Resumen reumatología

Adrian Márquez Nakamatzu

Inmunología en reumatología
(Falta resumir)
Dra Llamoca
Exámenes auxiliares en
reumatología
Dra Llamoca
Pruebas básicas • Hemoglobina
• La anemia en enfermedades reumáticas es común, hay
disminución en la producción a nivel de MO debido a la
inflamación continua, con incremento de la producción de
hepcidina llevando a disturbios del metabolismo del hierro.
• Son anemias crónicas: normocíticas, normocrómicas. Pero se
• Leucocitos puede encontrar microcíticas, hipocrómicas por déficit de hierro
• Neutrofilia  Procesos inflamatorios agudos: Infecciones como en talasemias, intoxicación por plomo, hemorragia digestiva
(Artritis infecciosa), fases activas de enfermedades reumáticas por aines, corticoides.
(AR, vasculitis) • Anemia macrocítica en tratamiento con metrotexate.
• Neutropenia  Inmunosupresión • Anemia hemolítica en LES activo.
• Neutropenia asociado a esplenomegalia  Síndrome Felty
activo (AR) • Pruebas de función hepática
• Linfocitosis  infecciones virales • Se deben controlar antes y después de iniciar el tratamiento con
drogas antirreumáticas( aines, DMARDs biológicos) monitoreando
• Linfopenia  LES activo o inmunosupresión efectos adversos.
• Eosinofilia  alergias, parasitosis, granulomatosis eosinofílica • Dosaje de albúmina en enfermedad hepática crónica o hepatopatía
con poliangeítis (Sd. Churg Strauss), fasceitis eosinofílica (Sd. inducida por drogas.
Shulman), buena respuesta a corticoterapia, llegando a
normalizar. • Pruebas de función renal
• Plaquetas • Monitoreo antes y después del tratamiento, por efectos adversos.
• Trombocitosis  En fase activa de enfermedades autoinmunes • Acumulación de metrotexate, tiene efectos tóxicos.
(AR) • La enfermedades del tejido conectivo y Vasculitis sistémicas
• Trombocitopenia  Relacionada con anticuerpos anti afectan el riñón, causando nefritis intersticial y glomerular.
trombocitos (LES). Puede ser a toxicidad por drogas. • Cursarán con aumento de la creatinina, urea. En el examen de
• Disfunción plaquetaria por drogas: AINES orina: proteinuria, hematuria, leucocituria.
• Acido úrico elevado en Gota,
Reactantes de inflamación aguda

Velocidad de sedimentación globular (VSG) Proteína C Reactiva (PCR

• También conocida como eritrosedimentación • Reactante de fase aguda sintetizado en el hígado como
• Prueba sencilla de alta sensibilidad (pero baja respuesta a ciertas citoquinas (IL-6)
especificidad) para detectar inflamación sistémica • Marcador inespecífico de inflamación
• La VSG varía con el sexo y la edad • Responde más rápidamente al estímulo inflamatorio
• En niños: VSG < 10 mm/h comparada con la VSG (tarda horas en vez de días en aparecer
• En los adultos < 50 años: < 15 mm/h para los hombres, y desaparecer) y no varía con la edad, sexo, morfología
y < 20 mm/h para las mujeres eritrocitaria y demás factores
• > 50 años: VN = Edad/2
• Positivo para un proceso inflamatorio: > 10 mg/L (> 1 mg/dL)
• Se usa para seguimiento (solo se usa como Criterio
diagnóstico para Arteritis temporal y polimialgia
reumática)
 Velocidad de sedimentación globular (VSG)
• También conocida como eritrosedimentación
• Prueba sencilla de alta sensibilidad (pero baja especificidad) para
detectar inflamación sistémica
• Mide la altura de los eritrocitos que caen en un tubo con sangre
anticoagulada por unidad de tiempo (milímetros por hora).
• Normalmente los eritrocitos están cargados negativamente y se repelen,
manteniéndose separados  frente a una inflamación se liberan los
reactantes de fase aguda (fibrinógeno, las α, β y γ globulinas y la
albúmina) que poseen una carga positiva  Éstas neutralizan la carga
negativa de los eritrocitos, favoreciendo el fenómeno de rouleaux
(aglutinación en forma de pilas de moneda), aumentando la VSG
• La VSG varía con el sexo y la edad
• En niños: VSG < 10 mm/h
• En los adultos < 50 años: < 15 mm/h para los hombres, y < 20 mm/h
para las mujeres
• > 50 años: VN = Edad/2
• Se usa para seguimiento (solo se usa como Criterio diagnóstico para
Arteritis temporal y polimialgia reumática)
 Proteína C reactiva
• Reactante de fase aguda sintetizado en el hígado como respuesta a
ciertas citoquinas (IL-6)
• Marcador inespecífico de inflamación.
• Como prueba de ayuda diagnóstica para pacientes con sospecha de
enfermedad reumática, no existe una ventaja clara de la proteína C
reactiva sobre la eritrosedimentación.
• No obstante, la proteína C reactiva responde más rápidamente al estímulo
inflamatorio (tarda horas en vez de días en aparecer y desaparecer) y no
varía con la edad, sexo, morfología eritrocitaria y demás factores que sí
afectan la eritrosedimentación.
• Tiende a estar aumentada en personas obesas o que utilizan
anticonceptivos orales
• Positivo para un proceso inflamatorio: > 10 mg/L (> 1 mg/dL)
• En AR: > 50 mg/L  Factor de predicción de erosiones articulares.
• LES y fiebre  PCR > 8 mg/dL = Proceso infeccioso
• PCR ultrasensible  Asociación entre los valores ligeramente elevados
de proteína C reactiva (entre 1 y 10 mg/L) y el riesgo de desarrollar
enfermedad cardiovascular (papel activo en la aterogénesis
Marcadores para Artritis reumatoide

Factor Reumatoide (FR) Antipéptido citrulinado (Anti-CCP)

• Autoanticuerpo IgM dirigido contra el • Esta prueba ha demostrado sensibilidad variable entre 40-60% para
diagnóstico de AR, pero especificidad alta 95%. Cuando se combina
fragmento Fc de las IgG. con el FR, puede aumentar la sensibilidad hasta 99.5%.
•
• No muy específica  FR + para El Anti CCP es producido localmente en la articulación de los pacientes
con AR, y las proteínas citrulinadas, están localizadas en el tejido
enfermedades reumáticas (AR, Sd. Sjoren, sinovial de los pacientes.
EMTC, Crioglobulinemia, LES, etc.), como • Estos hallazgos sugieren la posibilidad de que la citrulinación local de
las proteínas intra-articulares pudiera ser el evento inicial que conlleve
en enfermedades no reumáticas a la producción, de autoanticuerpos en AR.
(endocarditis bacteriana, infecciones • Artritis temprana, cuando se considera un posible diagnóstico de AR.
virales, EPID, hepatopatías) Los Anti CCP aparecen antes de que aparezcan los síntomas de AR.
• AR seronegativa en paciente con síntomas leves y hallazgos no muy
• A mayor título del FR, mayor su claros de poliartritis. Una prueba positiva puede ayudar en el
diagnótico diferencial.
especificidad y valor predictivo positivo • Posible AR en contexto clínico que hace dudoso el resultado del FR.
para AR Ejm: artralgia asociada a Hepatitis C y crioglobulinemia. Aquí es común
• Hay personas sanas con títulos altos, ellos el FR es positivo con o sin presencia de una AR concomitante.
vienen a tener mayor predisposición a
hacer AR.
Anticuerpos antinucleares (ANA
• Son asociados con LES (pero
también puede estar en otras
condiciones reumáticas y no
reumáticas)
• A mayor título del ANA  mayor
probabilidad de enfermedad
reumática
Subtipos de ANA
Subtipos de ANA
• Anti-DNA de doble cadena (Anti- • Anti-centrómero
dsDNA) • Esclerosis con esclerodermia limitada (CREST)
• Específico de lupus • Anti-Scl-70
• Asociado nefritis lúpica
• Esclerosis con esclerodermia difusa
• Anti Sm • Anticoagulante lúpico
• Específico de lupus (asociado a anti-RNP)
• LES, SAF
• Anti-Ro y Anti-La (suelen ir juntos) • Anticardiolipina + Anticoagulante lúpico
• Síndrome de Sjoren
• SAF (oclusión vascular, abortos recurrentes)
• Lupus neonatal
• Anti-histonas • Anticuerpo antineutrofílico citoplasmático
(ANCA)
• Lupus inducido por medicamentos • Vasculitis de pequeño vaso
• Anti-RNP • ANCA-c (PR3)  Enfermedad de Wegener
• Títulos altos: EMTC • ANCA-p (MPO)  PAM, Enf. Churg-Strauss
Complemento
• Complemento 3 (C3), complemento 4 (C4), complemento hemolítico
total (CH50).
• Sus niveles van a disminuir en la nefritis lúpica, o tambien en la
nefritis lúpica persistente.
• Su normalización revela mejoría con el tratamiento.
• Hipocomplementemia se encuentra en preclampsia, eclampsia.
• Seguimiento en el embarazo de paciente lúpica.
• CH50 se mide cuando existe una sospecha de déficit que no puede
determinarse con el C3 ni el C4. Mide la función completa de la vía
clásica del complemento del C1 al C9.
Osteoporosis
Dra Llamoca
• Reducción de la resistencia ósea que incrementa el riesgo de fracturas
(deterioro de la microarquitectura esquelética)
• Prevalente en mujeres posmenopáusicas pero también afecta a
varones y a mujeres con trastornos subyacentes o factores mayores
de riesgo
• OMS: densidad ósea que cae 2.5 desviaciones estándar (SD) por
debajo del promedio de los adultos jóvenes sanos del mismo género
(T de –2.5).
• Las mujeres posmenopáusicas que inciden en el extremo inferior del
espectro joven normal (T <–1.0) son aquellas que tienen una
densidad ósea reducida y mayor riesgo de padecer osteoporosis.
Factores de riesgo

No modificables Potencialmente modificables

• Antecedentes personales de • Consumo activo de cigarrillos
fracturas como adulto • Peso corporal bajo (<58 kg)
• Antecedentes de fracturas en • Déficit de estrógenos
familiares de primer grado • Bajo consumo de calcio
• Sexo femenino • Alcoholismo
• Edad avanzada • Alteración de la agudeza visual
• Caídas recurrentes
• Raza caucásica
• Actividad física inadecuada
• Demencia • Mala salud y fragilidad
Fisiopatología

↑ En la osteoporosis (etiopatogenia) ↓ En la osteoporosis (etiopatogenia)

Factores que intervienen en la
homeostasis ósea (anabólicos
• Calcio nutricional (deficiencia  Osteoporosis) • Estado estrogénico (deficiencia  Osteoporosis)
• La masa ósea máxima puede alterarse por la ingestión • Sobre todo en la menopausia (media: 51 años)
insuficiente de calcio, calorías, proteínas y otros • Pérdida de estrógenos  ↑ producción de RANKL y
minerales durante el crecimiento  Incremento del puede ↓ síntesis de osteoprotegerina  ↑ el
riesgo de osteoporosis reclutamiento de osteoclastos.
• En la adultez: Ingestión de calcio en cantidades • Las fracturas aparecen antes en los sitios donde el
insuficientes  Hiperparatiroidismo secundario  hueso trabecular tiene más importancia para la
Aumenta tasa de remodelación ósea (a fin de conservar resistencia ósea: fracturas vertebrales
la eucalcemia)
• Cantidades diarias recomendadas: 1 000 – 1 200 mg • Actividad física (deficiencia  Osteoporosis)
• Consumo total diario de Calcio < 400 mg: Nocivo para el • La inactividad produce pérdida de masa ósea
esqueleto significativa.
• Vitamina D (deficiencia  Osteoporosis) • Los deportistas tienen una masa ósea mayor que la
población general.
• Su déficit causa raquitismo en niños y osteomalacia en
adultos.
• Se ve en ancianos; los que viven en latitudes
septentrionales, piel oscura y personas con deficiencias
nutricionales, malabsorción y enfermedad crónica
hepática o renal.
• Se requieren consumos de 800 a 1 000 U/día, sobre
todo en personas que evitan la luz solar o usan lociones
bloqueadoras de rayos ultravioleta en forma habitual.
Factores que intervienen en la homeostasis
ósea (factores favorecedores de la resorción)
• Enfermedad crónica • Medicación
• Estados hipogonadales • Glucocorticoides, Ciclosporina, Fármacos
• Síndrome de Turner, Síndrome de citotóxicos, Anticonvulsivos, Exceso de
Klinefelter, Anorexia nerviosa, Amenorrea alcohol, Inhibidores de aromatasa, Exceso
hipotalámica de tiroxina, Aluminio, Agonistas de la
• Trastornos endocrinos hormona liberadora de gonadotropinas,
• Síndrome de Cushing, Hiperparatiroidismo, Heparina, Litio
Tirotoxicosis, DM tipo I, Acromegalia,
Insuficiencia suprarrenal • Tabaquismo
• Trastornos reumatológicos • Los cigarrillos tienen efectos negativos
• Artritis reumatoide, Espondilitis sobre la masa ósea, que pueden estar
anquilosante mediados por la acción tóxica directa
• Enfermedades y cánceres hematológicos sobre los osteoclastos o de forma
indirecta modificando el metabolismo de
• Mieloma múltiple, Linfoma y leucemia,
Hemofilia, Talasemia, Producción de PTHrP los estrógenos.
asociado con tumores malignos
 Clasificación
T es ≥ 1 Normal
Medición de la •

• T entre -1 y -2.5  Osteopenia (baja masa ósea)

masa ósea •

•
T es ≤ -2.5  Osteoporosis
T es ≤ -2.5 + fractura  Osteoporosis severa

Densitometría Cuándo medir la masa ósea

• La DXA (Absorciometría por rayos X de • Medir la masa ósea en las mujeres posmenopáusicas,
energía doble) es una técnica radiológica asumiendo que tienen uno o más factores de riesgo para
muy buena (de exploración osteoporosis además de la edad, sexo y deficiencia de
bidimensional). estrógenos.
• Las personas de tamaño pequeño tienden • Las guías de referencia recomiendan además que se mida
a presentar una DMO menor que la la masa ósea en todas las mujeres de alrededor de 65 años
media de edad.
• Los espolones óseos, tienden a aumentar
falsamente la densidad ósea de la
columna vertebral y representan un
problema particular para hacer
mediciones espinales.
Otros estudios imagenológicos

