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CORAZÓN
LINA MARÍA MARULANDA D.
M.D ESPECIALISTA EN PATOLOGÍA.
CÁTEDRA PATOLOGÍA.
ÍNDICE
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
• CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
• CARDIOPATÍA VALVULAR
• MIOCARDIOPATÍAS
• TUMORES
INSUFICIENCIA CARDIACA
• Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una

velocidad suficiente parar satisfacer las demandas metabólicas de los
tejidos o cuando solo puede hacerlo con altas presiones de llenado.
• Fase terminal de muchas formas de cardiopatía CRÓNICA desarrolladas

de manera gradual a partir de los efectos acumulados de la sobrecarga de
trabajo:
• HTA, valvulopatía, cardiopatia isquémica.
• Tb puede haber una ICC súbita : disfunción valvular brusca, infarto de

miocardio ( tensiones hemodinámicas agudas, como la sobrecarga de
fluido).
• Cuando la sobrecarga de l corazón aumenta o la función
cardiaca se vé comprometida:
• Diversos mecanismo fisiológicos mantienen la presión

arterial y la perfusión de órganos:
1. Mecanismo de Frank-Starling.
2. Mecanismo adaptación miocárdica.
3. Activación de los sistemas neurohormonales.

• Mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial y la perfusión de órganos:
1. Mecanismo de Frank-Starling : mejora la contractilidad y el volumen

sistólico.
• Cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor
será el volumen de sangre expulsado durante la contracción sistólica.
1
• Como los hace ??
• Incrementando la formación de enlaces cruzados de actina-

miosina. ( miocardio intensifica la afinidad que tiene la troponina C
por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil)
• Mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial y la

perfusión de órganos:
• 2. Mecanismo adaptación miocárdica:
• Hipertrofia :respuesta compensadora del miocardio

al aumento del trabajo mecánico.
• Mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial y la perfusión de
órganos:
• 3. Activación de los sistemas neurohormonales:
• Aumentar la frecuencia cardiaca y/o regular los volúmenes y

presiones de llenado:
• Liberación noradrenalina por los nervios cardiacos adrenérgicos

del SNA: aumenta FC, contractibilidad , Resistencia Vasc.
• Activación del sistema Renina angiotensina aldosterona.
• Liberación del péptido natriurético auricular.

HIPERTROFIA CARDIACA : FISIOPATOLOGÍA
• El incremento del trabajo mecánico por sobrecarga de

presión ( HTAs , estenosis aórtica), hace que los
miocitos aumenten de tamaño lo que de manera
acumulativa, produce aumento del tamaño y el peso.
• Mayor grado de síntesis de proteínas para ensamblar

más sarcomeros.
• Patrón de hipertrofia refleja la naturaleza del estímulo:
• 1. Hipertrofia por sobrecarga de presión:
• HTAs , estenosis aórtica.
• Nuevos sarcómeros están dispuestos en paralelo al eje largo de las células,

expandiendo el área transversal de los miocitos en los ventrículos.
• Causando : incremento concéntrico del grosor de la pared / puede haber

disminución del volumen de la cámara ventricular.
• Patrón de hipertrofia refleja la naturaleza del estímulo:
• 2. Hipertrofia por sobrecarga de volumen:
• Presencia de nuevos sarcómeros dispuestos en series entre los sarcómeros,

expandiendo el área longitudinal de los miocitos.
• Causando: dilatación ventricular /aumento del volumen de la cámara ventricular.
• Espesor de la pared puede estar normal, aumentado o disminuido.
• *Mejor medida de “hipertrofia en corazones dilatados” no es tanto el grosor de la

pared como el peso cardiaco.
HIPERTROFIA VENTRICULAR
• Peso :
• 2 a 3 veces mayor de lo normal: HTAs, cardiopatía

isquémica, estenosis aórtica, insuficiencia mitral,
miocardiopatía dilatada.
• 3 a 4 veces mayor de lo normal: insuficiencia aórtica,

miocardiopatia hipertrófica.
• Cambios nivel tisular y celular :
• Hipertrofia miocitos ( no hay aumento nro capilares

=menor aporte oxígeno que el del corazón normal).
• Depósito de tejido fibroso ( fibrosis intersticial).
• Consumo corazón hipertrofiado aumenta.

• Cambios nivel funcional :
• Aumento de la masa, frecuencia cardiaca, y la contractilidad

incrementan el consumo de oxígeno cardiaco.
• Como consecuencia: el corazón hipertrofiado es

vulnerable a la descompensación relacionada con
ISQUEMIA, que puede evolucionar a insufuciencia
cardiaca y muerte.
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA: INDUCIDA POR EL EJERCICIO INTENSO
REGULAR
TIENE EFECTOS VARIABLES

QUE DEPENDEN DE
LA CLASE EJERCICIO
• Aeróbico: Carreras de larga

distancia
• Estático: levantamiento
de pesas.
• Asocia : hipertrofia por

sobrecarga de volumen.
• Asocia: hipertrofia por

• Aumento densidad capilar.
presión.
• Disminución frecuencia • Efectos prejudiciales.

cardiaca y tensión arterial.
• Insuficiencia anterógrada:
• Cualquiera que sea el fundamento de la ICC, se caracteriza por grados

variables de disminución del gasto cardiaco y perfusión tisular.
• Insuficiencia retrógrada:
• Acumulación de sangre en el sistema de capacitancia venoso.
• Puede producir edema pulmonar , periférico o ambos.
*Muchas de las carcterísticas clínicas y cambios morfológicos en la ICC son secundarios
a lesiones inducidas por HIPOXIA y CONGESTiÓN en tejidos alejados del corazón.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
• Se debe a :
• Cardiopatía isquémica.
• Hipertensión.
• Valvulopatía aórtica y mitral.
• miocardiopatías primarias.
• Efectos clínicos y morfológicos de la ICC izquierda son

consecuencia de :
• 1.Congestión pasiva: retroceso de la sangre en la circulación

pulmonar = edema pulmonar.
• 2. Estasis de la sangre en las cavidades del lado izquierdo

( sobretodo aurícula ) = trombos.
• 3. Perfusión inadecuada de los tejidos situados en sentido

anterógrado = con la consiguiente disfunción orgánica.
MORFOLOGÍA / CORAZÓN:
• Depende del proceso patológico:
• Infarto miocardio, o insuficiencia valvular:
• Macro: ventrículo izquierdo suele estar hipertrofiado, y

a menudo dilatado.
• Micro: hipertrofia miocitos, grados variables de fibrosis

intersticial.
MORFOLOGÍA /PULMÓN:
• Macro: Peso aumentado, por congestión pulmonar y edema. ( aspecto

edematoso húmedo).
• Derrame pleural: por aumento de la presión capilar pleural y la traslación de

líquidos hacia la cavidad pleural.
• Micro: cambios pulmonares de leves a graves
• 1. Edema perivascular e intersticial. ( tabiques interlobulillares).
• 2. Edema progresivo de los tabiques alveolares.
• 3. Acumulación de líquido de edema en los espacios alveolares.

