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NEFROLOGIA I
epitelio visceral se encuentra incorporado a la
pared capilar (PODOCITOS) y forma parte de
CONCEPTOS BASICOS DE
ANÁTOMIA Y FISIOLOGIA RENAL. ella; el epitelio parietal recubre el espacio urinario
o espacio de Bowman
La función renal esta dada principalmente por: .
la excreción de desechos, la regulación del GLOMERULO RENAL
equilibrio ácido-base e hidrosalino y la secreción
hormonal.

El riñón puede ser estudiado desde el punto de

vista estructural en función a 4 grandes sectores:
las arterias, los glomérulos, los túbulos
renales y el intersticio.

La nefrona es la unidad funcional , existiendo

aproximadamente un millón en cada riñón.

Cada nefrona se compone del glomérulo y los

túbulos renales.

La pared capilar glomerular es la membrana de

filtración y actúa como un triple filtro, ya que
consta de tres estructuras que deben ser
atravesadas por toda molécula que vaya a ser
excretada por la orina:
1) Capa delgada de células endoteliales
fenestradas.
2) Membrana basal glomerular (MBG),
Los depósitos subepiteliales se sitúan en este
espacio, entre la MB y los pedicelos de las
células epiteliales.
Los depósitos subendoteliales se sitúan en este
espacio, entre la MB y la pared capilar.
3) Células epiteliales viscerales o podocitos
Célula esencial en la función glomerular Es el
filtro más selectivo y el más exigente.

BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR

Esquema de la morfología celular del sistema

tubular urinario. (Modificado de Ganong, 2003.)

El glomérulo renal es la estructura destinada a la

filtración del plasma, y esa compuesta por un
ovillo de capilares sanguíneos originados de la
arteriola aferente (y que darán lugar a la salida
del glomérulo a la arteriola eferente). Dicha red
está revestida por dos capas de epitelio. El
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posee ciertos mecanismos para modificar los
El mesangio es un armazón de sostén situado factores de la que ésta depende.
entre los capilares glomerulares. Consta de
células mesangiales, con función fagocítica y En la autorregulación tienen un papel importante
contráctil para modular el flujo sanguíneo la angiotensina II, las prostaglandinas E2 y F2 y
intraglomerular. el sistema nervioso autónomo.

ESTRUCTURA DEL GLOMERULO RENAL Arteriola aferente: se vasodilata si la presión de

perfusión disminuye y se contrae por la acción de
la endotelina, los antagonistas del calcio o si la
presión aumenta.
Arteriola eferente: se dilata por la acción de los
IECAs, los ARAII, los alfa bloqueantes
adrenérgicos y las prostaglandinas. Se contrae
por la angiotensina II, el PNA y las catecolaminas
alfa.

LOS TUBULOS RENALES:

TÚBULO PROXIMAL: constituido por un epitelio
cilíndrico con gran capacidad reabsortiva (el 88%
de lo filtrado se reabsorbe en esta zona) Se
reabsorbe gran parte del AGUA, sodio, potasio,
urea, ácido úrico, calcio, fósforo, albúmina,
bicarbonato y glucosa. Su disfunción produce el
sd. de Fanconi.

ASA DE HENLE: nace en la unión corticomedular

y la impermeabilidad al agua del asa
ascendente favorece la existencia de un
mecanismo de contracorriente. Aquí se encuentra
el cotransporte Na+: K+: 2Cl- (bloqueado por los
diuréticos del asa-furosemida).

TÚBULO DISTAL: aquí la PTH Reabsorbe sodio

a cambio de calcio mediante un cotransporte. La
aldosterona reabsorbe sodio y secreta potasio e
hidrogeniones. La HAD regula la reaqbsorcion
del agua (concentración final de la orina). El
transportador de Na+ y Cl- es inhibido por las
tiacidas.
El riñón cual recibe el 20 % del gasto cardíaco.
Diariamente se filtran aproximadamente 180l de
agua , de los que sólo se excreta un 1%. Tras la EL APARATO YUXTAGLOMERULAR
filtración en el glomérulo, los túbulos se encargan
de reabsorber y secretar iones y otros elementos,
hasta formar la orina definitiva, que no es más
que un ultrafiltrado del plasma, sin proteínas ni
elementos formes.

Las células del intersticio de la zona medular

renal medular se encargan de formar
eritropoyetina. El túbulo contorneado proximal
(TCP) produce la 1-25 (OH) D3 hidroxilando el
carbono 1, y además en el riñón se produce la
activación del eje renina-angiotensina-
aldosterona.

Para asegurar una presión de filtración dentro de

los límites adecuados (15-25 mm Hg), el riñón
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Dentro del LEC, 2/3 están en el espacio

intersticial y 1/3 en el espacio intravascular.
El aparato yuxtaglomerular pone en contacto el El sodio es el ión predominante en el medio
túbulo distal con las arterias aferente y eferente. extracelular (85-90% del total está en el LEC) y el
Según la concentración distal de cloro en el TCD, que en gran medida es el responsable de la
y la presión de las arterias aferente y eferente, osmolaridad del medio. Es más, la osmolaridad
las células yuxtaglomerular situadas en la plasmática se calcula de forma simplificada como
arteriola aferente segregan renina, que activa la dos veces la concentración de sodio.
angiotensina (elevando la presión de filtración) y
posteriormente la aldosterona.
Osmp= 2x[sodio]p + glucemia/18 + urea/6
Así se controlan los niveles de sodio, la presión
arterial y el filtrado glomerular.
El sodio y el agua se regulan de forma
interdependiente. Los cambios en la
DEPURACION O CLEARANCE: Volumen de
concentración de sodio PRODUCEN
plasma que queda libre de una sustancia tras
ALTERACIONES EN EL AGUA CORPORAL
pasar por el riñón. Se utiliza en la clínica para
(deshidratación o exceso de volumen) y las
conocer otros parámetros de función renal.
alteraciones en el contenido total del agua,
PRODUCE ALTERACIONES EN LA
• Paraaminohipurato: sustancia que es filtrada y
CONCENTRACION DEL SODIO (HIPO E HIPER
secretada en su totalidad en el riñón. Su
NATREMIA).
depuracion indica el flujo plasmático renal (FPR)
• Inulina, creatinina: son sustancias filtradas pero
La ingesta de agua depende de la sed (inducida
no reabsorbidas ni secretadas en los túbulos, por
por el hipotálamo gracias a la detección de un
lo que son un fiel indicador del filtrado glomerular
aumento de la osmolaridad plasmática por sus
(TFG).
osmorreceptores), la hipotensión o la disminución
La creatinina eliminada no proviene en su
del LEC.
totalidad de la filtración glomerular, se secreta en
un 5% en TCP, por lo que la inulina es la
La eliminación de agua se produce por las
sustancia que puede calcular con mas exactitud
pérdidas insensibles, las digestivas y renales.
la TFG; pero en la practica hospitalaria se usa la
creatinina.
Las perdidas renales son reguladas por la ADH,
que se estimula por el aumento de la osmolaridad
El aclaramiento de creatinina tiene valores
plasmática y la hipotensión, entre otros factores.
entre 100-120 ml/min.