Tomografía Ecografía
• CT se usa para la medición espinal y, la • La ecografía mide la masa ósea
cadera. La CT periférica es útil para medir mediante el cálculo de la atenuación
el hueso en el antebrazo o la tibia. de la señal a su paso por el hueso y de
• Los resultados son distintos porque esta la velocidad con la que lo cruza.
técnica es tridimensional y proporciona • Aún no queda claro si la ecografía
una densidad verdadera (masa de tejido valora propiedades del hueso distintas
óseo por unidad de volumen).
a la masa (calidad), pero esto es una
• Hace un análisis específico del contenido ventaja potencial en la técnica.
y el volumen del hueso trabecular y el
cortical por separado; sin embargo, es • Por su costo relativamente bajo y su
costosa, implica una exposición movilidad, es susceptible para
importante a radiación y es menos utilizarla como procedimiento de
reproducible que la DXA. detección.
Pruebas de laboratorio
• Calcio elevado (hipercalcemia) • Síndrome de Cushing  Cortisol libre urinario
• PTH elevada: Hiperparatiroidismo o concentración sérica después de
• PTHrP elevada: Cáncer administrar dexametasona por la noche.
• Calcio disminuido (hipocalcemia) • Enfermedad intestinal, malabsorción o
• Osteomalacia, desnutrición desnutrición  albúmina, colesterol y la
biometría hemática completa.
• Calcio urinario bajo (< 50 mg) • Enfermedad celiaca  anticuerpos
• Osteomalacia, desnutrición, malabsorción antigliadina, antiendomisiales o
• Calcio urinario alto (> 300 mg) antitransglutaminasa
• Pérdida renal de calcio (hombres con • El mieloma puede enmascararse como
osteoporosis) osteoporosis generalizada
• Hipercalciura absortiva (puede asociarse a • Aunque a menudo lo hace con dolor óseo y
aumento de 1,25(OH)2D en enfermedades lesiones características en “sacabocado” en las
granulomatosas radiografías.
• Enfermedad maligna o trastornos asociados con
recambio óseo excesivo (Enfermedad de Paget,
Hiperparatiroidismo, Hipertiroidismo)
Marcadores bioquímicos
• Su aplicación clínica se ha obstaculizado por la variabilidad
biológica (por el ritmo circadiano), así como por la
variabilidad analítica.
• La mayor parte de los marcadores de remodelación no
predicen las tasas de pérdida ósea con suficiente exactitud
como para poder utilizar esta información desde el punto de
vista clínico.
• Los marcadores de resorción ósea pueden ayudar a predecir
el riesgo de fracturas, en especial en individuos ancianos.
• La principal aplicación de los marcadores bioquímicos es
vigilar la respuesta al tratamiento.
• La medición de la resorción ósea antes de iniciar el
tratamiento, y a los cuatro a seis meses, proporciona una
estimación más precoz de la respuesta del paciente que una
densitometría ósea.
• Es posible comprobar la disminución de los marcadores
resortivos después del tratamiento con bisfosfonatos o
estrógenos; este efecto es menos marcado después del
tratamiento con raloxifeno o calcitonina intranasal.
Tratamiento Tratamiento de la fractura osteoporótica
• La fractura de cadera exige reparación quirúrgica si se
pretende que el paciente vuelva a caminar  Se
Indicaciones complementan con rehabilitación intensa para
intentar devolver al paciente a su nivel funcional
• Cuando BMD >2.5 SD por debajo del valor previo a la fractura.
promedio para adultos jóvenes (T ≤-2.5)
• Las fracturas de los huesos largos con frecuencia
• Se puede administrar tratamiento a las mujeres requieren fijación externa o interna, mientras que
posmenopáusicas con factores de riesgo de otras fracturas (vertebrales, de costillas y pélvicas)
fracturas aunque la BMD no se encuentre dentro suelen tratarse sólo con medidas de sostén, y no
del espectro de osteoporosis. requieren tratamiento ortopédico específico.
• Casi 25 a 30% de las fracturas con compresión
vertebral se manifiestan con inicio súbito de dolor de
espalda.
• En caso de las fracturas sintomáticas agudas es
necesario administrar analgésicos, del tipo de los
AINES, paracetamol, o ambos, combinados algunas
veces con un narcótico (codeína y oxicodona)
Tratamiento Necesidades nutricionales de Calcio
• Fuente: productos lácteos y otros alimentos
Tratamiento de la enfermedad subyacente • Si son necesarios los complementos de calcio 
administrarse ≤ 600 mg /dosis (disminuye la
• Si el paciente recibe glucocorticoides  Valorar absorción de calcio cuando aumentas la dosis)
seguir con tratamiento, disminuir dosis, etc. • Los complementos de calcio que contienen carbonato
• En hormonas tiroideas  Se mide la TSH deben tomarse con los alimentos, ya que precisan de
ácido para solubilizarse.
• Abandonar el tabaquismo, el abuso de alcohol • Los complementos de citrato de calcio se pueden tomar
en cualquier momento.
• Revisión del medicamento que pueda producir
hipotensión ortostática o sedación, incluidos los Vitamina D
hipnóticos y ansiolíticos (riesgo de caídas) • Se sintetiza en la piel bajo la influencia del calor y la
• Si nicturia  Se reducirá la frecuencia urinaria si es luz ultravioleta. Sin embargo, grandes segmentos de
posible (disminuyendo o modificando la la población no logran obtener vitamina D suficiente
administración de diuréticos)  Riesgo de caídas para conservar lo que se considera en la actualidad
una provisión suficiente [concentración sérica de
25(OH)D por arriba de 75 μmol/L (30 ng/ml)].
Ejercicio • Se recomienda ingestiones diarias de 200 UI para
• El ejercicio efectuado por las personas jóvenes adultos <50 años de edad, 400 UI para los que tienen
aumenta la probabilidad de que logren la masa de 50 a 70 años, y 600 UI para los mayores de 70
ósea máxima genéticamente determinada. años. Los multivitamínicos suelen contener 400 UI y
• El ejercicio con carga de peso previene la pérdida muchos complementos de calcio contienen también
de hueso vitamina D.
Tratamiento farmacológico
• Estrógenos • Bifosfonatos
• Estradiol, etiniestradiol, estrógenos equinos conjugados • Alendronato, risedronato, ibandronato (prevención y
• Dosis bajas (osteoprotectoras)  Reducen el recambio tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica
óseo, evitan la pérdida de masa ósea e incluso inducen • Risedronato, alendronato: Aprobado para osteoporosis
un ligero incremento de la masa en la columna y inducida por esteroides y osteoporosis en el varón
cadera, así como de la masa ósea corporal total. • Reducen el recambio óseo y aumenta la masa ósea
• Los efectos se ven en las mujeres con menopausia • Ibandronato: Reduce el riesgo de fracturas vertebrales,
natural o quirúrgica y en mujeres posmenopáusicas pero carece de efectos sobre fracturas no vertebrales
tardías con o sin osteoporosis establecida. • El ibandronato ha demostrado que (2.5 mg diarios)
reduce el riesgo de padecer fracturas vertebrales en
• Progestágenos cerca de 40%, pero carece de efectos sobre las fracturas
no vertebrales
• Acetato de medroxiprogesterona y acetato de • Pueden producir Osteonecrosis mandibular (sobre todo
noretindrona el ácido zoledrónico)
• Reduce riesgo de cáncer de útero  Aumenta el riesgo
de cáncer de mama • Denosumab (Ac monoclonal contra RANKL)
• Moduladores selectivos de la respuesta a • Incrementa la BMD en la columna vertebral, cadera y
antebrazo y reduce las fracturas vertebrales de cadera y
estrógenos (SERM) no vertebrales
• Raloxifeno: Prevención y tratamiento para la • Usado para el tratamiento de mujeres
osteoporosis posmenopáusicas con un riesgo elevado de padecer
• Tamoxino: Tratamiento de cáncer de mama (aumenta el fracturas osteoporóticas, incluidas aquellas con
riesgo de cáncer uterino) antecedente de fractura o factores de riesgo múltiples y
en las que fracasó o no toleran otros tratamientos.
Tratamiento farmacológico
• Calcitonina • Fluoruro
• Indicado para: Enfermedad de Paget del hueso, • Estimulador potente de las células
Hipercalcemia, Osteoporosis en mujer con osteoprogenitoras cuando se estudió in vitro.
menopausia > 5 años • A pesar de los incrementos de la masa ósea de
• Hormona paratiroidea  Teriparatida (1- hasta 10% que produce, no parece tener efectos
sostenidos sobre la incidencia de fracturas
34hPTH) vertebrales y no vertebrales, que podría
• Aunque su elevación crónica, como en el aumentar en realidad cuando se administra en
hiperparatiroidismo, se asocia con pérdida de grandes dosis.
masa ósea (hueso cortical), la PTH puede ejercer
también efectos anabólicos sobre el hueso. • Ranelato de estroncio
• Elevaciones leves de PTH se asocian con el • Aprobado para el tratamiento de la osteoporosis.
mantenimiento de la masa ósea trabecular • Aumenta la masa ósea  Menos riesgo de
• Aprobado para el tratamiento de osteoporosis fracturas
establecida en varones y mujeres • Se ha observado un ligero aumento en el riesgo
• La teriparatida produce aumentos en la masa de trombosis venosa, convulsiones y alteraciones
ósea e induce mejorías en la estructura cognitivas, lo cual requiere mayor estudio.
esquelética (efectos menores si ha sido expuesto
antes a bifosfonatos)
• El costo puede ser un factor limitante.
Estrategias no farmacológicas Vigilancia del tratamiento
• Las almohadillas protectoras en la cara • Actualmente no existen guías aceptadas
externa de los muslos, que cubren la universalmente para la vigilancia del
región trocantérea de la cadera, pueden tratamiento de la osteoporosis.
evitar las fracturas en esta zona en • Es razonable utilizar como medida de
personas ancianas que viven en asilos. vigilancia la BMD. Los cambios deben
• La cifoplastia y la vertebroplastia también superar casi 4% en la columna y 6% en la
son métodos terapéuticos no cadera para considerarse significativos en
farmacológicos útiles para las fracturas cualquier individuo.
vertebrales dolorosas. Sin embargo, aún • Se prefiere la cadera como lugar de
no se cuenta con datos a largo plazo referencia, dada su mayor superficie y
sobre estos procedimientos. reproducibilidad.
• No repetir la determinación de la BMD en
periodos mayores a dos años.
Espondiloartropatías
seronegativas
Dr Solari
Resumen de las patología a observar
Generalidades
• VSG y PCR elevados (FR y Anti-CCP negativos)
• Presencia de antígeno HLA-B27
• Tratamiento: Anti TNF-α (etanercept, infliximab, adalimumab o golimumab, certulizumab)
Enfermedades a tratar
• Espondilitis anquilosante  Columna de bambú en Rx
• Principalmente afecta el esqueleto axial  Dolor que no calma al reposo (con exacerbación nocturna), produce fusión de
discos vertebral (anquilosis)
• Afecta predominantemente a varones en edad juvenil (2° a 3° década de la vida)
• Artritis reactiva  Asociada a una infección gastrointestinal (Shigella, Salmonella) o Infección genitourinario
(Chlamydia)
• Tríada de Reiter: Artritis + Conjuntivitis + Infección del tracto genitourinario (uretritis o cervicitis) no gonocócica
• Afecta principalmente a hombres en la 3° a 4° década de la vida  Principalmente MMII (tobillo, rodilla, pies)
• Manifestaciones extra-articulares muy importantes: Balanitis, conjuntivitis, lesiones orales
• Artritis psoriásica
• Asociada a psoriasis  Artropatía muy similar a Artritis reumatoidea (FR y Anti-CCP negativo)
Espondilitis anquilosante
• Denominada Enfermedad de Marie-Strümpel  Actualmente denominada
Espondilo-artritis axial
• Principalmente afecta al esqueleto axial (puede afectar articulaciones
periféricas y estructuras extra-articulares
• Afecta principalmente a varones (Relación 2-3:1) en la 2° a 3° década de vida
• Correlación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27
• Entesitis fibrocartilaginosa  Lesiones erosivas (destrucción del cartílago
articular  Fusión de discos intervertebrales
• TNF-α  Citocina que desempeña un papel central en la inmunopatogénesis
de la espondilitis anquilosante
Espondilitis anquilosante
Cuadro clínico
• Síntoma inicial: Dolor sordo, de
comienzo insidioso (que no disminuye
al reposo), predominantemente
lumbar, acompañado de rigidez en la
espalda baja de inicio matinal y
mejora con la actividad.
• Al cabo de unos meses  dolor se
convierte en persistente y bilateral,
con exacerbación nocturna del dolor
que a menudo obliga al paciente a
levantarse y moverse (paciente se
despierta en las noches)
 Espondilitis anquilosante
Exámenes auxiliares
• Laboratorio
• HLA-B27 presente en el 80 – 90 % de los pacientes
• VSG y PCR a menudo elevadas (pero no siempre)
• FR, Anti-CCP, ANA negativo
• Anemia leve puede estar presente
• En casos con restricción del movimiento de la pared torácica,
disminución de la capacidad vital y el aumento de la capacidad
residual funcional son comunes, pero el flujo de aire es la
función ventilatoria normal y por lo general se mantiene bien.
• Radiografía  “Columna en bambú”
• Sacroileítis demostrable
• Borramiento de los márgenes corticales del hueso subcondral,
seguido por erosiones y esclerosis.
• Anquilosis fibrosa y luego ósea
• Pérdida de lordosis
• Esclerosis reactiva
• “Cuadratura" de una o más cuerpos vertebrales.
• Formación de sindesmofitos marginales
• Puentes óseos que conectan los cuerpos vertebrales sucesivos
anterior y lateral.
Espondilitis anquilosante
Diagnóstico
• Es importante establecer un
diagnóstico precoz de EA antes del
desarrollo de la deformidad
irreversible de la columna
• Este objetivo supone un reto por
varias razones:
• (1) El dolor de espalda es muy común,
• (2) un diagnóstico presuntivo temprana a
menudo se basa en motivos clínicos que
requieren una experiencia considerable;
y
• (3) las personas jóvenes con síntomas de
la EA a menudo no buscan atención
médica.
Espondilitis anquilosante
Tratamiento
• Programa de ejercicios
• Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
• Terapia anti-TNF-α
• Infliximab (quimérico humano / de ratón anti-TNF-α anticuerpo monoclonal)
• Etanercept (p75 soluble TNF-α proteína de fusión receptor-igg)
• Adalimumab ó Golimumab (Ac monoclonales anti-TNF-α humano)
• Certolizumab pegol [Ac monoclonal de ratón humanizado anti-TNF-α]
Artritis reactiva (Síndrome de Reiter)
• Tríada de Reiter: Artritis + Conjuntivitis + Infección del tracto genitourinario (uretritis o
cervicitis) no gonocócica
• Afecta principalmente a hombres en la 3° a 4° década de la vida
• Causada probablemente por infección previa del aparato digestivo (Shigella, Salmonella,
Yersinia, Campylobacter) o genitourinaria (Chlamydia)
• También puede estar presente en infección por VIH
• Síntomas artríticos aparecen varias semanas después de la uretritis o la diarrea previa
(pródromo infeccioso)
• Primeros síntomas: Rigidez articular y lumbalgia
• Afecta con más frecuencia a los tobillos, rodillas y pies (MMII)  Asimétrico
• Sinovitis de vaina tendinosa digital  Dedos en salchicha
• Osificación de las inserciones tendinosas o ligamentosas  Espolones calcáneos y excrecencias óseas
• Afección extra-articular: Balanitis inflamatoria, Conjuntivitis, Anomalías de la conducción cardiaca,
Insuficiencia aórtica, lesiones orales (placas grises), onicolisis, eritema nodoso, queratodermia blenorrágica
• VSG y PCR suelen estar elevados (FR y Anti-CCP negativos)
• HLA-B27 positivo (50 – 80 % de pacientes)
Artritis reactiva (Síndrome de Reiter)
 Artritis psoriásica
• Artropatía inflamatoria crónica que afecta a articulaciones y
entesis axiales y periféricas
• Se asocia a psoriasis (> 10 % de personas con psoriasis)
• Relacionada con la presencia del HLA-B27 (y también HLA-Cw6)
• Sintomatología (aparece entre los 30 y 50 años)
• > 50 % Comienza en articulaciones interfalángicas distales con
distribución asimétrica (puede asociarse a dedos en salchicha
• También puede afectar tobillos, rodillas, caderas, muñecas
• Puede estar presente la enfermedad sacro-ilíaca y vertebral (común)
• Manifestaciones extra-articulares infrecuentes (principalmente
conjuntivitis e iritis)
• Puede observarse leuconiquia
• A nivel histológico, la Artritis psoriásica es similar a la AR (aunque la
artritis psoriásica no suele ser tan grave, con remisiones más
frecuentes y destrucción articular menos frecuente)
Tratamiento
• Terapia coordinada tanto a la piel como a las articulaciones
• Anti-TNF-α (etanercept, infliximab, adalimumab, golimumab)
Artritis infecciosa
Dr Pino
• Emergencia médica • Sospechar la presencia de AI en
• Generalmente compromiso paciente con aparición reciente de
monoarticular (principalmente afecta fiebre, malestar y con dolor localizado,
la rodilla) tumefacción, flogosis y disminución
de la movilidad articular de 1 a 2
• Por lo general de etiología bacteriana semanas de evolución, cuando existen
(S. aureus, Streptococcus), pero puede factores de riesgo
ser causada por hongos o • La fiebre y los síntomas articulares son
micobacterias (TBC) menos frecuentes y llamativos en
• La mayoría de origen hematógeno pacientes que reciben AINES,
corticoides o inmunosupresores, así
como en pacientes con insuficiencia
renal o cirróticos
• En el 10% de los casos: poliarticular
generalmente asimétrica
Factores de predisposición