MORFOLOGÍA /PULMÓN:
• Algunos eritrocitos y proteínas plasmáticas se extravasan

al líquido de edema de los espacios alveolares .
• Estos son fagocitados y digeridos por los macrófagos,

que almacenan el hierro recuperado de la hemoglobina
en forma de hemosiderina.
• “Células de la insuficiencia cardiaca" : macrófagos

cargados de hemosiderina.
SÍNTOMAS:
• Al principio se presentan solo durante el ejercicio:
• Tos y disnea: x congestión pulmonar y edema.
• ICC progresa:
• Ortopnea: disnea en decúbito supino , aliviada al sentarse o levantarse.
• Disnea paroxística nocturna: suele manifestarse durante la noche.
• Disnea en reposo.
• Fibrilación auricular: contracción descoordinada de la aurícula, empeora la ICC ( por

pérdida del empujón auricular con su contribución del 10-15 % al llenado ventricular) .
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
SÍNTOMAS:
Hipoperfusión :
• Nivel Renal: provoca retención sal y agua para expandir el

volumen intravascular e intersticial. ( sistema RAA). Exacerba
edema pulmonar en curso.
• Hipoperfusión se agrava : afecta excreción productos

nitrogenados ( azoemia prerrenal por su origen en sangre).
• Cerebral: encefalopatía hipóxica con lesión cerebral isquémica.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
• Clasifica :
• Sistólica: fracción de eyección insuficiente ( bombeo)
• Trastornos que alteran la función contráctil del V.I
• Diastólica: ventrículo esta rígido y no se relaja durante la diástole.
• Afecta más a mujeres.
• Pacientes mayores sin F. de riesgo conocidos : por rigidez normal del corazón
con la edad.
• HTA Cardiopatia hipertensiva,.
• Miocardiopatías : por fibrosis miocardica.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
• Habitualmente causada por la insuficiencia cardiaca izquierda.
• Insuficiencia izquierda aumenta la presión en la circulación

pulmonar, la cual sobrecarga el lado derecho.
• Causas:
• Todas aquellas que generan insuficiencia en el lado izquierdo.
• I.C derecha aislada es infrecuente. Pacientes con trastornos

que afectan los pulmones. Designa “ corazón pulmonar “ o “
Cor pulmonale”.
• Causas:
• Secundaria a patología que afectan la vasculatura pulmonar:
• HTP primaria.
• TEP a repetición.
• Alt. generan vasoconstricción pulmonar: apnea obstructiva del sueño.
• Característica común es la Hipertensión pulmonar, que induce hipertrofia y

dilatación del lado derecho.
• *Principales efectos morfológicos y clínicos se distinguen de la I.C

izquierda = congestión pulmonar es mínima. Congestión del sistema
venoso porta y sistémico es pronunciada.
MORFOLOGÍA:
• Corazón: hipertrofia y dilatación de la aurícula y ventrículo derechos.
• Hígado : congestión pasiva de los vasos hepáticos:
• Hepatomegalia congestiva : mayor en torno a las venas centrales. Hígado en

nuez moscada.
• Cirrosis : fibrosis de las áreas centrales .
• Hipertensión venosa portal: congestión vasos portales
• Bazo: esplenomegalia: secuestro de plaquetas.
• Pared intestinal:edema crónico: alterar la absorción nutrientes.

MORFOLOGÍA:
La congestión venosa sistémica induce a la acumulación de

líquido en
• Espacio pleural = “ derrame pleural” : cuando son grandes

influyen en la insuflación de los pulmones , provocando
atelectasis.
• Espacio peritoneal= “ ascitis “ : limita también el

desplazamiento diafragmáticos, originando disnea mecánica.
• Espacio pericádico = “ derrame pericárdico”.

MORFOLOGÍA:
Tejidos subcutáneos:
• Edema periférico: tobillo ( pedio) y pretibial.
• Edema presacro: postrados en cama crónicamente.
• Edema masivo generalizado: anasarca.
• Renal : congestión renal es + intensa que el I.C izquierda con

retención de líquidos, edema periférico y azoemia
pronunciada.
DERECHA
• Pacientes con descompensación cardiaca crónica,

presentan una ICC biventricular con síntomas que reflejan
insufucuencia cardia derecha e izquierda.
DERECHA
TRATAMIENTO
• Estándar es farmacológico:
• Diuréticos: disminuyen la sobrecarga de líquidos.
• IECA: bloquean eje RAA.
• Betabloqueadores: reducen tono adrenérgico.

CARDIOPATÍA CONGÉNITA
• Término general referido a anomalías del corazón y los
grandes vasos presentes desde el nacimiento.
• La mayoría se desarrollan por embriogenia defectuosa entre las

semanas 3 y 8 de gestación.
• Anomalía neonatales de mayor prevalencia.
• Tipo más común de cardiopatía pediáttrica.
• Incidencia de hasta el 5%
12 trastornos son responsables de un 85% del total de los
casos.
ETIOLOGÍA
Anomalías genéticas esporádicas:
1.Mutaciones de un solo gen : genes afectados

codifican proteínas que pertenecen a distintas
clases funcionales. Muchas de ellas afectan a :
a. Los factores de transcripción.
• GATA4, TBX5 y NKX2-5 , son tres factores de

transcripción que corregulan la expresión de
los genes diana necesarios para el desarrollo
cardiaco apropiado.
• Estos están mutados en pacientes con CIA

Y CIV.
ETIOLOGÍA
Causas genéticas de cardiopatía congénita:
1. Mutaciones de un solo gen :
b. Alteración de las proteínas estructurales:
Mutaciones de la Fibrinilina, asociado a alteraciones

valvulares y aneurismas aórticos.
2. Delección cromosómica:
• Cr. 22q presente en hasta el 50 % de los pacientes con síndrome de

DiGeorge.
• En el cuarto arco branquial y los derivados de la tercera y la cuarta bolsas

faringeas ( que contribuyen a la formación del timo ,paratiroides, corazón) se
desarrollan de manera anómala .
• Síndrome asocia con: malformaciones cardiacas, fascies anómalas, aplasia

tímica, paladar hendido e hipocalcemia.
• Adiciones o delecciones ( monosomias o trisomias).