Es el indicador más precoz de deterioro de la HIPONATREMIA

función renal, ya que la concentración de la Sodio <135 mEq/l. en el plasma. Se debe a
creatinina sólo se eleva en plasma cuando su múltiples causas que alteran la homeostasis
depuración, es decir, el filtrado glomerular, hídrica del organismo. Puede darse en tres
disminuye por debajo del 50% de su valor contextos:
normal.
CON OSMOLARIDAD NORMAL: Indica que hay
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE SODIO: es el sustancias elevadas en plasma que están
mejor parámetro para diferenciar el fracaso renal ocupando volumen y ello altera el volumen real
funcional o prerrenal del parenquimatoso. donde se debería mediar la osmolaridad y las
• EFNa<1: IRA prerrenal, todo el sodio se concentraciones del sodio (PSEUDOHIPONATREMA)
reabsorbe (para disminuir las pérdidas de Los ejemplos más relevantes son las
volumen). hiponatremias (pseudohiponatremias) que
• EFNa>1: IRA establecida, el sodio no se filtra o ocurren en la hiperlipidemia y la hiperproteinemia.
los túbulos no pueden reabsorberlo por lesión.
CON OSMOLARIDAD ELEVADA: Debido a la
presencia en el plasma de ciertas sustancias
osmóticamente activas (glucosa, manitol), que
producen desplazamientos de agua del LIC al
REGULACION HIDRO SALINA
LEC para intentar igualar la osmolaridad entre el
El agua constituye el 60% del peso corporal. 2/3
medio extra e intracelular.
del agua se encuentran en el líquido intracelular
(LIC) y el 1/3 restante en el líquido extracelular
(LEC).
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CON OSMOLARIDAD DISMINUIDA Si la hiponatremia es grave y produce síntomas
(VERDADERA HIPONATREMIA): La cual puede neurológicos, se administra suero salino
darse con: hipertónico al 3% más.
Aumento del Volumen Extracelular (EDEMAS):
implica retención de sales y agua en el Se debe identificar la causa de la Hiponatremia y
organismo. corregirla de ser posible.
Puede ser debido a causas renales: Na+ urinario
<20 mEq/L (Enfermedad renal crónica) o no
renales Na+ urinario >20 mEq/L (insuficiencia
hepática).
HIPERNATREMIA
Concentración plasmática de sodio >145 mEq/l.
Disminución del Volumen Extracelular
Se produce en aquellos casos en los que hay
(DESHIDRATACION): aquí se incluyen los
incapacidad para beber (recuerda que la
procesos que causan deshidratación por pérdidas
hiperosmolaridad estimula la sed) como en los
orgánicas aumentadas de sodio y agua (en
neonatos y en las alteraciones de conciencia. Se
mayor proporción de sodio).
observa también en las Iatrogenias, donde se
Puede ser debido a causas renales: Na+ urinario
administra exceso de NaCl EV.
<20 mEq/L (Enfermedad renal crónica) o no
renales Na+ urinario >20 mEq/L (insuficiencia
Clínicamente produce manifestaciones
hepática). Ejemplo: diarrea, quemaduras (causas
neurológicas con debilidad, irritabilidad, focalidad
no renales), uso de diuréticos, déficit de
neurológica, convulsiones y muerte. También
mineralocorticoides (causas renales).
existe poliuria y sed.
Con Volumen Extracelular Normal: implica
retención exclusiva de agua, pero principalmente
Tratamiento: se debe calcular el déficit de agua
intravascular. Las causas más frecuentes son:
para administrar agua o suero salino a una
A) SIADH: (SINDROME DE SECRECION
velocidad que disminuya la natremia 1 mEq/l a la
INADECUADA-ALTA- DE HORMONA
hora. Además, según la causa se aplicará un
ANTIDIURETICA). Debe cumplir los siguientes
tratamiento específico.
criterios:
1. Hiponatremia.
2. Hiposmolaridad plasmática.
3. No edemas. HIPOPOTASEMIA
4. No depleción de volumen (T.A. normal). El K+ el principal catión intracelular, que controla
5. Imposibilidad de dilución máxima de orina (osm el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico
orina >100 mOsm/kg). de la célula. Su altísimo gradiente intra-
6. Ausencia de hipotiroidismo e insuficiencia extracelular se mantiene gracias a la ATPasa
suprarrenal. Na+/K+, que introduce 2 iones K+ en la célula y
Las causas a considerar son Neoplasias (cáncer saca 3 iones Na+.
de células pequeñas pulmonares), Infecciosas
(Tuberculosis), Medicamentos (Carbamazepina), Pequeñas variaciones en la concentración
etc. plasmática implican grandes variaciones en la
B) HIPOTIROIDISMO: produce bradicardia y concentración intracelular.
disminución de resistencias que hacen caer el
volumen circulante, lo cual estimula la ADH. La regulación del potasio se realiza
C) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. principalmente por:
D) POLIDIPSIA PSICOGENA: excesiva ingesta 1. Acidosis: saca el potasio del interior de la
de agua que sobrepasa la capacidad de célula.
eliminación por la orina. 2. Insulina y los β2adrenérgicos introducen el
potasio en la célula.
3. Aldosterona: se estimula su liberación por la
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA hiperpotasemia. Secreta H+ y K+ a la luz tubular
Si hay hipotensión, se inicia fluidos al ¡N para al mismo tiempo que reabsorbe Na+.
mejorar estado hemodinamico.
La Hipopotasemia (Hipocalemia) es la
Tras calcular el déficit de sodio, éste se corrige a concentración del K+ plasmático < a 3,5mEq/L
un ritmo no superior a 1 mEq/hora. Si se corrige Las causas de la hipopotasemia son
muy rápido se corre el riesgo de producir -Disminución del aporte nutricional.
desmielinizacion del SNC (Mielinolisis Pontina). -Entrada en las células (redistribución)
-Pérdida digestiva.
-Pérdidas renales.
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Los vómitos produzcan pérdidas de potasio, el
que se pierde no por el vomito en si. sino se
pierde principalmente por el riñón (K+urinario >15
ESTADO ACIDO BASE
Se define acidosis como el exceso de ácidos en
mmol). Esto se debe a que los vómitos provocan
el organismo (acidemia: exceso de acidos en la
alcalosis e hipovolemia. La alcalosis inhibe la
sangre) y alcalosis como el exceso de bases en
amoniogénesis y la hipovolemia estimula la
el organismo (alcalemia: exceso de bases en la
aldosterona, induciendo ambos factores la
sangre), independientemente de si existe o no
secreción tubular de potasio, para que elimine
modificación en el pH (ya que el trastorno puede
junto a la orina.
estar compensado y el pH estar corregido).
Acidemia pH en sangre menor de 7. 35.
Por otra parte, la cetoacidosis diabética también
Alcalemia pH en sangre mayor de 7. 45.
provoca pérdidas renales de potasio (K+urinario
Los valores normales sanguíneos son pH entre 7.
>15 mmol), debidas a la diuresis osmótica por
35 - 7.45, CO2 de 35 a 45 mmHg y bicarbonato
glucosuria y a la presencia de aniones no
de 22 a 26 mEq/l.
reabsorbibles (cetonas) en la orina.
Para mantener el Ph normal, el organismo
cuenta con los sistemas tampón o buffer, que
Otra causa muy frecuente de hipopotasemia es el
compensan los excesos o defectos de
tratamiento con diuréticos (sobre todo los del asa
hidrogeniones. Los buffer más importantes son
y los tiazídicos) debido al fenómeno de arrastre
la hemoglobina, el bicarbonato y el fosfato.
que estos producen al Na+ y al K+ junto al agua
en el interior del tubulo.
ACIDOSIS METABÓLICA
Disminución del pH sanguíneo por descenso
Clinicamente produce debilidad muscular y
de bicarbonato (trastorno 1ª), descendiendo la
arreflexia, pudiendo llegar a parálisis respiratoria,
presión arterial de CO2 (trastorno 2º) para
íleo intestinal, hipotensión por vasodilatación y
compensarlo.
rabdomiólisis. Favorece la intoxicación
digitálica. En el ECG se identifica por
En toda acidosis se requiere saber el hiato
prolongación del QT, aplanamiento de la T,
aniónico o anion gap. Este se define como la
aumento de U y descenso del segmento ST.
diferencia entre la concentración de sodio,
principal catión del espacio extracelular, y la
Tratamiento: Administración de cloruro potásico.
suma de los principales aniones, que son el cloro
Se reserva la vía iv para los casos graves,
y el bicarbonato.
pasando un máximo de 10 mEq/hora, ya que es
irritante por vía intravenosa (en retos, por via Anion gap (normal 8-16 mEq/l) = [Na+] –
venosa central) ([Cl-] +[HCO3-])