Principales De menor importancia

• Artritis reumatoide • Enfermedad de las articulaciones:
• > 65 años osteoartritis, artropatía de Charcot
• Diabetes mellitus • Artritis inducida Cristales (gota y seudogota)
• Insuficiencia renal crónica • Enfermedad sistémica crónica
• Cirugía articular reciente • Enfermedad vascular del colágeno
• Lesión penetrante • Malignidad
• Uso de drogas ilícitas por vía intravenosa • Enfermedad crónica del hígado. Alcoholismo
• Endocarditis • Enfermedad de célula falciformes
• Inmunosupresión: Trasplante de órganos o de MO • La inyección intra-articular (por ejemplo,
• Inmunosupresión sistémica (corticosteroides, glucocorticoides)
FARMES, Anti-TNFα) • Enfermedad de la piel con o sin infección
 Organismo Indicios clínicos
Stafilococcous aureus Adultos sanos, ruptura de piel, articulac. dañadas previamente,
articulac. protésica

Etiología de la AI
Especies Streptococcal Adultos sanos, disfunción esplénica
Neisseria gonorrhoeae Adultos sanos(especialmente jóvenes sexualmente activos),
tenosinovitis asociada, pústulas vesiculares
Bacterias aerobias Gram-neg Hospederos inmunocomprometidos, infección gastrointestinal
Bacterias anaerobias Gram-neg Hospederos inmunocomprometidos, infección gastrointestinal
Brucelosis Ingesta de leche o queso de cabra sin pasteurizar
Especies de micobacterias Hosp inmunocomprometidos, residir en área endémi
Especies de hongos Hospederos inmunocomprometidos
Espiroquetas:Borrelia burgdorferi Exposición a garrapatas, antc. de erupción cutánea
Mycoplasma hominis Hosp. Inmunocomprometidos luego de instr. urinaria
Clasificación y presentación clínica de AI

Clasificación Presentación clínica de algunas formas de AI

• 2 categorías • AI por S. aureus (AI no gonocócica)
• En adultos sanos, con prótesis, drogas IV, inmunosuprimidos
• AI no gonocócica (S. aureus) • Monoartritis aguda
• AI por N. gonorrhoeae (AI gonocócica)
• En pacientes con daño articular • En adultos sanos, sexualmente activos
previo u hospededos con • Poliartritis asimétrica aguda
compromiso de sus defensas • Presencia de lesiones cutáneas vesicupustulares
• Fiebre y monoartritis aguda • AI por Parvovirus B-19
• Primordialmente a niños
• AI gonocócica (N. gonorrhoeae) • Poliartritis simétrica aguda (de carácter limitante)
•
• Primordialmente en adultos jóvenes No tratamiento antibiótico (reposo, AINES)
sanos y sexualmente activos • AI por M. tuberculosis
• En inmunosuprimidos, que viven en áreas endémicas
• Poliartralgias migratorias o aditivas • Monoartritis subaguda / crónica
(asimétricas), seguidas de • AI por Brucelosis
tenosinovitis y lesiones cutáneas • Por ingesta de leche o queso sin pasteurizar (adultos jóvenes y niños)
vesicupustulares • Suele ser monoartrítica, afectando una articulación grande de MMII
• Sacroileitis: Lesión articular más común
Diagnóstico
• Artrocentesis: Método más importante en el Dx y tratamiento de la AI
Examen del líquido sinovial
• Evitarse zonas de eritema o infección y Análisis del líquido sinovial que
hacerla de forma estéril sugiere un origen infeccioso
• La muestra se debe recoger en un tubo
con anticoagulante • >50,000 leucocitos/mm3 y 75% PMN
• Hacer examen con microscopio de luz • <28,000 leucocitos/mm3 y 90% de PMN en
polarizada para diagnóstico diferencial de adictos a drogas endovenosas, cáncer y toma
Artropatía por cristales (gota) de corticoesteroides
• Hacer tinción de Gram • ↑ de concentración de proteínas(3-5 g/dl)
• Permite diferenciar si son Cocos Gram + • ↓ de concentración de glucosa(< de 50 %
(principalmente S. aureus), Cocos Gram – sérico)
(principalmente N. gonorrhoeae), Bacilos
Gram – (Enterococos • ↑ de concentración de DHL
• Será positiva del 50 al 70% de AI no
gonocócicas(NG) y en el 25 % de
gonocócicas(G). El cultivo es positivo en el
70% de NG y el 50% de las G
Diagnóstico por imágenes
• Rx simple  Se debe realizar de la articulación afectada y la
contralateral y repetirla a las 8 semanas (valorar aparición de cambios
y secuelas)
• Primera manifestación Rx: osteopenia  si progresa la infección puede haber
pinzamiento articular difuso
• Ecografía articular  detecta derrame en articulaciones profundas
• RMN  Valorar las articulaciones sacroiliacas y para dx diferencial de
osteomielitis o compromiso extraarticular
• Gammagrafía ósea  Sospecha osteomielitis
Criterios de diagnóstico
• Para clasificar a un paciente como afectado de una artritis séptica se
requiere la presencia de uno de los criterios de Newman:
• Aislamiento del germen en la articulación
• Aislamiento del germen en otro lugar(p.ej. sangre)en el marco de una
articulación inflamada y roja, presuntamente séptica
• Cuadro clínico típico y líquido turbio en paciente con antibioticoterapia previa
• Anatomía patológica o hallazgos post mortem
Dx diferencial de monoartritis
 Tratamiento
• Tomadas la muestras de líquido sinovial y dos hemocultivos, se debe • Microorganismos en la tinción de Gram
comenzar una terapia antibiótica empírica, hasta que llegue los
resultados de cultivos ya que un pequeño retraso puede producir la • Cocos Gram –  Ceftriaxona (1 g/día IM o EV)
destrucción irreversible de la articulación y aumento de la mortalidad • Tras la mejoría clínica (si se confirma el diagnóstico de infección por N.
gonorrhoeae)  Tratamiento puede seguirse por vía oral con cefixima 200
• Se debe realizar artrocentesis diarias para extraer el líquido sinovial y mg/12 h o una fluorquinolona si la cepa es sensible (ciprofloxacino 750
disminuir la presión sobre el cartílago que pueda llevar a la mg/12 h o levofloxacino 500 mg/día), hasta completar 10 días.
destrucción del mismo
• Si no se puede realizar por la ubicación (cadera, hombro)  realizar
• Cocos Gram +  [Oxacilina (2 g/4 h IV) o cefazolina (2 g/8 h IV)] ±
artroscopia gentamicina (3-5 mg/kg/día IM o IV) por 3-5 días
• Riesgo de infección por estafilococo oxacilioresistente o alergia a la penicilina
 Vancomicina (15mg/kg/12 h) o linezolid (600 mg/12 h IV o VO)
• Bacilos Gram –  ceftriaxona (2g IV) ± amikacina (15 mg/kg/día IV)
por 3-5 días
• En alérgicos a penicilina  Ciprofloxacino (400 mg/12 h IV o 750 mg/12 h
VO) + amikacina (15 mg/kg/día IV) x 3-5 días
• Tinción de Gram negativa  Oxacilina (2 g/4 h IV) + Ceftriaxona
(2 g/día EV)
• En pacientes alérgicos a la penicilina  [Vancomicina (15 mg/kg/12
h) o Linezolid (600 mg/12 h IV o VO)] + [Amikacina (15 mg/día IV) o
Ciprofloxacino (400 mg/8-12 h IV o 750 mg/12 h VO)]
• Artritis secundaria a una mordedura u otra herida penetrante
sucia  Piperacilina-Tazobactam (4.5g/6-8 h IV) o [ceftriaxona (2
g/24 h IV) + Metronidazol (500 mg/8 h IV o VO)]
Enfoque clínico y tratamiento en caso de
sospecha de Artritis infecciosa
Artritis por microcristales
(gota)
• Se caracteriza por la saturación del urato del A. Hiperuricemia primaria: la que
fluido extracelular, que se refleja en la sangre por usualmente dura indefinidamente,
la hiperuricemia(ácido úrico en suero > 6.8 mg/dl) produce saturación de urato que ocurre
• Predispone la precipitación del ácido úrico: Altas en ausencia de enfermedades
concentración (> 6.8 mg/dl), pH ácido, hipotermia, coexistentes o medicamentos que
variaciones bruscas de la concentración de urato
(tanto su aumento por excesiva producción de urato, alteran la producción o eliminación de
como por su disminución por dar tratamiento ácido úrico
reductor de ácido úrico sin profilaxis), predisposición
genética (posible “factor de nucleación”) B. Hiperuricemia secundaria que es el
• La gota tiende a ocurrir más temprano en la vida
resultado de otra enfermedad,
en los hombres que en mujeres. medicamento, producto dietético o
• Afecta primordialmente a hombres adultos y mujeres
toxina que condiciona
postmenopáusicas A. Excesiva producción de urato
B. Disminución del clearence renal de urato
 Causas de hiperuricemia secundaria

Por excesiva producción de urato Por disminución del clearance renal de urato
• Defectos enzimáticos hereditarios que conducen a la • Polimorfismo genético en los genes que
sobreproducción de purinas codifican los transportadores de urato
• Deficiencia de hipoxantina-guanina, Hiperactividad sintetasa • SLC22A12, ABCG2, SLC17A1
fosforribosilpirofosfato, Déficit de Glucosa-6-fosfatasa
(almacenamiento de Glucógeno tipo I) • Trastornos clínicos
• Trastornos clínicos que conducen a la sobreproducción de purina • IRC, Depleción de volumen efectivo, Cetoacidosis
y/o urato diabética, Acidosis láctica, Preeclampsia,
obesidad, hipotiroidismo, sarcoidosis, etc.
• Síndrome de lisis celular (Trastornos mieloproliferativos,
linfoproliferativos, tumores malignos, trastornos hemolíticos) • Inducida por medicamentos o la dieta
• Psoriasis, obesidad, hipoxia tisular, Síndrome de Down, • Diuréticos (tiazidas, diuréticos de asa), Salicilatos
Enfermedades de almacenamiento de glucógeno (tipo III, V, VII) a dosis bajas, Etambutol, Pirazinamida, Etanol,
• Sobreproducción de purina y/o urato inducida por dieta, Levodopa, Abuso de laxantes (alcalosis),
medicamentos o toxinas Restricción de sal, Ciclosporina, Tacrolimus, etc.
• Etanol, Carnes rojas, Déficit de vitamina B12, ácido nicotínico,
fármacos citotóxicos
Estadíos clínicos de Gota
 Estadíos clínicos de gota Enfermedad extra-articular
• Crisis aguda • Tofos
• Aparición aguda de dolor articular intenso, hinchazón, eritema y calor • Depósitos de urato monosódico en los tejidos blandos
• El eritema se extiende más allá de los confines de la articulación • Típicamente en la sinovial y el hueso subcondral, en los
comprometida pabellones auriculares y sobre las superficies
• Fiebre (manifestación sistémica de la inflamación)
extensoras (antebrazo) y puntos de presión (tendón de
Aquiles)
• Suele ser monoarticular  Primera afectación: 1° MTF (podagra) • Aparecen años después de episodios repetidos de gota
• La gota también puede afectar a los tobillos, rodillas, parte aguda (gota tofácea)
media del pie, muñecas, los hombros y las manos • Pueden ser confundidos con nódulos reumatoideos
• Los primeros ataques son autolimitado y se resuelven en 3 a 10 días
(incluso sin tratamiento) • Enfermedad renal
• Parenquimal: Asociada con síndrome de lisis tumoral
• Periodo intercrítico (aguda) y condiciones comórbidas (crónica)
• Periodo asintomático entre ataques agudos  Puede durar años • Riesgo de nefrolitiasis del 50% con ácido úrico en suero
• Los niveles de ácido úrico generalmente están persistentemente > 13 mg/dl o ácido úrico urinario > 1.100 mg/día
elevados

• Gota tofácea (crónica)

• Después de años de ataques recurrentes  Las articulaciones
desarrollan dolor persistente, aumento de volumen, y deformidades
• Presencia habitualmente tofos
Diagnóstico
Hallazgos clínicos (dependiendo del estadío)
• Gota aguda  Dolor intenso articular (suele ser monoarticular:
Podagra) con eritema que sobrepasa la articulación afectada
• Gota intercrítica  Episodios de gota aguda con episodios
asintomáticos
• Gota tofácea  Deformidad articular, presencia de tofos
Hallazgos de laboratorio
• Ácido úrico > 6.8 mg/dl  Principalmente durante la gota aguda
(puede ser normal)
• Artrocentesis  Examen de líquido sinovial con luz polarizada
(presencia de cristales en forma de aguja, birrefringencia
negativa, pueden ser intracelulares)
• Líquido sinovial inflamatorio  Leucocitos > 2000 glóbulos
blancos/mm3
• Durante el período intercrítico se pueden encontrar cristales en
las articulaciones asintomáticas
Hallazgos radiológicos (ácido úrico: Radioluscente)
• Tempranos: Aumento de volumen de tejidos blandos y
preservación del espacio articular
• Avanzados: Erosiones marginales con bordes sobresalientes
 Tratamiento reductor del ácido úrico (TRU)
• Indicaciones: Gota establecido, presencia de tofos, ataques agudos de gota
frecuentes (> 2 ataques / año), ERC estadío II, Antecedente de urolitiasis
Tratamiento • SIEMPRE DAR TRU COMBINADO CON PROFILAXIS (Alopurinol + Colchicina)
• No comenzar TRU durante gota aguda o sin profilaxis  Cambio brusco en
concentración de ácido úrico puede precipitar a un ataque de gota agudo
• Fármacos utilizados para el TRU
Ataque agudo  Antiinflamatorios • Inhibidores de la xantina oxidasa (más utilizados)  Alopurinol, Febuxostat
• Ajustar la dosis según la función renal
• Antinflamatorios no esteroideos(AINE)
• Bajar la dosis de azatioprina y mercaptopurina en un 75%
• Eficaz y rápido, especialmente si se comienza
temprano • Los efectos adversos incluyen fiebre, rash, hepatitis, y leucopenia
• La indometacina se ha utilizado tradicionalmente
• HLA B5801  Hipersensibilidad al alopurinol
(no hay evidencia de que un agente AINE es • Agentes uricosúricos (cuando no puede usarse Alopurinol)  Probenecid y
superior a otro) Sulfinpirazona
• No deben tener antecedentes de nefrolitiasis ni TFG < 50 ml/min
• Corticoides (VO, parenteral, intraarticular) • Debe mantener la ingesta de líquidos diaria de más de 2 litros para evitar la
• Efectivos cuando están contraindicados los AINES formación de cálculos
• Primero descartar infección antes de inyección • Debe evitarse los salicilatos en dosis bajas
intraarticular
Profilaxis  Reduce los ataques agudos de gota al iniciar TRU
• Riesgo de producir artritis "rebote" si se suspende
rápidamente • Colchicina (0,6 mg/12-24 horas) o AINES a dosis bajas + IBP
• Colchicina • Continuar la profilaxis durante por 6 meses
• Eficaz si se inicia en fase inicial de crisis aguda
(hasta 36 horas después del inicio del ataque)
Medidas generales de salud y de estilo de vida
• Potencial de toxicidad significativa en pacientes • Evitar dieta alta en purinas (carnes rojas, mariscos, alcohol)
con insuficiencia renal (mielosupresión, • Permitido el consumo de pescado de carne blanca
neuropatía y miopatía)
• Fomentar dieta baja en grasas y consumir lácteos sin grasa
• Evitar medicamentos que pueden exacerbar la hiperuricemia (tiazídicos)
Comorbilidades
• La gota es común en pacientes con
insuficiencia cardíaca y en la enfermedad
arterial coronaria
• Hiperuricemia puede aumentar el riesgo de
desarrollar DM o HTA
• Aumento de 4 veces en la mortalidad debido a
enfermedad renal crónica en pacientes con gota
Miopatías inflamatorias
Dr Solari
 Polimialgia reumática
Muy ligada a dolor y debilidad muscular proximal
Marcadores de inflamación positivo (VSG y PCR), pero CPK normal

