Marco Teorico Hemostasia

MARCO TEORICO
La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado, la hemostasia es un

mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a
proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular.
En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el organismo.
Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para
sellar únicamente el área lesionada. La transformación de sangre líquida en coagulo
sólidoestá regulada por el sistema hemostático y depende de una interacción compleja
entrela sangre (que contiene las células y los factores que intervienen en la coagulación)
ypared vascular (el endotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la
coagulación y la fibrinolisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades
anticoagulantes, pero puede presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el
equilibrio). Por una parte, está el sistema de la coagulación que junto con sus
mecanismos de retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro lado, hay el
sistema fibrinolítico que actúa como regulador del sistema de la coagulación,
eliminando la fibrinano necesaria para la hemostasia. El sistema tiene mecanismos de
seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que activar, la mayoría de los
componentes forman complejos con la superficie de las membranas que están
localizados sólo en la región del vaso lesionado y, finalmente, existen los inhibidores
del proceso para evitar una activación de la coagulación y fibrinolisis más allá de la
lesión
Se divide en dos fases:
 Hemostasia primaria: Cuando existe una brecha en un vaso sanguíneo, la

primera misión consiste en "tapar" esta brecha. Son principalmente las plaquetas
(pequeños elementos de la sangre) y el fibrinógeno los que entrarán en acción, a
fin de "taponear" la brecha, formando un clavo plaquetario.
Al provocar la formación de un coágulo, la coagulación permite detener la
hemorragia consecutiva a una herida. Este proceso es la consecuencia del
encadenamiento de reacciones químicas que implican diversos sustratos y
encimas plasmáticos. Este pone en juego un cierto número de factores (hasta el
momento, se conoce 13 factores de coagulación) que intervienen en esta cadena
de reacciones. Estas interacciones complejas tienen como resultado la
transformación de una proteína soluble, el fibrinógeno, en una proteína
insoluble, la fibrina, la cual constituye la armadura del coágulo.
 Hemostasia secundaria o coagulación de la sangre: en esta fase, la activación de

múltiples proteínas de plasma produce la formación de un coágulo de fibrina que
impide la salida de sangre al exterior.
Por una parte está el sistema de la coagulación que junto con sus mecanismos de
retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro lado, hay el sistema
fibrinolítico que actúa como regulador del sistema de la coagulación, eliminando la
fibrina no necesaria para la hemostasia. El sistema tiene mecanismos de seguridad: cada
componente es inactivo y se tiene que activar, la mayoría de los componentes forman
complejos con la superficie de las membranas que están localizados sólo en la región
del vaso lesionado y, finalmente, existen los inhibidores del proceso para evitar una
activación de la coagulación y fibrinolisis más allá de la lesión.
La hemostasia resultante siempre depende del equilibrio entre ambos sistemas, así
vemos que:
• En las personas sanas el equilibrio es perfecto.
• Si disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa el
potencial de coagulación se producirá una hemorragia.
• Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los factores
inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.
PRUEBAS DE COAGULACIÓN:
 Recuento de plaquetas: es muy útil porque es fácilmente disponible y se
corresponde bien con la tendencia hemorrágica. El recuento normal es de 150-
400.000 plaquetas/ mm3 .
 Tiempo de protrombina: (TP) valora la vía extrínseca y es sensible a los factores
II, V, VII y X. Se expresa en actividad o INR (= tiempo paciente/ tiempo
control). El valor normal es en INR de 1- 1,2 y en actividad de 75-100%. El TP
está prolongado en deficiencias (30-40%) de factores VII, X, V, II y de
fibrinógeno. Un TP > a 1,6-1,7 se correlaciona con el déficit de factores de
coagulación y el riesgo de hemorragia. Esta prueba se usa también para el
control del tratamiento con cumarínicos.
 Tiempo de tromboplastina parcial activado: (TTPa) valora la vía intrínseca.
Detecta deficiencia de todos los factores excepto el VII y XIII así como la
presencia de anticoagulantes circulantes. Niveles factoriales inferiores a 20-40%
alargan el TTPa. Un TTPa > 1,5 se correlaciona con déficit de factores y el
riesgo de hemorragia. Es la prueba más utilizada para el control del tratamiento
con heparina.
 Tiempo de trombina (TT): es el tiempo que tarda en coagular un plasma al
añadir trombina. Está prolongado en las alteraciones del fibrinógeno, presencia
de heparina, presencia de inhibidores de formación de fibrina (antitrombinas) y
aumento de inhibidores de la polimerización de la fibrina (productos de
degradación del fibrinógeno (PDF)).
 Tiempo de lisis de euglobinas (TLE): valora el tiempo de lisis del coágulo
formado con la fracción euglobínica del plasma que tiene casi la totalidad del
fibrinógeno, del plasminógeno y de los activadores del plasminógeno pero no
tiene inhibidores de la fibrinolisis, por tanto nos da información útil sobre la
actividad fibrinolítica.
 Determinación de los niveles de los distintos factores: para mantener la
hemostasia son suficientes concentraciones plasmáticas del 20-30% de los
distintos factores.
 Determinación de los PDF: los valores normales son inferiores a 10 µg/ml. Están
aumentados en la eclampsia, hepatopatías, carcinomas, postoperatorio,
coagulación intravascular diseminada (CID), hiperfibrinolisis, nefropatías,
embolismo pulmonar y trombosis venosa. Además, se puede determinar los
dímeros-D, que son más específicos porque miden específicamente los derivados
de entrecruzamientos de la fibrina y cuyos valores deben ser < a 0,5 µg/ml.
Una hemostasia deficiente es generalmente la consecuencia de una trombopenia
(insuficiencia de plaquetas), de una carencia de diferentes factores de coagulación o de
una anomalía de los vasos sanguíneos. Estas afecciones tienen diversas causas. Estas
pueden ser congénitas (hemofilia, enfermedad de Willebrand); adquiridas (enfermedad
hepática, trastornos digestivos, coagulación intravascular diseminada para la carencia en
factores de coagulación; infecciones virales y enfermedades autoinmunes para la
carencia en plaquetas); provocadas por la absorción de ciertos medicamentos
(anticoagulantes, ácido acetilsalicílico); provocadas por una carencia de vitaminas
(carencia de vitamina C del escorbuto).
Estas se traducen en una propensión a las hemorragias internas o externas.
Una coagulación demasiado importante, o hipercoagulación, puede estar vinculada al

aumento de la tasa de factores de coagulación, al final de un embarazo, por ejemplo, a
una disminución de la cantidad de inhibidores de la coagulación (enfermedad del
hígado) o a una deceleración del flujo sanguíneo. Esta sobre coagulación puede
provocar una trombosis (formación de un coágulo en una arteria o en una vena).

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La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado, la hemostasia es un

 Hemostasia primaria: Cuando existe una brecha en un vaso sanguíneo, la

 Hemostasia secundaria o coagulación de la sangre: en esta fase, la activación de

Estas se traducen en una propensión a las hemorragias internas o externas.

Una coagulación demasiado importante, o hipercoagulación, puede estar vinculada al

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