3. Aneuploidias:
• Síndrome de Turner ( monosomía X ).
• Trisomias 13, 18 .
• Trisomía 21: causa genética más frecuente de cardiopatía congénita .
• Probable mecanismo? : falta de regulación de la expresión de

múltiples genes.
Otros :
• Los factores ambientales , solos o combinados con los

genéticos, se ven implicados en la cardiopatía congénita :
• Infección congénita por rubéola.
• La diabetes gestacional.
• Exposición a teratógenos ( incluidos algunos fármacos de uso

terapéutico).
• ANOMALÍAS ESTRUCTURALES SE DISTRIBUYEN EN

TRES CATEGORÍAS:
• Malformaciones causantes de derivación de izquierda

a derecha.
• Malformaciones causantes de derivación de derecha

a izquierda.
• Malformaciones causantes de obstrucción.

• Derivación? comunicación anómala entre cavidades o vasos sanguíneos.
Los conductos anómalos permiten que la sangre fluya a favor del gradiente
de presión desde el lado izquierdo de la circulación (sistémica), al lado
derecho (pulmonar) o viceversa.
• Derivación de derecha a izquierda: Cuando la sangre del lado derecho de

la circulación fluye directamente hacia el izquierdo.
• La circulación pulmonar se desvía y la sangre venosa mal oxigenada pasa

directamente a la irrigación arterial sistémica.
• CIANOSANTE.
• Hipoxia y cianosis ( coloración azul en piel y mucosas).

Derivación de derecha a izquierda:
• Cianosis es intensa produce:
• Ostetoartropatía hipertrófica: deformidad con

hipertrofia dista en las puntas de los dedos de
manos y pies (acropaquia).
• Embolia paradójica: émbolos de las venas periféricas

pasan directamente a la circulación sistémica.
Derivación de derecha a izquierda:
• Principales causas:
• Tetralogía Fallot.
• Transposición de grandes arterias.
• Tronco arterial persistente.
• Atresia tricuspídea.
• Conexión venosa pulmonar anómala.

Derivación de izquierda a derecha:
• Incrementan el flujo sanguíneo pulmonar, pero inicialmente no causa

cianosis.
• Eleva crónicamente volumen y la presión en la circulación pulmonar. ( baja

presión y resistencia).
• Arterias pulmonares responden mediante hipertrofia de la media y

vasocontricción: ( mantener presiones capilares y venosas distales
normales).
• El ventrículo derecho también responde a los cambios vasculares

pulmonares desarrollando hipertrofia ventricular derecha progresiva. .
• Resistencia vascular pulmonar se aproxima a los niveles

sistémicos y la derivación de izquierda a derecha original
se convierte en derivación de derecha a izquierda=
Síndrome de Eisenmenger.
• Una vez desarrollada la Hipertensión pulmonar

irreversible los defectos estructurales de la cardiopatía
congénita se consideran irreparables.
• Insuficiencia cardiaca derecha puede provocar la muerte.

CARDIOPATÍA CONGÉNITA OBSTRUCTIVA
• Hay estrechamientos anómalos de cavidades, válvulas o vasos sanguíneos.
• Coartación aorta, estenosis válvulas aórtica y pulmonar.
• Obstrucción completa = llama atresia.
• Suelen producir hipertrofia o dilatación o ambas.
• Algunos defectos inducen :
• Hipoplasia: reducción del volumen y la masa muscular de una cavidad cardiaca.

( antes del nacimiento).
• Atrofia : si es de desarrollo posnatal.

DERIVACIONES DE IZQUIERDA A DERECHA
• CIA.
• CIV.
• Conducto arterioso persistente.
• Agujero oval persistente.

COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR:
• Anomalía en la formación del

tabique interauricular.
• Abertura anómala fija

causada por formación de
tejido incompleto .
• Permiten el paso de
sangre entre las aurículas
izquierda y derecha.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR/CIA:
MORFOLOGÍA
• Se clasifican según su localización en el

septum:
• 1.Tipo ostium secundum: 90% .
• Por formación deficiente del segundo

tabique.
• Cerca del centro del tabique

interauricular.
• No se asocian a otras anomalías.
• Pueden ser de cualquier tamaño o

múltiples.
COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR/ CIA:
• 2. Tipo ostium primum: 5% .
• Adyacentes a las válvulas A-

V.
• Asocian :
• Anomalias válvulas A-V.
• CIV.
COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR /CIA:
3. Defectos del seno venoso: 5% .
• Cerca de la entrada de la vena

cava superior.
• Asocian :
• Retorno venoso pulmonar

anómalo a la aurícula derecha.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR / CIA:
CLÍNICA:
• Da lugar a una derivación de izquierda a derecha ( resistencia vascular pulmonar es

menor a la RVS).
• Soplo : exceso de flujo a través de la válvula pulmonar y/o la CIA.
• Generalmente es bien tolerada y no suele hacerse sintomática antes de los 30 años.
• Cierre Qx evita las complicaciones: I.C
• Mortalidad baja, supervivencia a largo plazo es comparable a la población normal.

COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR / CIV:
• Son cierres incompletos del

tabique interventricular que
permiten la comunicación
libre de sangre entre los
ventrículos derecho e
izquierdo.
• Formas más habituales de

cardiopatía congénita.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR /
CIV:
MORFOLOGÍA
Clasifican tamaño y localización:
• Mayoría tiene dimensiones del tamaño de

la V.aórtica.
• CIV membranosa: 90% producen región

del tabique interventricular membranoso.
• CIV infundibular: se sitúan por debajo de

la V. pulmonar o en el tabique muscular.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR / CIV:
CLÍNICA
• Manifiesta edad pediátrica.
• Asocia : tetralogía de fallot (20-30 % aisladas).
• Grande : síntomas desde nacimiento.
• Pequeña: bien toleradas por años (50% CIV musculares cierre espontáneo)
• Producen derivación izquierda a derecha.
• Hipertrofia ventricular derecha e HTP precoces.
• TTO. Asintomático : qx después de la lactancia esperando cierre espontáneo.
• Grande: corrección temprana ( evitar enf. vascular pulmonar ).