Miopatías Se da especialmente en ancianos  Muy ligada a Vasculitis de Horton

(arteritis temporal)
Pueden tener anemia (por enfermedad crónica)
 Miopatías inflamatorias
Clínica de miopatía Laboratorio
• Debilidad de Músculos proximales, simétrica, indoloro (generalmente), de comienzo insidioso
(3 a 6 meses) • Reactantes de inflamación aguda (VSG y PCR) elevados
• Cintura escapular: Imposibilidad de elevar los brazos sobre la cabeza, de levantar la cabeza de • Reactante de daño muscular (CPK) elevado
la almohada
• Elevados en todas las causas miopáticas  Miopatías inflamatorias, infecciosas,
• Cintura pélvica (MMII): Imposibilidad de subir escaleras, levantarse al estar sentado o distrofinopatías, rabdomiólisis (trauma, convulsiones, hipokalemia, hipofosfatemia),
habiéndose caído asociado a drogas (colchicina, antimaláricos, penicilamina, zidovudina, estatinas,
• Músculos faríngeos: Disfagia, disfonia, disartría fibratos, niacina, alcohol, cocaína), miopatías endocrinas (hipotiroidismo,
acromegalia, crisis tirotóxica), post-ejercicio, iatrogénicas
• Musculatura distal se afecta
• Estudio autoinmunológico (PM y DM)
• Tardíamente en PM y DM  Respeta musculatura facial
• Anticuerpos específicos de miositis (MSA)
• Precozmente en MCI (patrón neuropático en EMG)  60 % con debilidad muscular facial
• Ac antisintetasa  Fiebre, artritis, manos de mecánico, Fenómeno de Raynaud,
Neumopatía intersticial, miositis
Manifestaciones extra-miopáticas • Anti-SRP (mal pronóstico)  Resistente al tratamiento, afección cardiaca
• Cutáneas (en Dermatomiositis) • Anti-Mi2 (helicasa)  Dermatomiositis
• Puede presentarse meses antes de la clínica miopática • Anticuerpos asociados a miositis (MAA)
• Rash en heliotropo (< 50 %) , Pápulas de Gottron (80 – 90 %  Afecta áreas extensoras de • Anti-PM/Scl (Miositis, esclerodermia); Anti RNP (Miositis, LES, EMTC, esclerodermia),
manos, codos, rodillas, tobillos), Signo del “chal” o de la “pistolera” Anti-SSA (Síndrome de Sjoren)
• Otros: Hipertrofia cuticular, eritema periungueal, telangiectasias Electromiografía (EMG)
• Sistémicas • Estudio sensible, pero no específico  Útil en la elección del músculo a biopsiar
• Calcinosis, poliartralgias / poliartritis (tipo reumatoide)
• Afección pulmonar (blanco extramuscular más frecuente)  Neumonitis intersticial no • La mayoría de los pacientes tendrán patrón miopático en la miositis activa
específica (EPID), Compromiso Ms respiratorios
• Características electromiográficas de potencial de miofibrilla: Potenciales de
• Afección cardiaca (pocas veces sintomático): Trastornos de conducción, ICC, Taponamiento fibrilación, Descargas complejas repetitivas, Ondas agudas positivas
cardiaco
• Afección GI: Disfonía / Disfagia, Ulceración de mucosa (vasculitis), puede estar relacionado con Imagenología (RMN)
otros trastornos autoinmunes (CBP, colangitis esclerosante, Enfermedad celiaca)
• Enfermedad renal (poco frecuente): NTA, nefropatía por IgA, Nefropatía membranosa • Identificar el Ms más lesionado (zona de biopsia)
• Trastornos visuales: Visión borrosa o pérdida de visión (por retinopatía o vasculitis retinal)
Biopsia muscular (Dx definitivo)
Miopatías inflamatorias
Dermatomiositis
• Miositis + Manifestaciones cutáneas
• Miositis: Debilidad muscular proximal
simétrica, VSG, PCR y CPK elevadas
• Manifestaciones cutáneas: Rash en
heliotropo (sobre los párpados), Pápulas
de Gottron (erupciones elevadas
escamosas y violáceas), Signo de
Gottron(erupciones eritematosas)
• Biopsia
• Atrofia perifascicular
• Infiltrado inflamatorio perivascular y
perimisial (predominio de LT CD4+ y LB)
• Depósito vascular de C5b9
Polimiositis
 Miositis por cuerpos de inclusión
• Miopatía inflamatoria más frecuente en > 50 años
• Diagnosticada muchas veces como PM resistente al tratamento
• CPK normal / elevación moderada
• Anticuerpos ausentes (generalmente)
• Afección miopática y neuropática (EMG: Patrón mixto)
• Debilidad muscular asimétrica (compromiso tanto proximal como distal)
• Compromiso Ms distal (extensores del pie y flexores profundos de los dedos) 
Se les cae las cosas
• Se muestra atrofia precozmente (por compromiso neuropático)
• Disfagia frecuente (se puede acompañar de episodioos de disnea)
• Histopatología: Presencia de vacuolas ribeteadas subsarcolémicas
• Vacuolas ricas en amiloide (observada mediante tinción Rojo de Congo)
Tratamiento
Reumatismo de partes
blandas
Dr Solari
 Bursitis y tendinitis
• Bursitis Por el uso excesivo de una articulación o a causa de una lesión directa
• Tendinitis  Después de lesiones repetidas en un área en particular
• Infecciones, artritis, gota, enfermedades tiroideas y diabetes también pueden causar la inflamación de una bursa o tendón
Diagnóstico
• Clínico: Dolor (con su determinado contexto, ubicación, etc.)
• Otros exámenes:
• Prueba de presión selectiva del tejido para encontrar cuál tendón es el afectado
• Radiografía para descartar artritis u otros problemas óseos
• RMN (imagen de resonancia magnética), que puede mostrar daños tanto en el hueso como en los tejidos blandos
• Inyección de un anestésico para ver si el dolor desaparece
• Obtención de líquido del área inflamada para descartar una infección.
Tratamiento
• 1° paso: Reducir el dolor y la inflamación  Reposo, inmovilización con un vendaje apretado, elevación del área afectada,
administración de AINES (aspirina, naproxeno, ibuprofeno)
• El hielo puede ser de ayuda en las lesiones recientes y graves, pero es de escaso o ningún beneficio en los casos de lesiones crónicas
Bursitis
Bursitis subacromial (subdeltoidea) Bursitis retrocalcánea (dentro del tendón de Aquiles)
• Causada por movimientos repetitivos con los brazos por encima • El dolor en la parte posterior del talon y edema en la cara interna
de la cabeza o externa del tendón
• A menudo se acompaña de tendintis del manguito rotador • Puede ocurrir en asociacion con espondiloartropatias, artritis
reumatoide, gota o traumatismos.
Bursitis trocantérea (muslo lateral)
Bursitis del isquion e iliopsoas (cadera)
• Dolor sobre la cara externa de la cadera y parte superior del
muslo • Bursitis isquiática  Después de estar mucho tiempo sentado
girando sobre una superficie dura
• La rotación externa y la abducción con resistencia generan dolor.
• Bursitis del ilipsoas  Dolor entre Ms psoas-iliaco y articulación
Bursitis del olécranon (codo) de la cadera (empeora con la flexión y extensión de la cadera)
• Sobre la cara posterior del codo  Excluir Artritis infecciosa o Bursitis anserina (rodilla interna)
Gota
• Se manifiesta por dolor al subir las escaleras.
Bursitis anquiliana (tendón de Aquiles)
Bursitis pre rotuliana
• Resulta del sobreuso y a los roces de un zapato ajustado.
• Ocurre al permanecer arrodillado largo tiempo sobre una
superficie dura
• También puede haber gota o infección en este sitio
Tendinitis
Tendinitis del manguito rotador Tendinitis calcificada
• Mayor causa de hombro doloroso • Depósito de sales de calcio, hydroxyapatita en los
tendones
• Tendón del supraespinoso: más afectado
• Tendón del supraespinoso: más afectado
• Inicia con edema y hemorragia del manguito de los
rotadores  progresa a fiibrosis y engrosamiento • Calcificación puede provocar inflamación aguda  Dolor
(eventualmente desgarros y espolones del hueso) súbito y severo en el hombro
• Puede acompañarse de bursitis subacromial • Se desarrolla antes de los 40 años
• Especialmente en actividades que impliquen elevación Tendinitis y ruptura del bicipital
del brazo con algún grado de flexion hacia adelante.
• Producida por la fricción del tendon del biceps a su paso
• El sindrome de atrapamiento ocurre en personas que por el canal del bicipital.
participan en beisbol, tenis, natacion u ocupaciones que
requieren elevaciones repetidas del brazo • Inflamacion aguda dolor en la cara anterior que se
irradia por el biceps hacia el brazo.
• > 40: Altamente susceptible
• La abducion y la rotaciòn externa del brazo son dolorosas
y limitadas.
• El dolor puede ser obtenido a lo largo del curso del
tendón al resistir supinación del antebrazo con el codo a
90 ° (signo supinación de Yergason).
Epicondilitis