HIPERPOTASEMIA Como la cantidad de cationes y aniones debe ser

la misma (para asegurar la neutralidad eléctrica
Definida cuando el K+ plasmático se encuentra
de la sangre), el hiato aniónico significa que
en valores >5,5mEq/L. Las causas son el exceso
existen otros aniones diferentes al cloro y al
de aporte, la salida de potasio de la célula, la
bicarbonato (proteínas, sulfato, fosfato, ácidos
retención renal y la pseudohiperpotasemia.
orgánicos...) en el medio extracelular.
Clinica: Arritmias, con datos en el ECG como la
prolongación del PR, ondas T picudas, bloqueo
1. Acidosis con aumento del gap (anion gap
cardíaco y asistolia. Parestesias y debilidad
elevado): se produce por acúmulo de ácidos (los
muscular progresiva.
acidos se disocian en A- y H+). Los aniones (A-)
Tratamiento:
incrementan la brecha aniónica pero la acidosis
Leve (<6.5 o ECG normal): restricción dietética,
no se debe a los aniones, sino a los
diuréticos del asa o tiazidas, resinas de
hidrogeniones que se liberan al disociarse los
intercambio (kayaxelate).
ácidos y que serán neutralizados
Moderado (6.5 - 7.5 o T picudas): se agrega a
RAPIDAMENTE EN LA SANGRE por el HCO3-
las medidas leves, bicarbonato 1/6 M iv, suero
plasmático (efecto tampón o buffer), por lo que
glucosado + insulina (solución polarizante) y
aquí el bicarbonato disminuirá por tamponar a los
salbutamol nebulizado o SC.
nuevos ácidos que se han elevado en la
Grave (>7. 5 o desaparición de ondas P, QRS
sangre, ya sea por que se han producido mas
ancho y trastornos del ritmo): se añade
de la cuenta (en la hipoxia: acidosis láctica, en
gluconato cálcico y diuréticos. Si estas medidas
la diabetes mellitus descompensada:
son refractarias para bajar la concentración del
cetoacidosis) o por que se producen
K+, entonces se requiere Dialisis.
normalmente pero el riñón no puede eliminarlo
(en enfermedad renal crónica).
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Injuria renal aguda: Azoemia que aumenta en
2. Acidosis con gap normal: Aquí la acidosis se días o semanas u oliguria/anuria. Potencialmente
debe a pérdidas digestivas o renales de HCO3- reversible.
Por ello en el riñón aumenta la reabsorción Enfermedad Renal Crónica: Azoemia-uremia
renal del cloro según disminuye la que progresa en el curso de muchos meses o
concentración de bicarbonato por las perdidas. años o riñones pequeños.
Se llaman también hiperclorémicas Alteraciones del sedimento urinario: Cilindros,
células, proteinuria glomerular submasiva; todos
La clínica de la acidosis se caracteriza por los otros síndromes están ausentes.
taquipnea y polipnea (respiración de Kussmaul), Defectos tubulares: Presencia de
entre otras manifestaciones como fatiga, manifestaciones específicas.
hipotensión. Uropatia obstructiva: Estrechamiento luminal
documentado mediante radiología, cirugía o
ALCALOSIS METABÓLICA. endoscopia.
Aumento del pH por aumento de bicarbonato Infección urinaria: Disuria, frecuencia, urgencia.
(trastorno 1ª), aumentando la Pa CO2 (trastorno Litiasis urinaria: Hematuria + dolor cólico +/-
2º, compensador) para intentar mantener el pH. visualización Rx del cálculo.
HTA secundaria.
Se debe considerar dos tipos:
CON DEFICIT DE CLORO (CLOROSENSIBLE) Aquí INJURIA RENAL AGUDA
hay disminución del intravascular. El cloro se
pierde del organismo por el proceso que origina
(IRA)
Definición: Disminución rápida del filtrado
el transtorno, y secundariamente el riñón se
glomerular con retención de productos
queda con bicarbonato (regenera mas), para
nitrogenados, alteraciones del equilibrio
mantener la electro neutralidad, eso origina
hidroelectrolítico y ácido-básico.
mayor concentración de bicarbonato en sangre y
POTENCIALMENTE REVERSIBLE.
la alcalemia.
Se le llamaba antes insuficiencia renal aguda. Se
Ocurre en:
le llama también lesión renal aguda. Se le
• Vómitos o diuréticos tiazídicos o del asa.
denomina también AKI por sus siglas en ingles
Producen pérdida de volumen e hipopotasemia,
(acute kidney injuri)
la cual ocurre debido a que el riñon deja escapar
el potasio por la orina, además que el potasio se
La falta de un criterio diagnóstico para esta
mete al interior de las células por la alcalosis.
entidad probablemente sea una importante causa
• Adenoma velloso, hipoparatiroidismo, alcalosis
por la que no se ha tenido éxito a la hora de
posthipercapnia (hiperventilación).
manejar este grave problema.
TRATAMIENTO: Cloruro de sodio IV.
Es por este motivo que dos grupos de estudio,
hace unos años atrás, el Acute Dialysis Quality
SIN DEFICIT DE CLORO: a su vez pueden ser:
Initiative (ADQI) Group en 2002 y el Acute Kidney
1. Volumen plasmático normal o aumentado.
Injury Network (AKIN) en 2004 propusieron
Exceso de mineralocorticoides.
criterios diagnósticos y de clasificación para la
2. Administración de alcalinos (bicarbonato, sd
IRA en un intento de facilitar la selección de
leche-alcalinos, citrato).
pacientes, ayudar a clasificarlos dentro de
categorías bien definidas y mejorar tanto el
SINDROMES NEFROLOGICOS manejo como el desenlace de los mismos.
Actualmente esta es la definición aceptada: La
En Nefrología se distinguen algunos síndromes IRA es la reducción súbita de la función renal;
desde donde podemos iniciar un abordaje dentro de un periodo de 48 h, definido por un
diagnostico y terapéutico, para lo cual incremento absoluto en la creatinina sérica igual
revisaremos los mas importantes. o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento igual o
mayor al 50%, o una reducción en el volumen
Síndrome nefrítico: Hematuria glomerular, urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.
reducción del FG con función tubular bien
preservada, curso oscilante, proteinuria <3 g/día Estos dos sistemas de clasificación (RIFLE y
Síndrome nefrótico: Proteinuria >3,5 g; AKIN) es que al utilizar parámetros funcionales
principalmente albúmina; además puede haber como la creatinina sérica y el volumen urinario el
hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia inicio del daño estructural puede preceder en
y lipiduria. horas a días a los cambios en estos parámetros
funcionales. Además, estos parámetros tampoco
nos permiten diferenciar entre cambios
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hemodinámicos en la función renal, para evolución hacia la ERC, pero con mayor
diferenciar entre lesión prerrenal, lesión velocidad.
obstructiva o lesión renal intrínseca. 4. Hacia una Enfermedad Renal Cronica
Terminal. El paciente sin daño renal previo,
HISTORIA NATURAL DE LA IRA (AKI) presenta una lesión tan severa que luego de la
agresión de la noxa, la función renal esta
La injuria renal aguda puede evolucionar de completamente deteriorada y requerirá diálisis.
cuatro formas bien establecidas:
1. Recuperacion total. Luego que un riñon con HISTORIA NATURAL DE LA IRA (AKI)
función normal presento la injuria y se recuperó.
2. Establecimiento de una enfermedad renal
crónica. Luego de la injuria renal agudo, el riñon
previamente sano no se recupera en su totalidad
y queda con menos función que antes de la
injuria y ello hace que la función se vaya

deteriorando progresivamente con el tiempo,

avanzando hacia una enfermedad renal crónica.
3. Aceleracion de la progresion de una
enfermedad crónica. Un paciente con ERC,
quein presenta una injuria aguda, luego de
recuperarse del evento agudo, continuara con su

