Intoxicación Por Organofosforados

Hospital Humberto Alvarado Vásquez
Departamento de Masaya
Intoxicación Por Organofosforados y

Fosfinas
• Expositor: Elliott Raphael Alegria Lanzas

(Medico Interno)
• Tutor: Dr. Gómez (Medico Internista)
Tomada de la clase del Dr. Erasmo Aguilar

Arriola (Docente de UNAN-Managua)
ORGANOFOSFORADOS:
 Son esteres de ácidos fosfóricos.
 Se hidrolizan fácilmente en medios

alcalinos (Baja persistencia)
 Tienen baja presión de vapor, lo que los

hace poco volátiles.
ORGANOFOSFORADOS:
 Son utilizados como insecticidas, los cuales vinieron a sustituir a los
organoclorados porque se suponen no se acumulan tanto como los primeros,
por tanto el daño es menor.
 Acinfós-metilo. Fentión.
 Bromofós-etilo. Forato.
 Bromofós. Formotion.
 Carbofenotión. Fosmet.
 Citioato. Foxim.
 Clorfenvinfós. Heptenofós.
 Demetón-s-metilo Yodfendós.
 Diazinón. Malatión.
 Diclorvos. Mevinfós.
 Dimetoato. Paratión-metilo
 Fenitrotión. Pirimifós-metilo.
ORGANOFOSFORADOS DE BAJAAALTATOXICIDAD:
 Metamidofos: DL-50 de 30mg/kg.
Terbufos: DL-50 de 2mg/kg.
Clorpirifos: DL-50 de 155mg/kg.
Temefos: DL-50 de 1226mg/kg.
Metilparatión: DL-50 de 20mg/kg.

ORGANOFOSFORADOS:
Propiedades físico-químicas:
 Son pocos solubles en agua.

 Pero bien solubles en lípidos.
 Son estables a pH neutro.
 Se hidrolizan a pH básica.
 Son inestable a pH menor de 2.
ORGANOFOSFORADOS
Acetilcolinesterasa:
• Enzima localizada principalmente en neuronas colinérgicas, en la

proximidad de sinapsis colinérgicas y otros tejidos.
• Predominantemente en uniones neuromusculares, ganglios vegetativos y

terminaciones nerviosas parasimpáticas y nucleo cuadado.
• En el plasma existe un tipo inespecífico de la misma

(Pseudocolinesterasa, Colinesterasa, Esterasa sérica o Butiril
Colinesterasa.
MECANISMO DE TOXICIDAD DE ORGANOFOSFORADOS
Son inhibidores de la Acetilcolinesterasa, permitiendo la

acumulación de Acetilcolina en los receptores
tanto de tipo:
Muscarinicos.
Nicotinicos
Del Sistema Nervioso Central.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS ORGANOFOSFORADOS
 Diarrea.
 Broncoespasmo.
 Broncorrea.
 Lagrimeo.
Muscarinicos:  Miosis.
 Bradicardia.
 Hipotensión.
 Excesiva salivación y diaforesis.
 Fasciculaciones (Unión neuromuscular).

Nicotinicos:  Tremor (Unión neuromuscular).
 Debilidad (Unión neuromuscular).
 Parálisis (Unión neuromuscular).
 Diaforesis (Simpático).
 Taquicardia (Simpático).
 Midriasis (Simpático).
 Hipertensión arterial (Simpático).
 Muerte por parálisis respiratoria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS ORGANOFOSFORADOS
A nivel del sistema nervioso central por medio de receptores

muscarinicos y nicotínicos:
 Agitación.
 Ansiedad.
 Ataxia.
 Convulsiones.
 Confusión.
 Depresión respiratoria.
 Coma.
 Muerte.
DIAGNÓSTICOS DE LOS ORGANOFOSFORADOS
Historia clínica y de exposición.