Epicondilitis lateral (codo del tenista) Epicondilitis medial (codo del golfista)
• Dolor después de movimientos repetitivos de • Dolor después de movimientos repetitivos de flexión de
extensión de muñeca y supinación contra muñeca y pronación
resistencia (jugando tenis, sacando la “mala • En actividades repetitivas relacionadas con el trabajo,
hierba”, levantar maletas o maletines, utilizar un pero también jugando al golf o lanzando una pelota de
destornillador” beisbol
• Tratamiento: Descanso + AINES • Dolor puede ser reproducido por resistencia a flexión de
• Ultrasonido, masaje de formación de hielo, y la la muñeca y la pronación con el codo extendido
fricción también puede ayudar a aliviar el dolor. • Las radiografías generalmente son normales.
• Si dolor es severo  Inmovilización (en 90 ° de
flexión) • Tratamiento inicial: Conservador (reposo, AINES, masaje
de fricción, ultrasonido y la formación de hielo)
• Cuando el dolor es agudo y bien localizado 
Inyección de glucocorticoide (Después de la • Algunos pacientes pueden requerir una férula.
inyección, el paciente debe ser advertido para • Las inyecciones de glucocorticoides en el sitio doloroso
descansar el brazo durante al menos 1 mes y evitar también pueden ser eficaces.
actividades que podrían agravar el codo) • Los pacientes deben ser instruidos para descansar durante
al menos 1 mes.
• Además, los pacientes deben comenzar la terapia física una
vez que el dolor ha disminuido.
Fasciitis plantar
• Causa común de dolor en el pie en los adultos, con pico de incidencia entre los 40 y 60 años
• Factores de riesgo: Obesidad, pie plano, el pie cavo, dorsiflexión limitada del tobillo, mucho tiempo de pie, caminar sobre superficies duras y zapatos
defectuosos.
• En los corredores, correr excesivamente y un cambio a una superficie de rodadura más duro pueden precipitar la fascitis plantar.
Diagnóstico
• Por lo general se puede hacer sobre la base de la historia y examen físico por sí solos (netamente clínico)
• Rx simples  Espolones del talón (de poca importancia diagnóstica)
• Ecografía  Engrosamiento de la fascia y hipoecogenicidad difusa (indica un edema en la inserción de la fascia plantar en el calcáneo)
• RMN  Método sensible para la detección de la fascitis plantar (no se requiere para establecer el diagnóstico)
Tratamiento
• Se aconseja al paciente reducir o interrumpir las actividades que pueden exacerbar la fascitis plantar.
• Tratamiento inicial: Hielo, calor, masaje y estiramientos.
• Uso de aparatos ortopédicos que proporcionen soporte para el arco medial pueden ser eficaces
• Un ciclo corto de AINES se puede dar a los pacientes cuando los beneficios superan a los riesgos.
• Las inyecciones de glucocorticoides locales también eficaces (pero pueden llevar a un mayor riesgo de ruptura de la fascia plantar)
• Fasciotomía plantar  Reservado quienes no han podido mejorar después de al menos 6-12 meses de tratamiento conservador
Otras patologías reumáticas de partes
blandas
Tenosinovitis de Quervain Capsulitis adhesiva (“hombro congelado”)
• Causa más común: Retorcimiento repetitivo de la • Dolor y movimiento restringido del hombro
muñeca • Asociado a enfermedades sistémicas (EPOC, IAM, DM)
• Dolor al agarrar con el pulgar, tal como con • Cápsula del hombro engrosada, infiltrado inflamatorio crónico
pellizcos. leve y fibrosis puede estar presente.
• Signo Finkelstein + (dolor al colocar pulgar en la • Más frecuente en las mujeres después de los 50 años.
palma y cerrar los dedos sobre ella)
• La movilización temprana del brazo después de una lesión en el
Síndrome de la banda iliotibial hombro puede prevenir el desarrollo de esta enfermedad.
• Dolor o ardor sobre el cóndilo femoral lateral de la • Tratamiento
rodilla, • Terapia física: base del tratamiento
• El dolor también se puede irradiar desde el muslo, • Inyecciones locales de glucocorticoides y AINES (alivio
sintomático)
hacia la cadera.
• Inyección lenta de material de contraste en la articulación
• Factores predisponentes: Alineación en varo de la puede lisar las adherencias y estirar la cápsula, lo que
rodilla, carreras de larga distancia excesiva, los resulta en la mejora de la movilidad del hombro.
zapatos mal ajustados o carrera continua en un • La manipulación bajo anestesia puede ser útil en algunos
terreno desigual pacientes.
 Fibromialgia
• Se caracteriza por dolor músculo-esquelético crónico
generalizado y mayor sensibilidad
• No presenta marcadores de inflamación aguda (VSG, PCR), ni
de daño muscular (CPK)  Diagnóstico diferencial con
Polimialgia reumática y miopatías
• Generalmente se da en mujeres jóvenes
• Altamente asociado a depresión y ansiedad (síntomas
neuropsicológicos asociado a fatiga, trastornos del sueño,
disfunción cognitiva, ansiedad y la depresión)
• Aumento de la prevalencia del síndrome de fatiga crónica,
trastorno temporomandibular, dolor de cabeza crónico,
síndrome del intestino irritable, cistitis intersticial / síndrome
de vejiga dolorosa, y síndromes de dolor pélvico
Tratamiento
• Amiptriptilina: Acción antidepresiva y estabilizadora de
membrana (modula el dolor)
• Carbamacepina: Acción anticonvulsivante y estabilizadora de
membrana (modula el dolor)
Esclerosis sistémica
Dr Pino
Clasificación de la esclerodermia
Esclerosis sistémica
• Enfermedad cuya fisiopatología combina activación del sistema inmune, alteraciones
microvasculares y proliferación de fibroblastos con el aumento/depósito de colágeno
en tejidos
• Manifestación característica: Fenómeno de Raynaud
• Manifestación cutánea (esclerodermia): Engrosamiento de la piel
• Manifestación visceral: Afección GI (más común), Afección pulmonar (HTP aislada en ES limitada,
EPID en ES difusa), Afección cardiaca, Afección renal (mortal)
• Más frecuente en mujeres que en varones (Relación 3:1)
• Enfermedad reumática autoinmune con la más alta mortalidad y deterioro de la
calidad de vida relacionadas con la enfermedad
• El pronóstico se correlaciona con el grado de afectación de la piel, que en sí es un subrogado de la
afección de órganos viscerales.
• Más de la mitad de los pacientes con ES mueren a causa de su enfermedad
• Principales causas de muerte: Hipertensión arterial pulmonar, Fibrosis pulmonar, Compromiso
gastrointestinal, enfermedad cardiaca
• La crisis renal se asocia con una mortalidad a los 3 años del 30 % (altamente mortal)
 Fisiopatología
• La lesión vascular precede a las manifestaciones clínicas.
• Células endoteliales se interrumpen y se produce infiltrado
mononuclear
• Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) ↑ debido a
la hipoxia
• Presencia de anticuerpos anti-centrómero ↑ la
probabilidad de afectación visceral
• Se ↑ los receptores del factor de crecimiento derivado
de plaquetas (PDGF) y ↑ los pericitos(que pueden
diferenciarse en célul de músculo liso vasc., fibroblastos,
miofibroblastos), causando un ↑ en espesor de pared
vascular y la pérdida de células endoteliales.
• Evaluado en la capilaroscopía
• Se dilata en la Esclerodermia sistémica limitada
• Se pierde en la Esclerodermia sistémica difusa
• Esta secuencia de eventos da como resultado desarrollo
de una acumulación severa y extensa de tejido fibrótico,
y con frecuencia, vasculopatía fibroproliferativa, sello
distintivo del proceso fibrótico de la enfermedad
 Clasificación de esclerosis sistémica
1. Preesclerodermia  Ventana de oportunidad 3. Esclerosis sistémica con esclerodermia difusa
terapéutica (40 % aprox. de pacientes)
• Fenómeno de Raynaud + Alteraciones capilaroscópicas • Fenómeno de Raynaud (< 1 año de evolución): +
+ Inmunología (anticuerpos anti-Scl-70 (30%) y anti- Capilaroscopía (pérdida de capilares)
RNA polimerasa-I-II-III) • Esclerosis cutánea (seguido de Raynaud): proximal a
• No esclerosis cutánea ni afectación visceral codos y roces tendinosos
2. Esclerosis sistémica con esclerodermia limitada • Afectación visceral: incidencia precoz y significativa
(> 50 % de pacientes) de enfermedad renal, EPID, enfermedad
gastrointestinal difusa y miocárdica
• Fenómeno de Raynaud (durante años) + • Inmunología: anticuerpos anti-Scl-70 (30%) y anti-
Capilaroscopía (dilatación con escasa pérdida capilar) RNA polimerasa-I-II-III(12-15%)
• Esclerosis cutánea (pasado 5 a 10 años): limitada a
manos, pies y antebrazos 4. Esclerosis sistémica sin esclerodermia
• Afectación visceral (pasado 10 a 20 años): incidencia • Fenómeno de Raynaud + Afección visceral
tardía de HTP, calcinosis, enfermedad GI, • No esclerosis cutánea
telangiectasias
• Inmunológica: anticuerpos antinucleares(pueden
• Enfermedad renal muy rara estar presentes anti-Scl-70, ACA o anti-ARN
• Inmunología:Ac. anticentrómero (ACA) en el 70 – 80 % polimerasa)
• Clínica: CREST (Calcinosis, Raynaud, Esofagitis,
Esclerodactilia, Telangiectasias)
ES cutánea limitada vs ES cutánea difusa
Presentación (evolución) de la ES

ES con esclerodermia limitada ES con esclerodermia difusa

Criterios de clasificación de ES (ACR/EULAR 2013)
Fenómeno de Raynaud (FR)
• > 95 % con Esclerosis sistémica tienen Fenómeno de Raynaud
• Su presencia no establece el Dx de ES  Mayoría de personas con FR no tienen una enfermedad
del tejido conectivo subyacente (FR primario)
• Manifestación clínica del vasoespasmo que se produce en las arterias de las manos, los
pies y otras zonas acras como respuesta exagerada al frío o al estrés emocional
• El FR cursa con una fase isquémica, caracterizada por palidez y/o cianosis de los dedos
seguida de una fase de hiperemia por reperfusión de los tejidos
• Úlceras digitales (UD): Lesiones dermoepidérmicas isquémico-necróticas, con pérdida de
sustancia, que aparecen en los pulpejos de los dedos como complicación del FR grave
• Afectan a la mitad de los pacientes con ES, y son más frecuentes en pacientes con afectación
cutánea difusa
• Es una complicación precoz y las formas recidivantes suelen presentar una recurrencia temprana.
• Pueden ser muy dolorosas y discapacitantes.
• Su curación suele ser lenta (entre 3 y 15 meses), frecuentemente con atrofia y resorción digital.
• Infecciones frecuentes (habitualmente por S. aureus y P. aeruginosa)
• Dx: Fundamentalmente clínico
• Debe realizarse una capilaroscopia y ex. que incluya anticuerpos antinucleares. Ambas técnicas
tienen un enorme valor diagnóstico y pronóstico
Clasificación de Fenómeno de Raynaud
Secundario a:
• Inmunomediado: ES, EMTC, LES, PM-DM, AR, SAF,
vasculitis
• Ocupacional: Frío
• Neoplasias silentes: Síndrome carcinoide,
feocromocitoma
• Fármacos / drogas: betabloqueadores, citotóxicos,
ciclosporina, clonidina, interferón alfa y beta, cocaína,
anfetaminas, nicotina
• Infecciones: Hepatopatías crónicas (VHB, VHC), CMV,
PVB19, VIH, H. pylori)
• Patologías hematológicas: Paraproteinemias,
policitemia, Tromocitemia, Leucemias, trombofilias,
enfermedad por crioaglutininas
• Enfermedad vascular obstructiva: Arteriosclerosis,
microangiopatía diabética, microembolias
• Miscelánea: Síndrome de Prinzmetal, Síndrome
POEMS, Síndrome del túnel carpiano
Signos cutáneos
• En etapa incipiente: Cambios edematosos de la piel  Signo que diferencia a la ES de
otras EDTC: Engrosamiento cutáneo (esclerodermia) invariablemente simétrico y bilateral
• Habitualmente comienza en los dedos de la manos  Avanza de la zona distal a la proximal de las
extremidades
• Índice de Rodnan  Mide engrosamiento cutáneo
• Dilatación de los capilares en el lecho ungueal (no patognomónico  ocurre en otras
enfermedades del tejido conectivo, como dermatomiositis)
• En ES difusa se pierden los capilares (signo observado por capilaroscopía)
• Necrosis digital  Más frecuente en ES limitada (mayor tiempo con Fenómeno de
Raynaud)
• Esclerodactilia  induración cutánea de los dedos de las manos y contracturas fijas en
flexión a nivel de las interfalángicas proximales
• Signo de la oración: Los dedos de las manos no pueden unirse del todo cuando el paciente junta
sus manos (parece como si rezara)
• Telangiectasias, calcinosis, cambios en la pigmentación de la piel (hiperpigmentación /
vitíligo), arrugas radiadas alrededor de la boca, microstomía, fascie de rata
Signos viscerales
• Compromiso articular (artropatía no erosiva)
• Inicialmente en forma de rigidez y dolor articular  En enfermedad evolucionada,
hay marcada limitación de movilidad articular. Se palpan roces tendinosos
(característicos de la forma difusa)
• Es característica la resorción ósea de las falanges distales.
• Compromiso digestivo (manifestación visceral más frecuente)
• Principalmente alteración esofágica (pero afecta cualquier región del tubo digestivo)
• 50 % de pacientes con retraso en el vaciamiento gástrico
• 50 % con afección del ID  Náuseas, vómitos, dolor, distensión abdominal,
obstrucción intestinal
• Puede atribuirse a atonía intestinal  Síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento
bacteriano
Signos viscerales (de mal pronóstico)
• Compromiso pulmonar (2° afección visceral más frecuente  Mal pronóstico y principal causa de
muerte)
• Disnea de esfuerzo es el síntoma más común y acompañado de tos no productiva
• Enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID), que puede llevar a fibrosis, en ES con esclerodermia
difusa  Patrón restrictivo y Descenso en la DLCO
• HTP puede ser secundaria a la Fibrosis intersticial (ES con esclerodermia difusa) como presentarse de
manera aislada (más frecuente en ES con esclerodermia limitada)
• Compromiso cardiaco (no muy frecuentes  Acompañan a un mal pronóstico)
• Miocardiopatía congestiva (casi exclusivo de ES con esclerodermia difusa)
• Compromiso renal (Signo de muy mal pronóstico  Nefropatía: Responsable de fallecimientos)
• Casi siempre en pacientes con ES con esclerodermia difusa  Va desde proteinuria o sedimento
patológico hasta Crisis renal esclerodérmica
• Criterios clasificatorios de la crisis renal esclerodermia (Dx en presencia de último criterio, si no existe,
es necesario la presencia de los otros 3 juntos)
• Inicio o empeoramiento brusco de la HTA(>160/90)
• Retinopatía grado III(hemorragia en llama o exudados algodonosos) o grado IV(papiledema)
• Elevación de la actividad de la renina plasmática 2 veces superior a los valores normales
• Deterioro rápido (en menos de un mes) de la función renal (signo de peor pronóstico, a pesar de ser aislado)
Investigaciones diagnósticas
• Hemograma  anemia, trombocitosis
• Frotis de sangre periférica  hematíes fragmentados (en crisis renal)
• Anticuerpo anti-centrómero: Presente en ES con esclerodermia difusa
(pronóstico favorable)
• Antígeno nuclear extraíble: Scl-70 (Más frecuente en la forma difusa)
• Velocidad de sedimentación globular: puede ser elevado
• Pruebas para alteración visceral
• Creatinina sérica  Daño renal
• Ecocardiograma  Hipertensión pulmonar (puede producir hipertrofia del VD)
• Pruebas de función pulmonar(PFP): en la evolución inicial, ↓ de la DLCO y ↓ la
capacidad vital preceden a la EPID
• Manometría  Afección esofágica
Tratamiento de ES
• Afección cutánea
• Medidas generales: Hidratación de la piel, rehabilitación y fisioterapia
• Tratamiento durante estado inflamatorio de ES difusa:
• Prednisona 0.25 mg/kg/d por 1 mes. ↓ 5mg/semana hasta llegar a una dosis de
mantenimiento de 5 mg/día, en función de la respuesta clínica (posteriormente retirar)
• Metotrexate 15 mg/semana, subcutáneo o por vía oral
• No hay evidencia de que D-penicilamina sea eficaz en tratamiento de afección cutánea
• Calcinosis
• Aunque resultados en general malos, se han utilizado diltiazem (60-480
mg/d), colchicina (1-2mg/d), hidroxicloroquina, bifosfonatos y AINES en casos
similares a la seudogota
• En los casos más graves es necesario recurrir a la cirugía
Tratamiento de ES
• Miocardio
• Miocarditis: prednisona 1 mg/kg/día  Si se elevan las enzimas cardíacas y no existe
alteración coronaria: Asociar Ciclofosfamida o Micofenolato a Corticoides
• Afectación secundaria a fibrosis pulmonar: oxigenoterapia
• Pericardio
• AINES por 48 a 72 horas  si no hay respuesta, asociar prednisona 0.5 mg/kg/día
(máximo 1 mg/kg/día)
• Si hay taponamiento pericárdico  Pericardiocentesis o ventana pericárdica
• Afección GI
• ERGE: inhibidor de bomba de protones (también para esofagitis), procinéticos:
metoclopramida
• Alteraciones de la motilidad intestinal-malabsorción, puede requerir ingreso
hospitalario para nutrición parenteral junto a antibioticoterapia si existe
sobrecrecimiento bacteriano, pueden ser útiles los procinéticos.
 Tratamiento de ES
• Pulmón
• EPID
• Iniciar tratamiento si capacidad vital forzada(CVF) sea < 70 % (o se registren caídas superiores al 10%) o la
extensión de la afectación intersticial en la TAC sea superior al 20 %
• Prednisona (0.25 mg/kg/día)  Reducir en 1 mes hasta 7,5 mg/día  Mantener dosis junto a un
inmunosupresor (ciclofosfamida en pulsos mensuales de 500-750 mg/m2 durante 6 meses) 
Posteriormente iniciar Azatioprina o Micofenolato y mantener tratamiento por 1 año (valorar respuesta)
• Si se ha producido mejoría o estabilización de la EPI se puede continuar el tratamiento
• Si se ha producido fibrosis pulmonar suspender el tratamiento inmunosupresor  Aplicar Oxigenoterapia
cuando exista insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg), Rehabilitación respiratoria; Trasplante
pulmonar
• HTP
• Antagonista oral de receptores de endotelina 1 (bosentán) y/o Inhibidor de Fosfodiesterasa 5 (Sildenafilo)
• Si hipoxemia  Oxigenoterapia (evitar vasoconstricción pulmonar secundaria inducida por hipoxia)
• También se pueden administrar análogos de prostaciclina (epoprosternol, treprostinilo) en forma de
goteo continuo IV o SC, o por inhalaciones nebulizadas intermitentes
• Trasplante de pulmón si hay resistencia al tratamiento (ultima medida)
Tratamiento de ES
• HTA sin criterios de crisis renal esclerodérmica
• IECA o ARA II  Si no hay respuesta: Añadir antagonista de canales de Calcio
• Restringir al máximo los diuréticos (riesgo de crisis renal esclerodérmica)
• Crisis renal esclerodérmica
• Requieren ingreso hospitalario. Objetivo: normalizar cifras de PA
• Fármacos de elección: IECAS (solos o asociados a antagonistas de los canales
de calcio o nitroprusiato por vía EV)
• En deterioro de la función renal  iniciar el tratamiento sustitutivo (diálisis)
• Mantener IECA siempre (aunque PA se haya normalizado)
Tratamiento de Fenómeno de Raynaud
• Medidas generales (FR leve)  No farmacológicas
• Debe mantenerse una adecuada temperatura corporal ante la exposición al frío y evitar el consumo de tabaco y el
uso de otras drogas o fármacos con acción vasoconstrictora.
• Debe controlarse el estrés emocional
• Vasodilatadores  Antagonistas de los canales de calcio
• Si no hay trastornos esofágicos Amlodipino (5 mg/día) o Nifedipino (10 mg/8 horas)
• Si hay trastornos esofágicos o calcinosis  Diltiazem (60 mg/8 horas)
• Si existe intolerancia a los fármacos anteriores o la respuesta es insuficiente  sustituir o asociar:
• IECAS o ARA II en dosis habituales
• Si existe intolerancia a los fármacos anteriores o la respuesta es insuficiente  se puede asociar:
• Antagonista no selectivo de lo receptores de endotelina (Bosentán 62.5 mg/12 horas)  Se puede aumentar a 125
mg/12 horas para prevenir la aparición de nuevas úlceras (control de transaminasas cada mes)
• Inhibidores de la fosfodiesterasa (Sildenafilo 20 mg/8 horas)
• Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico (100 mg/24 h) o clopidogrel (75 mg/24 horas)
• Si no hubiese respuesta clínica satisfactoria  valorar la administración de nitroglicerina tópica al 2%
Tratamiento de Fenómeno de Raynaud
En casos graves de isquemia digital y si no hay respuesta al tratamiento anterior
• Ingreso hospitalario  Anticoagulantes a dosis plenas
• Si no se hubieses iniciado ya el tratamiento: Bosentán (62.5 mg/12 horas), Sildenafilo (20-80
mg/8 horas)
• Análogos de la prostaciclina:
• Alprostadil: 3 amp (60 ug) en 250 ml de suero glucosado a pasar en 3 horas, durante 5 días (repeir cada 6
semanas)
• Iloprost: 0.5 a ng/kg/minuto en perfusión continua de 1 a 5 días
Si persiste sin respuesta clínica (en casos graves de isquemia digital)
• Infiltración de xilocaína y bupicaína simples
• Métodos quirúrgicos: simpatectomía selectiva de arterias digitales (si falla el tratamiento médico
en caso de isquemia grave)
• Revascularización microquirúrgica(cuando exista oclusión de las arterias radial o cubital o de sus
segmentos)
• Amputación quirúrgica si lesiones necróticas son irreversibles
Lupus eritematoso sistémico
Dr Aviles
• Enfermedad inflamatoria crónica, de tipo autoinmune, de etiología
multifactorial, y compromiso multiorgánico
• Más frecuente en mujeres (Relación mujer:hombre de 9:1) jóvenes
(20-50 años)  Importancia hormonal
• No hay patrón clínico característico
 Clínica de sospecha de LES
• Síntomas constitucionales (debilidad, fatiga, fiebre, pérdida de peso, malestar general)
• Síntomas musculoesquelético (mialgia, fibromialgia)
• Rash malar (en alas de mariposa)
• Respeta surco nasogeniano
• Alopecia (no cicatricial)
• Úlceras orales
• Artritis lúpica  Artropatía de Jaccoud (artropatía no erosiva, deformaciones
corregibles)
• Úlceras digitales
• Cuerpos disóricos en fondo de ojo
• Puede cursar con anemia por enfermedad crónica
• Normocítica normocrómica predominantemente
• Microcítica, hierro bajo, ferritina normal
• Lupus cerebral o neurolupus: Corea, crisis convulsivas
• Endocarditis de Libmann Sacks (endocarditis aséptica)
• Serositis (pleuritis, pericarditis)
• Nefritis lúpica  Manifestación importante de lupus
 Clasificación de Nefropatía lúpica