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE / CAP
• Se origina en la arteria pulmonar y se une a la aorta

en posición distal al origen de la arteria subclavia
izquierda.
• Vida intrauterina: permite flujo de sangre de la

pulmonar a la aorta, pueneteando los pulmones no
oxigenados.
• RN a término sanos : se cierra 1 -2 días.
• Incremento de la oxigenación arterial.
• Disminución resistencia vascular pulmonar.
• Disminución concentraciones locales de PGE2.

• La oclusión estructural completa se produce en los

primeros meses de vida para formar el ligamento
arterioso.
• Cierre se retrasa o no se produce por:
• Lactantes con hipoxia.
• Se asocia a CIV ( eleva presión vasc. pulmonar).
• Representan 7 % de las cardiopatía congénitas

( 90% aislados) .
• Soplo agudo continuo “ de maquinaria “.
• Suelen ser asintomáticos en el nacimiento. Estrecho : no tiene

consecuencias para el Cy D.
• No hay cianosis: dado que inicialmente la derivación es de

izquierda a derecha.
• *Derivaciones grandes: la sobrecargas adicionales de

volumen y presión con el tiempo invierten el flujo ( por
cambios obstructivos arterias pulmonares)
• CAP debe cerrarse lo antes posible.
• Situaciones debe mantenerse la persistencia del conducto para salvar

la vida del lactante :
• EJ. Atresia válvula aórtica: aportar todo el flujo sanguíneo sistémico.
• Administración prostaglandina E: mantiene abierto.

AGUJERO OVAL PERSISTENTE
• Incapacidad de cierre del foramen ( agujero) , que hace

parte desarrollo normal.
• Se cierra hacia los 2 años ( 80%).
• 20%: colgajo no sellado puede abrirse si las presiones

del lado derecho se elevan.
• HTP sostenida.
DERIVACIONES DERECHA
A IZQUIERDA
• Causan cianosis en la vida posnatal.
• Tetralogia fallot es más frecuente de esta categoría .

TETRALOGÍA FALLOT
• 4 signos cardinales .
1. CIV
2. E s t e n o s i s s u b p u l m o n a r
(obstrucción del tracto de
salida del V.D)
3. Aorta que “acabalga” la CIV
4. Hipertrofia ventricular derecha.

TETRALOGÍA FALLOT/ MORFOLOGÍA
• Corazón forma bota : hipertrofia VD
• CIV : Suele ser grande .
• Válvula aórtica en el borde superior ( acabalgamiento de la lesión). aorta encima

de los dos ventrículos.
• Estenosis subpulmonar o estenosis de la válvula pulmonar.
• 25 % casos se encuentra un cayado aórtico derecho.
• En ocasiones tb hay CIA.

TETRALOGÍA FALLOT/ CLÍNICA
• Puede sobrevivir hasta la edad adulta aún sin tto.
• 10 % alcanzan los 20 años.
• 3% llega a los 40 años
• Clínica depende de la Estenosis subpulmonar ( determina

el flujo sanguíneo).
• Estenosis leve : asemeja CIV aislada. derivación izq-

derecha sin cianosis ( tetralogía rosada)
TETRALOGÍA FALLOT/
CLÍNICA
• Estenosis subpulmonar
grave: las presiones lado
derecho se aproximan o
superan a las del izquierdo
y desarrollan una derivación
de derecha a izquierda =
cianosis.
TETRALOGÍA FALLOT/ CLÍNICA
• Cuánto más grave es la estenosis subpulmonar :
• Mayor es la hipoplasia de las arterias pulmonares

( más pequeñas y de pared más delgada).
• Mayor el acabalgamiento de la aorta.
• Estenosis subpulmonar protege la vascuatura pulmonar

de la sobrepresión.
• Ventrículo derecho : es descomprimido por la derivación

de sangre al ventrículo izquierdo y la aorta.
( insuficiencia ventricular derecha sea infrecuente).
• TTo: reparación completa.

TRANSPOSICIÓN GRANDES
ARTERIAS / TGA
• Aorta se sitúa en posición anterior y se

origina en el ventrículo derecho.
• Arteria pulmonar se encuentra en

posición posterior y se origina en el
ventrículo izquierdo.
• Discordancia ventrículo arterial.
• Conexiones aurículas - ventrículos son

normales (concordantes).
TRANSPOSICIÓN
GRANDES ARTERIAS / TGA
• La sangre pobre en oxígeno que

llega al ventrículo derecho circula
por todo el cuerpo.
• La sangre recién oxigenada en

los pulmones que llega al
ventrículo izquierdo vuelve de
nuevo a los pulmones,
formándose dos circuitos
separados.
• Resultado: separación
circulación sistémica y
pulmonar.
• Incompatible con la vida.
• A no ser exista derivación que

favorezca mezcla adecuada
de la sangre.
• Pronóstico depende del grado

de mezcla de la sangre:
• TGA + CIV (35%) a menudo

presentan una derivación
estable.
• Pronóstico:
• Sin embargo, si la dependencia de mantener las

conexiones de sistémicas a pulmonares a través
de:
• Agujero oval o un conducto arterioso resulta

problemática. ( porque estas tienden a
cerrarse) .
• Requieren intervención Qx temprana para

crear una nueva derivación .
• Septostomía .
• Numerosos pacientes sobreviven hasta la

edad adulta.
• Sin cirugía , la mayoría e los pacientes mueren

en unos meses.
ATRESIA TRICUSPIDEA
• Oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide.
• La circulación puede mantenerse por una derivación de derecha a

izquierda mediante CIA o agujero ovale persistente.
• Además de una Civ para que permite la comunicación entre el

ventrículo izquierdo y la arteria pulmonar.
• Cianossis está presente desde el naciemiento.
• Elevada mortalidad .
LESIONES OBSTRUCTIVAS
COARTACIÓN DE LA AORTA
• Estrechamiento, constricción de la aorta.
• Anomalías estructurales habituales más frecuente.
• Dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.
• Síndrome de Turner también se ven afectadas con

frecuencia.
Dos formas clásicas.
• 1. Forma infantil: con

hipoplasia tubular del cayado
aórtico próximal a un CAP
( conducto arterioso
persistente ).
• 2. Forma adulta : con un

pliegue rugoso aislado de la
aorta en oposición al
conducto arterioso cerrado
(ligamento arterioso) dista a
los vasos del cayado.
• La afectación de la luz aórtica es variable
• Mínimo estrechamiento o puede dejar solo un pequeño

canal.
• 50 % va acompañada de CIA, CIV, estenosis aórtica

congénita, válvula aórtica bicúspide.
Manifestaciones clínicas:
• Dependen de : la gravedad de la estenosis y de la

permeabilidad del conducto arterioso.
• La coartación de la aorta con CAP genera signos y

síntomas inmediatamente después del nacimiento.
• Sangre no oxigenada a través del CAP produce

cianosis localizada en la mitad inferior del
cuerpo.
• No sobreviven sin intervención QX.
• TTo : cateterismo para cierre del CAP.

