosa sérica no disminuye
cada 2 horas
en 50-70 mg/dl en la primera hora
NaCI 0,45% NaCI 0,45%

(4-14ml.kg¹.h¹) Duplique la Administrar
(4-14ml.kg¹.h¹)
dependiendo del Infusión horaria insulina horaria
dependiendo del
estado de de Insulina hasta en bolo IV hasta
estado de
hidratación que la glucosa que la glucosa
hidratación
disminuya en disminuya
50-70mg/dl en 50-70mg/dl
Cuando la glucosa sérica alcanza 250 mg/dl
Evalúe los electrolitos,BUN,creatinina y glucosa

cada 2-4 horas hasta que sea estable. Después
Cambie a dextrosa al 5% con NaCI 0,45% de la resolución de CAD,si el paciente es NPO,
a 150-250 ml/h con insulina adecuada continúe la insulina IV y suplemente con insulina
(infusión IV de 0,05-0,1 unidades.kg¹ o regular, de ser necesario. Cuando el paciente
5-10 unidades SC cada 2h) para mantener pueda comer, inicie un régimen de insulina
la glucosa sérica entre 150 y 200mg/dl, multidosis y ajuste, de ser necesario. Continúe la
hasta obtener el control metabólico. infusión de insulina IV por 1-2h después de
comenzar la insulina SC, a fin de asegurar
niveles plasmáticos de insulina adecuados.
Continúe observando las causas precipitantes.
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DE SALUD
FUNDACIÓN TRUJILLANA PARA LA SALUD
COLEGIO DE MÉDICOS DEL ESTADO TRUJILLO
HOSPITAL CENTRAL DE VALERA “DR. PEDRO EMILIO CARRILLO”
DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA
“DR. SALOMÓN DOMÍNGUEZ CURIEL”

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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

PREVALENCIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PACIENTES

Trabajo especial de grado presentado a la comisión de postgrado por la

DRA. ALEINI ALEXANDRE

MÉDICO RESIDENTE DE TERCER AÑO DE POSTGRADO DE

DR. JOSÉ GREGORIO ANGEL

ENDOCRINÓLOGO ADJUNTO AL SERVICIO DE

LIC. PILAR ARTEAGA

COORDINADORA DE PROGRAMA EDUCATIVO DE FUNDESI DEL

GRADO A OBTENER: Médico Especialista en Pediatría y Puericultura

Quiero expresar mi más sincero agradecimiento a:

 A Dios Todopoderoso, por guiarme, darme entendimiento y sabiduría

 A Mi Tutor, Dr. José Gregorio Ángel, quien me brindó su amistad,

 A Todos Mis Compañeros, que juntos emprendimos este logro y

 A Todos mis Profesores, por brindarme todos sus conocimientos, y

 A Todo el Personal, que labora en el Hospital Central de Valera “Dr.

 A Dios Todopoderoso: quien me ha tomado de la mano para

 A Mi Mamina: Ina Alexandre, por su apoyo incondicional, ya que los

 A Mi Esposo: Jesús Eduardo Gil, por el apoyo y estímulo a seguir

 A Mis Dos Grandes Tesoros, Mis Hijos: Phillipe y Chantal, para

 A Mi Amiga y Comadre: Olga Africano, reimos, lloramos y lo

 A Todos Mis Amigos que siempre me brindaron su apoyo y

ÍNDICE DE CUADROS VIII

1. Planteamiento del Problema 5

CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO

2.1. Definición de Diabetes Mellitus 13

2.2. Definición Cetoacidosis Diabética 13

2.4. Características de la Diabetes Mellitus 16

2.5. Diabetes Mellitus Tipo 1 17

2.6. Fisiopatología de la Cetoacidosis

2.7. Factores Desencadenantes de la Cetoacidosis Diabética 21

2.8. Clínica de la Cetoacidosis Diabética 23

2.9. Complicaciones de la Cetoacidosis Diabética 27

2.10. Errores Diagnósticos más frecuente 29

2.11. Diagnóstico de la Cetoacidosis Diabética 30

2.12. Formas Clínicas de Descompensación 30

2.13. Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética 31

CAPÍTULO III. MARCO METODOLÓGICO

4. Procedimientos y Técnicas de Recolección de Datos 41

CAPÍTULO IV. ANÁLISIS Y DISEÑO DE LOS RESULTADOS

CAPÍTULO V. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Cuadro Nº 1. Clasificación de la Diabetes Mellitus 15

Cuadro Nº 2. Características de la CAD 16

Cuadro Nº 3. Factores desencadenantes de la CAD 22

Cuadro Nº 4. Síntomas de la CAD 25

Cuadro N 5 Criterios Diagnósticos para la clasificación

Cuadro Nº 7 Criterios de Diagnóstico de la CAD 30

Cuadro Nº 8 Reposición de Líquidos de acuerdo a la

Cuadro Nº 9 Manifestaciones de la CAD 34

Cuadro Nº 10 Cantidad de potasio a infundir según sus

Cuadro Nº 11 Corrección de potasio según la gravedad 36

Tabla N° 1. Distribución de la población de

Tabla N° 2. Distribución de la población de

Tabla N° 3. Distribución de la población de

Tabla N° 4. Distribución de la población de

Tabla N° 5. Distribución de la población de

Tabla N° 6. Distribución de la población de

Tabla N° 7. Distribución de la población de

Tabla N° 9. Distribución de la población de