Clase Frecuencia Clínica Tratamiento

I: Normal (mesangial mínima) 0.2 – 6 % Cr. Normal, orina sin alteraciones Prednisona
Cr. Normal con microhematuria o (pueden estar sin
II: Mesangial proliferativa 6 – 25 % tratamiento)
proteinuria no nefrótica (intermitente)
III: Focal proliferativa (< 50 % glomérulo) 12 – 35 % Síndrome nefrítico
Prednisona +
IV: Difusa proliferativa (> 50 % glomérulo) Ciclofosfamida
27 – 59 % Síndrome nefrítico/nefrótico
 Más frecuente
Prednisona ±
V: Membranosa 9 – 15 % Síndrome nefrótico
Ciclofosfamida
Deterioro progresivo de la función renal,
VI: Esclerosante (> 90 % glomérulo) 0 – 1.5 % Conservador
con proteinuria y sedimento normal
Anticuerpos
• ANA (más característico, > 95 % de pacientes)  Patrón homogéneo
• Anti ds-DNA y Anti-Sm  Más específicos
• Anti Ds-DNA: Mide actividad de LES (relacionado con nefritis)
• Anti-Sm: Muy específico
• Anti-Ro  Lupus neonatal (también presente en Síndrome de Sjoren)
• Anti-La  Menor riesgo de nefritis
• Anti-histona  Lupus inducido por fármacos
• Antifosfolípido  Predispone a hipercoagubilidad, abortos,
trombocitopenia (SAF)
• RNP y ANCA pueden estar presentes
Criterios de LES Dx LES:
4 criterios ( al menos 1 clínico y 1
inmunológico) ó
(SLICC 2012) Nefritis lúpica por biopsia + ANA o anti-dsDNA

Clínicos Inmunológicos
1. Lupus cutáneo agudo 1. ANA +
2. Lupus cutáneo crónico 2. Anti-dsDNA +
3. Úlcera orales • O ELISA 2 veces por encima de VN

4. Alopecia no cicatricial 3. Anti-Sm +

5. Sinovitis 4. Anticuerpos antifosfolípidos +
• Anticoagulante lúpico
6. Serositis • Prueba de la reagina plasmática rápida (VDRL)
falsamente +
7. Enfermedad renal • Anticardiolipinas a títulos intermedios o altos
8. Enfermedad neurológica • Anti B2 glicoproteína
9. Anemia hemolítica 5. Hipocomplementemia
10. Leucopenia o Linfopenia • (↓C3, C4, CH50)

11. Trombocitopenia 6. Coombs directo +

• En ausencia de anemia hemolítica
Criterios clínicos • Serositis
detallados • Pleuritis de más de un día
• Dolor pericárdico típico (dolor al decúbito
que mejora sentándose hacia adelante) de
• Lupus cutáneo agudo más de un día
• Eritema malar (no cuenta si rash discoide), • Enfermedad renal
rash fotosensible a LES, necrólisis • Proteinuria > 500 mg / 24 horas
epidérmica tóxica (variante lúpica), rash
maculopapular • Cilindros hemáticos
• Lupus cutáneo crónico • Enfermedad neurológica
• Rash discoide, Paniculitis lúpica • Convulsiones, psicosis, mononeuritis
múltiple sin otra causa aparente
• Úlceras orales (palatinas, linguales,
bucales, nasales • Anemia hemolítica
• En ausencia de otras causas (vasculitis) • Leucopenia / Linfopenia
• Alopecia no cicatricial (en ausencia de • Leucopenia < 4000/mm3 en ausencia de
otras causas) otras causas (Sd de Felty)
• Linfopenia < 1000/mm3
• Sinovitis (2 o más articulaciones)
• Caracterizadas por tumefacción o derrame; • Trombocitopenia
o dolor por > 30 minutos de rigidez matinal • Plaquetas < 100 000/mm3 en ausencia de
otras causas (PTT)
Criterios de actividad
de LES (SLEDAI)
Diagnóstico diferencial (AR)
Tratamiento
• Inflamación articular discreta  AINES
• Tratamiento base  Corticoides
• Dosis baja (Prednisona 5-10 mg/día): fiebre, serositis, poliartritis.
• Dosis alta (Prednisona 60 mg/día): nefropatía III,IV y V; compromiso neuropsiquiátrico severo
• Pulsos de metilprednisolona (1g/día por 3 días): compromiso hiperagudo grave
• Antipalúdicos: Hidroxicloroquina o difosfato de cloroquina (reducen actividad del
LES). manifestaciones cutáneas y articulares
• Drogas inmunosupresoras: Azatioprina, metotrexate, ciclosporina,
CICLOFOSFAMIDA (LES grave)
• TACO, aspirina en sd. Antifosfolípidos
• Corticoterapia inyectable (intraarticular, bursas, puntos gatillo, vainas de tendones)
Pronóstico
• Puede tener curso benigno, • Factores predictivos de mal pronóstico:
prolongado o fulminante. • Renales; Lesiones proliferativas crónicas y
• La supervivencia ha esclerosis.
mejorado en las últimas 4 • SNC: Convulsiones, ECV, mielitis, vasculitis.
décadas • Hematológico: Anemias severas,
trombocitopenias.
• El compromiso renal y SNC • Inmunológico: Complemento C3 bajo
son determinantes de repetitivo.
mortalidad. • Hipoalbuminemia.
• Proteinuria mayor de 3gr/día.
• Creatinina mayor de 3mg/día.
• Hipertensión Pulmonar (1 - 4%)
Artritis reumatoide
Dr Aviles
• Es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza sistémica y
origen desconocido ,caracterizada por compromiso principalmente de
las articulaciones diartrodiales.
• Trilogía del daño articular:
• SINOVITIS
• Cartilagorexis
• Osteoporosis yuxtaarticular

CARTILAGOREXIS OSTEOPOROSIS
SINOVITIS
YUXTAARTICULAR
Fisiopatología
• Estadio I  Presentación del antígeno 1. Adhesión y migración de
desconocido a la célula T neutrófilos y macrófagos desde
• Estadio II  Iniciación y perpetuación los vasos sanguíneos hacia la
de la respuesta inflamatoria membrana sinovial
• Estadio III  Infiltración neutrofílica
dentro del fluido sinovial (clínica de 2. Presentación del antígeno a las
dolor) células T ó B, formación de
• Estadio IV  Invasión del pannus, citoquinas.
osteoporosis yuxtaarticular (signos 3. Activación y proliferación de
radiográficos) células B y T; angiogénesis.
• Estadio V  Erosión del hueso 4. Invasión & Pannus
subcondral, distorsión de la
arquitectura articular, manifestaciones 5. Destrucción y deformidad
extraarticulares articular
Manifestaciones Extraarticulares
clínicas • Pulmones
• Derrame pleural (50 %)
• Nódulos pulmonares (Síndrome de Conan)  Sobre todo en
mineros

Articulares (más importantes) • Nódulos reumatoideos (de mal pronóstico)

• Principalmente en codos, tendón de Aquiles y región sacra (en
• Rigidez matutina cualquier parte del cuerpo)
• > 1 hora • Oculares
• Se debe al edema de la sinovial y del tejido • Epiescleritis, Escleritis (conduce a escleromalacia),
periarticular Queratoconjuntivitis
• Intensa al despertar  Se alivia con el ejericio y • Hematológicas
fisioterapia
• Anemia por enfermedad crónica
• Compromiso articular • Trombocitosis
• MCF, IFP, MTF, Muñecas (articulaciones • Eosinofilia (asociado a manifestaciones extraarticulares)
pequeñas) • Síndrome de Felty (Neutropenia, Esplenomegalia, Artritis) 
• Artritis simétrica, erosiva, deformante, de en mujeres jovenes
articulaciones pequeñas • Cardiacas (pericarditis: más común)
• Mano en ojal, dedos en cuello de cisne, etc.
• Renales (muy raro)
• Clasificación del estado funcional • Amiloidosis crónica en Enfermedad de Still
• Clase I: Completamente capaz
• Clase II: Limitación en algunas actividades • Neurológicas  Mononeuritis múltiple
• Clase III: Solo actividades de autocuidado • Vasculitis
• Clase IV: Limitado para todo tipo de actividad • En hombres, FR + a altos títulos, Nódulos subcutáneos
Manifestaciones Ojos
Escleriits
Keratoconjuntivitis
extraarticulares Pleura
Efusiones
Nodulos linfoides
Linfadenopatias reactivas Pulmones
Fibrosis
Nodulos
Efusiones
Riñón Pericardio
Amiloidosis Efusiones
Bazo
Esplenomegalia
Músculo Intestino Delgado
Atrofia Amiloidosis
Medula Osea
Anemia
Sistema Nervioso Trombocitopenia
Neuropatia periférica Piel
Mononeuritis múltiple Adelgazamiento
Ulceración
Criterios diagnósticos (ACR 1987)
1. Rigidez matinal > 1hora
2. Artritis en 3 o mas áreas articulares: compromiso simultaneo observado por el medico
• 14 áreas posibles: Interfalangicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñeca, codo, rodilla, tobillo y
metatarsofalangicas (MTF)
3. Artritis en articulaciones de las manos: al menos un área en muñecas, MCF e IFP
4. Artritis simétrica: compromiso simultaneo, a ambos lados del cuerpo, de las mismas áreas articulares.
• El compromiso bilateral de IFP, MCF o MTF es aceptable sin absoluta simetría.
5. Nódulos reumatoides: nódulos subcutáneos observados por el medico, sobre prominencias óseas,
superficies extensoras, o en regiones yuxtaarticulares.
6. Factor reumatoide: titulo anormal por algún método que haya demostrado ser positivo en <5% de
controles normales.
7. Cambios radiológicos típicos de artritis reumatoide en una radiografia simple PA de mano y muñeca,
estos cambios incluyen erosiones u osteopenia yuxtaarticular.