Examen Fisico (Clínico)
Laboratorio:
1) Colinesterasa Plasmática (Bitilirilcolinesterasa)
 Mas sensible a la inhibición.
 No relacionada con cuadro clínico.
 Sirve para medir la eliminación del mismo.

 Colinesterasa Eritrocitaria:
Buen marcador de función sináptica.
Existe necesidad de atropina.
Buen marcador de seguridad.
 Se recupera 1% diario.
Menos del 10% de actividad en

intoxicaciones severas.
Utilidad de los Biomarcadores:

COLINESTERASA VERDADERA:
Biomarcador de elección en los sistemas de vigilancia de exposición crónica y
en casos de intoxicación aguda.
PSEUDOCOLINESTERASA: La medición constituye una ayuda importante

para el diagnóstico de intoxicaciones agudas.
ESTERASA NEUROPATICA (NTE): Se

utiliza para el diagnóstico de neuropatía retardada por algunos plaguicidas
Organofosforados. Se determina en linfocitos humanos.
PRINCIPIOS DEL MANEJO POR INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
El objetivo inicial del tratamiento es:
Establecer una adecuada ventilación:
 Intubación traqueal.
 Ventilación mecánica.
Observar al paciente durante 6-8 horas por la

posible aparición tardía de síntomas por la
absorción dérmica.
TRATAMIENTO EN LA INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
El objetivo inicial del tratamiento es:
 Instaurar rápidamente la atropina, en conjunto con la aplicación de

medidas de descontaminación:
 E n adulto se inyecta paulatinamente 2-5 mg de atropina
 Según la gravedad se debe seguir con la dosis hasta que aparezcan

signos de atropinización.
La terapia con Atropina es:
 Adultos: 1-5mg IV dosis.

 Niños: 0.01-0.05 mg/Kg/dosis.
 Repetir cada 5-10 minutos hasta lograr la
atropinización:
 Rojo.
 Sequedad de boca.
 Restablecimiento del tamaño pupilar
(Midriasis)
 Taquicardia.
 Luego de atropinizar, espaciar la dosis y mantenerla mientras

sea necesario.
La terapia con Pralidoxima:
 Es un antídoto que actúa regenerando la actividad

 enzimática al revertir la unión del organofosforado
con la acetilcolinesterasa.
 Debe administrarse de manera inmediata en caso de

debilidad muscular y Fasciculaciones.
 Niños: 20-40mg/Kg IV en 30-60 minutos.

 Adultos: 1-2g IV en 30-60 minutos.
 No exceder los 200mg/minutos en adultos o 4mg/Kg
 en niños.
 Continuar con infusión IV: En 100cc de solución

salina 1g a
la dosis de 200-500mg/hora en adultos y 5- 10mg/kg/hora
en niños por 15-30 minutos, repetir la dosis si las
Fasciculaciones no ceden.
Parte del tratamiento es la

Descontaminación por vías:
Dérmica: Quite de manera inmediata la ropa

contaminada (Prendas, zapatos, calcetines, etc.), teniendo
siempre el cuidado de no contaminarse a usted mismo por
esta misma vía o por medio de vapores por vía
respiratoria, lavar la piel y faneras con abundante agua y
jabón y las mucosas con solución salina.
 Gastrointestinal:
 La emesis està contraindicada.

 Lavado gástrico en las primeras horas (2 Horas).
 Administrar lavado gástrico con carbón activado: Suspensión de 50 g/L en adultos 200
cc (10 gr) en minutos. En niños una dosis de 5 g cada minutos hasta llegar a 15 g (3
dosis)
 Gastrointestinal:
Administrar a posterior Catárticos solos omezclados con Citrato de Mg al

10% (3- 4cc/kg) o Sorbitol al 70% (1-2cc/kg)
IMPORTANTE: Si el paciente ha presentado Diarrea no se debe

administrar.
COMPLICACIONES DE UNA INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS
Producto de deficiente terapia, falta de