• Coartación de la aorta sin CAP:
• Pronóstico es diferente.
• Mayoría niños asintomáticos ( enfermedad se identifica en la edad adulta).
• Hipertensión extremidades superiores.
• Pulso débil en las extremidades inferiores.
• Manifestaciones insuficiencia arterial ( claudicación frío).
• Soplo sistólico.
• TTO: sustitución segmento aórtico afectado por un injerto protésico.

ESTENOSIS PULMONAR
• Malformación frecuente que causan obstrucción a nivel de la válvula pulmonar.
• Leve o grave.
• Aislada o parte de una anomalía más compleja. ( TF , TGA).
• Desarrolla hipertrofia ventricular derecha.
• Dilatación postestenótica de a arteria pulmonar.
• Leve : puede ser asintomática y compatible con una vida prolongada.
• Sintomáticos : corrección quirúrgica.

ESTENOSIS AÓRTICA
• Se puede producir en tres localizaciones:
• Estenosis aórtica valvular: pueden ser pequeñas, engrosadas, nodulares .
• Estenosis subvalvular: anillo engrosado de tejido fibroso endocárdico bajo

el nivel de a las valvas.
• Estenosis aórtica supravalvular: engrosamiento de la pared aórtica

ascendente y la consiguiente constricción luminal.
• Soplo sistólico ( estenosis subvalular).
• Hipertrofia ventrícular derecha e izqueirda.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• Comprende un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y
originados por una isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la irrigación y la
demanda cardiaca de sangre oxigenada.
• Isquemia = limita oxigenación tejidos ( generación ATP), además reduce la

disponibilidad de nutrientes y la eliminación residuos metabólicos.
• Es peor tolerada que la hipoxia EJ anemia , cardiopatía cianóticas,

enfermedad pulmonar avanzada.
• 90 % casos , CI es consecuencia de reducción flujo sanguíneo por lesiones

ateroescleróticas obstructivas.
• CI es la manifestación tardía de un A.T coronaria iniciada lenta y silentemente

tiempo atrás.
SÍNDROMES CLÍNICOS :
• Infarto de miocardio ( IM).
• Angina de pecho
• CI crónica con insuficiencia cardiaca
• Muerte súbita cardiaca.

PATOGENIA
• Perfusión coronaria insuficiente en relación con la demanda miocárdica.
• Dos factores
• 1. Oclusión vascular crónica:
• 90 % A.T
• Manifestaciones clínicas de la A.T coronaria suele deberse:
• Estrechamiento progresivo de la luz que produce finalmente

estenosis ( obstrucción fija).
PATOGENIA
• Una Lesión fija que obstruye más del 75 % del área transversal
vascular = puede ser el umbral de la isquemia sintomática
precipitada por el ejercicio.
• Manifestar ???? Angina.
• Con este grado de obstrucción la vasodilatación arterial

compensatoria ya no es suficiente para satisfacer la demanda
miocárdica.
• Obstrucción del 90 % del área transversal de la luz puede generar

un flujo sanguíneo coronario inadecuado, aún en reposo.
2. Cambio agudo en la placa:
Riesgo de desarrollar CI depende de : número, distribución, estructura y el

grado de obstrucción de la placa.
Sin embargo tener en cuenta : “cambio agudo de la placa”
• Síndromes coronarios agudos ( SCA) comienzan de forma característica con

una conversión IMPREDECIBLE y BRUSCA de una placa A.T estable en
una lesión A.T inestable potencialmente mortal ( por rotura, erosión,
ulceración, fisura o hemorragia).
• Cambios placa : precipita formación trombo ( obstrucción parcial o

completa).
() SINDROMES CORONARIOS AGUDOS :
• Angina estable.
• Angina inestable.
• Infarto miocardio.
• Muerte súbita cardiaca.

ANGINA DE PECHO
• Se caracteriza por ataques paroxísticos y repetidos de molestia subesternal

precordial causada por isquemia miocardica :
• TRANSITORIA ( 15s -15 min).
• Insuficiente para causar NECROSIS de los miocitos.
• * No todos sienten dolor ( población geriátrica, neurópata diabética).
• Estable / inestable
Angina Estable:
• Consecuencia de aumento de la demanda de oxígeno miocardio que

supera la capacidad de las arterias coronarias estenosadas para
incrementar el aporte sanguíneo.
• No suele asociarse a rotura de placa.
• Desencadena: ejercicio físico , exitación emocional, o estrés

psicológico.
• Sx: sensación ( no dolor) de presión profunda que se alivia con el

reposo o con la admon de nitroglicerina.
ANGINA INESTABLE O “ PROGRESIVA “ :
• Frecuencia creciente , prolongada ( mayor 20 min ).
• Dolor manifiesta por niveles progresivamente menores de

actividad física e incluso en resposo.
• Provocada por rotura de placa, generadora de trombosis y

vasoconstricción. Importante reducción del flujo pero transitorio.
• Ojo : microinfartos distales a las placas rotas por

tromboémbolos.
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL:
• Forma infrecuente de isquemia micoardica causada por

espasmo arterial coronario.
• Ataques anginosos no están relacionados con la

actividad física , frecuencia cardiaca o la presión arterial.
• Responde al tratamiento con vasodilatadores.

INFARTO DE MIOCARDIO
• Muerte del músculo del corazón por una isquemia grave prolongada.
• Cualquier edad.
• 10 % afecta menores de 40 años.
• 45 % menores de 65 años.
• Frecuencia aumenta progresivamente con la edad.
• Raza blanca y negra se afecta con la misma frecuencia.
• Es la causa de fuerte más común en mujeres edad avanzada.

