ARTICLE IN PRESS

Rev Clin Esp. 2010;210(6):291–297

Revista Clínica
Española
www.elsevier.es/rce

ACTUALIZACIÓN CLÍNICA/UN PROBLEMA CLÍNICO FRECUENTE

Atención urgente a un paciente alcohólico

A.J. Chamorro Fernándeza y F. Javier Laso Guzmánb,

a
Servicio de Medicina Interna, Hospital de Verı́n, Ourense, España
b
Servicio de Medicina Interna II, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca, España

Recibido el 18 de noviembre de 2009; aceptado el 14 de diciembre de 2009

PALABRAS CLAVE Resumen

Alcoholismo; Introducción: La identificación de un paciente alcohólico plantea frecuentemente
Esteatohepatitis dificultades al ocultarse el consumo del tóxico. Poder etiquetar como alcohólico a un
alcohólica; enfermo con patologı́a aguda permite delimitar de forma más precisa el diagnóstico
Sı́ndrome de diferencial del sı́ndrome que presenta.
abstinencia de alcohol Objetivo: Analizar el alcoholismo desde la perspectiva de la medicina interna, mediante
la exposición de un caso clı́nico discutido.
Material y métodos: Se presenta un paciente varón alcohólico crónico que acude al
hospital por fiebre y dolor abdominal. Se expone el diagnóstico diferencial de los
diferentes problemas médicos que presenta, con referencias fisiopatológicas y se razona el
procedimiento diagnóstico y terapéutico.
Conclusiones: Se resalta la necesidad de identificar al paciente alcohólico y valorar e
integrar en conjunto todos los problemas médicos que presenta.
& 2009 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Urgent attention to an alcoholic patient

KEYWORDS
Alcoholism;
Abstract
Alcoholic hepatitis;
Introduction: The identification of the alcoholic patient is sometimes hindered by the
Alcohol withdrawal
concealment of consumption. Able to label as an alcoholic in a patient with acute
delirium
pathology can define more precisely the differential diagnosis of the syndrome.
Objective: To analyze alcoholism from the perspective of internal medicine through the
presentation of a clinical case discussion.
Methods: We present a male patient with stigmata of chronic alcoholism and alcoholic
liver disease presents with fever and abdominal pain. We discuss how to proceed to the
identification of these signs and discuss the differential diagnosis of various medical
problems presented with references pathophysiology. Finally, it suggests the diagnostic
and therapeutic procedure.

Autor para correspondencia.

Correo electrónico: laso@usal.es (F. Javier Laso Guzmán).

0014-2565/$ - see front matter & 2009 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.rce.2009.12.009
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Conclusions: This highlights the need to identify alcoholic patients and evaluate and
integrate together all the medical problems it presents.
& 2009 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Caso clı́nico M. Estoy de acuerdo; muchos pacientes ocultan la cantidad