Pralidoxima o por exposiciones
repetitivas:
 Intoxicaciones agudas: Síndromes colinérgicos

por el aumento de Acetilcolina.
 Síndrome Nicotínico: Fasciculaciones

musculares, calambres y mialgias.
 Polineuropatia retardada.
 Síndrome intermedio: Caracterizado por Parálisis muscular
proximal y diafragmática.
 Intoxicación crónica.
 Síndromes Muscarínicos: Miosis, sialorrea, sudoración,
vomitos, diarrea, tos, contrición torácica, disnea y paro respiratorio.
Hospital Humberto Alvarado Vásquez
Departamento de Masaya
Intoxicación Por Organofosforados y

Fosfinas
• Expositor: Elliott Raphael Alegria Lanzas

(Medico Interno)
• Tutor: Dr. Gómez (Medico Internista)
Tomada de la clase del Dr. Erasmo Aguilar

Arriola (Docente de UNAN-Managua)

Intoxicación Por Organofosforados

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Intoxicación Por Organofosforados

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Intoxicación Por Organofosforados

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Hospital Humberto Alvarado Vásquez

Intoxicación Por Organofosforados y

• Expositor: Elliott Raphael Alegria Lanzas

Tomada de la clase del Dr. Erasmo Aguilar

 Son esteres de ácidos fosfóricos.

 Se hidrolizan fácilmente en medios

 Tienen baja presión de vapor, lo que los

 Metamidofos: DL-50 de 30mg/kg.

Terbufos: DL-50 de 2mg/kg.

Clorpirifos: DL-50 de 155mg/kg.

Temefos: DL-50 de 1226mg/kg.

Metilparatión: DL-50 de 20mg/kg.

 Son pocos solubles en agua.

• Enzima localizada principalmente en neuronas colinérgicas, en la

• Predominantemente en uniones neuromusculares, ganglios vegetativos y

• En el plasma existe un tipo inespecífico de la misma

Son inhibidores de la Acetilcolinesterasa, permitiendo la

 Fasciculaciones (Unión neuromuscular).

A nivel del sistema nervioso central por medio de receptores

Historia clínica y de exposición.

 Mas sensible a la inhibición.

 No relacionada con cuadro clínico.

 Sirve para medir la eliminación del mismo.

Buen marcador de función sináptica.

Existe necesidad de atropina.

Buen marcador de seguridad.

Menos del 10% de actividad en

Utilidad de los Biomarcadores:

PSEUDOCOLINESTERASA: La medición constituye una ayuda importante

ESTERASA NEUROPATICA (NTE): Se

El objetivo inicial del tratamiento es:

Establecer una adecuada ventilación:

Observar al paciente durante 6-8 horas por la

El objetivo inicial del tratamiento es:

 Instaurar rápidamente la atropina, en conjunto con la aplicación de

 E n adulto se inyecta paulatinamente 2-5 mg de atropina

 Según la gravedad se debe seguir con la dosis hasta que aparezcan

La terapia con Atropina es:

 Adultos: 1-5mg IV dosis.

 Luego de atropinizar, espaciar la dosis y mantenerla mientras

La terapia con Pralidoxima:

 Es un antídoto que actúa regenerando la actividad

 Debe administrarse de manera inmediata en caso de

 Niños: 20-40mg/Kg IV en 30-60 minutos.

 Continuar con infusión IV: En 100cc de solución

Parte del tratamiento es la

Dérmica: Quite de manera inmediata la ropa

Descontaminación por vías:

 La emesis està contraindicada.

Descontaminación por vías:

Administrar a posterior Catárticos solos omezclados con Citrato de Mg al

IMPORTANTE: Si el paciente ha presentado Diarrea no se debe

Producto de deficiente terapia, falta de

 Intoxicaciones agudas: Síndromes colinérgicos

 Síndrome Nicotínico: Fasciculaciones

Intoxicación Por Organofosforados y

• Expositor: Elliott Raphael Alegria Lanzas

Tomada de la clase del Dr. Erasmo Aguilar

También podría gustarte