PATOGENIA
Oclusión arterial crónica
• La placa ateromatosa sufre un cambio agudo ( hemorragia , ulceración ,

erosión, rotura , fisura).
• Expuesto colágeno endotelial : plaquetas se adhieren, se activan, liberan

su contenido , agregan para formar microtrombos .
• Factor tisular activa la vía de la coagulación = incorporándose trombo.
• Minutos : Brusca oclusión trombótica con posterior necrosis miocardica.

PATOGENIA
• 10 % de los casos IM transmutables tiene lugar en ausencia de aterotrombosis

coronaria típica:
• Vasoespasmo: asociación agregación plaquetaria. (consumo drogas) .
• Émbolos.
• Vasculitis
• Drepanocitosis
• Presión arterial sistema disminuida Shock.
• Disección vascular.
Respuesta miocárdica:
• Manifestaciones de lesión isquémica
• Isquemia grave : flujo sanguíneo del 10 % de entre 20 y

30 minutos o más provoca daño IRREVERSIBLE
( necrosis) a los miocitos cardiacos.
• Diagnóstico rápido, intervención coronaria precoz para la

recuperación de la mayor cantidad de miocardio “ de
riesgo “ sea posible.
Necrosis:
Primer rasgo detestable necrosis miocítica:
• Pérdida de integridad de la membrana del sarcolema.
• Macromoleculas pasen al intersticio cardiaco.
• Pasan a la microvasculatura y a los V. linfáticos.
• Escape de proteínas intracelulares a la circulación es la base para las

pruebas sanguíneas.
• Detectan daño irreversible de los miocitos ,

• PROGRESIÓN TEMPORAL MIOCITOS CARDIACOS ISQUÉMICOS
• TABLA 12.4
EVOLUCIÓN NECROSIS ISQUÉMICA
Conocer patrón perfusión miocárdica.

( Incluye conocimiento áreas perfundidas
por las arterias coronarias) .
PATRÓN PERFUSIÓN
MIOCÁRDICA
• Debido al patrón de perfusión

miocárdica del epicardio al
endocardio la isquemia es más
prolongada en el
SUBENDOCARDIO, por lo que la
lesión irreversible de los miocitos
isquémicos se produce primero en
la zona subendocárdica.
EVOLUCIÓN NECROSIS ISQUÉMICA
Área que depende del vaso de perfusión ocluido es el miocardio “ de riesgo”
Necrosis comienza: zona subendocardica.
Extiende: grosor transmural.

ÁREAS PERFUNDIDAS POR
LAS ARTERIAS CORONARIAS
Coronaria izquierda :
• Rama DAI : mayor parte

punta corazón.
• Pared anterior ventrículo

izquierdo.
• 2/3 anteriores tabique

interventriclar
ÁREAS PERFUNDIDAS POR LAS
ARTERIAS CORONARIAS
Coronaria derecha :
• Toda pared libre ventricular

derecha.
• Pared posteriobasal ventrículo

izquierdo.
• Te r c i o p o s t e r i o r t a b i q u e
interventricular.
• *Oclusión inducir lesión

ventrículo izquierdo.
ÁREAS PERFUNDIDAS
POR LAS ARTERIAS
CORONARIAS
Circunfleja :
• Perfunde solo pared

lateral ventrículo
izquierdo.
PATRONES INFARTO
• La distribución de la necrosis del miocardio se

correlaciona con la localización y la causa de
la perfusión reducida.
• 1.INFARTO TRANSMURAL: necrosis se

produce en todo el grosor de la pared
ventricular en la distribución coronaria
afectada.
• Asocia : ateroesclerosis coronaria crónica,

cambio agudo de la placa y trombosis
superpuesta.
PATRONES INFARTO
2. INFARTO SUBENDOCÁRDICO (NO TRASMURAL):
• La menos perfundida del miocardio es el área más

vulnerable a la disminución del flujo sanguíneo.
• Suele afectar tercio interno pared ventricular.
• Asocia : rotura de la placa seguida de un trombo que

se lisa ( terapéuticamente o de modo espontáneo ),
antes de que la necrosis se extienda en todo el
grosor.
• Otras : hipotensión global ( suele ser circuferencial) .

PATRONES INFARTO
3. Microinfarto multifocal:
• Cuando hay una patología que

solo afecta a vasos
intramurales menores.
• Produce microembolos: Produce microinfartos

vasculitis, espasmo vascular
( drogas cocaina).
DISTRIBUCIÓN NECROSIS
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
INFARTO / MORFOLOGÍA
• Frecuencia afectación de cada uno de los tres troncos

principales :
• 40-50 % : coronaria descendente anterior izquierda.
• 30-40 %: coronaria derecha.
• 25-20 % : circunfleja izquierda.

INFARTO / MORFOLOGÍA Miocardio intacto: rojo ladrillo
MACRO:
• Necrosis coagulación
isquémica.
• Seguida inflamación y
reparación.
• Menos 12 h : no son Inmersión cloruro de trifeniltetrazolio :
falta de tinción. ( pérdida lactato deshidrogenase)
aparentes. tras la muerte celular.
• Posible destacar área infarto

MACROSCÓPICA :
• Entre 12 y 24 horas después del infarto ,

este se suele identificar
microscópicamente :
• Área cambio coloración rojizo -azulado

( sangre atrapada y estancada).
• Gradualmente torna amarillenta.
• 10 días y 2 semanas: bordeado zona

hiperémica
• Semanas : cicatriz fibrosa.

MICRO
Secuencia cambios histológicos :
• Necrosis coagulación detectable primeras 6-12 horas.
• Periferia infarto: fibras onduladas (tracciones sistólicas forzadas fibras

viables).
• Vacuolización miocitos ( acúmulo intracelular sal y agua retículo

sarcoplásmico).
• Músculo necrótico produce Inflamación aguda ( entre los días 1 y 3 ).