de alcohol que ingieren, bien por sensación de culpa (más
Varón de 54 años, camarero, que consultó a su médico de AP frecuente en el sexo femenino), bien por una mala
por fiebre de 38 1C, astenia y anorexia. Al no encontrar orientación en la anamnesis (algunos bebedores no conside-
signos de focalidad infecciosa, fue diagnosticado de )sos- ran que el vino sea una bebida )alcohólica*; al preguntarles si
pecha de infección vı́rica*. Al dı́a siguiente comenzó con beben alcohol, muchos de ellos responderán negativamente).
dolor abdominal, sobre todo en el cuadrante superior Actualmente se prefiere la cuantificación del consumo en
derecho y presentó una crisis convulsiva tónicoclónica unidades de bebida estándar, que permite una cuantificación
generalizada, por lo que fue derivado al hospital. rápida del consumo y su fácil conversión en gramos de alcohol
En el servicio de urgencias refirió como antecedentes puro. Resulta, por tanto, muy útil en la práctica clı́nica
personales una HTA mal controlada y un episodio de diaria. El valor de las unidades de bebida estándar en España
fibrilación auricular paroxı́stica. El paciente fumaba se establece en 10 g de alcohol y equivale a una consumición
2 paquetes de cigarrillos al dı́a y referı́a no consumir alcohol de vino (100 ml), cava (100 ml) o cerveza (200 ml) y a media
ni otros tóxicos. Tomaba habitualmente candesartan. consumición de destilados o combinados (25 ml) (tabla 1)1.
En la exploración fı́sica presentaba excitación, pero M. Pero ¿en qué te basas para mantener que este paciente
estaba orientado en el tiempo y en el espacio, buena oculta la cantidad real de alcohol que bebe?
hidratación y la temperatura era de 38,1 1C. El pulso era R3. En los diferentes datos clı́nicos y analı́ticos que
regular a 110 lpm, PA de 140/90 mmHg y FR de 18 ciclos/s. proporciona la historia. En lo referente a los clı́nicos,
Mostraba temblor de manos, eritema palmar, contractura tendrı́amos por una parte signos de abstinencia menor como
palmar de dupuytren e hipertrofia parotı́dea bilateral. son el temblor fino, la taquicardia, la excitación y la PA en el
Además, presentaba ictericia de conjuntivas y cutánea, lı́mite alto. Por otro lado identificamos estigmas de
hepatomegalia de 3 cm por debajo del reborde costal, de hepatopatı́a crónica como son la contractura palmar de
borde liso, dolorosa a la palpación y con soplo audible al Dupuytren, el eritema palmar y la hipertrofia parotı́dea.
auscultar sobre la misma; el resto del abdomen era blando e En lo referente a los datos analı́ticos, nos detendrı́amos
indoloro. Exploración neurológica normal, sin signos menı́n- en los denominados marcadores biológicos de alcoholismo.
geos ni de focalidad. Los que más nos orientan en este caso son la macrocitosis
Se inició una infusión i.v. de suero glucosado y se extrajo (volumen corpuscular medio elevado), la elevación de la
sangre para determinaciones complementarias. Hematı́es, gammaglutamil transpeptidasa y la relación AST/ALT igual o
2,9  1012/l; Hb, 10,1 g/dl; hematocrito, 28%; volumen superior a 2:1 (en este paciente era de 4:1).
corpuscular medio,109 fl; leucocitos, 12,6  109/l; neutrófi- M. Efectivamente, es muy importante saber identificar al
los, 9,1  109/l; plaquetas, 135.000  109/l. Bioquı́mica en paciente alcohólico. Esto nos va a ayudar a delimitar de
sangre: glucosa, 98 mg/dl; urea, 41 mg/dl; creatinina, forma más precisa el diagnóstico diferencial del sı́ndrome
1,1 mg/dl; potasio, 3,8 mmol/l; sodio, 138 mmol/l; calcio, que presenta.
8,8 mg/dl; bilirrubina total, 4,3 mg/dl; bilirrubina conjuga- Sin embargo, habrı́a que precisar que algunos de los estigmas
da, 2,6 mg/dl; aspartato aminotransferasa (AST), 275 U/l; de hepatopatı́a que comentas aparecen más en el paciente
alanino aminotransferasa (ALT), 71 U/l; lacticodeshidroge- alcohólico incluso sin hepatopatı́a. Además, te explico en
nasa (LDH), 346 U/l, gammaglutamil transpeptidasa, la tabla 2 el mecanismo de estas manifestaciones2. Has
389 U/l; fosfatasa alcalina, 284 U/l; proteı́na C reactiva, comentado, además, la presencia de marcadores biológicos de
10 mg/dl; actividad de protrombina, 90%. sospecha de alcoholismo que se pueden detectar en una
También se realizó un análisis sistemático y de sedimento analı́tica rutinaria de urgencias o en un reconocimiento médico.
de la orina, que fue normal. En el ECG se observó una En la tabla 3 te explico la fisiopatologı́a de cada uno3.
taquicardia sinusal a 110 lpm y signos de crecimiento Existen otros marcadores biológicos más útiles para el
ventricular izquierdo. La Rx posteroanterior de tórax y la control ambulatorio del alcohólico crónico que para su
simple de abdomen, ası́ como una TC craneal no mostraron identificación inicial, como la concentración plasmática de
hallazgos destacados. transferrina deficiente de carbohidratos (sensibilidad
Una vez realizados los estudios preliminares en el servicio 60–70%, especificidad 80–90%) o la determinación de
de urgencias, el paciente ingresó en el servicio de medicina etilglucoronato (detectable en fluidos o tejidos: sensibili-
interna. dad, 92%; especificidad, 100%, aproximadamente), pero son
Al dı́a siguiente, antes de ver al enfermo, el médico poco usados en la práctica clı́nica habitual.
internista responsable (M) comenta el caso con un residente Por otra parte, otros parámetros menos usados pero que
de tercer año (R3). pueden ayudar a identificar al paciente alcohólico, son la
M. Después de leer la historia clı́nica ¿qué es lo que más te hipergammaglobulinemia sobre todo a expensas de IgA y la
llama la atención de la anamnesis? hiperferritinemia.
R3. Que el paciente probablemente no haya dicho toda la Bien, llegados a este punto ¿te atreverı́as a realizar un
verdad y que realmente consuma alcohol, a un nivel de diagnóstico diferencial razonado del principal problema que
probable dependencia. presenta nuestro paciente?
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Tabla 1 Contenido de alcohol en gramos y equivalencia en unidades de bebida standard (UBE) de las bebidas alcohólicas
consumidas con mayor frecuencia en España