Como ya mencionamos desde el punto de vista Sus causas más importantes son:
hemodinamico, existen 3 tipos de IRA: prerrenal 1. Disminución absoluta del volumen
(70% de los casos), parenquimatoso (10-20%de intravascular: hipovolemia causada por
los casos) y postrenal (10%de los casos). hemorragias, pérdidas cutáneas,
gastrointestinales y renales aumentadas.
3. 2. Hiperazoemia prerrenal (IRA prerrenal). 2. Disminución relativa del volumen
La IRA prerrenal constituye la forma más sanguíneo efectivo: el volumen plasmático es
frecuente de fracaso renal agudo (aprox. 70%). normal, pero hay dificultades para su correcta
Se trata de la respuesta fisiológica a la distribución
hipoperfusión renal leve o moderada, y se corrige y llegada al riñón. Ejemplos son la ICC (la bomba
rápidamente al administrar líquidos, que propulsora no funciona), cirrosis hepática (hay
restablecen el flujo renal y la presión de filtración mucho volumen intravascular, pero se almacena
glomerular. todo en el lecho esplácnico), hipotensión
(disminución de las resistencias vasculares,
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necesarias para asegurar la normal perfusión, DIFERENCIA ENTRE IRA PRE RENAL Y RENAL
toda la sangre se queda almacenada en el lecho
capilar) y fracaso hemodinámico intraglomerular
(producido por AINES e IECAS). Los AINES
inhiben la síntesis de PG, por lo que se produce
vasoconstricción renal. Los IECAs, en cambio,
impiden la vasoconstricción de la arteria eferente,
por lo que no aumenta la presión de filtración
glomerular (y por lo tanto, tampoco aumenta la
filtración).
Los IECA producen fallo renal en los
individuos con estenosis bilateral de la arteria
renal o en los monorrenos con estenosis
renal.
3. Oclusión arterial: se impide la llegada de
sangre al riñón. Existen fracasos IRA renales que cursan con
En los primeros estadios de la IRA prerrenal, el excreciones fraccionales de Na <1 y eliminación
parénquima renal no está afectado. Pero si la de <10mEq/l de sodio: GNF postinfecciosa,
isquemia persiste, se produce daño tisular, y la Nefropatías pigmentarias-obstrucción de los
IRA pasa a ser parenquimatosa, tipo necrosis túbulos por mioglobina, hemoglobina o
tubular renal (NTA). bilirrubina), y en la Hipertensión vasculorrenal.

DIAGNOSTICO: El diagnóstico se confirma por la inmediata

La azoemia (elevación de la creatinina) es por recuperación tras el restablecimiento de la
una IRA o una ERC? perfusión renal.
Se consigue averiguar mediante la anamnesis y
la exploración física. Datos como la anemia, el La hiperazoemia postrenal puede sospecharse
prurito, osteodistrofia renal, mejor tolerancia a por dolor en el abdomen o en la fosa renal, con o
la azoemia y las alteraciones hormonales sin vejiga palpable (globo vesical). Pensar en
sugieren un proceso crónico, por lo que esta patología ante un cese brusco del flujo
descartan la IRA y apuntan hacia ERC. urinario (anuria). Es útil la existencia de
El tamaño renal también es de gran utilidad, ya antecedentes de prostatismo, cólicos nefríticos
que está aumentado en la IRA y disminuido con de repetición (que sugieren litiasis) o patología
asimetrías en la ERC ( en la ERC puede haber tumoral retroperitoneal, pélvica o prostática.
también riñones grandes en algunos casos como Todas ellas son causas de posible obstrucción de
la enfermedad poliquística del adulto y la la vía urinaria. Las fluctuaciones amplias en la
amiloidosis, la trombosis de la vena renal o la excreción urinaria diaria sugieren una obstrucción
diabetes en fases iniciales, donde los riñones son intermitente.
grandes). Se puede utilizar también la relación Las técnicas de imagen son muy útiles, siendo de
U/Cr serica, si>40 aguda, si <40 es crónica. elección la ecografía.