MICRO
Secuencia cambios histológicos :
• Macrófagos eliminan miocitos necróticos ( día 3 y /7).
• Zona lesionada reemplazada por tejido de granulación

altamente vascularizado ( 2 semanas).
CAMBIOS HISTOLÓGICOS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• Dolor torácico prolongado ( más de 30 min).
• Punzante , opresivo.
• Diaforesis profusa.
• Náuseas , vómito ( ventricular posterior -inferior ) por estimulación

vagal secundaria.
• Disnea.
• 25 % asintomático: neurópata diabética.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Evaluación analítica:
• Medición concentraciones
sanguíneas de proteínas
extravasadas de los miocitos
irreversiblemente dañados:
• Troponina T e I cardiacas.
• Fracción MB de la creatina
cinasa ( CK-MB ).
• * No especifica miocardio
IM / CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Evaluación analítica:
• El tiempo transcurrido hasta la elevación

de CK-MB y troponina T y troponina I:
es de 3-12 horas.
• CK-MB y Troponina I: alcanzan su

máximo 24 horas.
• Vueven a la normalidad :
• CK-MB : 48-72 hrs.
• Troponina C: 5-10 días.
CK-MB sensible / no específica.

• Troponina I: 5-14 días. eleva lesión músculo esquelético.
INFARTO MIOCARDIO
TRATAMIENTO
• Oxígeno : mejorar saturación .
• Morfina : aliviar dolor .
• *Reperfusión: preservar el miocardio.
• Antiagregantes: ASA, inhibidores glucoproteina IIb/IIIa.
• TTO Anticogulante: evitar propagación coágulos arteriales.
• Nitratos : vasodilatación para revertir vasoespasmo.
• B-bloqueador : reducir demanda oxígeno ( riesgo arritmias).

IM / TTO / REPERFUSIÓN
• Es el restablecimiento del flujo sanguíneo en el miocardio isquémicp
• Objetivo: preservar el músculo expuesto a riesgo y limitar las

dimensiones infarto.
• Hace el diagnóstico I.M : intervención inmediata
• Pronóstico empeora con rapidez a medida que el infarto se

extiende.
• Mejora la supervivencia a corto y largo plazo.

IM / TTO / REPERFUSIÓN
• Trombolísis
• Angioplastia.
• Endoprótesis o cirugía de injerto de derivación arterial

coronaria. (IDAC).
• Objetivo todas : disolver alterar mecánicamente o puntear la

lesión .
INFARTO REPERFUNDIDO
Hemorragia: vasculatura dañada durante la isquemia,
presenta hemorragia una vez restablece flujo.

INFARTO MIOCARDIO
• FACTORES ASOCIADOS A MAL PRONÓSTICO:
• Edad avanzada.
• Sexo femenino
• DM
• IM previo.
I.M COMPLICACIONES
• Disfunción contráctil.
• Arritmia.
• Rotura miocárdica.
• Aneurisma ventricular.
• Rotura músculo papilar con insuficiencia de la V. mitral o

tricúspide.
• Insuficiencia cardiaca tardia

MIOCARDIOPATÍAS
• Conjunto heterogéneo de enfermedades del miocardio

asociadas a disfunción mecánica y/o eléctrica que
habitualmente presentan hipertrofia o dilatación
ventricular inapropiadas y se deben a numerosas causas,
a menudo genéticas.
• Se manifiestan como insuficiencia del rendimiento del

miocardio, que puede ser mecánica ( disfunción distólica
o sistólica), generando ICC o arritmias.
MIOCARDIOPATÍAS
• Primarias: géneticas o adquiridas del miocardio.
• Secundarias: determinan afectación miocárdica como

componentes de un trastorno sistémico o multiorgánico.
MIOCARDIOPATÍAS
• TRES CATEGORÍAS ( PATRONES ) FISIOPATOLÓGICOS.
• MIOCARDIOPATÍA DILATADA.
• MIOCARDIOAPTÍA HIPERTRÓFICA.
• MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍAS
Disfunción
sistólica
Disfunción Disfunción
diastólica diastólica
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA DILATADA.
• Más común , 90 % casos.
• Morfologica y funcionalmente:
• Dilatación progresiva .
• Disfunción sistólica contráctil.
• Hipertrofia
MIOCARDIOPATÍAS
Causas:
• Genéticas : mutaciones de mas de 20 genes que

codifican proteínas implicadas en el citoesqueleto,
sarcolema, y envoltura nuclear.
• 20 % casos : relacionadlo con mutaciones TTN, gen que

codifica la TITINA.
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍAS
Causas:
• Consumo alcohol excesivo: acetaldehído ejerce efecto tóxico directo sobre el

miocardio.
• Parto: último trimestre o meses después. mecanismo poco conocido.
• Sobrecarga de hierro: por una hemocromatosis hereditaria o transfusiones múltiples.

sesión inducida por producción EROs medida por hierro.
• Estrés fisiológco : exceso catecolaminas provoca necrosis multifocal en las bandas

de contracción miocardicas. Feocromocitomas, consumo de cacaína.
• Tensión emocional : “ miocardiopatía de takotsubo” :disfunción contracción

ventricular izq. por estrés psicológico.
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Causas:
• Por razones poco claras, la

punta ventricular suele ser el
área más afectada lo que origina
un “ abobamiento apical “ que
hace que el corazón se asemeje
a un “takotsubo “.
• Takotsubo : nombre de las

vasijas que los pescadores
japoneses usan para capturar MIOCARDIOPATIA POR ESTRÉS
pulpos.
MIOCARDIOPATÍAS
M I O C A R D I O PAT Í A
DILATADA/ MORFOLOGÍA
MACRO
• Corazón aumentado
tamaño
• Peso doble /triple .
• Flácido ( dilatación todas

cavidades ).
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA DILATADA/
MORFOLOGÍA
MICRO
• inespecífica: no etiología
concreta.
• Hipertofia cel.misculares
• Fibrosis intersticial.
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA DILATADA/ CLÍNICA
• Cualquier edad ( más habitual 20-50 años ) .
• Sintomas y signos progresivos de una ICC:
• Disnea, fatiga , escasa capacidad de ejercicio .
• Fase terminal : fracciones eyección inferiores : 25 % .
• Común : insuficiencia mitral secundaria.
• Embolia por émbolos intracardiacos.
• Muerte: ICC progresiva, arritmia, muerte súbita.

MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
• Es un trastorno genético frecuente ( incidencia 1 /500).
• Hipertrofia miocárdica con escasa distensibilidad del

miocardio ventricular izquierdo que determina un llenado
diabólico anómalo.
• Principal causa de hipertrofia ventricular izquierda no

explicada por otras razones clínicas.
MIOCARDIOPATÍAS
PATOGENIA
• Se debe a mutaciones autosómicas dominantes en los

diversos genes que codifican las proteínas sarcoméricas.
• Hay más de 400 mutaciones conocidas en 9 genes diferentes.
• Se halla más habitualmente en el gen que codifica la cadena

pesada de B-miosina.
MIOCARDIOPATÍAS
PATOGENIA
• Dos enfermedades más frecuentes que deben

distinguirse clínicamente :
• Enfermedades por depósito.
• Amiloidosis
• Enfermedad de Fabry.
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA/
MORFOLOGIA
Característica esencial :
• H i p e r t ro f i a m i o c á rd i c a m a s i v a ,
generalmente sin dilatación
ventricular.
• Hipertrofia septal asimétrica: músculo

se proyecta hacia el infundíbulo.
• Infundíbulo ( tracto salida ventricular

i z q u i e rd o ) : p l a c a f i b ro s a p o r
Engrosamiento de la válvula mitral.
Engrosamiento desproporcionado
• 10 % hipertrofia concéntrica y del tabique interventricular en relación
con la pared libre ventriclar.

simétrica.
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA/
MORFOLOGIA
MICRO
• 1. Hipertrofia miocitos .
• Diametro transversal superior 40

mc. ( normal 15 mc).
• 2. Desorganización aleatoria haces

miocitos y de los elementos
contráctiles sárcomero
=desorganización miofibrilar.
• 3 . Fibrosis intersticial
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA/ CLÍNICA
Anomalía central: reducción volumen sistólico ( disminución tamaño

cavidad) por alteración del llenado diastólico ( disminución distensiblidad).
• Disnea: gasto cardiaco reducido.
• Soplo sistólico: obstrucción infundíbulo ventricular ( válvula mitral se

desplaza al tabique I.V durante la sístole ).
• Desarrollar isquemia miocárdica: engrosamiento pared arterias

intramurales ( hipertrofia masiva con alta presión ventricular izquierda ).
MIOCARDIOPATÍAS
M I O C A R D I O PAT Í A H I P E R T R Ó F I C A /
CLÍNICA
Complicaciones:
• Fibrilación auricular
• Formación trombos murales inductores

de embolización y posible accidente
cerebrovascualr.
• Arritmias ventriculares.
• Muerte súbita.
• *Es una de las causas más habituales de

muerte súbita no explicada por otras
etiologías en deportivas jóvenes.
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Se caracteriza por disminución primaria de la distensibilidad ventricular con la

consiguiente insuficiencia del llenado ventricular durante la diastole.
• La función contráctil sistólica del V.I no suele verse afectada.
• Miocardio es rígido y no distensible.
• Idiopática.
• Puede deberse a : depósitos de amiloide, fibrosis por radiación, tumores metastásicos.
• Macro: ventrículos tamaño normal o algo aumentados, cavidades no esta dilatadas ,

miocardio firme no distensible.
• Micro: solo observa fibrosis intersticial o difusa.

“Los días más felices son aquellos que nos hacen sabios”
- Gabriela Mistral-

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CORAZÓN

LINA MARÍA MARULANDA D.

M.D ESPECIALISTA EN PATOLOGÍA.

• Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una

• Fase terminal de muchas formas de cardiopatía CRÓNICA desarrolladas

• HTA, valvulopatía, cardiopatia isquémica.

• Tb puede haber una ICC súbita : disfunción valvular brusca, infarto de

• Diversos mecanismo fisiológicos mantienen la presión

2. Mecanismo adaptación miocárdica.

3. Activación de los sistemas neurohormonales.

• Mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial y la perfusión de órganos:

1. Mecanismo de Frank-Starling : mejora la contractilidad y el volumen

• Como los hace ??

• Incrementando la formación de enlaces cruzados de actina-

• Mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial y la

• 2. Mecanismo adaptación miocárdica:

• Hipertrofia :respuesta compensadora del miocardio

• 3. Activación de los sistemas neurohormonales:

• Aumentar la frecuencia cardiaca y/o regular los volúmenes y

• Liberación noradrenalina por los nervios cardiacos adrenérgicos

• Activación del sistema Renina angiotensina aldosterona.

• Liberación del péptido natriurético auricular.

HIPERTROFIA CARDIACA : FISIOPATOLOGÍA

• El incremento del trabajo mecánico por sobrecarga de

• Mayor grado de síntesis de proteínas para ensamblar

HIPERTROFIA CARDIACA : FISIOPATOLOGÍA

• Patrón de hipertrofia refleja la naturaleza del estímulo:

• 1. Hipertrofia por sobrecarga de presión:

• HTAs , estenosis aórtica.

• Nuevos sarcómeros están dispuestos en paralelo al eje largo de las células,

• Causando : incremento concéntrico del grosor de la pared / puede haber

HIPERTROFIA CARDIACA : FISIOPATOLOGÍA

• Patrón de hipertrofia refleja la naturaleza del estímulo:

• 2. Hipertrofia por sobrecarga de volumen:

• Presencia de nuevos sarcómeros dispuestos en series entre los sarcómeros,

• Causando: dilatación ventricular /aumento del volumen de la cámara ventricular.

• Espesor de la pared puede estar normal, aumentado o disminuido.

• *Mejor medida de “hipertrofia en corazones dilatados” no es tanto el grosor de la

• 2 a 3 veces mayor de lo normal: HTAs, cardiopatía

• 3 a 4 veces mayor de lo normal: insuficiencia aórtica,

HIPERTROFIA CARDIACA : FISIOPATOLOGÍA

• Cambios nivel tisular y celular :

• Hipertrofia miocitos ( no hay aumento nro capilares

• Depósito de tejido fibroso ( fibrosis intersticial).

• Consumo corazón hipertrofiado aumenta.

HIPERTROFIA CARDIACA : FISIOPATOLOGÍA

• Cambios nivel funcional :

• Aumento de la masa, frecuencia cardiaca, y la contractilidad

• Como consecuencia: el corazón hipertrofiado es

TIENE EFECTOS VARIABLES

• Aeróbico: Carreras de larga

• Asocia : hipertrofia por

• Asocia: hipertrofia por

• Disminución frecuencia • Efectos prejudiciales.

• Cualquiera que sea el fundamento de la ICC, se caracteriza por grados

• Acumulación de sangre en el sistema de capacitancia venoso.

• Puede producir edema pulmonar , periférico o ambos.

*Muchas de las carcterísticas clínicas y cambios morfológicos en la ICC son secundarios

a lesiones inducidas por HIPOXIA y CONGESTiÓN en tejidos alejados del corazón.

• Valvulopatía aórtica y mitral.