Bebida Volumen (cc) Graduación Gramos de N.1 de UBE por

alcohólica alcohol cada consumición

Anı́s 50 38 14 2
Cerveza 200 38 9,6 1
Champán 100 13 10,4 1
Coñac 50 40 16 2
Ginebra 50 40 16 2
Orujo 30 38 9 1
Pacharán 50 28 11,2 2
Ron 50 42 16,8 2
Vermut 70 16 9 1
Vino 100 12 9,6 1
Vodka 50 42 16 2
Whisky 50 45 18 2
 El valor de una UBE en España se establece en 10 gramos de alcohol

Tabla 2 Signos de sospecha de alcoholismo y su mecanismo

Signos Patogenia

Inyección conjuntival, fetor alcohólico Consumo agudo

Seudocushing Metabolismo defectuoso del cortisol
Seudotirotoxicosis Hiperactividad autonómica en abstinencia
Hipertrofia parotı́dea (infiltración grasa, fibrosis y edema) Desconocida
Telangiectasias, arañas vasculares, eritema palmar, acné Estado de hiperestrogenismo (por mayor convesión periférica
rosácea, alopecia axilar, distribución ginecoide del vello de los andrógenos en estrógenos y déficit de metabolización
púbico hepática)
Dupuytren (proliferación fibroblástica y depósitos de Patogenia desconocida (se ha relacionado con el metabolismo
colágeno con adelgazamiento de la fascia palmar) oxidativo de la hipoxantina)
Cambios ungueales (desaparición de lúnula, opacidad Hipoalbuminemia en fase de insuficiencia hepática.
ungueal)
Hepatomegalia Depende de estadio: esteatosis, esteatohepatitis, hepatitis,
cirrosis, carcinoma hepatocelulary
Polineuropatı́a Axonal (toxicidad directa del alcohol) y desmielinizante
(origen carencial)
 Signos más caracterı́sticos de alcoholismo crónico incluso sin hepatopatı́a.

Tabla 3 Marcadores biológicos de sospecha de alcoholismo y su mecanismo

Macrocitosis (100–110 fl) Toxicidad directa del alcohol, déficit nutricional de cobalamina y/o folato, incremento del
depósito lipı́dico en los precursores de la serie roja de la médula ósea
Trombocitopenia Fase no cirrótica: hipoplasia primaria de la médula ósea
Fase cirrótica: secuestro esplénico
Relación AST/ALT: 2/1 Las cifras bajas de ALT se deben al déficit hepático de piridoxal-6-fostato (cofactor de la
actividad enzimática de la AST)
GGT elevada Inducción del sistema microsomal hepático.
ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; GGT: gammaglutamil transpeptidasa.