El problema será pre renal, renal o post renal? En la IRA intrínseca (llamada también
La hiperazoemia prerrenal se caracteriza por parenquimatosa), el daño puede ser en el
manifestaciones clínicas de reducción de volemia glomérulo, el tubuli, el intrsticio o los vasos de
como la sed, hipotensión, taquicardia, sequedad pequeño calibre; la causa más frecuente es la
de mucosas y pérdida de peso. Debe indagarse necrosis tubular aguda (NTA), producida por
sobre diarreas previas, vómitos, inanición y la isquemia o por la acción de tóxicos sobre los
toma de IECAS o AINES. túbulos. También es posible que la lesión se
El sedimento urinario muestra datos limite al glomérulo o al intersticio. La anamnesis y
característicos que la diferencian de la IRA los datos analíticos plasmáticos y de orina
parenquimatosa (en la pre renal y post renal aportan mucha información sobre la posible
habitualmente el sedimento urinario no muestras causa de la IRA renal y la localización del daño.
cilindros patológicos, a lo mas hay cilindros Así, la presencia de proteinuria en >2g/día
hialinos). La fracción de excreción del Na+ sugiere lesión glomerular, y si es <1g/día, indica
(EFNa+%) es el indicador más confiable para nefritis intersticial o NTA.
establecer si estamos ante una IRA PRE RENAL La hematuria con hematíes dismórficos, o con
y una IRA RENAL ya establecida (NTA cilindros hemáticos sugiere daño glomerular, la
isquémica) aparición de cilindros granulosos apunta hacia
lesión tubular y los cilindros leucocitarios indican
infección o afectación intersticial.
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• Dieta: el objetivo es proporcionar suficientes
Tratamiento: calorías para evitar el catabolismo sin aumentar
PREVENCIÓN: se debe evitar la aparición de IRA la producción de desechos nitrogenados.
isquémica o nefrotóxica en todos aquellos Se restringen las proteínas a 0. 6 g/kg/día, El
pacientes a riesgo mediante: control del peso diario es una buena medida de la
• El restablecimiento del volumen intravascular efectividad del tratamiento nutricional.
eficaz.
• Evitando los fármacos nefrotóxicos o, si su uso INDICACIONES DE DIÁLISIS.
es realmente necesario, ajustando su posología. 1. Sobrecarga de volumen intravascular, ICC,
que no se pueda manejar con la terapia
IRA PRERRENAL. previamente indicada
Corrección de la volemia, hasta tener una PVC 2. Manifestaciones clínicas de uremia
de 5-14cm de H2O. Si con esta medida no se (pericarditis, encefalopatía, sangrado digestivo,
consigue una diuresis adecuada, se asocian peritonitis...).
diuréticos del asa (furosemida hasta un máximo 3. Hiperpotasemia o acidosis intensa refractaria a
de 120-240 mg iv). Si aun así la diuresis no medidas conservadoras.
mejora, se asocia dopamina en dosis bajas (1-5
μg/kg/min), que produce vasodilatación en el ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
lecho esplácnico y aumento de la perfusión
glomerular. (estos dos fármacos, la furosemida y
(ERC)
Definición: La enfermedad renal es la presencia
la dopamina, a pesar que puedan producir
diuresis, si el problema ya es renal propiamente, de daño renal y/o tasa de filtración glomerular
no modificaran el pronóstico del daño en el menor de 60 ml/min. x 3 meses o más. El daño
paciente). renal es definida como anormalidades
Debemos tener en cuente, que si la causa de la funcionales o estructurales del riñón y se
hipoperfusión renal es la disminución de la manifiesta como anormalidades patológicas o
volemia eficaz, es necesario el tratamiento del
marcadores de daño renal incluyendo
proceso subyacente:
En ICC se utilizan fármacos inotropos positivos anormalidades en sangre u orina o estudios de
(dobutamina, dopamina) y diuréticos imágenes.El síndrome urémico se da en etapas
(furosemida). En insuficiencia hepática es avanzadas de la ERC y es producido por la
necesario reducir la ascitis mediante paracentesis retención de toxinas urémicas que alteran la
y administrar líquidos lentamente, controlando función general del organismo.
constantemente la PVC. Retirar AINES e IECAS.
Etiología: Las causas más frecuentes de ERC
IRA POSTRENAL. son:
Se utilizan cateterismos ureterales o sondajes 1. Nefropatía diabética.
vesicales, según la localización de la obstrucción. 2. Nefropatía hipertensiva (causa más prevalente
en los ancianos).
IRA INTRÍNSECA 3. Glomerulonefritis.
Se intenta transformar la IRA oligúrica en 4. Uropatia Obstructiva.
poliúrica, no para mejorar el pronóstico, pues eso 5. Enfermedad poliquística del adulto.
no ocurre, sino para manejar mejor el agua
corporal.
El tratamiento de la IRA renal se apoya en las
medidas de sostén y en las medidas específicas ETAPAS  DE  LA 
para el control de la enfermedad primaria. ENFERMADAD  RENAL  CRONICA
MEDIDAS DE SOPORTE.
• Hipervolemia: se trata mediante restricción
hidrosalina y diuréticos (de elección los del asa).