Criterios requeridos: 4
Los criterios 1 al 4 deben estar presentes por lo menos 6 semanas
Criterios diagnósticos (ACR/EULAR 2010)
• Articulaciones grandes
• Hombros, Caderas, Codos,
Rodillas, Tobillos
• Articulaciones pequeñas
• Interfalángicas proximales (manos
y pies), Interfalángicas del pulgar,
metacarpofalángicas, 2° a 5°
metatarsofalángica
Criterios de remisión clínica
Según ACR Según EULAR
1. Rigidez matutina ausente ó < 15 min de • DAS 28 < 1,6
duración
2. Ausencia de fatigabilidad
3. Sin dolor articular por HCL • DAS Baja actividad =3,2
4. Ausencia de dolor y sensibilidad con la • DAS Actividad moderada >3,2 y =5,1
movilización articular
5. Ausencia de signos inflamatorios • DAS Alta actividad >5,1
articular, en las partes blandas
periarticulares o en las vainas tendinosas
6. VSG < 30 en mujeres y < 20 en varones

• Se debe cumplir 5 criterios durante 2

meses
Tratamiento
• Programa básico
• Educación del paciente y de la familia
• Apoyo psicológico, social y laboral
• Orientación sexual
• Medicina física y rehabilitación
• Farmacológico (discutido a continuación)
• Quirúrgico
• Pacientes que presentan compromiso articular severo con mucho dolor y/o
pacientes con alteraciones de alineamiento de extremidades que ocasionan
discapacidad significativa
Tratamiento farmacológico (de control)
• Drogas modificadoras de enfermedad (DARMES)  Se indican desde el inicio de la enfermedad
(objetivo: evitar progresión del daño articular y/o compromiso sistémico)
• Cloroquina(CLQ)  250 mg/día de inicio, luego disminuir a 125 mg/día (Control oftalmológico cada 6 meses)
• Hidroxicloroquina (OH-CLQ)  400 mg /día de inicio y luego disminuir a 200 mg /día
• Metotrexate (MTX)  5 mg de inicio descartar reacción tóxica, luego 7.5 – 15 mg/semana (de preferencia en
un solo día en dosis única o fraccionada (dosis mayor de 20 mg)
• Control de enzimas hepáticas
• Sulfasalazina (SSZ)  40 mg/kg/día o 2 –3g/día VO (Control hemograma completo y enzimas hepáticas)
• Inmunosupresores
• Azatioprina  2-3 mg/kg/día
• Ciclofosfamida  2-3mg/kg/día VO (Control hemograma, examen de orina)
• Leflunomida 100 mg por 3 días consecutivos, luego 20 mg/día VO
• Anti IL1-Ra (Anakinra)
• Efecto temprano  Reducción de la degradación del cartílago articular
• Efecto menos impreciso respecto a Anti-TNF (Anti TNF y Anakinra demostraron sinergia)
• En respuesta incompleta a MTX, su adición produce mejoría en a eficacia
Tratamiento farmacológico (sintomático)
• ANALGESICOS , ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES)
• Paracetamol  500 mg / 8 – 12 horas
• Naproxeno  250-500mg / 12 horas
• Diclofenaco  25-50mg / 8 horas VO o 75 mg IM /12 horas
• Ketoprofeno  100-200mg / 12 horas o 100 mg IM
• Meloxicam  7.5mg / 12 horas VO o 15 mg / día IM
• Celecoxib  200mg / 12 horas
• Eterocoxib  90mg / dia
• Corticoides
• Prednisona  5-7.5 mg /día VO por periodos cortos .
• Deflazacort  6-9 mg /día VO
• Metilprednisolona  125 mg / 24 horas por 3 días
• Corticoides (Triancinolona) local intraarticular
 Tratamiento combinado
• Criterios para inclusión de pacientes
• Casos de ineficacia o respuesta parcial a un
fármaco modificador de la enfermedad.
• Pacientes con dos o mas criterios de mal
pronostico: factor reumatoideo a títulos
altos ,manifestaciones extraarticulares,
cambios anatómicos precoses, compromiso
de articulaciones que soportan peso
,antigenos de histocompatibilidad y alto
recuento articular.
• Esquema
• MTX por via oral o parenteral + CLQ o HCLQ
• MTX oral + SSZ
• MTX oral + SSZ + antimalaricos
• MTXoral + SSZ + Aziotioprina
Interacciones Droga-Droga / Droga-
Comorbilidad
Methotrexate Lefunomida
• Droga - Droga • Droga - Droga
– Sulfa (pancitopenia) – Amiodarona ( hepatotoxicidad)
– Amiodarona ( hepatotoxicidad) – Colestiramina ( niveles de LEF)
– Penicilinas ( hepatotoxicidad) – AINEs ( hepatotoxicidad?)
– AINEs ( hepatotoxicidad?) – Warfarina ( INR)
• Droga-comorbilidad • Droga-comorbilidad
– DM Tipo 2 ( toxicidad pulmonar) – Hepatitis (reduce la función hepática)
– Uso de tabaco ( toxicidad pulmonar) – Contraindicada en Insf. Renal
– Hepatitis (reduce la función hepática) moderada
– Dosaje renal (<50 ml/min  dosis a –  PA en 5-10%
50%) – Anorexia y  peso (5-10%)
– Diarrea (10-15%)
Definición preliminar de AR
Se requiere:
1.Mejoría mayor o igual al 20% en el conteo de articulaciones dolorosas
2.Mejoría mayor o igual al 20% en el conteo de articulaciones
inflamadas
3.Mejoría mayor o igual al 20% en 3 de los siguientes:
• Evaluación del dolor por el paciente
• Evaluación global por el paciente
• Evaluación global por el médico
4.Auto evaluación de la incapacidad por el paciente
5.Reactantes de fase aguda
Osteoartritis (artrosis)
Dr Aviles
• Deficiencia de cartílago articular  inducida
por una compleja interacción de factores
genéticos, metabólicos, bioquímicos, y
factores biomecánicos con componentes
secundarios de inflamación.
• El proceso implica la degradación y reparación
interactiva de cartílago, hueso y sinovia
• En la mayoría de los pacientes, causado por
fuerzas físicas  Los condrocitos reaccionan
mediante la liberación de enzimas
degradantes y mediante la elaboración de las
respuestas de reparación inadecuadas
• Con menor frecuencia, el cartílago es
inicialmente defectuoso y falla bajo carga
normal de las articulaciones, lo que conduce a
la osteoartritis. (defecto congénito de
colágeno tipo II)
Clasificación según etiología

Primaria (más frecuentes) Secundaria (menos frecuentes)

• No existe ninguna enfermedad • Enfermedad subyacente que
subyacente que predisponga a predispone a desarrollo de
desarrollo de osteoartritis. osteoartritis
• Localización: rodillas, cadera, • Localización: cualquier
columna cervical y lumbar, articulación
manos • Edad aparición: en relación a
• Edad aparición: > 50 años enfermedad predisponente.
Clasificación según extensión de la
artrosis
Generalizada Localizada
•Usualmente primarias •Denominada según articulación comprometida:
•Más frecuente: •Gonartrosis (Rodilla)
•Manos (IFP – IFD) •Dolor de rodilla + Osteofitos (o Líquido sinovial sugerente + Rigidez matutina hasta
30 min + Crepitación fina)
•Cervical
•Puede producir Genu varo (piernas abiertas) o Genu valgo (piernas hacia adentro)
•Rodilla •Puede observarse el quiste de Baker (en zona poplítea)
•Coxartrosis (Cadera)
•Dolor mecánico de cadera + 2 de los siguientes: Osteofitos; Disminución del
espacio articular, VSG menor de 25 mm/h
•Rizartrosis (Trapezometacarpiana)
•Cervicoartrosis (Columna Cervical) o Lumboartrosis (Columna lumbar)
•1° metatarsofalángicas  Produce Hallux valgus
Cuadro clínico

Signos y síntomas Hallazgos radiológicos

• Síntomas: Dolor, Rigidez, • Disminución del espacio articular
gelificación • Esclerosis ósea subcondral
• Dolor al movimiento que cede al • Osteofitos
reposo (dolor mecánico)
• Quistes óseos subcondrales
• Signos: Crepitación, disminución • Mal alineamiento articular
del rango de movimiento, mala • Compromiso IFD (Nódulos de
alineación, sensibilidad a la Heberden) e IFP (Nódulos de
palpación Bouchart)
• Nódulos de Heberden: Más específicos
Tratamiento
• Objetivos
• Alivio del dolor y los síntomas asociados (rigidez e hinchazón)
• Mantenimiento de la función articular (↓Discapacidad / ↑ Calidad de vida)
• Tipos de tratamiento
• Conservador  Reposo, Fisioterapia, Aparatos ortopédicos, Disminución de
peso, Calor, Ejercicios graduados, etc,
• Farmacológico
• Sintomático  Paracetamol, AINES, Analgésicos opiáceos, Corticoides
• FARME (Fármacos modificadores de enfermedad)
• Regeneradores de cartílago: Piascledine (usado en Europa), Glucosamina (usado en América)
• Lubricante intra-articular
• Quirúrgico
Pronóstico
• La enfermedad es generalmente lenta y progresiva, aunque el
trastorno se estabiliza en algunos pacientes.
• El curso de las personas con enfermedad progresiva suele ser uno de
empeoramiento intermitente, en lugar de una disminución lineal
inexorable de la función.
• Dependiendo de la articulación afectada
• OA mano: A más edad, más progresión.
• OA cadera: Los factores de riesgo para reemplazo total de cadera son sexo
femenino, dolor nocturno, y la capacidad funcional basal inferior.
• OA rodilla: IMC alto más artritis poliarticular predicen el deterioro radiológico.
Al igual con la deformidad en varo o valgo.
Vasculitis
Dra Zavala
Características clínicas
• Características sugerentes de vasculitis • Manifestaciones clínicas según el tipo de
sistémica vaso comprometido
• Comunes • Grandes vasos (aorta y primeras ramas)
• Constitucionales: Pérdida de peso, fiebre, • Claudicación
astenia, adinamia • Asimetría de PA o Pulsos
• Musculoesqueléticas: Mialgia, artralgia, artritis • Soplos, dilatación aórtica
• Cutáneas: Urticaria, Púrpura palpable, úlceras, • Medianos vasos (“vasos con nombre”)
pápulas, nódulos
• Distintivas • Compromiso SNC: Mononeuritis múltiple,
neuropatía periférica
• Neuropatía: Mononeuritis múltiple, • Nódulos cutáneos, úlceras, Livedo reticularis,
neuropatía periférica gangrena digital
• Tracto respiratorio: Alveolitis, hemorragia • Pequeños vasos (arteriolas, capilares, vénulas)
pulmonar, nódulos, asma, sinusitis
• Renal: HTA, Glomerulonefritis • Púrpura palpable (no trombocitopénica),
urticaria, uveitis / epiescleritis / escleritis
• GI: Diarrea, náusesa, vómito, dolor abdominal, • Glomerulonefritis, Hemorragia alveolar
hemorragia
• SNC: Cefalea, alteraciones visuales, ACV, crisis
convulsivas, alteraciones de conciencia
Clasificación
Vasculitis de pequeño

Asociado a ANCA Asociado a Complejo inmune

• Poliangeitis microscópica (PAM) • Enfermedad anti-GBM
• Granulomatosis con poliangeitis • Vasculitis crioglobulinémica
(Enfermedad de Wegener) • Vasculitis IgA (Henoch-Schonlein)
• Granulomatosis eosinofílica con • Vasculitis urticarial
poliangeitis hipocomplementémica (anti-C1q)
Vasculitis asociadas a ANCA
Poliangeitis microscópica (PAM)
• ANCA-p (MPO)
• Clínica similar a PAN (excepto por: no asociado a Hepatitis, produce GN)
• Curso de enfermedad lento al inicio (Fiebre, baja de peso, PÚRPURA PALPABLE,
polineuropatía periférica)  Glomerulonefritis y hemorragia alveolar
• Compromiso pulmonar: Capilaritis pulmonar
• Complicación más terrible: hemorragia alveolar
• Afectación renal: GN rápidamente progresiva (GNRP)
• Tratamiento: Corticoides + Ciclofosfamida (Metrotexate, Rituximab)
 Granulomatosis con Poliangeitis (Wegener)
• ANCA-c (PR3) Criterios ACR 1990 para Granulomatosis
• Vía respiratoria superior (95 %) de Wegener (≥ 2 criterios)
• Senos paranasales: Sinusitis, Granulomas sin 1. Inflamación nasal u oral (úlceras
vasculitis, secreción mucopurulenta, destrucción orales o secreción nasal purulenta)
de tabique nasal (nariz en silla de montar)
2. Rx de tórax con infiltrados no fugaces
• Pulmón (85 %): Infiltrado bilateral, NO (no migratorios), nódulos o cavidades
MIGRATORIO, CAVITADO
3. Sedimento urinario anómalo con
• Riñón (afección tardía): GN F/S (75 %) microhematuria (>5/campo) o
• Sin tratamiento, evoluciona a GNRP cilindros hemáticos
• Manifestaciones neurológicas (25-50 %) 4. Biopsia con inflamación
• Afectación del N. óptico, Meningitis aséptica, granulomatosa en la pared arterial o
Polineuritis, Mononeuritis múltiple perivascularmente
• Tratamiento: Corticoides + Ciclofosfamida
Granulomatosis eosinofílica con
Poliangeitis (Churg-Strauss)
• ANCA-p (20-70 %) Criterios ACR 1990 para Poliangeitis
• Respiratorio: Asma, Rinitis alérgica, Sinusitis granulomatosa eosinofílica (≥ 4 criterios)
• Pulmón (órgano más afectado): Infiltrado 1. Historia de asma
bilateral, MIGRATORIO, NO CAVITADO 2. Eosinofilia > 10 % del recuento leucocitario
• CV: ICC, Pericarditis, HTA 3. Neuropatía periférica (polineuropatía o
• Piel: Nódulos cutáneos y subcutáneos, mononeuritis múltiple)
Púrpura palpable, Livedo reticularis 4. Infiltrados pulmonares cambiantes
• Neurológico (2° afección más frecuente): (migratorios)
Mononeuritis múltiple 5. Afectación de senos paranasales
• GI: Dolor abdominal, diarrea, sangrado, ileo 6. Biopsia con la presencia de vasos con
• Renal (menos frecuente y grave): GN F/S eosinófilos extravasculares
• Musculoesquelético: Mialgias, artralgias,
artritis
• Elevado contenido eosinofílico (>1000/ml)
Tratamiento
• Remisión
• Dosis elevadas de Corticoides + Dosis elevadas de Ciclofosfamida x 3-6 meses
• Ciclofosfamida
• Especialmente eficaz para Wegener
• Efectos adversos: Infección, infertilidad, cáncer incidental
• Disminuir dosis si Leucocitos < 3000 y Neutrófilos < 1500
• Rituximab: eficacia similar a ciclofosfamida  Opción en pacientes con
contraindicaciones para ciclofosfamida (faltan estudios)
• Mantenimiento
• Azatrioprina o Metotrexate
• Glucocorticoides se van reduciendo lentamente hasta su suspensión
Vasculitis mediada por inmunocomplejo

Púrpura de Henoch-Schönlein (IgA) Vasculitis crioglobulinémica

• Muy frecuente en niños (excepcional en • Inflamación sistémica de los vasos de
adultos) pequeño y mediano calibre
• Tríada clásica: Púrpura palpable + Artralgia + • Condición sistémica en la que se depositan
Angina intestinal (dolor abdominal) crioglobulinas (IgG-IgM), que inducen
• Afección renal (complicación más seria)  vasculitis, sinovitis y glomerulonefritis
Presencia de complejos IgA en mesangio (membranoproliferativa)
• Criterios (≥ 2 criterios) • Triada de Meltzer: Púrpura palpable +
1. Púrpura palpable Artralgia + Debilidad
2. Edad de inicio ≤ 20 años
3. Angina intestinal
• Dx: Persistencia de un criocito > 1 % por 3 a 6
4. Biopsia positiva (infiltrado vascular por PMN)
meses, ↓ C4, indicadores clínicos de
vasculitis, evidencia directa histopatológica
de crioglobulinas, infección por VHC
 Vasculitis de mediano calibre