R3. Parece que el principal problema es de ı́ndole C reactiva y normalidad de la Rx de tórax sugieren un
digestiva. La asociación de fiebre, dolor en hipocondrio proceso inflamatorio de localización intraabdominal. De
derecho, leucocitosis neutrofı́lica, elevación de la proteı́na entre las causas infecciosas, la coexistencia con la fiebre de
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hepatomegalia dolorosa e ictericia nos lleva a considerar, se correlacionan con los conceptos de menor y mayor, en
por un lado, la posibilidad de una hepatopatı́a infecciosa atención a la gravedad de los sı́ntomas6, ya reconocibles en
(absceso hepático, hepatitis vı́rica) o una colangitis la descripción clásica de Victor y Adams7. Ası́, el sı́ndrome
con colestasis extrahepática y consiguiente agrandamiento precoz o menor de abstinencia hace referencia a los
del tamaño del hı́gado. La presencia de colecistitis resulta sı́ntomas que se manifiestan en las primeras 24–48 h después
menos probable dada la hepatomegalia y la ausencia de del cese de la ingesta alcohólica, con aparición progresiva
signos de irritación peritoneal. Dentro de las causas no de temblores, insomnio, ansiedad, nauseas, vómitos,
infecciosas, es necesario considerar los posibles diagnósticos sudoración, alucinaciones y crisis epilépticas. Las convulsio-
de esteatohepatitis (alcohólica o no alcohólica) o de nes (también llamadas rum fits) aparecen en el 5–15% de
hepatocarcinoma, situaciones en las que, como era el caso los pacientes, tı́picamente entre las 6–48 h de abstinencia,
en nuestro paciente, puede oı́rse un soplo sobre el área en número que no suele pasar de 1–3. El cuadro
hepática. Si analizamos las llamadas pruebas de función clı́nico puede evolucionar en un pequeño porcentaje de
hepática, encontramos un dato muy orientador desde el pacientes después de las primeras 48 h a formas más graves
punto de vista diagnóstico en este paciente: la presencia de caracterizadas por la presencia de alteración de la concien-
una citolisis manifestada por hipertransaminasemia a cia y delirium, habitualmente acompañado de un mayor
expensas, sobre todo, de AST, con un cociente AST/ALT grado de hiperactividad autonómica, en lo que se reconoce
superior a 2. La causa más común de incremento de AST por como sı́ndrome tardı́o o mayor de deprivación (delirium
encima del de ALT es la enfermedad hepática por alcohol, ya tremens).
sea esteatohepatitis alcohólica o cirrosis hepática4. Pero, si no tuviéramos el resultado del TC cerebral, ¿en
M. Muy bien, coincido plenamente contigo. qué procesos pensarı́as si en lugar de crisis convulsivas
En ese momento llaman de la planta de hospitalización. Al generalizadas fueran crisis parciales simples localizadas sin
parecer el paciente en cuestión comenzó de madrugada con pérdida inicial del nivel de conciencia?
desorientación, irritabilidad, agitación psicomotriz y aluci- R3. En el contexto en el que nos encontramos, me
naciones auditivas y visuales y su situación ha empeorado. centrarı́a principalmente en 3 patologı́as. La primera serı́a
M. Vaya, parece que se complica el caso ¿qué crees que ha el hematoma subdural, teniendo en cuenta que el ante-
podido suceder? cedente de un traumatismo reciente puede ser difı́cil de
R3.Tendrı́amos que recordar que ya en urgencias, el comprobar si se ha producido durante un estado de
paciente presentaba signos y sı́ntomas de abstinencia embriaguez. Hay que tener presente que existe relación
menor. Además, presentó en su domicilio una crisis con la atrofia corticosubcortical y la coagulopatı́a, que
convulsiva generalizada, que si bien parece no estar lo facilitan la producción del hematoma, aún incluso sin