• Hiponatremia e hipoosmolaridad: corrección por
restricción hídrica.
• Corrección de hiperpotasemia.
• Corrección de la acidosis: se administra
bicarbonato sódico oral o iv sólo en caso de que
el pH <7. 2 y el HCO3- <15mmol/l.
 TEAM MEDICA
Manifestaciones clínicas: produce por la pérdida de capacidad de secretar
La clínica de la ERC es debida al fa potasio por el túbulo distal en fases muy
llo progresivo de las funciones renales. Así, se avanzadas. Los fármacos como los
altera la homeostasis interna y el acúmulo de los betabloqueantes, AINES, IECAs y los diuréticos
desechos nitrogenados (toxinas urémicas) ahorradores de K+ favorecen esta situación.
provoca disfunciones en todos los sistemas del Tratamiento:Restricción del K+ en la dieta.
organismo.
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP
ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO AUMENTADO.
HIDROELECTROLÍTICO. Las causas más importantes son:
En los estadios iniciales, las nefronas • Retención de aniones.
supervivientes aumentan su filtración para • Lesión del túbulo distal.
compensar la pérdida de parénquima • Acidosis tubular tipo IV.
funcionante, incrementándose también la • Lesión en el túbulo proximal.
reabsorción de sodio y agua. Así se mantiene el • Disminución de la reabsorción de HCO3-.
equilibrio tubuloglomerular, que explica que, al Tratamiento: La acidosis metabólica suele ser
filtrar más en el glomérulo, también se reabsorbe leve, y se controla con 20 mmol/día vo de
más en el túbulo). La diuresis osmótica necesaria bicarbonato sódico o EV, según la condición
para eliminar todos los solutos produce un fallo clínica del paciente.
en la capacidad de concentración de la orina, que
se traduce en poliuria y nicturia. Además, los OSTEODISTROFIA RENAL (ALTERACIÓN EN
productos urémicos inhiben la reabsorción de EL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO Y ÓSEO).
Na+, lo que contribuye a la poliuria. Es más frecuente en los niños. Se produce por:
Según la filtración glomerular disminuye, el • Déficit de 1-25 colecalciferol (1,25 D3). Se
paciente pasa a tener oligoanuria. La retención debe a la alteración en el TCP, que es donde se
progresiva de Na+ y agua expande el volumen hidroxila la vitamina 25-D3 en el carbono 1 para
intravascular, lo que origina edemas e HTA convertirse en el metabolito activo.
volumen dependiente. • Hiperfosfatemia. La retención de fosfato por
Tratamiento: Necesidades diarias de fluidos disminución de su aclaramiento renal se detecta
iguales a la orina excretada+500ml. En la fase de cuando el filtrado glomerular es <25%, y estimula
sobrecarga líquida, se restringe el aporte a la paratiroides a sintetizar PTH la cual inhibe la
hidrosalino y se administran diuréticos (de reabsorción tubular de fosfato y produce
elección diuréticos del asa). Tener cuidado ante fosfaturia, intentando disminuir el fosfato
las pérdidas extraordinarias de volumen, puesto plasmatico. Recordar que cuando aumenta el
que el riñón no es capaz de conservar el sodio y fosfato, disminuye el calcio (ya que el calcio se
el agua, por lo que puede producirse hipovolemia pierde más por el riñón y entra más fácilmente al
grave (se añade IRA prerrenal a la ERC). hueso). Además, los niveles incrementados de
fosfato producen resistencia a la PTH.
HIPERPOTASEMIA.Se presenta cuando la tasa • Aumento de la PTH. La hipocalcemia produce
de filtración ha caído a <15ml/min. Implica mal un hiperPTH secundario al estimular de forma
pronóstico y la necesidad de iniciar diálisis. Se continua la glándula.
 TEAM
T MEDICA
PRO
OGRESION
N DE LA ENFERMED
E DAD RENA
AL Disminuyen
D los niveles de LH , FSSH y aumenta la
CRO
ONICA PRL. La conversión perriférica de la a T4 en T3 está
diisminuida. La uréa altera el inte ercambio ióónico
tra
ansmembra ana, sobre todo la AT TPasa Na+ +/K+.
Se detecta una intolera ancia a la sobrecargaa de
gllucosa, ya que el riñó ón ya no elimina parte e del
gllucagón cirrculante y eexiste una resistencia
r a la
accción periféérica de la insulina. No
N olvidar que
enn el paciente diabéttico hay que ajustarr las
dosis de Antidiabetiicos orale es porque se
elliminan en menor grad do, y ademá ás puede haber
hiipoglucemia a por falta de excreción renal de d la
in
nsulina.
Hay hiperTG G y disminución de la a HDL, lo que
exxplica la ate
erosclerosiss prematuraa en la IRC.
CLÍNICA.
Cabbe destacar la forma ación de ca alcificaciones
ectóópicas, que se traduce en en la exisstencia de un
u ANOMALÍAS
A S DIGESTIV VAS
prodducto Calcio x Fósfo oro >70, y las fractura as Laa anorexia a, las náus seas y loss vómitos son
óseas espontáneas. sííntomas te empranos. Es caracte erístico el fetor
f
En el hueso (OSTEODIISTROFIA RENAL), se s urrémico, producido por degradacióón de la urea en
recoonocen tress patrones de afectacción distintos am
moniaco en Hay una alta frecuencia de
n la saliva. H
en la ERC: ullcus pépticco (por la hipersecre eción ácida a) y