Poliarteritis nodosa (PAN) Enfermedad de Kawasaki

• Renal: Isquemia (trombosis renal) SIN GN • Más frecuente en niños
(diferencial con PAM)
• Manifestaciones neurológicas
• Piel: Púrpura palpable, Livedo reticularis, (debido a edema y congestión
Necrosis digital
cerebral y de las leptomeninges)
• SNP: Mononeuritis múltiple • 25 % meningitis aséptica ±
• Pares craneales: Parálisis facial, vértigo, Hiperproteinorraquia y discreta
oftalmoplejía pleocitosis en el LCR
• No afecta pulmones (diferencial con PAM) • SNP: Parálisis facial o miositis con
debilidad, aumento de las CPK y
• Se asocia a VHB, VHC (diferencial con anomalías en la EMG
PAM) y tricoleucemia
 Poliarteritis nodosa (PAN)
Manifestaciones clínicas Criterios ACR 1990 PAN (≥ 3 criterios)
• Síndrome constitucional 1. Pérdida de peso > 4 kg (no explicable)
• Renal: Isquemia (trombosis renal), SIN GN (diferencial con PAM) 2. Livedo reticularis
• CV: Trombosis, Pericarditis, ICC 3. Dolor testicular
• Musculoesquelética: Artritis, artralgia 4. Mialgias, debilidad o dolor al tacto en MMII
• Piel: Púrpura palpable, Livedo reticularis, Necrosis digital 5. Mononeuropatía o Polineuropatía
• SNC: Cefaleas, trastornos de conductas, ACV 6. PAD > 90 mmHg de aparición reciente
• SNP: Mononeuritis múltiple 7. Creatinina sérica > 1.5 mg/dl o Nitrógeno ureico > 40
mg/dl
• Pares craneales: Parálisis facial, vértigo, oftalmoplejía
8. Presencia de VHB (Ag de superficie o Ac)
• No afecta pulmones (diferencial con PAM)
9. Arteriografía característica con aneurismas u oclusiones
• Biopsia: Necrosis fibrinoide con PMN arteriales viscerales
• Se asocia a VHB, VHC (diferencial con PAM) y tricoleucemia 10. Biopsia de arterias de pequeño o mediano calibre con
infiltrado PMN
Tratamiento
• Corticoides en dosis altas + Ciclofosfamida
• En Hepatitis B: Asociar a corticoides Interferón y plasmaféresis
• Compromiso órganos vitales: Metilprednisolona (15 mg/kg/día x 5 días)
 Prednisona 1 mg/kg/día x 2-4 semanas)  Disminuir
progresivamente (Tratamiento total > 12 a 18 meses)
Enfermedad de Kawasaki
• Más frecuente en niños Criterios diagnósticos (≥4 criterios + fiebre
de > 5 días)
• Manifestaciones neurológicas
1. Conjuntivitis bilateral no exudativa
(debido a edema y congestión
2. Rush polimorfo
cerebral y de las leptomeninges)
3. Cambios en labios y boca: Labios rojos, secos,
• 25 % meningitis aséptica ± fisurados, eritema en boca y faringe, lengua
Hiperproteinorraquia y discreta frambuesa
pleocitosis en el LCR 4. Cambios en extremidades: eritema de palmas y
• SNP: Parálisis facial o miositis con plantas, edema de manos y pies, descamación
debilidad, aumento de las CPK y de manos, pies, periné
anomalías en la EMG 5. Adenopatía cervical > 15 mm (unilateral, única,
dolorosa, no supurada)
Vasculitis de gran calibre
Enfermedad de células gigantes
(Enfermedad de Horton: Arteritis temporal) Enfermedad de Takayasu
• Afecta a mujeres < 40 años
• Afecta más a mujeres > 50 años
• Poco frecuente (común en Oriente)
• Se acompaña de Polimialgia Manifestaciones clínicas (depende de la
Reumática (50 %) arteria afectada)
• A. subclavia (93 %)  Claudicación de brazos,
• Cefalea refractaria a los F. de Raynaud
analgésicos habituales • A. carótida común (58 %)  Trastornos
visuales, síncope, ictus
• Ausencia de pulso y palpación • Aorta abdominal (47 %)  Dolor abdominal,
náuseas, vómitos
superficial dolorosa de la Arteria
temporal • Arteriografía como Gold estándar (no biopsia)
Enfermedad de células gigantes
(Enfermedad de Horton: Arteritis temporal)
• Se acompaña de Polimialgia Reumática Criterios diagnósticos de
(50 %) Enfermedad de células gigantes)
• Dolor en cintura escapular y pélvica
• Entumecimiento articular matutino > 45 1. Edad de inicio: >50 años (más en
minutos mujeres)
• VSG alto (CPK en valores normales) 2. Cefalea de reciente inicio
• Respuesta rápida a corticoide, mayor de 50
años 3. Anormalidad de arteria temporal al
examen físico
• Cefalea refractaria a los analgésicos
habituales 4. VSG elevada (50 mm/h)
• Ausencia de pulso y palpación superficial 5. Biopsia positiva de arteria temporal
dolorosa de la Arteria temporal
• Manifestación más grave: Ojo (25 – 50 %)
 Amaurosis fugaz
• Claudicación mandibular (60 %)
 Arteritis de Takayasu
(síndrome del arco aórtico)
• Proceso inflamatorio crónico que afecta a la aorta y a sus Criterios diagnósticos de Arteritis de Takayasu (≥ 3 criterios)
principales ramas (isquemia)
1. Edad de comienzo < 40 años (más en mujeres)
• Afecta a mujeres < 40 años
2. Claudicación de alguna extremidad
• Poco frecuente (común en Oriente)
3. Descenso del pulso de una de las arterias braquiales
Manifestaciones clínicas (depende de la arteria afectada)
4. Diferencia > 10 mmHg en la PAS entre brazos
• A. subclavia (93 %)  Claudicación de brazos, F. de Raynaud
5. Soplo sobre una o ambas arterias subclavias o de la aorta
• A. carótida común (58 %)  Trastornos visuales, síncope, ictus abdominal
• Aorta abdominal (47 %)  Dolor abdominal, náuseas, vómitos 6. Estrechamiento arteriográfico u oclusión aórtica de sus
ramas primarias o en arterias grandes de raíz de extremidad
• Arterias renales (38 %)  HTA, Insuficiencia renal que no sea causada por otra causa
• Cayado y raíz aorta (35 %)  Insuficiencia aórtica, IC
• Arterias vertebrales (35 %)  Alteraciones visuales, mareos Diagnóstico
• Eje celiaco o A. mesentérica superior (19 %)  Dolor • Arteriografía como Gold estándar (no biopsia)
abdominal, náuseas, vómitos
• Iliacas (17 %)  Claudicación de piernas Tratamiento
• Pulmonares (10 – 40 %)  Dolor torácico atípico, disnea • Corticoides en dosis altas + Metotrexato
• Coronarias (< 10 %)  Dolor torácico, IAM • Medida más importante: Cirugía vascular
Vasculitis de vaso variable 
Enfermedad de Behcet
Criterios diagnósticos
• Úlceras orales recurrentes (al menos en 3 ocaciones en un año)
• Más 2 de los siguientes:
• Úlceras genitales recurrentes (úlceras o cicatrices genitales)
• Lesiones oculares (uveitis anterior o posterior)
• Lesiones cutáneas (eritema nodoso, foliculitis lesiones papulopustulosas o
acneiformes)
• Test de patergia positivo (hipersensibilidad cutánea caracterizada por pústula
estéril a las 24-48 horas de punción)
Lumbalgia
Dra Zavala
• Sensación dolorosa circunscrita a la columna lumbar que impide su movilidad normal.
• Puede ser:
• LUMBALGIA AGUDA (< 4 semanas)
• LUMBALGIA SUBAGUDA (4 a 12 semanas)
• LUMBALGIA CRÓNICA (> 12 semanas)
Epidemiología
• Una de las principales causas de consulta en atención primaria (3° causa)
• Más frecuente en la edad media de la vida y en el sexo femenino
• Origen traumático (o por afección aguda discal)  En < 45 años
• Lesiones degenerativas discales o de las articulaciones interapofisiarias  > 45 años
• Es más frecuente la 1°presentación de lumbalgia entre los 20-40 años y de la ciática entre
los 35-50 años
• Es el proceso osteomuscular que provoca mayor ausentismo laboral en nuestro país
 Terminología en lumbalgia
• Espondilosis  Artritis vertebral (espacio articular estrecho, cambios artríticos)
• Espondilolistesis  Subluxación anterior de una vértebra sobre la otra
• Grado I (1 – 25 % desplazado) y II (26 – 50 % desplazado)  Tratamiento médico
• Grado III (51 – 75 % desplazado) y IV (76 – 100 % desplazado)  Cirugía
• Espondilolisis  Fractura en la pars interarticular (cuello del perrito escocés)
• Estenosis del canal raquídeo  Clínica neurológica (por compresión medular)
• Radiculopatía  Afección de una raíz nerviosa (dolor, parestesia, debilidad
muscular de determinada zona inervada por dicha raíz)
• Síndrome ciático  Dolor, parestesia, hormigueo distribuido a lo largo del Nervio
ciático (glúteo, muslo posterior y lateral, tobillo, pie)
• Síndrome cauda equina  Pérdida del control del esfínter uretral y anal, asociado
con debilidad de los MMII
• Malformaciones vertebrales
• Cifosis  Convexidad hacia posterior (a nivel de las costilas)
• Lordosis  Concavidad hacia posterior (a nivel lumbar)
• Escoliosis  Desviación lateral de las costillas (siempre anormal)
Presentación de la lumbalgia
• Lumbalgia mecánica
• Dolor que aumenta con la movilización y disminuye al reposo
• No existe dolor nocturno espontáneo
• Originado por alteraciones estructurales, sobrecarga guncional y postural
• Lumbalgia no mecánica
• Dolor que no cede con el reposo
• Puede alterar el sueño (sobre todo los de causa tumoral)
• Su origen puede ser inflamatorio, infeccioso, tumoral, etc.
• Lumbalgia referida
• Lumbalgia ya no como síndrome (dolor lumbar + Rigidez muscular), sino como
Síntoma (asociado a enfermedades: nefrolitiasis, ITU alta, etc.)
Etiología de las diferentes presentaciones de lumbalgia
Factores de riesgo
Síndromes de dolor lumbar
• Lumbalgia mecánica aguda o Lumbago (entre 18 a 50 años)
• Crisis aisladas o repetidas que duran < 4 semanas (evolución benigna)
• No debe existir: Déficit neurológico, Síndrome constitucional, Trauma previo, Neoplasia
• Lumbociática aguda (entre 20 a 50 años)
• Síndrome radicular que cursa con dolor que se irradia a uno o a los dos MMII siguiendo el trayecto
del nervio ciático
• Se irradia desde la región lumbar a la región glútea y la cara posterior (S1) o posterolateral (L5) de l MMII
afectado, llegando hasta el talón, la cara dorsal del pie (L5), la plata (S1) o los dedos de los pies
• Cuando el dolor no sobrepasa el hueco poplíteo se habla de lumbalgia referida.
• Afección motora (disminución de la fuerza, abolición de los ROT) y/o sensitiva (ciatalgia,
parestesias, hipoestesias) del nervio afectado
• Estenosis lumbar (síndrome de la cola de caballo)
• Lumbalgia que se acompaña de dolor genital, perianal, anestesia en silla de montar, en la cara
posterior de ambos MMII de forma difusa sin seguir la irradiación correspondiente a una raíz
nerviosa, y afección de la micción y/o defecación
• Etiológicamente, se clasifican en:
• Estenosis congénitas o de desarrollo: Acondroplasia, idiopáticas
• Estenosis adquiridas: Degenerativa (gran hernia central), Espondilolisis / Listesis, Iatrogénica (fibrosis), post-
traumática, Enfermedad de Paget, tumoral
Diagnóstico
• Anamnesis • En el dolor lumbar agudo no se debe
• Tipo de lumbalgia
realizar pruebas diagnósticas
• Solo se deberá pedir exámenes
• Examen físico radiológicos en presencia de:
• S&S sospechosos de enfermedad general
• Lasegue, Bragart  Hernia discal • Dolor lumbar que no mejora con el reposo
• Tambien: Kernig, Lasegue posterior, • Antecedentes de neoplasia maligna
Neri reforzado • Sospecha de espondiloartritis
• Prueba de una pierna hiperextendida • Adicción a drogas por vía parenteral
 Espondilolisis • Traumatismos
• Alcoholismo
• Corticoterapia prolongada (o
inmunosupresión)
• > 50 años
• Problemas laborales
• Déficit motor evidente
 Tratamiento
• Reposo
• Reposo absoluto < 2 días  Paciente debería
• Farmacológico realizar el máximo de actividad sin hacerse daño
• Paracetamol: Medicación más segura y aceptable • Reposo > 4 días no mejora problemas lumbares
• AINES: Útiles si se descartan contraindicaciones  Produce sensación de gravedad, debilidad
gastrointestinales amiotrófica, desestabilización de la columna y a
• Pueden combinarse con relajantes musculares durante 7-14 días
la larga, descalcificación
• Relajantes musculares (orfenadrina) • En Pacientes con síntomas agudos de cíatica
podría estar indicado reposo superior a 2-4 días
• Narcóticos u opiáceos (tramadol): Deben evitarse por sus (luego realizar actividades habituales)
efectos adversos (debilidad, somnolencia, letargo, riesgo de
adicción)
Antiinflamatorios
Tema agregado
Vías
inflamatorias
Antiinflamatorios no
esteroideos (AINES)
Clasificación según selectividad al COX
Clasificación según tiempo de vida media
Clasificación según potencia anti-
inflamatoria
Efectos de inhibición de las COX
Indicaciones
 Propiedades específicas de algunos
AINES
• Aspirina • Indometacina
• Inhibición IRREVERSIBLE de la COX • Antiinflamatorio potente
• Efecto analgésico, antipirético, • No suele usarse como analgésico o
antiinflamatorio, ANTIAGREGANTE antipirético
• Dosis cardioprotectora • Ketorolaco
(antiagregante): < 1000 mg/día • Analgésico potente, antiinflamatorio
• Paracetamol moderado
• Efecto analgésico y antipirético (NO • Utilizado post operaciones
ANTIINFLAMATORIO) • Altamente gastrolesivo (Selectivo para
COX-1)
• Tratamiento de primera opción en
artrosis y muy útil cuando está • Diclofenaco
contraindicada la aspirina • Analgésico, antipirético y
antiinflamatorio potente
• Selectividad a COX-2 similar a Celecoxib
Efectos gastrolesivos

Bloqueo COX 1  ↓ Prostaglandinas

(vasodilatadoras)  ↓ Flujo sanguíneo
gástrico (factor defensivo del
estómago)  Formación de úlceras
 Efectos cardiovasculares

Bloqueo COX 2  ↓ Prostaglandinas

(vasodilatadoras, antitrombogénicas) /
↑Tromboxano A2 (vasoconstrictora,
trombogénica  ↑ Riesgo CV
 ↓ Prostaglandinas (Vasodilatadoras)  Vasoconstricción
Efectos renales de Arteriola aferente  ↓ Flujo sanguíneo renal, ↓ TFG
Antiinflamatorios esteroideos
(corticoides)
Mecanismo de acción
Equivalencias entre los diferentes
corticoides
Corticoides de importancia
• Prednisona
• Corticoide más estudiado
• Dosis > 7.5 mg  Mayor riesgo de efectos adversos
• Dexametasona
• Corticoide de elección para tratar Edema cerebral (penetra SNC)
• Dosis > 1.125 mg  Mayor riesgo de efectos adversos
• Hidrocortisona
• Usado principalmente para terapia hormonal en Insuficiencia suprarrenal
• Dosis > 30 mg  Mayor riesgo de efectos adversos
• Metilprednisolona
• Usado en pulsos en crisis graves
• Dosis > 6 mg  Mayor riesgo de efectos adversos
• Betametasona
• Aplicación tópica  Útil para Dermatosis que responden a corticoides (dermatitis por contacto)
Efectos adversos
Patogénesis de la osteoporosis inducida
por corticoides*
• Aumento de la resorción ósea
• ↓ Síntesis de osteoprotegerina (por macrófagos)
• ↑ Producción de RANK
• Altas dosis de corticoides  ↑ síntesis de RANKL (por osteoblastos)
• ↓ Secreción de andrógenos y estrógenos (inhibe FSH, LH)
• ↑ PTH (↓ Absorción intestinal de Ca++, ↓ Reabsorción renal de Ca++)
• Supresión de formación ósea
• Uso prolongado de corticoides  ↑ Apoptosis de osteoblastos maduros y
osteocitos  Inhibición directa de proliferación y diferenciación osteoblástica