suficientemente documentada, deberı́a hacernos plantear traumatismo previo. Otra patologı́a serı́a la hemorragia
un nuevo diagnóstico diferencial, muy amplio, que abarca intracerebral debida, sobre todo, a una coagulopatı́a secun-
causas metabólicas, vasculares, infecciosas y tumorales. daria a hepatopatı́a, por afectación de la integridad del vaso;
Dada la normalidad de la TC craneal, la ausencia de signos y por último, la meningoencefalitis (en la población
menı́ngeos y la sospecha de consumo excesivo de alcohol, es alcohólica hay que considerar como causas preferentes las
necesario considerar como primera posibilidad la presencia bacterias gram negativas y Listeria monocytogenes).
de convulsiones tonicoclónicas generalizadas en el contexto M. Muy bien, aunque como bien dices esta última
de un sı́ndrome de abstinencia de alcohol provocado por el posibilidad, más que con el alcoholismo, está relacionada
cese brusco de la ingesta del tóxico. En ese mismo contexto, con la cirrosis hepática8. ¿Se te ocurre algún otro problema
lo que probablemente esté sucediendo es que nuestro que no hayamos comentado?
paciente padezca un delirium tremens, o sı́ndrome de R3. Sı́, existe un problema cardiovascular. La presencia de
abstinencia mayor o tardı́o. una historia de consumo excesivo de alcohol nos llevarı́a
M. Efectivamente. El alcohol es un depresor del SNC. a reorientar otras manifestaciones recogidas en la historia
Durante la intoxicación etı́lica aguda el alcohol, por una clı́nica del paciente en las que podrı́a estar involucrado
parte, potencia la neurotransmisión inhibitoria mediada por el etanol; concretamente, el deficiente control de la HTA
hipergabaergia responsable de los efectos sedantes y o el episodio de fibrilación auricular, que podrı́a correspon-
depresión del nivel de conciencia y por otra parte, reprime der al denominado holiday heart, o )corazón de vacacio-
la neurotransmisión excitadora mediada por glutamato nes*. También se ha detectado en poblaciones de
(hipoglutamatergia responsable de las alteraciones de la alcohólicos una mayor proporción de pacientes que presen-
función cognoscitiva y del aprendizaje). En el alcoholismo tan prolongación en el intervalo QTc. La hipomagnesemia y
crónico se produce el efecto contrario: hipogabaergia la hipokalemia, frecuente en estos pacientes, pueden ser
debida a desensibilización de receptores e hiperglutama- factores que contribuyan a ello.
tergia adapatativa responsable de neurotoxicidad; el cese La fibrilación auricular se ha relacionado principalmente
brusco del consumo de alcohol desenmascara esta respuesta con los binge drinks, )atracones* o )consumo concentrado
adaptativa con el resultado de una hiperactividad en el SNC, de alcohol*, dependiendo de la terminologı́a empleada (en
o lo que es lo mismo, un sı́ndrome de abstinencia. nuestro medio lo más frecuente es el )botellón*).
La supresión de la ingesta alcohólica también estimula la M. De acuerdo. En resumen ¿Cuáles serı́an las sospechas
transmisión dopaminérgica, que podrı́a ser responsable de diagnósticas que tendrı́amos en este momento?
las alucinaciones y la noradrenérgica, lo que contribuye a la R3. Diagnóstico principal: esteatohepatitis alcohólica
hiperactividad simpática5. aguda. Diagnósticos secundarios: delirium tremens o sı́n-
La mayorı́a de los estudios diferencian entre sı́ndrome de drome de abstinencia mayor, probable cardiopatı́a hiper-
abstinencia alcohólica precoz y tardı́o, que habitualmente tensivoenólica, fibrilación auricular paroxı́stica (fig. 1).
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Atención urgente a un paciente alcohólico 295