1. Osteomalac
O cia o raquitismo renal: su causa es e emorragias digestivas (por la trom
he mbocitopenia).
el déficit de vitaamina D.
2. Osteitis
O brosa quísttica: se orrigina por el
fib ALTERACIO
A ONES CARD DIOVASCU ULARES.
hipeerPTH. Característic
C camente se observva El IAM es la a principal causa de e muerte en e la
reabbsorción su ubperióstica
a en falangges y hueso os RC. Los cua
IR adros más habituales son la ICC C por
largos, cráneo o en sal y pimienta a y quiste es re
etención de e sal y agu carditis, la HTA
ua, la peric
parddos. vo
olumen dependiente
d e y la aterosclerrosis
3. La
L enfermed dad ósea adinámica o de recamb bio accelerada (ccausada por los trastornos lipídiccos y
lento. Solo se ve v en pacieentes en diáálisis tras un
na la
a hipertensióón).
paraatiroidectom mia. Se asoocia a la acuumulación ded
alumminio. ALTERACIO
A ONES DERM MATOLÓG GICAS.
• Prurito generalizado (p por uremia,, aumento de d la
Trattamiento:AAdministrar carbonato cálcico pa ara PTH...).
manntener el caalcio en >77. 5 mg/ ml. Además ses • Equimosis y petequiass (por tromb bocitopenia)).
requ
uieren supleementos de e vitamina D y quelante
es • Xerosis
X e hiperquerato
h osis folicular.
del fosfato para
p evita
ar el hipe erPTH y la • Alteracion nes oraless (estomattitis ulcera ativa,
oste
eodistrofia renal
r en genneral. seequedad,fra agilidad ging
gival).
• Foliculitis perforante y enfermeda ad de Kyrle.
ALTTERACIONES HEMAT TOLÓGICA AS. • Escarcha urémica.
u
Exisste anemmia normocítica n
normocrómi ca • Dermatosiss ampollosa as
causada principalmente por el déficit de d • Calcinosis cutánea ((por alto producto
p ca
alcio-
producción de e eritropoyyetina. Se ha
h asociado oa fó
ósforo en el organismo).
unaa disminució ón de la sup
pervivencia, aumento de d • Uñas mitad d y mitad. La
a parte prox ximal es bla
anca
la comorbilidad d, disminuciión de la ca
alidad de vid
da y la distal rojiza.
y de
escenso de la capacida ad intelectual.
Hayy tendencia a a la diá átesis hem morrágica por
p ANOMALÍAS
A S NEUROM MUSCULAR RES.
defeectos en la adhesión y agregación n plaquetaria, • Polineurop patía urémmica sensittiva distal con
y dé
éficit de algu
unos factorees de la coaagulación. diisminución de la velociidad de connducción.
La mayoría de e las funcio
ones leucoccitarias estáán • Encefalopa atía urémica
a: deterioro
o progresivoo de
alteradas, lo quue predispoone a la infe
ección. la
a concienccia con mioclonías s, asterixiss y
Trattamiento: EPO sem manal por vía v sc ó iv. coonvulsioness. Cursa sin
n edema cerrebral.
Prevviamente hayh que sa
aturar los depósitos
d d
de • Síndrome de d desequilibrio: cuadrro que debuuta a
hierrro del pacie
ente. la
as 3-4 hora as de la dia
alización. Las
L causas son
unna diálisis excesivame ente rápidaa o con líq
quido
ASTORNOS
TRA S ENDOCR
RINOMETABÓLICOS diialítico inad
decuado, quue produce excesivo paso
p
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de agua del LEC al interior de las neuronas. SÍNDROME NEFRÓTICO
Existe edema cerebral Definición: Síndrome definido por proteinuria
• Demencia dialítica: se produce por depósito de >3,5 g/día (único criterio imprescindible para su
aluminio en el cerebro procedente de los líquidos diagnóstico), acompañado casi siempre por
dializadores en pautas de diálisis de largo tiempo hipoalbuminemia de <2. 5 g/dl, hiperlipidemia y
de evolución. Se caracteriza por alteración del presencia de edemas.
estado mental y personalidad, mioclonías, La proteinuria se produce por dos mecanismos:
disartria y afasia, convulsiones y coma. El daño 1. Pérdida de electronegatividad de la barrera
es irreversible, y si no se detiene, produce la de filtración o desestructuración de la MBG, lo
muerte. que ocasiona un aumento del tamaño de los
Tratamiento: en la mayoría de casos Dialisis. poros. De esta forma, las proteínas
electronegativas como la albúmina pueden
filtrarse exageradamente. En este caso, la
Tratamiento sustitutivo de la IRC. proteinuria se denomina selectiva y caracteriza
Cuando el tratamiento de soporte no consiga a la GMN de cambios mínimos.
mantener la homeostasis del medio interno, se 2. Lesión más amplia de la MBG, por lo que las
requiere comenzar el tratamiento. proteínas se pueden filtrar sin importar su carga o
DIÁLISIS. tamaño. Se denomina proteinuria no selectiva y
Mejora muchos de los síntomas producidos por la aparece en las otras causas de sd. nefrótico.
uremia, pero también puede agravar algunos de
los trastornos (hiperTG, neuropatía, aceleración
de la aterosclerosis) o añadir alteraciones FISIOPATOLOGIA DEL SIND NEFROTICO
(osteomalacia adinámica, sd de desequilibrio,
diátesis hemorrágica...).
Las indicaciones de inicio de diálisis (no urgente)
son:
-Edemas e insuficiencia cardíaca no
controlada por diuréticos.
-Anorexia, vómitos.
-Pericarditis urémica.
-Neuropatía periférica.
-Cr>5, FG<15 ml ó K+>7.

TRASPLANTE RENAL.
Es la mejor opción de tratamiento sustitutivo,
mejorando la calidad de vida en comparación con
la diálisis. Las enfermedades que más
frecuentemente requieren trasplante renal son las
glomerulonefritis y la diabetes mellitus tipo 1.
Para un trasplante renal, lo primero que hay que
comprobar es la compatibilidad de grupo
sanguíneo(ABO), y luego asegurar al menos una
compatibilidad de HLA de tipo l(A y B) y otra de
tipo ll(DR) entre donante y receptor. De estas, la
compatibilidad más importante es la del HLA
DR. Cuanta más compatibilidad, mayor
supervivencia del injerto. Etiología:
Inicialmente las complicaciones son de carácter Las causas más frecuentes de Sd. nefrótico son:
técnico en relación con la cirugía. Más adelante, PRIMARIAS:
predominan las complicaciones no técnicas: el 1. GNF de cambios mínimos (causa más
rechazo, la recurrencia de la enfermedad, las frecuente en la infancia).
infecciones (el citomegalovirus, principalmente 2. GNF membranosa (causa más frecuente en
después del primer mes post trasplante) y adultos).
neoplasias por la inmunosupresión y la 3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
hipertensión arterial. 4. GNF membranoproliferativa.
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SECUNDARIAS: • Hiperlipemia y lipiduria: lo más frecuente es la
1. Glomeruloesclerosis diabética (es la causa hipercolesterolemia, inversamente proporcional a
más frecuente en términos absolutos de sd. la hipoalbuminemia. Hay un aumento de las LDL
nefrótico en el mundo). y VLDL, con disminución de las HDL. Este patrón
2. Amiloidosis secundaria. lipídico es uno de los causantes del característico
3. Infecciosas: sífilis, malaria. aumento de la aterogénesis (aumenta la
4. neoplasicas: linfomas. mortalidad cardiovascular). Parece que la causa
de este incremento de las lipoproteínas es el
CLINICA Y COMPLICACIONES: descenso de la enzima LCAT (lecitin-colesterol-
Es la forma más frecuente de presentación de aciltransferasa).También se pierden lípidos por la
nefropatías glomerulares y clínicamente se orina, siendo característicos los cilindros grasos,
presenta como: los cuerpos ovales grasos y las células epiteliales
• Edemas: son edemas blandos, con fóvea, cargadas de lípidos.
inicialmente en las partes declives. En las
situaciones más graves se convierten en TRATAMIENTO:
generalizados (anasarca). Lo esencial del tratamiento es controlar la
enfermedad de base que ha originado el
• Injuria renal aguda: Por disminución del síndrome nefrótico.
volumen plasmático efectivo (por la Dentro del tratamiento general del sd. nefrótico
hipoalbuminemia), por lo que la perfusión renal es fundamental disminuir la proteinuria, que
es precaria. Si la situación no se corrige, la origina el resto de la clínica.
hipoperfusión acaba originando una NTA 1. Disminución de la proteinuria. De elección
isquémica. los IECA y los ARAII, que disminuyen la presión
intraglomerular y con ella la filtración. Además
• Tubulopatías: tanto las proteínas como los controlan la HTA provocada por la sobrecarga de
lípidos y metales que se filtran a la orina dañan volumen.
las células tubulares y pueden precipitar y
taponar los túbulos renales. Es frecuente la 2. Eliminación de los edemas. Restricción
aparición de un Sd. de Fanconi por alteración hidrosalina y el uso racional de diuréticos. Se
del TCP en la GMN focal y segmentaria. usan diuréticos del asa. El peso corporal nos
indica la eficacia del tratamiento y debe disminuir
• Tromboembolismo: más frecuentes en los como máximo 1kg/día. Una eliminación excesiva
adultos, y en la GMN MEMBRANOSA. Se debe de líquidos reduciría el volumen intravascular, lo
principalmente a la pérdida por la orina de que podría provocar una IRA prerrenal por
proteínas de bajo peso molecular de los sistemas isquemia, y si no se resuelve, llegar hasta la NTA
de la coagulación y la fibrinólisis (principalmente (IRA parenquimatosa).
de antitrombina III) y al aumento relativo de
aquellas proteínas de alto peso molecular (que 3. Control de la hiperlipidemia. Las estatinas
no pueden filtrarse) La trombosis de la vena renal son el fármaco de elección, ya que disminuyen
(TVR), se puede presentar hasta en un 30%. Se las LDL y aumentan las HDL (principales
debe sospechar este cuadro ante un efectores del aumento del riesgo cardiovascular
empeoramiento rápido de la función renal, en el sd nefrótico). Sin embargo su eficacia en el
acompañado de dolor lumbar uni o bilateral, síndrome nefrotica aun no está claramente
hematuria y aumento del tamaño renal. establecida.

• Infecciones: más frecuente en los niños 4. Profilaxis de tromboembolismos. Se utilizan

(peritonitis bacteriana espontanea por las HBPM. Algunos pacientes son resistentes a
neumococo ). Se origina por descenso de Ig G, su acción por el déficit de antitrombina III (que se
anomalías en la vía alterna del complemento, filtra y pierde por el riñón). A largo plazo se
disfunción linfocitaria en parte debido a déficit de antiagrega al paciente.
transferrina y el Zn, necesarios para el correcto
funcionamiento de los linfocitos. Además, existe 5. Dieta. Debe ser Hipoproteica, o en su defecto
especial predisposición a las infecciones por normoproteica sin sal, con ácidos grasos
gérmenes encapsulados. poliinsaturados, pero no hiperproteica.
Suplemento de vitamina D3. (entre las proteínas
• Alteraciones hidroelectrolíticas: destaca la que se pierden se encuentra el transportador de
hiponatremia por la hipervolemia. vit D3, por lo que existe un déficit de esta
vitamina).
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