Identificación
del paciente
alcohólico

Signos y síntomas de: Marcadores biológicos

Síndrome de abstinencia menor alcoholismo
Estigmas de alcoholismo y hepatopatía
crónica

Diagnósticos
diferenciales

Síndrome digestivo

Infecciosas: No infecciosas:
Absceso hepático Hepatocarcinoma
Hepatitis vírica
Colangitis aguda Esteatohepatitis alcoholica

Síndrome neuropsiquiátrico

Convulsiones Trastorno
de la conciencia

Generalizadas: Predominántemente del contenido

Rum filts Localizadas: (estado confusional):
Epilepsia latente Hematoma subdural Síndrome de abstinencia mayor
Hipoglucemia Hemorragia Intoxicación aguda patológica
Hipomagnesemia intracerebral Enfermedad de Marchiafava-
Enfermedad de Encefalitis Bignami
Marchiafava-Bignami y meningitis

Predominantemente
del nivel:
Encefalitis y meningitis
Síndrome cardio-vascular Intoxicación alcohólica
Hipoglucemia
Encefalopatía hepática
Hematoma subdural/
En negrita: diagnósticos en el caso expuesto
Hemorragia intraparenquimatosa
Hipertensión arterial S. de Wernicke-Korsakoff
Fibrilación auricular paroxística Hipotermia
Cardiopatía hipertensivo-enólica Estado poscrítico
Encefalopatía pelagroide

Figura. 1 Identificación del alcoholismo y diagnósticos diferenciales planteados en el caso que se expone.

M. ¿Qué pruebas complementarias solicitarı́as basándote Solicitarı́a nuevas pruebas analı́ticas para el despistaje de
en estas sospechas? otras causas de hipertrasaminasemia; incluyendo serologı́a
R3.Antes de nada, una nueva anamnesis, insistiendo en de virus hepatotropos primarios (considerando una mayor
comprobar la cantidad de alcohol que consumı́a y cuándo fue incidencia de infección por estos agentes en individuos
la última ingesta (una vez recuperado del delirium tremens). alcohólicos), estudio del hierro, hormonas tiroideas y
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alfa-fetoproteı́na (si existiese alta sospecha de déficit de alfa- d) Cambios ungueales.

1-antitripsina, porfirias, enfermedad de Wilson o enfermedad e) Ausencia de vello axilar.
celiaca, también habrı́a que realizar las oportunas determi- 2. Uno de estos datos analı́ticos NO es un marcador
naciones). Una ecografı́a abdominal contribuirı́a al esclareci- biológico de alcoholismo
miento del problema digestivo y por último un ECG para a) Macrocitosis.
valorar el grado de afectación miocárdica producida por el b) Trombocitosis.
alcohol. Para el diagnóstico de certeza de la patologı́a hepática, c) Aumento de la gammaglutamiltransferasa.
serı́a necesaria la realización de una biopsia hepática. d) Etil-glucoronato.
M. ¿Y en cuanto al tratamiento? ¿Cuál serı́a el más adecuado? e) Transferrina deficiente de carbohidratos.
R3. En el tratamiento de la esteatohepatitis alcohólica se 3. ¿Cuál de estos sı́ntomas no es caracterı́stico del sı́ndrome
incluyen una serie de medidas generales, tales como de abstinencia menor?
fluidoterapia (añadiendo tiamina si se infunde suero glucosa- a) Temblor.
do, para prevenir un sı́ndrome de Wernicke-Korsakoff), b) Insomnio.
corrección de eventuales trastornos electrolı́ticos y benzo- c) Náuseas.
diacepinas para tratar el sı́ndrome de abstinencia alcohólica. d) Sudación.
En casos graves (por ejemplo, hiperbilirrubinemia superior a e) Alteración del contenido de la consciencia.
12 mg/dl, tiempo de protrombina inferior a 50%, presencia de 4. ¿Cuál de estas afirmaciones es falsa?
encefalopatı́a hepática o insuficiencia renal) se utilizan a) Es clásica la auscultación de soplo en área hepática en
tratamientos más especı́ficos: glucocorticoides, suplementos situaciones de esteatohepatitis aguda y hepatocarcinoma.
nutricionales y, más recientemente, se han ensayado, entre b) La hipoglucemia en pacientes alcohólicos se debe
otras medidas, fármacos capaces de modular o inhibir el sobre todo a la escasa ingesta de hidratos de carbono
factor de necrosis tumoral (pentoxifilina, infliximab, etaner- y la inhibición sobre la gluconeogénesis hepática
cept), una citocina proinflamatoria fundamental en el inducida por el alcohol.
desarrollo de la enfermedad hepática por alcohol. Sin c) Se ha detectado en poblaciones de alcohólicos, una
embargo, la mortalidad de la esteatohepatitis alcohólica mayor proporción de pacientes que presentan prolon-
grave sigue siendo muy alta. gación en el intervalo QT corregido.
M. Efectivamente. Un desliz habitual y que se cometió d) La fibrilación auricular se ha relacionado principal-
con este paciente en urgencias es que no se le administró mente con el consumo diario de alcohol.
tiamina en el suero glucosado. Está demostrado que es e) Está descrita clásicamente en la población alcohólica,
necesario administrarla antes o durante la infusión de suero la meningoencefalitis en relación con bacterias gram
glucosado; cristaloide que por otra parte se utiliza en este negativas y con L. monocytogenes.
tipo de pacientes para prevenir o tratar la hipoglucemia 5. Dentro del diagnóstico diferencial de las convulsiones
debida a la escasa ingesta de hidratos de carbono que se da generalizadas en el paciente alcohólico, no se incluirı́a:
en estos pacientes y a la inhibición de la gluconeogénesis a) Rum fits.
inducida por el alcohol. La tiamina actúa como cofactor de b) Hiperglucemia.
varias enzimas en el metabolismo hidrocarbonado. Su c) Hipomagnesemia.
descenso produce una menor actividad metabólica en d) Epilepsia latente.
diferentes áreas del SNC, acompañado de glicólisis anaero- e) Enfermedad de Marchiafava-Bignami.
bia con la correspondiente producción de lactato y aparición
de lesiones similares a las hipóxicoisquémicas. La combina-
ción de una dieta inadecuada, malabsorción intestinal,
descenso en la tasa de conversión a metabolitos activos y Bibliografı́a
disminución del almacenamiento hepático hace que esta
deficiencia sea más frecuente en alcohólicos. Conviene 1. Rosón Hernández B. Consumo de riesgo y perjudicial de alcohol.
recordar que este tipo de patologı́a puede aparecer en otros Prevalencia y métodos de detección en la práctica clı́nica.
Galicia Clin. 2008;69:29–44.
muchos procesos9.
2. Laso Guzmán FJ. Alcoholismo: sı́ndromes agudos. En: Laso FJ,
Hay que decir que, si bien el paciente negaba consumo de
editor. Diagnóstico diferencial en medicina interna, 2 ed.
alcohol, ante la más mı́nima sospecha de alcoholismo Elsevier: Madrid; 2005. p. 83–6.
crónico hay que administrar tiamina de forma profiláctica, 3. Marcos Martı́n M, Pastor Encinas I, Laso FJ. Marcadores
incluso sin que se esté admininistrando suero glucosado Biológicos en el Alcoholismo. Rev Clin Esp. 2005;205:443–5.
asociado10. 4. Mc Intyre N. Diagnostic approach to liver disease. En: Bircher J,
Benhamou N, McIntyre N, Rizetto M, Rodés J, editores. Oxford
textbook of clinical hepatology, 2 ed. Oxford University Press:
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Preguntas 5. Monte Secades R, Rabuñal Rey R, Casariego Vales EJ. Trata-
miento hospitalario del sı́ndrome de deprivación alcohólica. En:
Sociedad Gallega de Medicina Interna, editore Guı́as Clı́nicas de
1. ¿Cuál de estos signos o sı́ntomas es más caracterı́sticos
la Sociedad Gallega de Medicina Interna; 2006; p. 53–8.
del alcoholismo crónico que de la hepatopatı́a? 6. Turner RC, Lichstein PR, Peden Jr JG, Busher JT, Waivers LE. Alcohol
a) Telangiectasias. withdrawal syndromes: a review of pathophysiology, clinical
b) Pseudocushing. presentation, and treatment. J Gen Intern Med. 1989;4:432–44.
c) Disminución sensibilidad vibratoria en )guante y 7. Victor MRA. Effect of alcohol on the nervous system. Res Publ
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Gudiol F. Community-acquired bacterial meningitis in cirrhotic settings and recent advances in diagnosis and management.
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